Escuela Superior de Medicina

Dr. Fernando Garcia Cesar

Microbiologia y Parasitologia Medicas

Luna Rodriguez Mariana Admin

Maqueda Gonzalez Claudia Vanessa

Retana Argueta Brenda Itzel

4CM9

Entamoeba Hystolitica

Entamoeba Histolytica

Protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por vía hemática, es el agente responsable de la amebiasis.

Taxonomía

• Dominio: Eucariota• Reino: protista• Subreino: Protozoa• Phylum: Sarcomastigota• Subphylum: Sarcodina• Superclase: Rhizopoda• Clase: lobosa• Orden: Amoebida• Familia: Entamoebidae• Genero: Entamoeba• Especie: Histolytica

• Trofozoíto:• Minuta: no patógena. 10-20 micras. Vive en la luz

intestinal como comensal. Seudópodos cortos.

• Magna: muy patógena. Ingiere glóbulos rojos. Se encuentre en tejido intestinal. Posee grandes seudópodos.

• Quiste: forma infectante. Gran resistencia. 1-4 núcleos.

• Metaquiste. Da origen a los trofozoítos.

MORFOLOGÍA

• Forma móvil e invasiva de la Entamoeba histolytica.

• Nutrición por FAGOCITOSIS

• Carece de citoesqueleto estructurado, mitocondrias, microtúbulos citoplasmáticos y sistema de lisosomas.

• Núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y concéntrica: cariosoma central.

TROFOZOÍTO

• Forma infectante de la Entamoeba histolytica.

• No presenta seudópodos.

• Alta resistencia al jugo gástrico y agentes externos gracias a su cubierta de quitina.

• Altamente infeccioso.

• Cuerpos cromatidales: depósitos del glucógeno en citoplasma.

QUISTE

Epidemiologia

• La amibiasis tiene como predominio las sociedades con áreas socioeconómicas desprotegidas, como es el caso de países en desarrollo.

• En México se encuentra en todo el territorio nacional y se estiman 16 millones de personas infectadas, siendo la mayoría portadores asintomáticos y 1.5 millones con síntomas colonicos.

• Mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes.

MECANISMOS PATOGÉNICOS

• Las amebas se multiplica como trofozoitos no invasivos en la luz intestinal, colonizando al colon y transformándose posteriormente en quistes.

• En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:

ADHERENCIA

• Se realiza fundamentalmente con las células de epitelio de descamación

PENETRACION

• Para la penetración se lleva acabo una alteración en la mucosa, y esto ocasiona una disminución en su resistencia.

• La adherencia se alisan las células del epitelio, destrucción que es potenciada por la fagocitosis que realiza su propia ameba.

• Una vez que los trofozoitos penetran la mucosa, se forman en ella pequeños nódulos, ulcerando el centro.

PROPAGACION

• Los parásitos pueden migrar a zonas adyacentes de intestino y provocar una intensa reacción inflamatoria y dar así lugar a un ameboma.

• En ocasiones, los trofozoitos entran al torrente circulatorio y a través del sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente hígado, y dar origen a la llamada amebiasis extraintestinal.

Mecanismo de patogenicidad

• Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos en la luz intestinal, colonizando el colon y transformándose posteriormente en quistes, en los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:

• Adherencia• Penetración• Propagación

Mecanismos de Virulencia

•  Es intrínseca y depende de la capacidad infecciosa (capacidad de colonización intestinal) y de la capacidad invasiva (capacidad de diseminarse y destruir tejidos del huésped). Se caracteriza por su extraordinaria capacidad para invadir y destruir los tejidos del huésped.

• Los factores mas estudiados son cuatro: 1. Las moléculas de adhesión, especialmente la

lectina-Gal/Gal NAC.2. Las cisteín proteinasas. – Proteinas son capaces

de degradar colágeno, fibrinógeno, elastina y laminina, elementos de la matriz extracelular que los trofozoítos deben atravesar para ocasionar enfermedad invasiva

3. La proteína amebaporo.4. Las moléculas de lipofosfopeptidoglicano.

Las cisteín proteinasas.• Proteinas son capaces de degradar colágeno,

fibrinógeno, elastina y laminina, elementos de la matriz extracelular que los trofozoítos deben atravesar para ocasionar enfermedad invasiva

• La inhibición con codones antisentido de CP de trofozoítos da como resultado disminución de la actividad fagocítica, de la inflamación del intestino y de la formación de absceso hepático.

• Podrían participar en la evasión de la respuesta inmune del huésped, mediante la proteólisis de las moléculas IgA , IgG y el componente C3a del complemento, las cuales actúan como quimioatrayentes de neutrófilos, macrófagos y polimorfonucleares.

Ciclo de Vida

Cuadro Clínico

• Asintomática• Intestinal Aguda1. Diarrea – simple, con moco, con sangre,

con moco y sangre2. Disentería3. Dolor abdominal (fosa iliaca derecha)4. Tenesmo rectal5. Cefalea6. Meteorismo7. Hipertermia

• Intestinal Crónica1. Estreñimiento2. Diarrea eventual3. Trastornos gastrointestinales inespecíficos4. Dolor abdominal ocasional (tipo cólico)5. Meteorismo6. Flatulencia7. Nauseas8. Vomito9. Hiporexia

DX

• Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.

• El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica.

Etapa Preanalítica

• Serie de 3 muestras de heces en días

alternos en un periodo no mayor de 10 días .

• Porción/cantidad no mayor al tamaño de una nuez o una canica.

Etapa Analítica• El examen directo es necesario para la

detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.

MÉTODO GRAHAM• Se le da instrucciones al paciente para que llegue temprano al laboratorio, para la toma

demuestra.

• La muestra se toma de un paciente que no se haya bañado o defecado, para evitar el arrastremecánico de los huevos de oxiuros.

• Se toma un abate lenguas y se le coloca cinta adhesiva con el pegamento hacia fuera; se sujetanambos extremos con los dedos pulgar e índice.

• Se coloca al paciente en posición genupectoral, se le habré la región peri anal y se hace unraspado sobre la región peri anal moviendo el abate lenguas con la cinta hacia arriba, abajo,izquierda y derecha; por ultimo se hace un raspado en la región peri anal.

• Se separa cuidadosamente la cinta del abate lenguas

• Se adhiere la cinta al porta objetos, anotando en un extremo del mismo, nombre, edad y sexo del paciente.

• Se lleva la preparación al microscopio y se observa con objetivos seco débil y seco fuerte.

• Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. 

• Los frotis teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.

• Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.

• Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.

Fase Post-Analítica

• Reporte de resultados• Evaluación de resultados

• Amebiasis

Tx• Existen varios antiamebianos con acción en diferentes

niveles:1. Acción luminal - Quinoleínas y

diyodohidroxiquinoléinas2. Acción luminal y de pared - dicloroacetamidas:

quinfamida, clefamida, etafamida, teclozan y diloxamida.3. Acción sistémica – Metronidazol4. Acción sistémica con buenas concentraciones cutáneas

– dehidroemetina.5. Otros – tinidazol, secnidazol,

ornidazol, hemezol.

PREVENCIÓN

• La enfermedad se transmite por vía fecal-oral y, por tanto, los esfuerzos deben dirigirse a mejorar las instalaciones sanitarias para eliminación de heces y perfeccionar las prácticas de higiene personal.