ERNIE DIAFRAMMATICHE

DIAFRAMMA separa cavità toracica da addominale.

Pilastri diaframmatici, circondano esofago formando una vera a propria fionda, quello che è il

laccio di Allison.

Centro tendineo: porz. centrale dove ci sono gli iati, uno per l’esofago e uno per i vasi.

Emidiaframmi: porzione muscolare . a questo livello avvengono tipicamente le lesione del

diaframma. Dei due, l’emidiaframma di sx è quello più esposto a un’evenienza traumatica,

dato che il fegato esercita una funzione di protezione.

Legamento freno esofageo In condizioni normali, l’esofago è ancorato al diaframma in modo che

lo stomaco non possa migrare all’interno della cavità mediastinica attraverso lo iato.

Le strutture che hanno un ruolo fondamentale in questo sono i legamenti freno esofageo, detti anche

membrana freno esofagea del Bertelli, e secondariamente un0aggregazione di strutture posteriori

che includono il nervo vago, parte della vena e arteria gastrica sinistra.

La membrana frenoesofagea è formata dalla fascia trasversalis sulla superficie inferiore del

diaframma, e da elementi della fascia endotoracica.

Questa membrana, di tipo elastico, si inserisce approssimativamente a livello della giunzione

squamo cellulare, in modo circolare, poco distante dallo iato: quindi, oltre a essere un mezzo di

fissità, la membrana chiude anche lo spazio potenziale tra l’esofago e il diaframma.

La riduzione della componente elastica con l’età, favorisce lo sviluppo di ernie.

STRUTTURA ERNIA ernia è migrazione di un viscere attraverso una cavità neo o preformata, in

uno spazio non proprio (si tratta di interna). Composte da:

1. Porta erniaria, congenita (iato esofageo) o acquisita (trauma).

2. Peduncolo, parte di viscere che migra attraverso la breccia.

3. Sacco, che può mancare, vedi sotto.

4. Contenuto può essere diverso, saranno viscere che hanno maggiore mobilità: non troveremo

quasi mai un colon sx che normalmente è accollato al peritoneo parietale. Colon tv o

intestino tenue avranno maggiori possibilità.

CLASSIFICAZIONE sono condizioni comuni, suddivisibili in base alla porta erniaria:

IATALI erniazione di viscere op parte di esso attraverso iato esofageo.

NON IATALI ernia si fa strada attraverso lacune per lo più congenite che tendono a formarsi

specialmente a livello:

RETROSTERNALE di Morgagni Larrey. Asintomatiche-

POSTEROLATERALI di Bochdalek. Gravi già alla nascita.

Hanno importanza nel campo della chirurgia pediatrica, lattanti, oppure pz adulti in cui l’ernia si fa

strada nel tempo attraverso soluzione di continuo dei fasci sternali, il contenuto migra in cavità

toracica finchè dà una clinica.

Non congenite, acquisite:

TRAUMATICHE da traumi toraco addominali. Ci si può trovare a fronte di una

situazione drammatica in cui l’ernia si fa strada attraverso una soluzione di continuo

del diaframma a tutto spessore, che quindi coinvolge peritoneo, diaframma e pleura.

Oppure una situazione più tardiva in cui l’ernia ha altre caratteristiche.

EVENTRAZIONI DIAFRAMMATICHE

Fisiopatologia

Gradiente P dall’addome (+) verso il torace (-): quindi, nella forma di ernie più comune, si ha

passaggio verso l’alto del fondo gastrico assieme all’apparato antireflusso: funzionalmente questo

comporta una minore tenuta del SEI, maggiori possibilità sviluppo RGE.

Ernie traumatiche

I traumi possono essere aperti (coltellata) o chiusi (colpo contundente, che può lacerare il

diaframma ed arrivare al torace) in cui possiamo avere una lesione a tutto spessore.

Ernia a tutto spessore: se, attraverso una soluzione di continuo, abbiamo migrazione completa del

viscere dalla cavità addominale a quella toracica, conseguirà una sintomatologia acutissima dovuta a

questa sindrome occupante spazio nel cavo toracico:

1. Grossi problemi RESPIRATORI.

2. Grossi problemi EMODINAMICI, può determinare un inginocchiamento sui grossi vasi.

3. Grossi problemi INTESTINALI, possibile occlusione intestinale da strangolamento.

Ernia tardiva: se abbiamo una contusione, determina danno della parte muscolare che va incontro a

riparazione (fibrosi). La riparazione condiziona una zona di debolezza a livello di questo

emidiaframma. In presenza di fattori condizionanti la formazione di un’ernia addominale,

soprattutto aumento della P intraddominale, col tempo può formarsi un’ernia attraverso questa zona

di debolezza.

!!! Differenza importante tra ernia a tutto spessore e tardiva: nelle ernie tardive esiste un sacco, ha il

tempo per formarsi, costituito da peritoneo parietale. Nell’ernia a tutto spessore attraverso soluzione

di continuo vi è discontinuità sia della pleura che del peritoneo parietale: non avendo la “barriera”

del sacco, gli organi migranti possono determinare anche notevoli aderenze!

Questo condiziona la gravità e così anche l’approccio di tipo chirurgico:

ernia diaframmatica tardiva è aggredibile dall’addome.

ernia attraverso soluzione di continuo: bisogna aggredirla anche dal torace.

Ernie iatali

Sono la tipologia d’ernia più fq in questa categoria: passaggio fondamentalmente di stomaco

attraverso lo iato esofageo abnormemente dilatato per separazione tra i pilastri diaframmatici.

Lo iato esofageo si colloca a livello di vertebre dorsali, IX e X (cui aderiscono i pilastri

diaframmatici), spostato a sx rispetto allo iato che fa passare l’aorta. Attraverso lo iato passano

esofago e nervi vaghi dx e sx, ante e post, strettamente accollati all’esofago.

CLASSIFICAZIONE DI AKERLUND (1926)

Non più utilizzata perché è preistorica, unica cosa da ricordare è che l’ ernia di tipo I, da

endobrachiesofago (cioè si ipotizza formazione dell’ernia perché esofago troppo breve), oggi è

considerata come complicanza.

CLASSIFICAZIONE DI SKINNER (1972)

I. per scivolamento

II. per rotazione

III. mista (comprende le 2 precedenti)

Esistono due varianti più rare, sono valutazioni di tipo endoscopico,

IV. Scivolamento intraesofageo, è un prolasso mucoso.

V. Mista (scivolamento + prolasso mucoso)

Tipo I, per scivolamento: comprende l’80-85% di tutte le ernie iatali.

Migrazione in avanti e in indietro, attraverso la dilatazione dei pilastri, del giunto gastroesofageo,

cioè fondo dello stomaco con il giunto dal peritoneo a livello toracico, dove vige una P negativa che

tende a ridurre ulteriormente la zona di ipertensione rappresentata dal LES e favorire migrazione.

Responsabile è legamento freno esofageo (membrana di Bertelli).

Tipica fuoriuscita a batacchio, predisposizione a RGE specie se ernia è di grande taglia..

Tipo II, per rotazione: anche detta paraesofagea, 10% delle situazioni.

Attraverso l’ostio dilatato migra fondo e grande curvatura gastrica, lasciando però in sede il giunto

gastroesofageo. Possono migrare anche colon e milza. Dove riscontrata ha un’indicazione chirurgica.

Non si ha RGE perché appunto il LES non è coinvolto, rimane in sede.

Tipo III, mista: rotazione + scivolamento.

Tipo IV e V: il giunto resta in sede ma si crea un prolasso retrogrado della mucosa gastrica

all’interno dell’esofago. E’ una situazione visibile solo in endoscopia, dove si vedrà mucosa che è

scivolata, prolassata verso l’alto e quando lo strumento viene spinto in basso, determina la spontanea

riduzione dell’ernia.

Fisiopatologia ernie iatali

Ernia da rotazione o paraesofagea.

Zona di minore R a livello della membrana freno esofagea del Bertelli, corrispondente alla

continuazione della fascia endoaddominale che si riflette sull’esofago a livello dello iato, fa parte

della componente estrinseca dell’apparato antireflusso: davanti all’esofago quindi passerà il sacco

erniario con il suo contenuto, rappresentato dalla grande curvatura. In questo tipo di ernia, ci si può

trovare davanti a migrazione, più fq parziale, dello stomaco, in cui la grande curvatura gastrica si

spinge verso l’alto tendendo a trascinare con sé anche il duodeno; ma dato che la grande curvatura

gastrica è strettamente accollata, attraverso i vasi brevi, alla milza, questi vasi brevi nel processo di

erniazione vengono stirati, con conseguenze che possono portare anche a una clinica.

Nel sacco erniario possono anche esserci milza, colon, omento.

Si vede un po' di mucosa gastrica esuberante e fuoriuscita.

Ernia di tipo 1: migrazione del cardias.

Ernia di tipo 2: migrazione del fondo dello

stomaco, giunzione resta in sede.

Ernia di tipo misto.

Fisiopatologicamente, dato il gradiente pressorio tra addome e torace l’ernia aumenta di volume,

non si tratta di ernie reversibili. Man mano che l’ernia migra, dilata sempre più l’esofago, e può

favorire anche la formazione di un’ernia iatale da scivolamento. Sono due condizione che si

verificano una a seguito dell’altra, e non assieme. Contenuto dell’ernia: stomaco, più raramente la

milza, colon tv.

Ernia per scivolamento intraesofageo.

Prolasso retrogrado della mucosa (che a differenza della sottomucosa pare essere più mobile e quindi

è in grado di risalire verso l’alto) del fondo gastrico nell’esofago, deve esserci naturalmente un

gradiente verso il torace dall’addome.

Tende ad essere un’ernia di tipo temporaneo, un quanto è riducibile tramite P esercitata dallo

strumento o anche dall’assunzione di cibo.

E’ del tutto asintomatica ed è perlopiù un rilievo in corso di gastroscopia. Ha significato conoscerla

quando diventa un’ernia di tipo V, cioè quando si associa a un’ernia da scivolamento RGE!

Ernia da scivolamento.

Caso in assoluto più fq.

Esistono, quanto a eziopatogenesi, delle condizioni favorenti e delle condizioni predisponenti.

PREDISPONENTI: abnorme lassità o ampiezza dello iato esofageo. Questo giustifica il fatto che,

come incidenza, le ernie iatali da scivolamento siano caratteristiche dell’età adulta.

FAVORENTI: tutte quelle condizioni che in qualche maniera, favoriscono l’aumento della P

endoaddominale o aumento di V del contenuto addominale:

gravidanza III trimestre

ascite

obesità

cifoscoliosi

manovre di Valsalva, per tosse, stipsi, o pz che hanno episodi di vomito,

discinesia del corpo esofageo (come nel caso di contrazioni non sincrone dovute ad aumento

tensione muscolatura dell’esofago ). Potrebbe esercitare una trazione verso l’alto del fondo

gastrico.

traumi chiusi toracoaddominali, anche se è rarissimo che un trauma vanga a localizzarsi a

livello di iato!!!!).

manovre chirurgiche, in interventi sullo stomaco la sezione dei nervi vaghi può favorire la

risalita dello stomaco verso l’alto.

triade di Saint, trova l’associazione tra ernia iatale da scivolamento

diverticoli del colon

calcolosi della colecisti

senza trovare però delle vere e proprie implicazioni patogenetiche a giustificare tale

correlazione.

La grandezza dell’ernia è importante per capire le alterazioni fisiopato a cui l’ernia può esporre,

infatti darà una clinica solo se di dimensioni abbastanza grandi.

Se è un’ernia iatale piccola (2,5 – 5 cm) difficilmente dà una sindrome da occupazione spazio a livello

di cavo toracico.

Se l’ernia è di grandi dimensioni (> 5 cm) comporta:

1. una sindrome da occupazione spazio.

2. sintomatologia di tipo irritativo sulle strutture che sono vicine, in primis sul vago, dati gli

strettissimi rapporti tra vago e parete dell’esofago.

3. disturbi del ritmo cardiaco, fino a dolori di tipo anginoso.

4. ulcere per alterazione mucosa gastrica erniata

!!! quello che è importante sapere, non è tanto la fisiopato legata all’entità occupante spazio dovuta

alle presenza dell’ernia, quanto le alterazioni a cui può essere sottoposto l’apparato antireflusso

ernia iatale da scivolamento è la principale causa di esofagite e RGE.

Non è cosa necessaria che le due evenienze, ernia iatale e MRGE siano correlate: un pz con ernia

iatale sarà più predisposto a RGE ma si possono avere pz con RGE e senza ernia iatale.

-Laccio di Allison formato dai

pilastri.

-Valvola di Gubaroff, fondo

gastrico, esercita P +

importante che tende a

diminuire con apertura angolo

di His.

-fibre di Helvetius o cravatta

svizzera, evocate come

equivalente anatomico LES.

-Linea Z

-Angolo di His

Endoscopia ernie iatali

All’ingresso dello strumento si vede mucosa esofagea e se c’è ernia la linea Z sarà risalita.

Per documentare completamente la presenza di un’ernia iatale, manovra di inversione: si gira lo

strumento per poter vedere il fondo gastrico.

In una situazione normale lo strumento è del tutto circondato dal fondo gastrico e invitando il pz a

eseguire ponzamento, si vede che c’è un fenomeno di vera e propria continenza.

Altrimenti si vede un’ernia: il fondo gastrico cioè non è in grado di chiudersi in modo adeguato

attorno allo strumento, perché appunto è migrato.

MALATTIA DA RGE

Si intende la manifestazione clinica di un reflusso che p diventato patologico.

Esiste reflusso fisiologico, patologico se:

Fq, phmetria n. reflussi > 20

Se più esteso nel tempo, pericoloso perché maggiore contatto tra materiale refluito e

mucosa esofagea, alla stessa stregua delle ustioni. Esposizione > 5 min comporta danni.

Classificazione:

ERD : sintomi, ph +, EGDS + , endoscopia rivela esofagite. Sono il 35-50% dei pz, cioè chi ha

veramente una malattia da reflusso con esofagite.

NERD : sintomi, ph +, EGDS -, i reflussi non condizionano alterazione mucosa.

Esofago ipersensibile: sintomi, ph – EGDS –, non c’è nessun dato strumentale. Importante

perché si corre il rischio di operare il pz sbagliato!

Vi sono dei fattori che influiscono sulla HPZ in corrispondenza del SEI.

1. Muscolatura intrinseca dell’esofago: queste fibre sono diverse da quelle in altre aree dell’esofago

perché non sono soggette a una contrazione tonica continua, ma si rilasciano prima dell’arrivo

dell’onda peristaltica propulsiva per favorire il passaggio del bolo, per un meccanismo riflesso.

A regolare la tenuta dello sfintere incidono anche altri segnali quali pH gastrico, gastrina

(secrezione da antro induce aumento del tono sfinteriale) e dieta.

2. Caratteristiche anatomofiunzionali del giunto gastroesofageo:

a. Angolo di His: impianto ad angolo acuto dell’esofago sul fondo dello stomaco determina

un meccanismo a valvola, chiudendo estremità inferiore dell’esofago quando stomaco è

pieno.

b. Fibre arciformi del cardias. Sono poste alla stessa profondità delle fibrocellule muscolari

dell’esofago, ma hanno un orientamento diverso.

3. Pilastri diaframmatici, avvolgono esofago (specie pilastro interno dx) con le fibre della tonaca

muscolare del fondo dello stomaco, che formano una fionda attorno all’esofago .

Esercitano un’azione di pinzetta mento sull’organo, per questo, all’inspirazione, viene mantenuta

l’angolatura tra esofago e cardias, quando l’abbassamento del diaframma tenderebbe ad

appianare l’angolo e la depressione all’interno del torace tenderebbe a richiamare materiale

gastrico.

4. P addominale > P toracica, riflessa su esofago distale.

Eziologia:

1. Linea Z troppo bassa per impedire risalita del materiale gastrico.

2. Ipotensione del SEI, va incontro a rilasciamento spontaneo non associato a normale peristalsi:

SEI migra nella cavità toracica, viene sottoposto alla P – qui vigente tende a opporsi,

dilatandosi, alla tensione delle fibre muscolari. Il gradiente pressorio condiziona anche la risalita

di materiale!

3. Aumento P endoaddominale che spinge all’esterno il SEI.

4. Perturbazioni della clearance esofagea: Anche un pz sano ha dei reflussi fisiologici! Ciò che non

gli permette di sviluppare MRGE è un ridotto numero di reflussi, un tempo di contatto ristretto,

ma più di tutto la presenza di MECCANISMI DI DIFESA rappresentati in particolare da

peristalsi II in grado di esercitare l’azione di clearance, auto pulitura.

Bisogna fare attenzione quando si interviene in questo genere di pazienti con una terapia di tipo

chirurgico, che non abbiano una discinesia del corpo esofageo, con peristalsi esofagea

compromessa che potrebbe esporre il pz a delle conseguenze pesanti. Occorre anche considerare

eventuali disturbi della motilità gastrica, se ho un reflusso duodeno gastrico infatti potrebbe

implicare delle sequele.

5. Ernia iatale: spesso GERD è causato da un’ernia iatale, ma attenzione!!! Un’ernia iatale non è una

condizione sufficiente e necessaria per la diagnosi di GERD.

Fisiopatologia:

RGE in termini quantitativi.

VALUTAZIONE DI UN RGE n. reflussi a Ph acido <4 (Phmetria)

n. reflussi condizionati da posizione, eretta o supina.

n. totale di reflussi molto lunghi, come detto prima tempo è impo.

tempo totale di reflusso.

Si possono avere pazienti con Phmetrie molto patologiche, con n. reflussi superiore a 100 e almeno

uno o due reflussi superiori ai 20 minuti.

A volte è un esame che può risultare negativo anche in presenza di reflusso patologico. Questo

avviene nel caso in cui sia presente una discinesia anche tra stomaco e duodeno, comportando un

reflusso duodeno gastrico di bile, che si commistiona con succo gastrico e condiziona un Ph neutro,

pur essendo un reflusso patologico, dato che sia acido che bile agiscono in modo diverso, ma

comunque dannoso, sulla mucosa esofagea, danno misto.

Effetti sulla mucosa esofagea.

La mucosa esofagea, irritata da questo reflusso, ha scarse capacità di protezione.

FATTORI PROTETTIVI:

Protezione superficiale, muco. Anche la saliva esercita un effetto tamponante dato il suo elevato

contenuto di HCO3-. Può sopperire a un deficit di peristalsi secondaria dato che la deglutizione è

associata a peristalsi primaria.

Protezione intermedia, mucosa e sottomucosa, attraverso le giunzioni intercellulari molto

strette. A livello di queste giunzioni va spesso a estrinsecarsi il danno lesivo dei succhi della bile.

Attraverso i meccanismi di protezione, dati dalla presenza di membrane cellulari e giunzioni

molto strette, impedisce da un lato il danno legato alla bile e al succo acido: gli idrogenioni del

succo gastrico sono indotti a una retrodiffusione: su questo presupposto si basa la terapia medica

con omeoprazolo.

Clearance esofagea, è il meccanismo più importante.

DANNO ACIDO: la mucosa esofagea viene alterata nella sua permeabilità:

Esofagite: alterazione della mucosa, di grado diverso.

Retrodiffusione degli idrogenioni, che migrano negli spazi interstiziali determinando flogosi

acuta: edema ed essudazione, rilascio di sostanze vasoattive, si può arrivare fino a danno

ischemico della mucosa e degli strati sottostanti.

Questo permette di capire che il tempo di esposizione è molto importante, perché se non

adeguatamente controllato dal danno più superficiale che è erosione ulcera. Le ulcere comunque

tendono ad essere piccole e multiple, comunque possono guarire, ma ne consegue la creazione di

una fibrosi irrigidimento parete restringimento lume stenosi, che è complicanza finale di

una MRGE non trattata.

DANNO ALCALINO: la bile danneggia barriera, gap intercellulari molto stretti, permettendo che gli

strati sottostanti vengano permeati dal materiale.

Nella sottomucosa vi sono i plessi nervosi, che quindi potrebbero andare incontro a irritazione e dare

una sintomatologia dolorosa.

Sintomi:

SINTOMI TIPICI

Pirosi, dolore urente-trafittivo retro sternale con irradiaz verso l’alto, specie postprandiale. Il

pz che si presenta dal medico di solito ha una lunga storia di pirosi.

Rigurgito, varia con postura. Pz ha una breve storia di rigurgito di solito.

SINTOMI ATIPICI

Dolore toracico simil-anginoso intoppo retro sternale dovuto a contrazioni, il dolore però ha

più caratteristiche urenti, non irradia al dorso e non dà senso di peso.

Sintomi ORL sono tosse cronica persistente per riflesso esofago-tracheo-bronchiale vagale.

crisi d’asma notturne. D/D allergia in pz giovani.

polmoniti ab ingestis

laringiti e faringiti croniche che comportano raucedine

Scialorrea (difficoltà a deglutire saliva)

Odinofagia dopo la deglutizione

SINTOMI DI ALLARME (5% dei casi).

Disfagia (stenosi!)

Emorragia (anemia sideropenia)

SINTOMI LEGATI alla PRESENZA DI UN’ERNIA: disturbi della continenza, quindi rigurgito,

eruttazioni fq per compromissione del giunto nella sua struttura. L’ernia non è condizione

sufficiente e necessaria per la diagnosi : con manometria, se normalmente il LES ha un P di circa 20

mmHg, in un pz con ernia iatale la P scende drammaticamente a 4-5 mmHg: questo dato non è

molto utile alla diagnosi, perché si ritrovano gli stessi valori pressori in pz con RGE senza ernia

iatale. In questi pz che non hanno ernia iatale, il laccio di Allison sarà meno dilatato.

I sintomi possono essere molto diversi tra reflusso e reflusso, quindi occorre anche sapere cosa

chiedere al pz, es. se scatenato da iperalimentazione (diete ricche di grassi e acidi, caffeina,

cioccolato, fumo…).

Altri sintomi sono riferibili alle complicanze.

Complicanze:

Esofagiti stenosi.

Esofago di Barrett.

STADIAZIONE ESOFAGITI. Le classificazioni permettono di documentare il danno da un pdv

anatomico, sono classificazioni endoscopiche visive e vengono usate nella risposta dell’endoscopista.

Possono essere utilizzate la CLASSIFICAZIONE DI SAVARY o più spesso quella di LOS ANGELES, il

succo alla fine è uno: la lesione è o un’erosione, unica o multipla (I e II), o può appriofondarsi negli

strati sottostanti a dare un’ulcera (III). Sono considerate anche le complicanze quali stenosi ed

esofago di Barrett (IV e V).

CLASSIFICAZIONE DI SAVARY

I erosioni singole o multiple con eritema e/o essudato

II erosioni confluenti ed ulcerazioni che non interessano tutta crf

III idem ma estese a tutta la crf

IV stenosi cicatriziale

V esofago di Barrett con o senza ulcera e/o stenosi

CLASSIFICAZIONE DI LOS ANGELES

(La lesione considerata è l’erosione.)

A lesioni < 5 mm

B lesioni > 5 mm

C lesioni < 75% crf

D lesioni > 75% crf

ESOFAGO DI BARRETT

Reperto importante è spostamento in alto della linea Z all’ endoscopia: si possono trovare delle

lingue di mucosa gastrica che migrano dal cardias nell’esofago fino a 4-6 cm dal giunto

gastroesofageo.

Un altro tipo di esofago di Barrett, più raro, (3,5% casi) è rappresentato da isole di mucosa gastrica

eterotopica in esofago cervicale, che quindi può occasionalmente secernere HCl, gastrina, pepsina.

Nella storia naturale rappresenta anch’esso un meccanismo di protezione, di adattamento della

mucosa esofagea agli stimoli dannosi ripetuti in RGE, sostituendo la mucosa esofagea con un tipo di

mucosa più adatta e resistente. Tale sostituzione è detta metaplasia colonnare.

Deve essere conosciuto perché rappresenta una condizione precancerosa, in realtà le cose sono un

po’ evolute, nel senso che questo ruolo è stato ridimensionato negli ultimi tempi, senza nulla togliere

alla verità dell’associazione: su 100 pz con esofago di Barrett da 5 a 6 vanno incontro a

trasformazione neoplastica maligna, con formazione di un’adenocarcinoma (dato che è mucosa

gastrica, invece se si trattasse di esofago il più fq è spino cellulare!)

La predisposizione all’evoluzione cancerosa è collegata all’estensione della metaplasia:

Long Barrett: > 3 cm

Short Barrett: < 3cm con aree di metaplasia intestinale

Ultrashort Barrett : aree di metaplasia intestinale a livello di giunto gastro esofageo.

La diagnosi precisa viene effettuata tramite biopsie multiple, che vengono condotte su tutto

l’esofago: si ritrova o un epitelio cubico o un epitelio gastrico che può avere delle variazioni con

epitelio intestinale, e quest’ultima è la situazione più pericolosa.

Un pz con esofago di Barrett deve essere monitorato nel tempo, con determinati schemi a seconda

della sua istologia (cioè un epitelio funsico è meno grave, uno con metaplasia intestinale deve essere

controllato di più). Con ripetuti controlli endoscopici si può visualizzare il viraggio verso

1. COMPLICANZE: stenosi (20%) o ulcera (4%)

2. DEGENERAZIONE (11%): displasia lieve moderata, il controllo deve essere maggiore

displasia grave, necessaria terapia chirurgica.

Diagnosi:

1. Anamnesi e descrizione dei sintomi

2. Endoscopia in cui si valuta presenza o meno di esofagite.

3. Phmetria nelle 24h valuta se questa esofagite è secondaria a reflusso (che deve essere ampio

come lunghezza e nel tempo).

4. (Manometria: tono LES e attività motoria dell’esofago, non ha scopi diagnostici come detto

prima.)

Terapia

Obiettivi:

Controllare sintomi tipici e atipici, migliorando la qualità di vita del pz

Fare in modo che il pz non vada incontro ad esofagite.

Fare in modo che pz non venga esposto a complicanze come esofago di Barrett.

Accorgimenti igienico dietetici

1. Cercare di ridurre entità del reflusso riducendo al minimo condizioni favorenti in primis

gradiente P tra addome e torace. Si riduce obesità ma anche evitare prolungate manovre di

ponzamento, per esempio in caso di stipsi.

2. Controllare dieta del pz, pasti frazionati ed evitare cibi ipotonizzanti per il LES.

3. Accorgimenti posturali, evitare sonnellino postprandiale e accorgimenti semplici come quello

di alzare la testata del letto di 25 cm ha la stessa valenza di una terapia farmacologica che era

usata un tempo, ora non più.

Terapia medica

1. Azione sul reflusso stimolando quindi una peristalsi di tipo II con farmaci che agiscano sulla

motilità esofagea, cioè pro cinetici come metoclopramide.

2. Ridurre portata del reflusso acido con antiacidi.

3. Protezione mucosa, farmaci che rivestono con strato protettivo superficie esofagea, si tratta

di acido alginico + antiacido (Galviscon). La sospensione viene ingerita, reagisce conl’acido

gastrico formando una copertura che galleggia sopra al contenuto gastrico e in caso di

reflusso contatta per prima la mucosa esofagea proteggendola.

4. Omeoprazolo, inibitore della retrodiffusione degli H+.

Terapia chirugica

RGE è una malattia medica, diventa chirurgica quando la terapia medica non sortisce più alcun

effetto. Una terapia medica si considera fallita anche quando condotta nel giusto modo e nei giusti

tempi, con pz naturalmente compliante, ma appena viene sospesa si ha riaccentuazione del disturbo.

Ricostruzione del giunto gastroesofageo, ripristinandone le funzioni. Intervento per via

laparoscopica: esofago viene circondato con una specie di “manicotto”, detto cravatta, a 360° . Il

giunto gastroesofageo ricostituito deve essere tale da:

- Permettere normale passaggio del bolo.

- Impedire RGE.

- Dare possibilità di eruttazione e vomito.

- Evitare disfagia, quando troppo stretto.

Il pz nei 20 gg successivi si nutre con dieta semisolida.