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ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS
Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, •E. dispar, •E. moshkovskii,• E. polecki,• E. coli • E. hartmanni. La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora.
Epidemiologia
Según estimaciones de la década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar. Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986).
En México, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Ximénez et al., 2009).
Morfología. trofozoítos
Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm),
forma alargada, un núcleo con endosoma
central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente.
Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos).
Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos ingeridos
Trofozoíto. Emisión de seudópodo (lobópodo).
En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cuál impulsa a la amiba hacia adelante.
No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados.
La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.
trofozoito hematófago. Trinción tricómica.
Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno.
Morfología / Los quistes Los quistes, infectantes, son
esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros.
Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.
Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno.
Ciclo de Vida
Se pasan los quistes y trofozoítos en las heces .
Los quistes se encuentran típicamente en las heces formadas, mientras que los trofozoítos se encuentran típicamente en las heces diarreicas.
La infección por Entamoeba histolytica se produce por la ingestión de quistes maduros en los alimentos contaminados con heces, agua, o las manos.
Exquistación se produce en el intestino delgado y trofozoítos se liberan, que migran al intestino grueso.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes , y se aprueban las dos etapas en las heces .
Debido a la protección conferida por sus paredes, los quistes pueden sobrevivir días a semanas en el entorno externo y son responsables de la transmisión.
Ciclo de Vida
Trofozoítos aprobadas en la materia fecal se destruyen rápidamente una vez fuera del cuerpo, y en caso de ingestión no sobrevivir a la exposición al ambiente gástrico.
En muchos casos, los trofozoítos permanecen confinados en el lumen intestinal ( infección invasiva) de los individuos que son portadores asintomáticos, pasando quistes en las heces. En algunos pacientes los trofozoítos invaden la mucosa intestinal o, a través del torrente sanguíneo, sitios extraintestinales tales como el hígado, el cerebro y los pulmones
Factores de patogenicidad y virulencia. E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en
el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos.
Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas.
La lesión úlceras extendidas, en "cuello de botella“ definidas por la extensión lateral de E. histolyticasobre la lámina basal.
Invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción y supervivencia.
La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.
Lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión.
Factores virulencia.
Factores virulencia.
• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis.
Los péptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio.
Factores virulencia.
Proteasas: Las cisteínproteasas, importante en la invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro.
Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia.
• Las células epiteliales producen citocinas con efectos múltiples, reacción inflamatoria.
Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.
También se asocian factores genéticos del hospedero, del parásito y factores ambientales.
Lesión mucocutánea. Región anoperineal
Espectro clínico. Intestinal o extraintestinal.
Colitis invasiva aguda como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, dolor abdominal. fiebre.
Colitis invasiva crónica constipación diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico.
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"Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en intestino grueso
- Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
Ameboma – Es una masa granulomatosa en la pared intestinal, amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de
colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados.
Generalmente es una lesión única, manifestarse como masa tumoral con
obstrucción intestinal parcial o total abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo
Colitis Amebiana. Múltiples úlceras “en botón de camisa”. Endoscopía.
hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a
hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración
profunda e hipomovilidad diafragmática. L
a presencia de ictericia no es frecuente.Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.
Patología de absceso hepático. Contenido del mismo en tubo.
Diagnóstico.
manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. El examen directo es necesario para la
detección de trofozoítos en la fase de diarrea.
La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
Los frotes teñidos (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
Patología de lesiones extensas en intestino grueso.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolucón.
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.
En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
Patología de absceso hepático. CDC/ Dr. M. Melvin;
El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado, quistes
hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico. Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus,
adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal.
Tratamiento.
Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad:
Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
Bibliografía
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibiasis.html
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/Default.htm
