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ERITROCITOS, ANEMIA Y
POLICITEMIA
ERITROCITOS
Función: - transporte de hemoglobina y oxigeno
- contiene anhidrasa carbónica que cataliza el CO2 y el agua para
formar acido carbónico H2C03 aumentando la velocidad de la
reacción ayudando a que el agua de la sangre transporte CO2 en
forma de ion bicarbonato de tejidos a pulmones donde se
convierte en CO2 expulsándose a la atmosfera
- la hemoglobina es un excelente amortiguador acido básico
• Son discos bicóncavos
• Diámetros medios de 7.8 micrómetros
• Espesor de 2.5 micrómetros en punto mas grueso
y de 1 micrómetro en el centro
• Volumen medio de 90-95 micrómetros cúbicos
• Hombres 5.200.000 (± 300.000)milímetro cubico
• Mujeres 4.700.000 (± 300.000)milímetro cubico
FORMA ,TAMAÑO Y CONCENTRACION DE LOS
ERITROCITOS
CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CELULAS
• Concentra hemoglobina hasta 34 gr por cada 100 ml de células
• Cuando el hematocrito y la cantidad de hemoglobina en cada célula son normales los valores son:
1. Hombres: 15 g de hemoglobina por 100 ml
2. Mujeres: 14 g de hemoglobina por 100 ml
• Transporte de oxigeno en hemoglobina
1. Hombres: 20 ml de oxigeno en 100 ml de sangre
2. Mujeres: 19 ml de oxigeno en 100 ml de sangre
PRODUCCION DE ERITROCITOS
1. Primera semanas de vida: SACO VITELINO
2. 2do trimestre de gestación: HIGADO, bazo y ganglios linfáticos
3. Ultimo mes de gestación: MEDULA OSEA
Inductores de crecimiento: interleucina 3 favorece al crecimiento a casi todos los tipos de células precursorascomprometidas
Inductores de la diferenciación
GENESIS DE LOS ERITROCITOS
ESTADIOS DE DIFERENCIACION DE LOS ERITROCITOS
PRIMERA CELULA
CELULA DE PRIMERA GENERACION
SE LLENAN DE HEMOGLOBINA AL 34%
SE CONDENSA HASTA UN TAMAÑO PEQUEÑO
SE REABSORVE EL R.ENDOPLASMATICO
PASA DE MEDULA OSEA A CAPILARES (DIAPEDESIS)
ERITROPOYETINA REGULADORA DE PRODUCCION DE ERITROCITOS
1. Siempre hay un numero adecuado de eritrocitos para el transporte de oxigeno
2. Las células no se hacen mas numerosas como para impedir el flujo sanguíneo
Cualquier trastornoque reduzca lacantidad de oxígenotransportada a lostejidos aumentahabitualmente laproducción deeritrocitos
OXIGENACIÓN TISULAR
ERITROPOYETINA
• 90% Se forma en los riñones( células intersticiales que rodean los túbulos de la corteza y medula exterior) y el resto en hígado
• En hipoxia el tejido renal conduce el factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) en el gen de eritropoyetina a nivel del ARNmaumentando la síntesis de eritropoyetina
• La noradrenalina ,adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina
PROERITOBLASTOS ESTIMULADA POR ERITROPOYETINA
• La eritropoyetina estimula la producción de proeritoblastos a partir de celulas precursoras hematopoyéticas en medula osea.
Persona colocado en atmosfera con
poco oxigeno
formarse
eritropoyetina
en minutos a horas
la producción
máxima es en menos de 24 h
PERO LOS
ERITROCITOS
EN SANGRE
APARECEN 5
DIAS DESPUES
VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO
NECESARIAS PARA:
• Maduración final del eritrocito
• Síntesis de ADN
LA FALTA DE ESTOS:
• producen ADN anormal o reducido,
haciendo que no se produzca la maduración
o división nuclear.
• Producen MACROCITOS con membrana
frágil e irregular con disco bicóncavo
Anemia perniciosa
• Anomalía básica MUCOSA GASTRICA ATROFICA
• Debido a mala absorción de vitamina B12 en tubo digestivo por falta de factor intrínseco
• Produce fallo en la maduración de eritrocitos
• Se necesita de 3 a 4 años de absorción defectuosa de la vitamina b12 para que produzca la anemia por fallo de maduración
FORMACION DE HEMOGLOBINA
Succinil-CoA(ciclo de Krebs) + glicina= molécula de pirrol
4 pirroles= protoporfirina IX
protoporfirina IX + Fe= molécula hemo
molécula hemo + globina= cadena de hemoglobina
Hay diferentes tipos de cadena: cadena
alfa, cadenaBeta, cadena
Gamma y cadena delta
La forma mas común de hemoglobina en el
adulto es la hemoglobina A= 2
cadenas alfa + 2 cadenas beta
METABOLISMO DE HIERRO
mioglobina
Transporte y almacenamiento del hierro
Hierro se absorbe del I.DELGADO
El hierro se combina con la beta-globulina
(apotransferrina)
Se forma transferrina que se
transporta en el plasma
El hierro se una débilmente a la transferrina en consecuencia puede
liberarse en cualquier sitio tisular
En el citoplasma celular el hierro +
apoferritina = ferritina
El hierro se almacena el forma de ferritina
llamándose HIERRO DE DEPOSITO
Cantidades menores de hierro en la reservas de
hierro están en una forma muy insoluble =
hemosiderina
En personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre es imposible el transporte de hierro a los eritoblastos formando una
ANEMIA HIPOCROMICA GRAVE(eritrocitos con hemoglobina baja)
PERDIDA DE HIERROSe excreta 0,6 mg/dia en heces, EN HEMORRAGIAS ES MAYOR ejm: en la menstruación hay perdida de 1,3 mg/dia aprox.
ABSORCION DE HIERRO EN EL APARATO DIGESTIVO
1. SE ABSORVE EN TODO EL INTESTINO DELGADO (ES LENTO)
2. EL HIGADO SECRETA APOTRANSFERRINA MEDIANTE LA BILIS HACIA EL DUODENO
3. LA APOTRANSFERRINA SE UNE AL HIERRO LIBRE, HEMOGLOBINA Y MIOGLOBULINA DE LA CARNE = TRANSFERRINA
4. TRANSFERRINA SE UNE A CELULAS EPITELIALES INTESTINALES PARA LUEGO SER ABSORVIDO MEDIANTE PINOCITOSIS Y LUEGO SER LIBERADA EN LOS CAPILARES SANGUINEOS COMO TRANSFERRINA PLASMATICA
EL HIERRO SE REGULA EN EL CUERPO MEDIANTE LA SATURACION O NO SATURACION EN LOS ALMACENES PARA AUMENTAR O DISMINUIR LA ABSORCION EN EL INTESTINO DELGADO
CICLO DE VIDA DE LOS ERITROCITOS
• Tienen 120 días antes de ser destruidos
• Tienen trifosfato de adenosina:
1. Mantienen la flexibilidad de la membrana celular
2. mantiene el transporte de iones en la membrana
3. Mantienen el hierro en forma ferrosa en lugar de en la férrica
4. Impiden la oxidación de las proteínas de eritrocitos
• Cuando se vuelven frágiles se rompen durante el paso de puntos rígidos de la circulación o se autodestruyen en el bazo(trabéculas)
• Son fagocitas por las células de KUPFFER en el hígado, macrófagos del bazo y medula osea, cuando estallan o liberan su hemoglobina
ANEMIAS
ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE:
• perdida por hemorragia
• Hay sustitución de liquido del plasma en 1-3 días
• Si NO hay hemorragia los eritrocitos se normalizan de 3-6 semanas
• En hemorragias continuas los eritrocitos son mas pequeños y con poco hemoglobia=anemia hipocromica microcitica
ANEMIA APLASICA POR DISFUNCION DE MEDULA OSEA:
• Debido a falta de función de la medula osea debido a toxicos,radiación,quimioterapias etc.
• En el lupus eritematoso el sistema inmunitario ataca a la medula oseaproduciendo una ANEMIA APLASICA
• Tratamiento: trasplante medular
ANEMIAS
ANEMIA MEGALOBLASTICA:
• Debido a la no absorción de acido fólico,b12
• Eritrocitos demasiado grandes con formas extrañas
y de mucha fragilidad
• Puede también deberse a una atrofia de mucosa gástrica produciendo anemia perniciosa
ANEMIA HEMOLITICA:
Esferocitosis hereditaria = eritrocitos pequeños y esféricos, no soportan fuerzas de compresión y no son flexiblesAnemia falciforme o hemoglobina S = tiene cadenas beta defectuosas en la cadena de hemoglobina, a poco oxigeno se alargan dando un aspecto de hoz
ERITOBLASTOSIS FETAL:
• Cuando los eritrocitos fetales expresan Rh son atacados
por anticuerpos de la madre que no expresan Rh
produciendo una rotura que hacen que le niño
nazca con una anemia grave
EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO
La viscosidad se reduce a 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de 3
Reduce la resistencia de flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos aumentando el gasto cardiaco y aumento el trabajo del bombeo cardiaco
POLICITEMIA
POLICITEMIA SECUNDARIA:
• Se produce en lugares de poco oxigeno cuando
los órganos hematopoyéticos producen
eritrocitos llagando aumentar 6-7 millones/mm3
( 30% mas de lo normal)
POLICITEMIA VERA(ERITREMIA):
Anomalia genética en las células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los blastos no dejan de producir eritrocitos cuando hay demasiadas células presentes aumentando también el volumen sanguíneo total, la viscosidad de la sangre(3 veces mas) produciendo que muchos vasos sanguíneos se taponan
EFECTOS DE LA POLICITEMIA EN EL APARATO CIRCULATORIO
• Reduce el retorno venoso al corazón por aumento de la viscosidad
• Aumenta el volumen sanguíneo aumentando el retorno venoso
EL RETORNO VENOSO NO ES MUY DIFERENTE DE LO NORMAL POR QUE AMBOS FACTORES SE NEUTRALIZAN ENTRE SI
• La presión arterial es normal y solo se aumenta en 1/3 de pacientes.
• Esta aumentada la cantidad de sangre en el plexo venoso subpapilar de la piel
• La lentitud de la sangre de pasar de los capilares a los plexos venosos se dexosigena produciendo cianosis en la piel