Frisma Indah Permatasari (1102008108)

EPILEPSIEpilepsi didefinisikansebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi. Etiologi epilepsi, Epilepsi primer adalah epilepsi yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Epilepsy primer juga disebut dengan idiopatik epilepsy. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsy primer yaitu: adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang menyebabkan kejang, jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal maka kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama, satu tipe kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui. Epilepsy sekunder disebut juga sebagai epilepsi simtomatik. Ada beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsy sekunder yaitu: tumor,ketidakseimbangan metabolisme seperti hipoglikemi,trauma kepala,penggunaan obat-obatan,kecanduan alcohol,stroke termasuk perdarahan dan trauma persalinan.Epilepsi kriptogenik adalah kejang yang dianggap simtomati tetapi penyebabnya belum diketahui, yang termasuk disini sindrom west, sindrom lennox gastaut dan epilepsi mioklonikEpidemiologi epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir.Gejala klinik epilepsi dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan, dapat mengalamiaurayaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya, napas terlihat sesak dan jantung berdebar, raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat, satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal, individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat, di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba,kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendanng,gigi geliginya terkancing,hitam bola matanya berputar- putar dan terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil. Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena: lobus frontalis gejalanya kedutan pada otot tertentu, lobus oksipitalis gejalanya halusinasi kilauan cahaya, lobus parietalis gejalanya mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu, lobus temporalis gejalanya halusinasi gambaran dan perilaku repetitive yang kompleks, misalnya berjalan berputar putar, lobus temporalis anterior gejalanya gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium, halusinasi bau, baik yang menyenangkan maupun yang tidak menyenangkan.Penatalaksanaan epilepsi dengan pemberian OAE (obat anti epilepsi) Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan. OAE pada bangkitan umum tonik klonik lini pertama sodium valproat, lamotrigine, topiramate, carbamazepine OAE lini kedua clobazam, levetiracetam dan oxarbazepine , OAE yang dapat dipertimbangkan clonazepam, phenobarbital, phenytoin dan acetazolamide. Pada bangkitan lena OAE lini pertama sodium valproat,lamotrigine dan OAE lini kedua clobazam, topiramate, OAE yang dihindari carbazepine, gabapentin dan oxarbazepine. Pada bangkitan mioklonik OAE lini pertama sodium valproat, topiramate, OAE lini kedua clobazam, levetiracetam, lamotrigine,piracetam dan topiramate, OAE yang dihindari garbamazepine,gabapentin dan oxarbazepine. Pada bangkitan tonik OAE lini pertama sodium valproat,lamotrigine, OAE lini kedua clobazam,levetiracetam dan topiramate. OAE yang dapat dipertimbangkan phenobarbital,phenytoin dan OAE yang dihindari carbamazepine dan oxarbazepine, pada bangkitan fokal dengan atau tanpa umum sekunder OAE lini pertama sodium valproat,lamotrigine,topiramate,carbamazepine dan oxarbazepine, OAE lini kedua clobazam, gabapentin, levetiracetam, phenytoin dan tiagabine. OAE yang dapat dipertimbangkan phenobarbital,acetazolamide dan clonazepam. Edukasi terhadap keluarga pasien yang menderita epilepsi adalah memberi motivasi kepada pasien karena pasien dengan epilepsi terdapat problem psikososial seperti diisolasi secara sosial, kurangnya percaya diri serta munculnya kecemasan dan depresi.