Esofagitis, gastritis y duodenitis rádica como ... fileEsofagitis, gastritis y duodenitis rádica como complicación grave de radioembolización hepática Fig. 1. TC en fase portal

TítuloEsofagitis, gastritis y duodenitis

rádica como complicación grave

de radioembolización hepática

Autores: FRANK FARFAN LEAL, ROCÍO GONZÁLEZ COSTERO, MERCEDES MITJAVILA CASANOVAS, ALFONSO ILLADE FORNOS, ROSARIO SÁNCHEZ YUSTE, AGUSTIN GARCÍA SUÁREZ

➢ Mujer de 60 años con adenocarcinoma de colon que al diagnóstico presenta múltiples metástasis hepáticas. Es tratada con quimioterapia sistémica con muy buena respuesta sin tratamiento quirúrgico de la lesión primaria. Al cabo de casi dos años presenta progresión de la lesión dominante en segmento hepático VIII (Fig 1A).

➢ Se realiza radiofrecuencia sobre la lesión hepática que ha aumentado de tamaño (Fig. 1B). Después de un año de estabilidad, se aprecia viabilidad tumoral de la lesión tratada (Fig. 1C) por lo que en el comité multidisciplinar se decide radioembolización hepática.

➢ En la arteriografía de planificación previa a la instilación de macroagregadosde albúmina-99 m Tecnecio (MMA-99mTc), se observa que la arteria hepática izquierda se origina de la arteria gástrica izquierda por lo que no

PRESENTACIÓN DEL CASO

Esofagitis, gastritis y duodenitis rádica como

complicación grave de radioembolización hepática

existe arteria hepática propia. Además, la arteria gástrica derecha se origina junto con la arteria hepática común. Todo ello como variantes anatómicas (Fig. 2). Como dato interesante, se identifica la arteria falciforme originándose desde una rama de la arteria hepática izquierda (Fig. 3). Hallazgo que no fue detectado durante los procedimientos.

➢ En el estudio de fusión SPECT/TC para MMA-99mTC (Fig 4A), se describió distribución del radiotrazador exclusivamente intrahepática sin objetivar captaciones a otros niveles abdominales por lo que se procedió a la radioembolización selectiva desde ambas arterias hepáticas con microesferas cargadas con Ytrio 90 (Y90) (Fig. 5).




➢ En el estudio de Medicina Nuclear , tras la administración intra-arterial de Y90 en dos tiempos; AHD y AHI, se objetivó captación del radioisótopo en mucosa gástrica y en la pared abdominal periumbilical, además de la visualizada en las lesiones hepáticas (Fig. 4B)

➢ Durante la estancia hospitalaria de 7 días post-radioembolización, la paciente presentó una evolución clínica favorable, por lo que fue dada de alta con Omeprazol 20 mg cada 12 horas por persistencia de leve dolor en epigastrio.

➢ Al mes de haber recibido la radioembolización hepática, la paciente se presenta en la urgencia con vómitos y dolor en epigastrio de moderada intensidad. La gastroscopia describe marcada inflamación de la mucosa esofágica, gástrica y duodenal con úlceras en tercio inferior del esófago y cuerpo gástrico, además de estenosis en el antro pilórico y en el duodeno




condicionadas por el empeoramiento de los cambios inflamatorios (Fig. 6A).

➢ El estudio anatomopatológico reveló mucosa gástrica ulcerada con alteraciones isquémicas e inflamatorias post-rádicas (Fig. 6B).

➢ La paciente no mejoró con el tratamiento médico, a pesar de intensificar las medidas del mismo con IBP y antieméticos endovenosos. Finalmente requirió sonda nasoyeyunal permanente debido a que no era subsidiaria de tratamiento quirúrgico definitivo.

➢ En la TC de control a los 6 meses post-tratamiento, se identifica un llamativo aumento en el tamaño y en el número de las lesiones hepáticas, así como aparición de conglomerados adenopáticos intra-abdominales concordante con progresión de la enfermedad tumoral.






Fig. 1. TC en fase portal en la que se observa la evolución de la lesión hepática dominantecompatible con metástasis de adenocarcinoma de colon. A). Aumento de tamaño de la lesiónfocal en segmento VIII (flecha larga) que apenas se percibía en la exploración de un año atrás.B). Estudio a los 3 meses post-radiofrecuencia, en el que se observa la necrosis de la lesióntratada con adecuado margen de seguridad (flecha larga) y aparición de lesión satélite (flechacorta). C). Control a los nueve meses post-radiofrecuencia en el que se objetiva viabilidadtumoral de la lesión tratada (flecha larga) y estabilidad de la satélite (flecha corta).

A B C



Fig. 2. Arteriografía desde el tronco celiaco en la que se identifica: - Arteriagástrica izquierda (AGI) (asterisco) como primer rama del tronco celiaco. -Arteria hepática izquierda (AHI) (flecha larga) con origen en AGI. - Arteriahepática derecha (AHD) (flecha corta) como continuidad directa de la arteriahepática común (AHC). Artera gástrica derecha (AGD) (cabeza de flecha)originada junto con la AHC.

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Fig. 3. Arteriografía selectiva de AGI en la que se visualiza la arteria falciformecomo rama de la AHI. Obsérvese su trayecto dirigiéndose a la línea mediaperiumbilical de la pared abdominal (flechas cortas). Además parece originarsealguna colateral desde la AHI que se dirige hacia la unión gastroesofágica (flechalarga). Estos hallazgos fueron identificados retrospectivamente.

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Fig. 4. Estudios de medicina nuclear. A). SPECT/TC con MMA-99mTC administradoselectivamente en AHD y AHI: Muestra distribución del radiotrazador exclusivamente a nivelintrahepático. B). SPECT/TC tras radioembolización con Y90: Obsérvese la captación delradiofármaco en la mucosa gástrica (flechas) en relación con migración del material deradioembolización a órganos no diana.

A B



Fig. 5. Arteriografía supraselectiva de comprobación de localización del microcatéter previa a laadministración de las microesferas cargadas con Y90. A). Serie desde la AHD: Aunque la puntadel microcatéter (flecha larga) se localiza pasada el origen de la AGD, se visualiza paso decontraste a la AGD por reflujo (flecha corta). B). Serie desde AHI: La punta del microcatéter(flecha larga) se localiza pasada la continuidad con la AGI, sin llegar a visualizarse la rama quese dirigía hacia la unión gastroesofágica. Tampoco se identifica la arteria falciforme.

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A B



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Fig. 6. A). Gastroscopia en la que se describe una ulceración circunferencial completa en terciodistal del esófago, parcialmente cubierta por fibrina y friable al paso del endoscopio. B).Estudio histológico del cuerpo gástrico: Microesferas en la luz de los capilares de la láminapropia, criptitis y alteraciones reactivas y degenerativas de tipo mixto (isquémicas/rádicas) delas células epiteliales de las glándulas.

A B



Las complicaciones del tracto gastrointestinal (GI) relacionadas con la radioembolizaciónhepática giran entorno al 5%. Están ocasionadas por depósito del radiofármaco en órganosno dianas. Esto ocurre cuando las microesferas cargadas con Y90 migran a través decomunicaciones no detectadas entre el árbol arterial hepático y las arteriasgastroduodenal, gástrica izquierda y/o gástrica derecha.

Para que dichas comunicaciones arteriales no pasen inadvertidas, contamos con unarsenal de exploraciones con sus respectivas herramientas tanto en Radiología como enMedicina Nuclear, en las que se incluyen el Angio-TC (reconstruciones multiplanares yVolume Renderering), Arteriografía selectiva (Cone-beam CT), gammagrafía, SPECT-TC yPET-TC.

El depósito de material radioactivo en la mucosa GI suele manifestarse como gastritis oduodenitis radicas con ulceras resistentes a tratamientos farmacológicos por lo que unagran parte de estos pacientes (alrededor del 50%) requieren tratamiento quirúrgico.Nuestro caso no era subsidiario de cirugía debido a la gran extensión esófago-gastroduodenal por lo que requirió la colocación de sonda nasoyeyunal permanente.

REVISIÓN Y DISCUSIÓN DEL TEMA



Durante la retroalimentación del caso, nos encontramos con una concatenación de erroresque desencadenó la grave complicación descrita:

1. La arteria falciforme y la colateral esofágica inferior, ambas ramas de la AHI, aunque sevisualizan en la arteriografía previa a la administración de MMA-99mTC, pasaroninadvertidas en su momento y no se embolizaron.

2. En la arteriografía supraselectiva de comprobación de localización de microcatéter en laAHD, previa a la administración de microesferas cargadas con Y90, se observa importantepaso de contraste por reflujo a la AGD que debió ocluirse previamente con coils.

3. La adminsitración de Y90 no se debió realizar en similares condiciones (localizaciónexacta de la punta del microcatéter, flujo de infusión, etc) que la de MMA-99mTC, ya quela distribución de los radiotrazadores en los estudios de medicina nuclear no fue solapable

4. No se realizó Cone-beam CT en ninguna de las arteriografías. Esta herramienta nospermite adquirir una imagen tridimensional durante la planificación del tratamiento quenos podría haber ayudado a: a. Detectar mejor el posicionamiento exacto de la punta delmicrocatéter. b. Identificar el aporte vascular de las lesiones, tanto del aporte arterialhepático como el extrahepáticos. C. Captaciones extrahepáticas no dianas.



BIBLIOGRAFÍA

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