Erupsi Obat Alergik

Erupsi Obat AlergikCutaneous adverse drug erupsion, Cutaneous drug hypersensitivity Definisi Erupsi obat alergik atau adverse cutaneous drug eruption adalah reaksi hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit yang dapat disertai maupun tidak ketelibatan mukosa.Imunopatogenesis Klasifikasi Coombs and Gell, patomekanisme yang mendasari EOA dibagi menjadi 4 tipe:Tipe I dimediasi oleh IgE yg menyebabkan reaksi anafilaksis, urtikaria, dan angioedema. Timbul sangat cepat.

Tipe II : mekanisme sitotoksik yang diperantarai reaksi antigen, IgG dan komplemen thd eritrosit, leukosit, trombosit, atau sel prekursor hematologik lain. Obat yang dpt menyebabkan hipersensitivitas tipe ini : gol. Penisilin, sefalosporin, streptomisin, klorpromazin, sulfonamid, analgesik, dan antipiretik.

Tipe III : reaksi imun kompleks yang sering terjadi akibat penggunaan obat sistemik dosis tinggi dan terapi jangka panjang. Manifestasi berupa vaskulitis pada kulit dan penyakit autoimun yang diinduksi oleh obat.

Tipe IV : diperantarai oleh limfosit T, dgn manifestasi klinis erupsi ringan hingga berat. Terbagi atas 4 subklas tipe IVa Ivd.Terdapat 2 konsep patomekanisme pengenalan obat oleh sel T:Konsep Hapten / Prohapten tidak bersifat reaktif bila tidak berkaitan dengan protein obat dimetabolisme dahulu untuk dpt membentuk ikatan kovalen dam mjd imunogenik shg mampu menstimulasi respon imun.Konsep pharmacological interaction (p-i concept)obat dapat membentuk ikatan spesifik secara langsung dan reversibel dengan berbagai macam reseptor antigen spesifik dan berinteraksi mampu menstimulasi respon imun.

Pendekatan diagnosisMengumpulkan data klinis : Riwayat alergi sebelumnyaRiwayat atopi pada pasien dan keluargaData medikasi pasien saat iniRiwayat pajanan obat yang dicurigai / obat yang dapat bereaksi silang Perhatikan kronologis reaksi obat.

Obat penyebab yang dicurigai menjadi lebih fokus terhadap :Hubungan temporal antara awal dan akhir konsumsi obat dengan onset timbulnya erupsi pada kulitLesi dominan tanda dan gejala klinis hipersensitivitas.

Pertimbangkan farmakoepidemiologik obat yang digunakanHentikan dan/atau subtitusi semua obat yang memiliki hubungan temporal yang kuat.Pertimbangkan uji kulit untuk menentukan obat penyebab.Jika uji kulit negatif, lakukan provokasi oral dengan dosis yang dinaikan perlahan (bila tdk ada kontraindikasi).

Manifestasi klinisUrtikaria dan angioedemaUrtikaria: edema setempat denga ukuran bervariasi. Predileksi diseluruh tubuh.Keluhan : gatal dan panas pada tempat lesi. Lesi individal bertahan 38C, lesi pada kulit, limfadenopati, gangguan fungsi hati dan atau fungsi ginjal, leukositosis, dan eusinofilia.Lesi timbul 3 minggu setelah konsumsu obat. Lesi makulopapular paling sering ditemukan. Wajah biasanya edema dan distribusi tersebar simetris hampir diseluruh tubuh, tp jarang pada telapak tangan dan kaki.

Bentuk EOA lain:Dermatitis medikamentosaPurpura atauvaskulitisEritema multiformeSindrome Stevens-JohnsonNekrosis epidermal toksikTatalaksana Segera hentikan penggunaan obat penyeab dan yang dapat bereaksi silang.Terapi suportif:Terapi sistemik Kortikosteroid : EOA ringan 0,5mg/kgBB/hari, EOA berat 1-4mg/kgBB/hari.Antihistamin : terutama pada tipe urtikaria dan angioedema. Dapat sebagai terapi simtomatis pada EOA yang disertai rasa gatal yang berat seperti eritoderma/ eksantematosa.2. Topikal Pemberian teraapi topikal tidak spesifik, tergantung kondisi dan luas lesi kulit sesuai dengan prinsip dermatoterapi.Misal : erosi akibat epidermiolisis pd SSJ/NET diberikan abahan keratoplasti asam salisilat 1-2%3. Terapi sistemik lain : penggunaan siklosporin, plasmaferesis, dan imunoglobulin intravena (IVIg)Prognosis EOA tipe ringan baik bila obat penyebab dapat diidentifikasi dan segera dihentikan.EOA tipe berat, misalnya eritroderma dan nekrolisi epidermal toksik dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi yang terjadi misalnya sepsis.