Upload
ferdy
View
238
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Erlang Setyawan. Kuliah Sistem Kardiovaskuler
Citation preview
SISTEM KARDIOVASKULER
Erlang Setiawan dr SpPA
JANTUNG
• PENYAKIT JANTUNG :
• PENY. JANTUNG ISKEMI (IHD/CHD) -- 85 %
• PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI --- 1-2%
• PENYAKTI JANTUNG REUMATIK --- 1%
• PENYAKIT JANTUNG BAWAAN --- 1 %
• ENDOCARDITIS INFEKSI ---1%
• KOR PULMONALE --- 1%
• PENYAKIT PERIKARDIUM
• PENYAKIT MIOKARDIUM
• PENYAKIT ENDOKARDIUM DAN KATUP
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
• SINDROM KLINIK DIMANA KEGAGALAN JANTUNG MEMENUHI KEPERLUAN RELATIF TUBUH DAN HILANGNYA CURAH JANTUNG DALAM MEMPERTAHAN ALIRAN BALIK VENA
• BENDUNGAN VENA• PENGISIAN ARTERI KURANG
GAGAL JANTUNG KIRI
• SEBAB :• 1. PENYAKIT JANTUNG CORONER• 2. HIPERTENSI• 3. PENYAKIT KATUP AORTA DAN MITRAL
• AKIBAT :• 1. PARU :
EDEME – SESAK NAFAS– DISPNEA PAROKSIMAL NOKTURNA
2.GINJAL :
ALIRAN DARAH BERKURANG --- HIPOKSIA
3.OTAK :ALIRAN DARAH KURANG --- HIPOKSIA
GAGAL JANTUNG KANAN
• SEBAB :• 1.KOMBINASI / AKIBAT GAGAL JANTUNG KIRI• 2.INFARK MIOCARDIUM VENTRIKEL KANAN• 3.MIOKARDITIS DIFUS
• AKIBAT :• 1.HATI --- KONGETIF• 2.GINJAL, OTAK --- KONGESTIF• 3.EDEM SUBkUTAN
PENYAKIT JANTUNG ISKEMI (IHD) PENYAKIT JANTUNG KORONER
(CHD)• KETIDAK SEIMBANGAN ANTARA KEPERLUAN OKSIGEN
PADA MIOKARDIUM DAN PERBEKALANNYA• BENTUK :• 1.ANGINA PEKTORIS• 2.KEMATIAN JANTUNG MENDADAK• 3.INFARK MIOCARDIUM• 4.PENYAKIT JANTUNG ISKEMI KRONIK
PATOGENESIS
• FAKTOR PENYEBAB :
1. ATEROSKLEROSIS KORONER
PENYEMPITAN KORONER YANG PALING SERING• A.KORONER SIRCUMFLEKSA KIRI• SEPERTIGA PROKSIMAL DAN DISTAL A.CORONARIA KANAN
2. SPASME ARTERI KORONER
3. TROMBUS
PENGENDAPAN TROMBUS PADA BERCAK
ATEROSLEROSIS
4. EMBOLUS
5. ANEURISMA AORTA
ANGINA PEKTORIS• SINDROM KLINIK BERUPA NYERI DADA PAROKSISMAL DIIKUTI
EPISODE HIPOKSIA• NYERI SUBSTRENAL ATAU PREKORDIAL MENYEBAR KEBAHU KIRI,
LENGAN DAN RAHANG• TIDAK TERDAPAT INFARK MIOCARDIUM• SEBAB : SPASME ARTERI DAN ENDAPAN TROMBOSIT
• TIGA SUBAGIAN :
– 1. ANGINA PEKTORIS KHAS–WAKTU AKTIFITAS MENINGKAT– 2. ANGINA PEKTORIS PRINZMETAL –WAKTU
ISTIRAHAT– 3. ANGINA TIDAK STABIL –MAKIN SERING/DAN
MAKIN LAMA–ANGINA PEKTORIS
PROGRESIF.
KEMATIAN JANTUNG MENDADAK (SCD)
• GEJALA :– NYERI DADA DAN MATI DALAM MENIT / JAM– 350.000 / TAHUN– SEBAGIAN MENGALAMI IHD SEBELUMNYA DAN SEBAGIAN TIDAK
(PERTAMA &TERAKHIR)– SEBAB KEMATIAN : FIBRILASI VENTRIKEL
DUA GOLONGAN SCD ;1. DISERTAI MI2. TIDAK DISERTAI MI
FIBRILASI VENTRIKEL DISEBABKAN : PERUBAHAN AKTIFITAS LISTRIK, KARENAPERGESERAN KALIUM,KALSIUM DANNATRIUM ANTAR SEL DENGAN CAIRAN EKSTRASEL
INFARK MIOKARDIUM
• INFARK MIOKARDIUM : NEKROSIS ISKEMI AKUT MIOKARDIUM• EPIDEMIOLOGI :
– PRIA : 55-64 TAHUN -- WANITA : 80 TAHUN– PRIA : WANITA = 3 : 1– FAKTOR PREDISPOSISI :
1. HIPERTENSI
2. DIABETES MILLITUS
3. HIPERLIPOPROTEINEMIA
4. MEROKOK
5. AKTIFITAS FISIK
6. KONTRASEPSI HORMON
PATOGENESIS– TERJADI BIASANYA PADA VENTRIKEL KIRI– ADA DUA BENTUK :– 1. LESI TRANSMURAL
• TORMBOSIS OKLUSI PADA A.CORONARIA• SPASME CORONER• AGREGASI TROMBOSIS
– 2. INFARK SUBENDOKARDIUM• TROMBOSIS DAPAT SATU TEMPAT ATAU LEBIH
PENYEBARAN DAERAH LESI- A.KORORONARIA ANTERIOR DESENDENS
KIRI --- 40-50%- A. KORONARIA KANAN --- 30-40%- A.KORONARIA SIRKUMFLEKSA KIRI ---
15- 20%
GEJALA KLINIK
• NYERI SUBSTERNAL / PREKORDIAL• MENJALAR BAHU KIRI, LENGAN DAN RAHANG• KERINGAT DINGIN• APNOE• KECEMASAN• MUAL ATAU MUTAH• TEKANAN DARAH TURUN• SYOK KARDIOGENIK• GEJALA BISA HILANG BEBERAPA HARI SAMPAI MINGGU
GEJALA PENUNJANG
• KELAINAN EKG• CK-MB (KINASE MB KREATIN) MENINGKAT• RATIO TERBALIK LDH1 DAN LDH 2 (DEHIDROGENASE LAKTAT)
• KOMPLIKASI
– RUPTUR JANTUNG– RUPTUR OOTO PAPILARIS– ANEURISMA– TROBOEMBOLISME
PENYAKIT JANTUNG ISKEMI KRONIK
• NAMA LAMA PENYAKIT JANTUNG ARTERIOSKELOSIS• ADA KELAIANAN ATROPI MIOKARDIUM MULTIFOKUS, FIBROSIS DAN
ARTEROSKLEROSIS KORONER.• DAPAT MENJADI MIOKARDIUM INFARK ATAU GAGAL JANTUNG
MORFOLOGI– ARTERIOSKLEROSIS KORONER– KERUSAKAN ISKEMI MIOKARDIUM
KLINIK
- PERJALANAN PROGRESIF LAMBAT TANPA GEJALA NYATA
- DIPACU KEADAAN STRES : INFEKSI- SERING DISERTAI GEJALA ANGINA PEKTORIS - TIMBUL GAGAL JANTUNG- KEMATIAN KARENA MI ATAU ARITMIA
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF (HHD)
• AKIBAT SEKUNDER PADA JANTUNG KARENA HIPERTENSI DAN BEKEPANJANGAN
• TERJADI PENEBALAN KEDALAM (HIPERTROFI KONSENTRIK ( ) 2,5 CM DAN BERAT BERTAMBAH (500 - 700 GR) – JANTUNG MEMBESAR
• DIAGNOSIS :– TIDAK TERJADI LESI LAIN YANG BERAKIBAT
PENINGKATAN BEBAN KERJA JANTUNG (MIS:KATUP)– RIWAYAT HIPERTENSI
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK (RHD)
• DEMAN REUMATIK (RF)– PERADANGAN SISTEMIK TIDAK BERNANAH, SERING
KAMBUH DAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI STREPTOCOCCUS HEMOLYTICUS GRUP A
– ORGAN TERKENA : SENDI, JANTUNG, KULIT, SEROSA, PEMBULUH DARAH DAN PARU
– PADA JANTUNG DAPAT MENIMBULKN KERUSAKAN BERAT
– SERANGAN AWAL USIA 5 – 15 TAHUN
– SEBAB DAN PATOGENESIS:
• SENSITIFITAS ANTIGEN STRPTOCOCCUS 1 – 4 MINGGU SETELAH INFEKSI FARING
– 95 % ADA KENAIKAN TITER ANTISTREPTOLISIN O, ANTISTREPTOKINASE, ANTISTREPDONASE ATAU ANTISTREPTOHIALURODINASE
– TERJADI REAKSI AUTOIMUN ANTARA ANTIGEN JANTUNG DENGAN ANTIBODI YANG DICETUSKAN OLEH ANTIGEN STREPTOCOCCUS
MORFOLOGI
- BADAN ASCHOFF : LESI FIBRINOID YANG
DIKELILINGI SEL RADANG, SEL DATIA,
FIBROBLAS
- DIDAPAT DI JANTUNG, SINOVIA, TENDON,
FASCIA
• JANTUNG– 30% TIMBUL SETELAH SERANGAN AWAL RF– BIASANYA SEMUA LAPISAN JANTUNG TERKENA– KEBANYAKAN KEMATIAN RF KARENA TERKENANYA ENDOKARDIUM,
KHUSUSNYA KATUP– TERDAPAT BERCAK BERCAK PADA ENDOCARDIUM --- BERCAK MAC
CALLUM
KLINIK- DEMAM MENDADAK- TAKIKARDI- SENDI BENGKAK DAN SAKIT- KADANG KADANG TERSMAR
• DIAGNOSIS :– 2 KRITERIA MAYOR @ 1 MAYOR 2 MINOR– KRITERIA MAYOR : POLIARTERITIS, KARDITIS, NODUL
SUBKUTAN,ERITEMA MARGINATUM, KOREA SYNDENHAM– KRITERIA MINOR : TITER ANTIBODI NAIK, TANDA
RADANG UMUM (LEKOSITOSIS, DEMAM, LED NAIK, ARTRALGIA), KELAINAN EKG.
PROGNOSIS- SERANGAN AWAL PROGNOSIS BAIK
- JANGKA PANJANG TERGANTUNG KERUSKAN JANTUNG
KELAINAN JANTUNG BAWAAN
I. TANPA SIANOSIS– CACAT SPTUM VENTRIKEL 20-30%– CACAT SEPTUM ATRIUM 10%– DUKTUS ARTERIOSUS PATEN 10%– KOARTASIO AORTA 7%– STENOSIS PULMONIK TERSENDIRI 7%– STENOSIS AORTA TERSENDIRI 6%– ANOMALI ARTERI KORONARIA ?
II. DENGAN SIANOSIS- TRANSPOSISI PEM DARAH BESAR 5%- TERTRALOGI FALLOT 6%
CACAT SEPTUM VENTRIKEL (VCD)– DAERAH SEPTUM MEMBRNASEUS (VCD MEMBRANOSA)– DAERAH OTOT (VCD OTOT)– DARAH DARI VENTRIKEL KIRI KEKANAN – BISING
SISTOLE DAN BISING DIASTOLE– KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI --- VENTRIKEL KANAN –
HIPERTENSI PULMONAL– KEMATIAN KARENA KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF– PROGNOSIS TERGANTUNG KECIL BESAR CACAT– PEMBEDAHAN MEMBERIKAN HASIL MEMUASKAN
CACAT SEPTUM ATRIUM (ASD)
– ADA 3 MACAM :• 1. ASD OSTIUM PRIMUM• 2. ASD OSTIUM SEKUNDUM ----- 90%• 3. ASD SINUS VENOSUM
PROGNOSIS BAIK, KEMATIAN KARENA HIPERTENSI
PULMONAL ---- KEGAGALAN JANTUNG KIRI
PEMBEDAHAN MEMBERIKAN HASIL BAIK
DUKTUS ARTERIOSUS PATEN– PANJANG 1-2 CM, PENAMPANG 1 – 10 MM– BISING SITOLE DAN DIASTOLE YANG TERUS MENERUS– PROGNOSIS BAIK– KEMATIAN KARENA KEGAGALAN JANTUNG KANAN ATAU
ENDOKARDITIS INFEKSI
KOARKTASI AORTADUA BENTUK :
1. PREDUKTUS (NFANTIL)
2. PASCA DUKTUS (DEWASA)
KLINIS KHAS ADANYA PERBEDAAN TEKANAN
DARAH DI EKSTREMITAS ATAS DAN BAWAH
KEMATIAN BIASANYA SEBELUM UMUR
PERTENGAHAN KARENA RUPTUR ATAU INFEKSI
STENOSIS PARU• GEJALA :
– SESAK NAFAS PADA LATIHAN / KECAPAIAN– 50% MATI USIA ANAK --- GAGAL JANT.KANAN
TERAPI :
- PEMBEDAHAN
STENOSIS AORTAGEJALA :
- SESAK NAFAS, KELETIHAN, ANGINA PECTORIS
- MATI O.K GAGAL JANT.KIRI
TERAPI :
- PEMBEDAHAN
ANOMALI A.KORONARIA– OSTEUM GANDA DAN LETAK TIDAK NORMAL.– TIDAK MEMPUNYAI ARTI FUNGSIONAL, KECUALI A.KORONARIA BERASAL
DARI A.PULMONALIS ---- ISKEMIK PROGRESIF ATAU GAGAL JANTUNG
TRANSPOSISI P.DARAH BESAR- POSISI TERBALIK ANTARA AORTA DAN A.PULMONALIS- CYANOSIS SEJAK LAHIR – CEPAT MATI- PEMBEDAHAN SULIT
TETRALOGI FALLOT- TERDIRI ATAS :
1. CACAT SEPTUM VENTRIKEL2. AORTA BERGESER KEKANAN3. HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN
GEJALA :- CYANOSIS, SESAK NAFAS, JARI TABUH, PERTUMBUHAN TERHAMBAT.
PROGNOSIS :- JELEK, PEMBEDAHAN SULIT?
ENDOKARDITIS INFEKSI• - MERUPAKAN INFEKSI YANG BERAT
• PEMBAGIAN KLINIS :
1. AKUT• SEBAB : ORGANISME BERVIRULENSI TINGGI (STAPHYLOCOCCUS
AUREUS, STREPTOCOCCUS)• GEJALA :
– DEMAM TINGGI, MENGGIGIL, PERDARAHAN BERGARIS, SPLENOMEGALI, PETEKIA, PUSTULA, ANEMIA AKUT, HEMATURI, BISING JANTUNG
• - MORFOLOGI :
MASSA TROMBUS YANG TERDIRI ATAS FIBRIN, TROMBOSIT, DEBRIS SEL DARAH DAN MIKROORGANISME
- KEMATIAN KARENA :
INFARK JANTUNG, SEPSISI, ARITMIA
- TIDAK ADA KELAINAN JANTUNG SEBELUMNYA
• 2. SUBAKUT - SEBAB : ORGANISME BERVIRULENSI KURANG
TINGGI :STREPTOCOCCUS VIRIDANS, ENTEROCOCCUS, A.AEROGENES, DIFTEROID, STAPILOCOCCUS EPIDERMIS. JAMUR
- GEJALA KLINIK :
DEMAM, KELELAHAN, HEMATURI, ANEMIA, BERAT
BADAN TURUN, PEGEL, GEJALA AKUT TETAPI
RINGAN
KOR PULMONALE• HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN DG ATAU TANPA CHF, YG DISEBABKAN OLEH
HIPERTENSI PARU KARENA PENYAKIT PRIMER DALAM JAR.PARU ATAU PEMBULUH DARAH
• PENYAKIT PARU : – BRONKITIS KRONIK– EMFISEMA– BRONKIEKTASI– TUBERKULOSIS– DLL
PENYAKIT PEMBULUH DARAH :- EMBOLI PARU MULTIPEL DAN LUAS- SKLEROSIS PRIMER VAKS.PARU
KELAINAN RONGGA TUBUH @ NEUROMUSKULER :- KIPOSKOLIOSIS- SINDROM PICKWICKI
GEJALA :- SERING TIDAK ADA GEJALA SAMPAI GEJALA ADANYA GAGAL JANTUNG
KANAN
PERIKARDITIS - MERUPAKAN PENYAKIT SEKUNDER DARI TEMPAT LAIN
- SEBAB :- VIRUS, BAKTERI, JAMUR
- KELAINAN METABOLISME: UREUM, KOLESTEROL
- NEOPLASIA
- INFARK MIOKARD
- TRAUMA
- PENYAKIT HIPERSENSITIFITAS @ AUTOIMUN
- PASKA PERIKARDIOTOMI @ TORAKOTOMI
- PASKA RADIASI
- IDIOPATIK
MORFOLOGI :- SEROUS, FIBRINOUS DAN SEROFIBRINOUS : DEMAM
REUMATIK, MI, PENYAKIT IMMUNOLOGI, VIRUS
- SUPURATIF “\: BAKTERI, JAMUR
- PERKEJUAN : TUBERKULOSIS
• PROSES EKSUDASI CEPAT DAN MASIF --- TAMPONADE JANTUNG• EFUSI YANG BANYAK : SUBAKUT DAN KRONIK• SEROUS DAN FIBRINOUS --- TIDAK ADA SEKUELE• SUPURATIF DAN PERKEJUAN --- SEKUELE --- FIBROSIS ---
PERLENGKETAN --- MEDIASTINOPERIKARDITIS ADHESIFA• FIBROSIS --- KALSIFIKASI --- GAMBARAN CETAKAN LILIN ---
KONKRESIO KORDIS
GEJALA :
- DEMAN
- NYERI DADA DIPERBERAT DENGAN GERAKAN
- KELEMAHAN
- GEJALA GESEKAN PERIKARDIUM
PENYAKIT MIOKARDIUM• 1. MIOKARDITIS• 2. KARDIOMIOPATI ( CMP )
KARDIOMIOPATI SETIAP KELAINAN JANTUNG YANG DITANDAI DAN GEJALA SEBAGAI AKIBAT SELURUHNYA ATAU TERUTAMA BERASAL DARI DISFUNGSI MIOKARDIUM
PEMBAGIAN :A. 1. PRIMER @ IDIOPATIK
2. SEKUNDERB. 1. CMP KONGETIF / DILATASI : ALKOHOLIK, VIRUS
2. CMP HIPERTROFI : GENETIK3. CMP RESTRIKTIF ATU OBLITERSI : AMILOIDOSIS,
LEUKEMIA, GLIKOGENOSIS, IDIOPATIKGEJALA : MERUPAKAN GEJALA GAGAL JANTUNG
MIOKARDITIS• - MERUPAKAN RADANG PADA MIOKARDIUM
• - SEBAB :– VIRUS, KLAMIDIA, BAKTERI, PROTOZOA, PARASIT, HIPERSENSITIFITAS, TRAUMA,
IDIOPATIK
MORFOLOGI :- SEPERTI PROSES RADANG PADA UMUMNYA
KLINIK- BERVARIASI DARI TIDAK ADA GEJALA SAMPAI ADA GEJALA- DEMAM, LEMAH, SESAK NAFAS, TAKIKARDI, IRAMA DERAK KUDA, BISING INSUFISIENSI
AKIBAT :- CHF ATAU CMP
PENYAKIT ENDOKARDIUM DAN KATUP
• ENDOKARDIUM DAN KATUP BIASANYA TERJADI BERSAMA SAMA
STENOSIS AORTA BERKAPUR• TERJADI PADA PENY.JANTUNG REUMTIK DAN ENDOKARDITIS
INFEKSI• PERADANGAN DISERTAI FIBROSIS DAN PERKAPURAN• DAPAT TERLIBAT KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDAL• PERKAPURAN YANG TERJADI DIATAS 65 TAHUN DISEBUT
STENOSIS AORTA BERKAPUR SENILIS
PERKAPURAN ANULUS MITRALHANYA TERBATAS PADA CICIN ANULU KATUP MITRAL
PROLAPSUS MITRAL ( SINDROM LUNGLAI KATUP, SINDROM BARLAW )
– SATU ATAU DUA KATUP MITRAL KEBELAKANG DAN MENJOROK KEDALAM ATAU KIRI SELAMA SISTOLE VENTRIKEL KIRI
– SERING DITEMUKAN : 5 – 10% POPULASI
– TERTINGGI PADA WANITA UMUR 20 – 30 TAHUN
MOERFOLOGI
- LEMBAR KATUP BESAR, TEBAL DAN PANJANG
- KORDA MEMANJANG, MENEBAL ATAU MENIPIS
- 80 % ADA GANGGUAN FUNGSI JANTUNG KIRI
KLINIS
- SERING DITEMUKAN DENGAN TIDAK SENGAJA
- NYERI DADA, ARITMIA, ISKEMI OTAK
- DAPAT MENINGGAL PADA INDIVIDU MUDA
ENDOKARDITIS TROMBOSIS NON BAKTERI
( ENDOKARDITIS MARANTIK )
– MARASMUS --- HUBUNGAN DEBILITASI– ADA HUBUNGAN DENGAN METASTASE KANKER– ADA HUBUNGAN DENGAN TROMBOSIS VENA ATAU EMBOLI PARU– TERBENTUK VEGETASI KECIL TERSEBAR TERDIRI ATAS FIBRIN DAN
DARAH PADA KATUP YANG SUCI HAMA– VEGETASI LEPAS – EMBOLI
ENDOKARDITIS VERUKOSUS NON BAKTERI
( PENYAKIT LIBMAN SACKS )- LESI KATUP YANG DISERTAI LOPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
SINDROM KARSINOID– SERANGAN PAROKSISMAL SEMENTARA BERUPA :
• HIPOTENSI
• SIANOSIS
• BRONKOKONTRIKSI
• DIARE
• PADA PENDERITA TUMOR ARGENTAFIN
SISTEM VASKULA
• PENYAKIT ARTERI
* ARTERIOSKLEROSISPERUBAHAN DIDNDING DAN HILANGNYA KEKENYALAN ARTERI
• MACAM SKLEROSIS :1. ATEROSKELROSIS
2. SKELOSIS KALSIFIK MEDIAL MONCKEBERG
3. ARTERIOLOSKLEROSIS
ATEROSKLEROSIS- MERUPAKAN KEMATIAN UTAMA- CIRI : PEMBENTUKAN LESI JARINGAN IKAT DAN JARINGAN LEMAK ( KOLESTEROL + ESTER
KOLESTEROL ) PADA TUNIKA INTIMA – BERCAK ATEROSKLEROSIS – ATEROMA- KOMPLIKASI BERCAK : KALSIFIKASI, ULSERASI, PERDARAHAN
• FAKTOR PREDISPOSISI– HIPERKOLESTEROLEMIA– HIPERTENSI– MEROKOK– DIABETES MILLITUS
ATEROM MULAI TERBENTUK PADA USIA MUDA
PENDERITA LAKI LAKI ) WANITA
MORFOLOGIMULAI DENGAN GARIS GARIS LEMAK (USIA MUDA ) ------- BERCAK ATEROSKLEROSIS (ATEROM) ---- PUTIH SAMPAI KUNING
PEMBULUH DARAH YANG SERING TERKENA :
- AORTA ABDOMINALIS BAG. BAWAH
- A. KORONARIA
- A. POPLITEA
- AORTA TORAKALIS DESENDENS
- A. KAROTIS INTERNA
ATEROM- SEL OTOT POLOS, MONOSIT / MAKROFAG
- SERABUT JARINGAN IKAT
- LEMAK
PATOGENESISTEORI TERJADINYA :
1. INSUDASI ATAU INFILTRASI LEMAK
2. ENKRUSTASI ATAU TROMBOGENIK
3. GAMBUNGAN 1 + 2--- REAKSI TERHADAP JEJAS
KLINIK- GEJALA KLINIK DARI ATEROSKLEROSIS TIDAK DAPAT DIKENAL SECARA
KLINIK
- GEJALA YANG DIKENAL BILA TERJADI :1. TERJADI TROMBUS --- EMBOLUS
2. ISKEMI ALAT ALAT VITAL
3. MELEMAH DINDING --- ANEURISMA
VASKULITIS• DAPAT MENGENAI ARTERI ATAU VENA
• SINDROM VASKULITIS :
BERBAGAI MACAM PENYAKIT PRIMER PEMBULUH
DARAH YANG DITANDAI DENGAN RADANG DAN
NEKROSIS DINDING PEMBULUH DARAH.
5 KELOMPOK :
1. POLIARTERITIS NODOSA
2. VASKULITIS HIPERSENSITIVITAS
3, ARTERITIS TEMPORALIS
4. ATERITIS TAKAYASU
5. TROMBOANGITI OBLITERANS
POLIARTERITIS NODOSA– PENYEBAB IMMUNOLOGI– ARTERI KECIL DAN EDANG– ORGAN : GIT, HATI, GINJAL, PANKREAS, OTOT– MORFOLOGI : ARTERITIS AKUT DENGAN NEKROSIS FIBRINOID
SELURUH LAPISAN, NEUTROFIL, EOSINOFIL– POLIARTERITIS NODOSA INFANTIL – PADA BAYI DAN ANAK ---
SEBAB : VIRUS
VASKULITIS HIPERSENSITIVITAS- MERUPAKAN REAKSI IMMUNOLOGI YANG DAPAT DIPACU OLEH
OBAT OBATAN, VIRUS, MIKROORGANISME- TERKENA ARTERIOL, KAPILER DAN VENULA- ORGAN : KULIT, MUKOSA. GROMERULI- MORFOLOGI : NEKROSIS FIBRINOID, NEUTROFIL
ARTERITIS TEMPORALIS– KHAS A.TEMPORALIS TTP BISA ARTERI LAIN– KURANG 50 TH, SERING WANITA– MORFOLOGI : 3 GAMBARAN :
1. RADANG GRANULOMATOUS, NEKROSIS
2. INFILTRASI NEUTROFIL, LIMFOSIT, EOSINOFIL
3. RADANG DAN FIBROSIS INTIMA YANG MENCOLOK- SEBAB TIDAK DIKETAHUI, MUNGKIN RAKSI
IMMUNOLOGI- DIAGNOSIS DIBUAT DENGAN BIOPSI
ARTERITIS TAKAYASU
(PENYAKTI HILANG NADI )- DITANDAI DENGAN GANGGUAN MATA DAN NADI
EKSTREMITAS ATAS- SERING WANITA MUDA WANITA 7X PRIA- SEBAB TIDAK DIKETAHUI, MUNGKIN IMMUNOLOGI- KHAS TERKENA AORTA, BISA CABANG CABANGNYA- INFILTRASI MONONUKLEAR SELURUH LAPISAN
TROMBOANGITIS OBLITERANS
( PENYAKIT BUERGER )
- RADANG DG TROMBUS BERULANG
- MENGENAI ARTERI, VENA DAN SARAF
- USIA 25- 50 TAHUN
- INFILTRASI RADANG TIDAK SPESIFIK --- TROMBOSIS ---
FIBROSIS MEMBUNGKUS ARTERI, VENA DAN SARAF ---
KHAS
- EKTREMITAS ATAS DAN BAWAH
- GEJALA KARENA ISKEMI --- ULKUS --- GANGGREN
PENYAKIT REYNOUD- SEBAB TIDAK DIKETAHUI
- PATOGENESIS : SPASME BERAT ARTERI KECIL DAN
ARTERIOL ( TANGAN, KAKI, TELINGA, HIDUNG)
- GEJALA : SERANGAN SIANOSIS PAROKSISMAL DIBAGIAN
AKRAL YANG DIIKUTI KEMERAHAN SETELAH SPASME
HILANG, DIMULAI WAKTU UDARA DINGIN
ANEURISMA- DILATASI ABNORMAL DAN LOKAL PADA ARTERI DAN VENA
- SEBAB :1. BAWAAN
2. ARTEROSKLEROSIS
3. INFEKSI
- BENTUK :1. SAKULA ----- BALON / KANTONG
2. FUSIFORM ---- LONJONG
3. SILINDROID ----- TORAK
4. BERRY --- SAKULA UKURAN KECIL ( OTAK )
- GEJALA DAN AKIBAT:- BERDENYUT --- BILA BESAR
- MENEKAN JARINGAN SEKITARNYA ( SUMBATAN,
SESAK NAFAS, SUKAR MENEKAN, BATUK, RASA SAKIT)
- EMBOLI
- RUPTURE
• JENIS ANEURISMA:
1. ANEURISMA ARTEROSKLEROSIS
2. ANEURISMA SIFILITIK ( LUETIK )
3. NEKROSIS KISTIK MEDIA IDIOPATIK (MEDIONEKROSIS)
4. FISTULA ( ANEURISMA ) ARTEROVENOSA
5. ANEURISMA BERRY
KELAINAN VENAVARICES VENA :- VENA MELEBAR MELEKUK AKIBAT TEKANAN
INTRALUMEN MENINGKAT DAN DINDING LEMAH
- LOKASI :
- EKTREMITAS BAWAH ; DIATAS 5O TH WANITA
LEBIH BANYAK DARI PRIA
- PLEXUS HEMRRHOIDALIS --- HEMORRHOID
- PLEXUS ESOFAGUS
- GEJALA / AKIBAT :
- SAKIT, EDEM, DERMATITIS, SELULITIS,
PERDARAHAN, ULKUS
- TROMBUS – EMBOLUS
FLEBOTROMBOSIS dan TROMBOFLEBITIS- TROMBUS VENA ---- EKSTREMITAS BAWAH- DAPAT TERJADI EMBOLUS --- PARU --- BISA FATAL- DAPAT MENYERTAI : PAYAH JANTUNG, KURANG GERAK,
PASKA BEDAH / NIFAS, NEOPLASIA, TRAUMA- PADA NEOPLASIA --- TROMBOFLEBITIS MIGRAN
- GEJALA : TIDAK JELAS ATAU GEJALA TROMBUS / EMBOLUS
OBTRUKSI VENA CAVA SUPERIOR (SINDROM VENA CAVA SUPERIOR)
- SEBAB : NEOPLASIA
- GEJALA : SIANOSIS, DILATASI V. KEPALA, LEHER DAN LENGAN
OBTRUKSI VENA CAVA INFERIOR(SINDROM VENA CAVA INFERIOR)
- SEBAB : NEOPLASIA- GEJALA : EDEM TUNGKAI, DESTENSI V.SUPERFISIALIS
ABDOMEN BAWAH, PROTEIN URIA
KELAINAN LIMFATIK
• KELAINAN PRIMER JARANG
• KELAINA SEKUNDER BERHUBUNGAN DG RADANG DAN KANKER
LIMFEDEMA- PRIMER : BAWAAN :
1. LIMFEDEMA KONGENITAL SIMPLEKS (TERSENDIRI )
2. PENYAKIT MILORY ( FAMILIAL )
3. LIMFEDEMA KONGENITA HEREDOFAMILIAL
KESALAHAN PERTUMBUHAN – DILATASI DAN KELAINAN KATUP
TERJADI EDEM TUNGKAI YANG AKAN MELUAS KEBADAN 1 DAN 2 SEJAK LAHIR , 3 WANITA 10 – 25 TAHUN
KELAINAN LIMFATIK
- SEKUNDER :1. PERADANGAN
2. NEOPLASIA
3. PERASI
4. RADIASI
5. FILARIASIS
TUMOR
• LIMFANGIOMA• LIMFANGIOSARKOMA• HEMANGIOMA• HEMANGIOENDOTELIOMA• HEMANGIOPERISITOMA• ANGIOSARKOMA• GLOMANGIOMA• SARKOMA KAPOSI