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Bascones Martnez A, Figuero Ruiz ELas enfermedades periodontales como infecciones bacterianas

INTRODUCCIN

El trmino infeccin se emplea para referirse a la pre-sencia y multiplicacin de microorganismos en el cuer-po (1). Las infecciones periodontales son un conjuntode enfermedades que, localizadas en la enca y lasestructuras de soporte del diente (ligamento y huesoalveolar),estn producidas por ciertas bacterias prove-

nientes de la placa subgingival (Fig.1). Las bacterias

anaerobias gramnegativas ms importantes y preva-lentes en el rea subgingival son elActinobacillus acti-nomycetemcomitans (Aa), Porphyro-monas gingivalis(Pg), Prevotella intermedia (Pi) y Tannerella forsythensis(Tf). Estas bacterias tienen un importante papel en elcomienzo y posterior desarrollo de la periodontitisparticipando en la formacin de la bolsa periodontal,destruccin del tejido conectivo y reabsorcin del

Las enfermedades periodontales como infeccionesbacterianas

BASCONES MARTINEZ A*FIGUERO RUIZ E**

RESUMEN

Las infecciones periodontales son un conjunto de enfermedades localizadas en las encas yestructuras de soporte del diente. Estn producidas por ciertas bacterias provenientes de laplaca bacteriana. Estas bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad, pero existen

factores predisponentes del hospedador y microbianos que influyen en la patognesis de laenfermedad. La microbiota bacteriana periodontopatgena es necesaria pero no suficientepara que exista enfermedad, siendo necesaria la presencia de un hospedador susceptible.Estas enfermedades se han clasificado en gingivitis, limitadas a las encas y periodontitis,extendidas a tejidos ms profundos. La clasificacin de las enfermedades periodontales haido variando a lo largo de los aos y es en el International Workshop for a Clasification ofPeriodontal Diseases and Conditions, en 1999, cuando se aprueba la clasificacin que seexpone en este trabajo. En l, se hace una revisin global de los diferentes cuadros de lasenfermedades periodontales. Posteriormente, se propone el empleo de antibioterapia deutilizacin sistmica como la amoxicilina, amoxicilina-clavulnico y metronidazol como pri-mera opcin de tratamiento coadyuvante de estas enfermedades.

PALABRAS CLAVEClasificacin, enfermedades periodontales,biofilm

Publicado en Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9 Suppl:S92-107

Aceptado para publicacin:Abril 2005

* Catedrtico de Medicina Bucal y Periodoncia. Departamento de Estomatologa III. Facultad de Odontologa. UniversidadComplutense de Madrid.

** Licenciada en Odontologa. Becaria del Programa Nacional de Formacin de Profesorado Universitario del Ministerio deEducacin, Cultura y Deporte. Alumna de doctorado.

Bascones Martnez A, Figuero Ruiz E.Las enfermedades perio-dontales como infecciones bacterianas. Av Periodon Implantol.2005;17,3: 147-156.


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hueso alveolar a travs de un mecanismo inmunopato-

gnico. Una vez establecida la periodontitis, se formaun infiltrado inflamatorio constituido por diferentestipos celulares como macrfagos y linfocitos, que pro-ducirn distintos subtipos de citoquinas, mediadoresbiolgicos responsables de la inmunopatologa dediversas enfermedades (Tabla 1) (Fig.2).

La mayor parte de los microorganismos encontradosen la naturaleza crecen sobre las superficies en formade biofilm,siendo la placa dental un claro ejemplo delmismo. Actualmente se sabe que el fenotipo queexpresan las bacterias al crecer sobre una superficiees diferente a cuando lo hacen de forma planctnica.Esto va a tener una importante relevancia clnica,

especialmente debido al incremento en la resistenciade los biofilms a los agentes antimicrobianos (2,3). Laformacin de un biofilm pasa por una serie de fases,que comienzan con la adsorcin de molculas delhusped y bacterianas a la superficie del diente paraformar la llamada pelcula adquirida,que permite quelos microorganismos transportados de forma pasivahasta ella interaccionen mediante fuerzas de atraccinde Van der Waals y fuerzas de repulsin y atraccinelectrostticas, para crear una unin dbil.Posteriormente esta unin se refuerza mediante laaparicin de fuertes interacciones mediadas pormolculas especficas en la superficie de las bacterias(adhesinas) con los receptores complementarios delas mismas en la pelcula dental. Con el paso del tiem-po, los fenmenos de coagregacin de nuevos coloni-zadores y los de multiplicacin permitirn la adhesinfirme de las bacterias a la superficie dental (2, 3). Laexpresin clnica de los diferentes cuadros de perio-

dontitis depender de la interaccin entre factores delhospedador,ambientales y del agente microbiolgico.Un ambiente favorable y factores genticos positivosdeterminan la diferente susceptibilidad del individuo,y no slo eso, sino tambin la distinta severidad de loscuadros clnicos, la tasa de progresin, la recidiva y laaleatoria respuesta a la teraputica. Por lo tanto, lamicrobiota bacteriana periodontopatgena es necesa-ria pero no suficiente para que exista enfermedad,siendo necesaria la presencia de un hospedador sus-ceptible (4). Hay estudios epidemiolgicos que handemostrado una asociacin significativa entre la gra-vedad de las enfermedades periodontales,la cantidad

de placa dental y el grado de higiene bucal, existien-do una relacin causa-efecto entre la formacin y elacmulo de placa dental y el desarrollo de la gingivi-tis.En este sentido son importantes los estudios de Le(5) (1965), en Dinamarca sobre la gingivitis experi-mental en los que demostr una asociacin significati-va entre acmulo de placa bacteriana y gingivitis enlos 21 das que dur el experimento. El cuadro clnicode la gingivitis desapareci al reiniciar los mtodos dehigiene bucal y control de placa. Posteriormente,Lindhe (6) (1973) demostr en perros beagle,con otroestudio longitudinal la periodontitis experimental. Enestado de buena salud hay un equilibrio entre la agre-

sin de bacterias y la resistencia del hospedador. Alromperse este equilibrio,bien sea por un aumento delnmero y/o virulencia de los grmenes o bien por unadisminucin de las defensas, surge la enfermedad.Porello, las enfermedades se han clasificado en gingivitis,limitadas a la enca y periodontitis, extendidas a teji-dos ms profundos,destruyendo la insercin de tejidoconectivo al cemento, formando bolsas, reabsorbiendoel hueso alveolar, movilizando el diente y finalizandocon su cada. Al actuar sobre el tejido conectivo, lasbacterias provocan una serie de reacciones inflamato-rias e inmunolgicas en el hospedador que se tradu-cen en un acmulo de clulas asociadas a la activacinde procesos de destruccin periodontal. Los estudios

Volumen 17 - N 3 - Diciembre 2005

TABLA 1.- INFECCIONES

Polimicrobianas (3-6 especies)

Mixtas (aerobios, facultativos, anaerobios)

Inespecficas Igual clnica diferente etiologa

Oportunistas Flora de la placa dental

Fig.1. Inflamacin gingival intensa con abundantes depsitos bac-terianos.Intense gingival inflammation with abundant bacterial deposits.

Fig.2. Periodontitis crnica.Chronic periodontitis.



Bascones Martnez A,Figuero Ruiz ELas enfermedades periodontales como infecciones bacterianas

longitudinales sugieren un curso episdico en la pro-gresin de la enfermedad caracterizado por fases dequietud y exacerbacin, estando representadas lasprimeras por un reposo y las segundas por signos dedestruccin tisular. Estos episodios de destruccinperiodontal estn asociados a distintos cambios en lapoblacin celular que confirma el infiltrado inflamato-

rio localizado en el tejido conectivo subepitelial (neu-trfilos, macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas,etc.) (7). A partir de la dcada de los 90 se ha postula-do que en la patognesis de las enfermedades perio-dontales ocupan un especial protagonismo, por unlado, los factores predisponentes del hospedador(como la falta de higiene oral, edad, factores sistmi-cos como el tabaco,diabetes,predisposicin gentica,alteracin de las defensas,etc.) y por otro lado, los fac-tores microbianos que influyen en la periodontopato-genicidad de los grmenes (como son los factoresespecficos de adherencia bacteriana).En el momentodel nacimiento, la cavidad oral es estril, aunque rpi-

damente se inicia la colonizacin bacteriana, constitu-yndose la llamada flora microbiana oral o microbiota,donde cohabitan aerobios, anaerobios estrictos(65%), especies saprfitas y patgenas. El equilibrio(eubiosis) puede alterarse por factores exgenos oendgenos con lo que se presenta la enfermedad (dis-biosis). La placa bacteriana localizada en el margengingival (supra y subgingival) es la iniciadora de laenfermedad, en mayor medida por supuesto la sub-gingival que tiene un mayor contacto con los tejidos desoporte del diente. Esta ltima placa est formada porbacterias anaerobias, gram negativas, formas mvilesy espiroquetas, localizadas en un rea donde se dan

condiciones muy favorables (bolsa, anaerobiosis, PH,potencial xido-reduccin, menor autoclisis, etc). Aspues, la microbiota es polimicrobiana y mixta siendolas enfermedades muchas veces consecuencia de aso-ciaciones bacterianas complejas (Tabla 2).

CLASIFICACION DE LASENFERMEDADES PERIODONTALES

Durante muchos aos, la Asociacin Americana dePeriodoncia ha clasificado las enfermedades perio-

dontales en gingivitis y periodontitis (suave, modera-da, severa y refractaria), en funcin de la regin perio-dontal afectada. En 1989 en el World Workshop onClinical Periodontics se estableci una nueva clasifica-cin caracterizada por la incorporacin de nuevasentidades nosolgicas (Tabla 3). Posteriormente,en elPrimer Workshop Europeo de Periodoncia (1993) sepropone una clasificacin ms simple de las enfer-medades periodontales basada principalmente en losfactores causales asociados a las mismas y en la dife-rente respuesta del hospedador (Tabla 4). Estas clasi-ficaciones han sido ampliamente empleadas tanto por

TABLA 2.- CARACTERSTICAS DE LAFLORA ORAL

FLORA MUY COMPLEJA-Heterognea-Mltiples especies ~ 300 especies

-Diferentes ecosistemas-Cuantiosa- Especfica-DinmicaOPORTUNISTA

TABLA 3.- CLASIFICACIN DEL WORDWORKSHOP, 1989

A. GINGIVITISa. Asociada a placa.

b. Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA).c. Gingivitis inducida por hormonas esteroideas.d. Agrandamientos gingivales inducidos por medica-

mentos.e. Gingivitis asociada a desrdenes sanguneos, defi-

ciencias nutricionales, tumores, factores genticos,infecciones vricas.

f. Gingivitis descamativa.

B. PERIODONTITISa. Periodontitis del adulto.b. Periodontitis de comienzo temprano:

i. Periodontitis prepuberal:

1.1. Localizada2.2. Generalizadaii. Periodontitis juvenil

1.1. Localizada2.2. Generalizada

c. Periodontitis asociada a enfermedades sistmicasd. Periodontitis ulcerativa necrotizantee. Periodontitis refractaria

TABLA 4.- CLASIFICACINEUROPEAN WORKSHOP, 1993

A. DESCRIPTORES PRIMARIOSa. Periodontitis del adulto.b. Periodontitis de aparicin temprana.c. Periodontitis necrotizante.

B. DESCRIPTORES SECUNDARIOSa. Distribucin de la denticin.b. Ritmo de progresin.c. Respuesta al tratamiento.d. Relacin con enfermedades sistmicas.e. Caractersticas microbiolgicas.f. Grupo tnico.g. Otros factores.



clnicos como por investigadores, sin embargo, pre-sentan una serie de fallos. De este modo, en la clasifi-cacin del International Workshop, de 1989, existe unsolapamiento entre las diferentes categoras, destacala ausencia de la enfermedad gingival, se hace unnfasis inadecuado en la edad de comienzo de laenfermedad as como en las tasas de progresin y laexistencia de unos criterios de clasificacin inadecua-dos. Por otro lado, la clasificacin Europea de 1993carece de los detalles necesarios para la adecuadaidentificacin del gran espectro de enfermedadesperiodontales que se encuentran en la prctica clni-ca. Por ello, en el World Workshop in Periodontics de1996 se enfatiza la necesidad de revisar las clasifica-ciones existentes y crear una nueva. En 1997, laAsociacin Americana de Periodoncia decide formarun comit encargado de esta tarea, y es en elInternational Workshop for a Clasification of PeriodontalDiseases and Conditions (1999) cuando se aprueba la

clasificacin propuesta por dicho comit (Tabla 5).

Enfermedades gingivales inducidas por placa

El trmino enfermedades gingivales se empleapara definir el patrn de signos y sntomas de dife-rentes enfermedades localizadas en la enca. Todasellas se caracterizan por presentar placa bacterianaque inicia o exacerba la severidad de la lesin, serreversibles si se eliminan los factores causales y portener un posible papel como precursor en la prdidade insercin alrededor de los dientes. Clnicamentese aprecia una enca inflamada, con un contorno gin-

gival alargado debido a la existencia de edema ofibrosis,una coloracin roja o azulada, una temperatu-ra sulcular elevada, sangrado al sondaje y un incre-mento del sangrado gingival.Todos estos signos estnasociados a periodontos con niveles de insercinestables sin prdidas de insercin, o estables aunqueen periodontos reducidos (8) (Fig. 3). La gingivitisinducida por placa es una inflamacin de la encadebida a la localizacin de bacterias en el margen

gingival, y que posteriormente se puede extender atoda la unidad gingival. Los hallazgos clnicos carac-tersticos son el eritema, edema, sangrado, sensibili-dad y agrandamiento. Su severidad puede verseinfluenciada por la anatoma dentaria as como por lassituaciones restauradoras o endodnticas de cadacaso (9) (Fig.1).La gingivitis asociada a la pubertadcomparte la mayor parte de los signos clnicos de lagingivitis inducida por placa pero su principal dife-rencia se basa en la propensin elevada a desarrollarsignos francos de inflamacin gingival en presenciade cantidades relativamente pequeas de placa bac-teriana durante el perodo circumpuberal. Durante lapubertad se produce una serie de cambios endocri-nos caracterizados por la elevacin de los niveles dehormonas esteroideas en sangre y que van a ser losresponsables del estado de la inflamacin de la enca(9). La gingivitis asociada al ciclo menstrual se carac-teriza por una respuesta inflamatoria moderada de la

enca previa a la fase de ovulacin, con un incremen-to del exudado gingival en un 20%, debido a la eleva-cin de los niveles de hormonas luteinizantes (>25mU/ml) y/o de estradiol (>200 pg/ml) (9). La gingivi-tis asociada al embarazo es una inflamacin prolife-rativa, vascular e inespecfica con un amplio infiltradoinflamatorio celular. Clnicamente se caracteriza poruna enca intensamente enrojecida que sangra fcil-mente, engrosamiento del margen gingival, hiperpla-sia de las papilas interdentales que pueden dar lugara la aparicin de pseudobolsas (10). Le y Silness(11), en 1963, describen que los primeros sntomasaparecen en el segundo mes de embarazo y contin-

an hasta el octavo, momento a partir del cual se obser-va cierta mejora para estabilizarse finalmente tras elparto. Los estudios clnicos muestran una prevalenciaque vara entre el 35 y el 100% (11) de las embaraza-das. El granuloma gravdico,tambin llamado tumordel embarazo, es una reaccin inflamatoria proliferati-va fibrovascular exagerada en relacin a un estmuloordinario (12) localizada fundamentalmente en laenca. Se describe como una masa localizada roja oroja-amoratada, nodular o ulcerada que sangra fcil-mente y que aparece frecuentemente en mujeres (0,5-5%) (13,14) en torno al segundo trimestre de embara-zo y crece a lo largo del mismo alcanzando un tamao

que no suele superar los 2 cm. Su etiologa es desco-nocida, pero se han implicado factores traumticos,higinicos y hormonales (13). En la gingivitis aso-ciada a diabetes mellitus el nivel de control diabti-co es ms importante que el control de placa en laseveridad de la inflamacin gingival. Este tipo de gin-givitis suele presentarse en nios con una diabetesmellitus tipo I mal controlada. La gingivitis asociadaa leucemia se caracteriza por presentar unos tejidosgingivales inflamados y esponjosos con una colora-cin que vara entre el rojo y el morado. El sangradogingival es frecuente y puede ser la primera manifes-tacin de una leucemia aguda o crnica en un 17,7 %y un 4,4% de los casos, respectivamente. Los agran-


Fig.3. Inflamacin gingival en el sector anterior superior.Gingival inflammation in the anterior superior sector.




TABLA 5.- CLASIFICACIN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES YCONDICIONES DEL INTERNATIONAL WORKSHOP (1999)

I. ENFERMEDADES GINGIVALESII. PERIODONTITIS CRNICA

a. Inducidas por placa:a. Localizada.i. Gingivitis asociada slo con placa dental. b. Generalizada.

1.1. Sin otros factores locales asociadosIII. PERIODONTITIS AGRESIVA2.2. Asociada tambin a otros factores locales. a. Localizada.ii. Modificadas por factores sistmicos b. Generalizada.1. Asociadas con el sistema endocrino

IV. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIN DE ENFERMEDADES SISTMICASa. Gingivitis asociada a la pubertad.b. Gingivitis asociada al ciclo menstrual.a. Asociada a desrdenes hematolgicos:c. Asociadas al embarazo: i. Neutropenia adquirida.i. Gingivitis.ii.Leucemias.ii. Granuloma piognico. iii. Otras.d. Gingivitis asociada a diabetes mellitus. b. Asociada a desrdenes genticos:2. Asociadas con discrasias sanguneas: i. Neutropenia familiar y cclica.a. Gingivitis asociada a leucemia. ii. Sndrome de Down.b. Otras. iii. Sndrome de dficit de adhesin leucocitaria.iii.Modificadas por medicamentos iv. Sndrome de Papillon-Lefvre.1.1. Agrandamientos gingivales. v. Sndrome de Chediak-Higashi.2. Gingivitis asociada a medicamentos: vi. Sndrome de histiocitosis.a. Asociada a anticonceptivos orales. vii. Enfermedad de almacenamiento del glucgeno.

b. Otras. viii. Agranulocitosis infantil gentica.iv. Modificadas por malnutricin: ix. Sndrome de Cohen.1.1. Dficit de cido ascrbico. x. Sndrome de Ehler-Danlos (tipos IV y VII).2.2.Otras. xi. Hipofosfatasia.b.No asociadas a placa bacteriana: xii. Otros.i. De origen bacteriano especfico: c. No especificados.1.1. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhoeae.

V. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES2.2. Lesiones asociadas a Treponema pallidum. a. Gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN).3.3. Lesiones asociadas a especies de Streptococcus. b. Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN).4.4. Otras.ii. De origen viral

VI. ABSCESOS DEL PERIODONTO1. Infecciones por herpes virus: a. Absceso gingival.a. Gingivoestomatitis herptica primaria. b. Absceso periodontal.b. Herpes oral recidivante. c. Absceso pericoronal.c. Infecciones por varicela-zoster.2. Otras.

VII. PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES ENDODNTICAS

iii.De origen fngico: a. Lesiones combinadas perio-endo.1. Infecciones por CandidaVIII. CONDICIONES Y DEFORMIDADES ADQUIRIDAS O DEL DESARROLLO

a. Candidosis gingival generalizada.1.2. Eritema gingival lineal. a. Factores localizados relacionados con el diente que modifican2.3. Histoplasmosis. o predisponen a la presencia de enfermedades gingivales/3.4. Otras. periodontales inducidas por placa:iv. De origen gentico: i. Factores anatmicos del diente.1.1. Fibromatosis gingival hereditaria. ii. Aparatos y restauraciones dentales.2.2. Otras. iii. Fracturas radiculares.

v. Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas: iv. Reabsorcin radicular cervical y lgrimas del1. Desrdenes mucocutneos: cemento.a. Liquen plano. b. Deformaciones y condiciones mucogingivales alrededor deb. Penfigoide. los dientes:c. Pnfigo vulgar. i. Retraccin gingival:d. Eritema multiforme. 1. Superficies vestibulares o linguales.e. Lupus eritematoso. 2. Interproximal (papila).f. Inducidos por medicamentos. ii. Ausencia de enca queratinizada.g. Otros. iii. Profundidad del vestbulo disminuida.

2. Reacciones alrgicas: iv. Frenillo aberrante/posicin muscular.a. Materiales dentales: v. Exceso gingival:i. Mercurio.1. Pseudobolsa.ii. Nquel.2. Margen gingival inconsistente.iii.Acrlico.3.Apariencia gingival excesiva.iv. Otros.4. Agrandamiento gingival.b.Atribuibles a: vi. Color anormal.i. Pastas dentfricas. c. Condiciones y deformidades mucogingivales en crestasii. Colutorios.desdentadas:iii.Aditivos de chicles. i. Cresta vertical y/u horizontal deficiente.iv. Aditivos y comidas. ii. Falta de enca o tejido queratinizado.c. Otros. iii. Agrandamiento gingival o de tejido blando.

vi. Lesiones traumticas (facticias, yatrgenas, accidentales) iv. Frenillo aberrante/posicin muscular.1.1. Lesin qumica.v. Profundidad del vestbulo disminuida.2.2. Lesin fsica.vi. Color anormal.3.3. Lesin trmica. d. Trauma oclusal:

vii. Reacciones de cuerpo extrao. i. Trauma oclusal primario.viii. Otras no especificadas. ii.Trauma oclusal secundario.



damientos gingivales estn asociados a la ingestade anticonvulsivantes (fenitona), inmunosupresores(ciclosporina A) y bloqueantes de los canales del cal-cio (nifedipino, verapamilo, diltiazem, valproato sdi-co). Existen variaciones inter e intrapacientes, aunquese suelen producir en la porcin anterior de la enca,con mayor prevalencia en pacientes jvenes. Sueleaparecer a los tres meses de uso del frmaco,normal-mente a nivel de la papila y no se asocia a prdida deinsercin (Figs.4-7). Se han observado otros casos de

agrandamientos gingivales asociados a la ingesta deanticonceptivos orales, donde aparece una mayorinflamacin del tejido gingival con presencia de can-tidades relativamente pequeas de placa.Los sujetosmalnutridos presentan un compromiso en su sistemainmune, lo que puede afectar a la susceptibilidadindividual a la infeccin, exacerbando la respuestagingival a la presencia de placa bacteriana. La defi-ciencia nutricional ms estudiada ha sido la de vita-mina C, o escorbuto, en la cual la enca aparece de

color rojo brillante, inflamada, ulcerada y con tenden-cia a la hemorragia.

Enfermedades gingivales no inducidas por placa (15).

Las enfermedades gingivales de origen bacteria-no son aqullas que estn inducidas por infeccionesbacterianas exgenas diferentes de las que formanparte de la placa dental, tales comoNeisseria gonorr-hoeae, Treponema pallidum, Streptococcus y otrosmicroorganismos. Clnicamente se manifiestan comoulceraciones edematosas dolorosas, mculas mucosaso encas muy inflamadas no ulceradas atpicas, que


Fig.4.1 y 4.2. Inflamacin gingival por hidantoinas.Gingival inflammation by hydantoin-induced.

Fig.5. Inflamacin gingival por hidantoinas.Gingival inflammation hydantoin-induced.

Fig.7. Hipertrofia gingival nifedipino.Nifedipin-induced gingival hypertrophy.

Fig. 6. Hipertrofia gingival por hidantoinas con inflamacin.Hydantoin-induced gingival hypertrophy with are inflammatory accu-mulation.




pueden estar acompaadas o no de lesiones en otraspartes del cuerpo. Las enfermedades gingivales deorigen viral son manifestaciones agudas de infeccio-nes virales en la mucosa oral que cursan con la apari-cin de mltiples vesculas que se rompen fcilmentedando lugar a la aparicin de lceras dolorosas. Lasms importantes son las asociadas a los virus del her-pes simple (VHS) tipo 1 y 2 y al virus varicela-zoster.La primera manifestacin del VHS-1 se conoce con elnombre de gingivoestomatitis primaria. Suele apare-cer en nios y cursa con una gingivitis severa y dolo-rosa junto con la formacin de vesculas que se trans-forman en lceras recubiertas por una capa de fibri-na. Se puede acompaar de fiebre y linfadenopatas.La reactivacin del virus se produce en un 20-40% delos casos asociada a episodios de fiebre, trauma oradiacin ultravioleta,entre otros. Aparecen pequeaslceras dolorosas agrupadas en racimos en la zona dela enca adherida. En cuanto a la varicela, se caracte-

riza por la aparicin de pequeas lceras en la len-gua, paladar y enca, adems de fiebre, malestar yrash cutneo. La posterior reactivacin del virus vari-cela-zoster da como resultado la aparicin de un her-pes zoster,con vesculas-lceras irregulares y unilate-rales. Las enfermedades gingivales de origen fn-gico incluyen aspergilosis, blastomicosis, candidosis,coccidioidomicosis, criptococcosis, histoplasmosis,mucormicosis y paracoccidioidomicosis, siendo lasms frecuentes la candidosis y la histoplasmosis. Laprimera, producida sobre todo por Candida albicans,raramente se manifiesta en la enca de sujetos sanos,aunque en sujetos

lineal. Otras formas de presentacin son la candidosispseudomembranosa, eritematosa, en placas o nodu-lar. La histoplasmosis es una enfermedad granuloma-tosa causada por el Histoplasma capsulatum que sepuede encontrar en las heces de los pjaros y los mur-cilagos. Se inician como lesiones nodulares que des-pus se transforman en ulcerativas y dolorosas y quepueden tener una apariencia como la de un tumormaligno.

Las manifestaciones gingivales de desrdenesmucocutneos

se pueden presentar como erosiones, vesculas,ampollas, lceras o lesiones descamativas. El liquenplano se presenta entre un 0,1 y un 4% de la pobla-cin de dos formas bsicas: liquen plano blanco yliquen plano rojo. Se caracteriza por la existen quereciben el nombre de estras de Wickham. El penfi-goide es un grupo de desrdenes en los cuales seproducen autoanticuerpos contra los componentes dela membrana basal, dando lugar a la aparicin deampollas subepiteliales, de contenido claro-amari-llento o hemorrgico que se rompen dando lugar a

lceras dolorosas recubiertas por fibrina. En el pnfi-go, los autoanticuerpos se dirigen contra los desmo-somas del epitelio apareciendo una ampolla acantol-tica o intraepitelial, que puede llegar a comprometerla vida del sujeto. El eritema multiforme es una enfer-medad vesculo-ampollosa que afecta tanto a pielcomo a mucosas. Posee dos formas de aparicin:menor y mayor (sndrome de Stevens-Johnson). Lospacientes presentan los labios inflamados conamplias costras en la zona del bermelln, aunque lalesin bsica es la ampolla que se rompe apareciendoextensas lceras. El lupus eritematoso es una enfer-medad autoinmune del tejido conectivo donde losautoanticuerpos se dirigen contra diferentes elemen-tos celulares ejerciendo su efecto en los riones, cora-zn, sistema nervioso central, sistema vascular ymdula sea. La lesin tpica presenta una zona cen-tral atrfica con punteado blanquecino rodeada poruna fina estriacin. Se clasifica en lupus eritematoso

discoide y sistmico. Las reacciones alrgicas noson muy comunes en la mucosa oral debido a que senecesitan concentraciones de alergenos mayores queen la piel para que se produzcan. Pueden ser reac-ciones tipo I (inmediatas) mediadas por la inmuno-globulina E

a. o tipo IV (retardada) mediada por clulas T. Laslesiones traumticas en la mucosa oral se pue-den producir de forma accidental, yatrognica ofacticia. Pueden presentarse en forma de recesio-nes gingivales localizadas, abrasiones, ulceracio-nes o quemaduras. Pueden tener una apariencia

edematosa,eritematosa o blanquecina, o una com-binacin de las anteriores. Las reacciones a cuer-po extrao aparecen debido a la existencia de unaulceracin epitelial que permite la entrada de unamaterial extrao en el tejido conectivo gingival. Aveces pueden presentar una inflamacin gingivalaguda o crnica asociada

b. o pueden producir tatuajes. En algunos casospuede aparecer supuracin.

Periodontitis crnica

Los signos clnicos caractersticos de la periodontitisincluyen prdida de insercin clnica, prdida dehueso alveolar, formacin de bolsas periodontales einflamacin gingival. A esto se puede asociar unsobrecrecimiento o recesin gingival, sangrado alsondaje, movilidad dentaria aumentada, supuracin,pudiendo llegar a la prdida dentaria.En los casos deperiodontitis crnica la infeccin progresa de formacontinua o en picos de actividad (16).Segn su exten-sin puede clasificarse en:

- Localizada, si estn afectadas menos de un 30% delas localizaciones.

- Generalizada, si ms del 30% de las localizaciones



estnafectadas. Segn su severidad se define:

Periodontitis suave: cuando las prdidas de inser-cin clnica son de 1 a 2 mm.

Periodontitis moderada: si las prdidas de inser-cin se encuen-tran entre 3 y 4 mm.

Periodontitis severa: ante prdidas de insercinclnica mayores o iguales a 5 mm.

Los conceptos actuales demuestran que la infeccinbacteriana es la primera causa de la enfermedad,

siendo la placa el factor iniciador de la misma, sinembargo, los mecanismos de defensa juegan un papelfundamental en su patognesis (Figs. 8 y 9).

Periodontitis agresiva

Los rasgos comunes de las formas de periodontitisagresiva son: pacientes que salvo por la presencia dela infeccin periodontal son clnicamente sanos, rpi-da prdida de insercin y destruccin sea y antece-dentes familiares (17). Otros rasgos que tambin sepresentan de forma general pero no universal son:cantidad de depsitos microbianos inconsistentes con

la severidad de destruccin tisular presente, propor-ciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemco-mitans o Porphyromonas gingivalis; anomalas en losfagocitos; fenotipo de macrfagos con hiper-respues-ta con niveles elevados de prostaglandina E2 e inter-leuquina-1; la progresin de prdida sea y deinsercin puede ser llamativa (18). Existen dos for-mas de periodontitis agresivas:

a. Localizada. De inicio circumpuberal y con una res-puesta elevada de anticuerpos frente a los agentesinfecciosos. Clnicamente se caracterizan por pr-didas de insercin interproximal en primeros mola-res e incisivos o al menos en dos dientes per-manentes, uno de los cuales es un primer molar yno incluye ms de dos dientes que no sean prime-ros molares e incisivos.

b. Generalizada. Se suele presentar en pacientesmenores de 30 aos, pero puede aparecer en eda-

des superiores. La respuesta de anticuerpos espobre. Existen episodios de prdida de insercin,que afecta a tres dientes permanentes diferentes deprimeros molares e incisivos.

Enfermedades periodontales necrotizantes

La gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN) sediferencia del resto de enfermedades gingivales porpresentar necrosis interdental gingival, con papilasulceradas, sangrado gingival y dolor. Este dolor es laprincipal caracterstica de esta entidad y su elevada

intensidad lleva al paciente a buscar tratamiento.Otros signos y sntomas tambin asociados a la GUN,aunque no patognomnicos, son la presencia de lin-fadenopatas, fiebre, halitosis y malestar general (Fig.10) Los episodios se resuelven en unos das tras reci-bir el tratamiento adecuado.Existen una serie de fac-tores que predisponen la aparicin de esta infeccintales como el estrs, la inmunosupresin, la malnutri-cin, el tabaco, traumatismo, o la existencia de unagingivitis previa (19). La periodontitis ulcerativanecrotizante (PUN) es una infeccin caracterizadapor una necrosis del tejido gingival, del ligamentoperiodontal y del hueso alveolar. Suele presentarse

en sujetos con condiciones sistmicas que conduzcana un estado de inmunosupresin (20). Puede ser quela GUN y la PUN sean dos estados diferentes de lamisma infeccin y an no existen suficientes datospara separar ambas entidades en dos categorasdiferentes. La nica diferencia entre ambas se basaen que la GUN se limita a la enca, mientras que laPUN incluye todo el aparato de insercin.

Abscesos periodontales

Un absceso periodontal es una infeccin purulentalocalizada en los tejidos periodontales que puede ser


Fig. 8. Periodontitis crnica con prdida de insercin y dientes.Chronic periodontitis with attachment and dental loss.

Fig. 9. Periodontitis crnica con prdida de insercin y dientes.Chronic periodontitis with attachment and dental loss.




una manifestacin clnica en pacientes con periodonti-tis moderada o severa. Se caracterizan por inflama-cin, supuracin, enrojecimiento, extrusin del dienteimplicado y diente sensible a la percusin. A vecesaparece una ligera elevacin de la temperatura (21)(Fig. 10 y 11).Los abscesos pueden ser clasificados en:

-Absceso gingival. Lesin localizada, dolorosa, rpi-damente expansiva que afecta al margen gingival o ala papila interdental. Suele ser una respuesta inflama-

toria aguda de la enca a un cuerpo extrao introduci-do en la enca.-Absceso periodontal. Acumulacin localizada de pusen la pared gingival de una bolsa periodontal que ori-gina la destruccin de la insercin de fibras colgenasy la prdida del hueso alveolar adyacente. Suele estarasociado a la existencia de bolsas periodontales tor-tuosas, furcas afectadas o defectos infraseos.-Absceso pericoronal. Acumulacin localizada de pussobre el tejido gingival que rodea la corona de undiente que no ha erupcionado completamente, gene-ralmente en la zona del tercer molar inferior. El tejidogingival aparece rojo e inflamado y los pacientes pue-den encontrar dificultades para tragar.

Lesiones periodontales-endodnticas

Las infecciones de origen periodontal o endodnticopueden cur-sar con un incremento en la profundidadde sondaje de los dien-tes adyacentes, inflamacin,sangrado al sondaje,supuracin, formacin de fstula,sensibilidad a la percusin, incremento en la movili-dad del diente, prdidas seas angulares y dolor.Estos signos y sntomas suelen aparecer en periodon-titis asociadas a placa que comienzan en el margengingival y progresan apical-mente. Sin embargo, tam-bin pueden estar causadas por infecciones endo-dnticas que alcanzan al ligamento periodontal a tra-vs del foramen apical o a travs de los canales late-rales o accesorios y avanzan coronalmente (22).

Condiciones y deformidades desarrolladas o adquiridas

Existe una serie de factores relacionados con eldiente que pueden predisponer a la aparicin deenfermedades periodontales. De este modo, aunquela etiologa de las enfermedades periodontales seabacteriana, todos aquellos factores que favorezcan laacumulacin bacteriana o permitan el ingreso de bac-terias en el periodonto deben ser considerados (23).Deformaciones mucogingivales, alteraciones de lamorfologa, dimensiones e interrelaciones entre laenca y la mucosa alveolar. Esta anomala puede estarasociada con deformaciones del hueso alveolar sub-yacente (24). Trauma oclusal: dao resultado decambios tisulares en el aparato de insercin como

resultado de una fuerza oclusal. Puede ser primario,cuando las fuerzas oclusales excesivas inciden sobreun diente con un soporte normal; o secundario, cuan-do el dao resulta de la aplicacin de fuerzas oclusa-les excesivas o normales sobre diente/s con un perio-donto reducido (25).

CONCLUSIN

La revisin expuesta permite tener una idea global delos diferentes cuadros clnicos de las enfermedades

periodontales. Se ha visto como en todos ellos las bac-terias juegan un papel importante en el inicio y pos-terior desarrollo de las mismas.Por lo que a la hora detratarlas, sabiendo de antemano que el raspado y ali-sado radicular por s solo no siempre consigue elimi-nar los patgenos periodontales, ser necesario elempleo de antimicrobianos de manera coadyuvante(26-29). La seleccin de los antimicrobianos se basaen los criterios microbiolgicos de la enfermedad(espectro de accin) as como en las caractersticasfarmacocinticas del agente concreto seleccionado,evitando en cualquier caso los efectos adversos delmismo (30,31). El empleo de antimicrobianos deforma local permite conseguir niveles de frmaco que

Fig.10. Drenaje de un abceso periodontal.Drainage of a periodontal absces.

Fig.11. Enfermedad periodontal necrotizante.Necrositing periodontal disease.



no podran ser alcanzados de forma sistmica,o inclu-so la utilizacin de agentes demasiados txicos paraser empleados de forma sistmica (32). Sin embargo,por otro lado, los antibiticos sistmicos ejercen suefecto en todas las zonas de la cavidad oral, no estan-do slo limitados a su zona de aplicacin (1, 32-34).Por ello, se recomienda la utilizacin sistmica deamoxicilina, amoxicilinacido clavulnico y metroni-dazol como primera opcin para el tratamiento de lasenfermedades periodontales agresivas. En caso depacientes alrgicos a amoxicilina o metronidazol, se

sugiere el empleo de clindamicina,azitromicina o cla-ritromicina (35).

CORRESPONDENCIA

Dr. D. Antoni Bascones MartnezDpto. Estomatologa III Facultad de OdontologaUniversidad Complutense de MadridCiudad Universitaria28040 Madrid


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