Escherichia coli

cid Schock o el efecto del pH

La barrera ácida del estómago representa un fuerte desafío para muchas enterobacterias patógenas. Las bacterias entéricas que causan la enfermedad en el intestino humano soportar una condición ácida, pero transitoria extrema en el estómago. El estómago normal muestra un entorno ácido a alrededor de pH 2 con un tiempo de vaciado de aproximadamente 2 h [329]. A diferencia del ácido cholerae sensible Vibrio, Escherichia coli, Shigella y tener unos sistemas resistentes a los ácidos potentes que son capaces de resistir a pH bajo en alrededor de 2 durante al menos 2 h [330, 331]. E. coli posee un nivel de resistencia a los ácidos que rivaliza patógeno gástrico Helicobacter Pylori [332]. Como tal, es muy importante entender el metabolismo de la célula en relación a condición ácida desde ambos puntos médicos y de fermentación de vista. La respuesta molecular y fisiológica al estrés ácido ha sido por lo tanto objeto de investigación intensa (Tabla 3) [333, 334].

Varios sistemas de respuesta al estrés ácido que pueden proteger a E. coli de condición ácida se han investigado [333 a 336]. Algunos de ellos dependen de los ácidos disponibles aminoácidos extracelulares tales como glutamato, arginina, y lisina, donde el protón intracelular es consumido por la descarboxilación reductora del aminoácido seguido por la excreción del producto, tales como amino butírico (GABA) a partir de citoplasma al periplasma por un antiporter dedicado que también importa el aminoácido original [333] (Figura 25). Células de E. coli se ha demostrado que exhiben resistencia a los ácidos por los genes tales como GAD que codifica glutamato descarboxilasa y GADC que codifica antiporter glutamato / GABA. La producción de glutamato descarboxilasa se ha demostrado que aumenta en respuesta al ácido, osmótica, y las señales de fase estacionaria. Los genes gada y gadB para isoenzimas glutamato descarboxilasa forman un sistema de respuesta de ácido glutamato-dependiente, donde el proceso de descarboxilación consume un protón intracelular y ayuda a mantener la homeostasis del pH. También se ha sabido que existe sistemas similares resistentes a los ácidos para el caso de la utilización de arginina en lugar de glutamato por arginina descarboxilasa, donde el antiporter es adic en este caso [330, 331, 337, 338], y para el caso de la utilización de lisina por lisina descarboxilasa [338]. Tenga en cuenta que las células cultivadas en medios enriquecidos con aminoácidos tales como LB son resistentes [333] ácido.

Table 3: Regulators involved in regulating glutamate-dependent acid resistance.

Protein

Descriptor Function in acid resistance

RpoD σ 70 Transcription of gadA/BC

RpoS σ 38 Transcription of gadX

EvgASTwo-component signal transduction

Activates ydeO and gadE transcription

YdeOAraC-like regulator

Activates gadE transcription

GadELuxR-related activator

Required for acid resistance, binds to Gad box, activates transcription of gadA/BC, autoactivatesgadE, and represses ydeO

GadXAraC-like regulator

Activates gadE, coactivates gadA/BC, and represses gadW

GadWAraC-like regulator

Inhibits RpoS production, activates gadE, can coactivate gadA/BC at pH 8

CrpcAMP receptor protein

Inhibits RpoS production

TrmE Era-like GTPaseActivates gadE mRNA production and stimulates translation of gadA and gadB mRNA

HNSHistone-like protein

Negative regulator

TorRResponse regulator of TMAO reductase

Negative regulator of gadE

Tabla 3: Reguladores implicados en la regulación de la resistencia ácida dependiente de glutamato. Función de Descriptor de la proteína en ácido resistencia RpoD σ 70

transcripción de gadA/BC RpoS σ 38 transcripción de gadX EvgAS dos componentes de la señal de transducción activa ydeO y gadE transcripción YdeO AraC-como regulador activa gadE transcripción activador de GadE LuxR requerido para resistencia a los ácidos, se une a la caja de Gad, activa la transcripción de gadA/BC, autoactivatesgadE y reprime ydeO GadX AraC-como regulador activa gadE, coactivates gadA/BC y reprime la producción de RpoS inhibe gadW GadW AraC-como regulador, gadE se activa, puede coactivate gadA/BC en pH 8 Crp campo receptor proteína inhibe RpoS TrmE Era como GTPasa activa gadE mRNA producción y estimula la traducción de gadA y gadB mRNA HNS proteína histona-como negativo regulador TorR respuesta de regulador del regulador negativo de TMAO reductasa de gadE