Etat confusionnel et psychose aïgue :15 % des AVC ont un état confusionnel

dans les jours qui suivent.- Réduction de l’attention $1- Désorganisation de la pensée et du

langage- Combinaison de plusieurs troubles $2- Topographie lésionnelle $3

*Illusions délirantes :- Visuelles dans le cadre d’un déficit visuel

$4- Délire des lieux $5- Syndrome de négligence multimodale $6- Hallucination kinesthésiques $7

*Démences et AVC :

- Evolution $8

-Démence et pronostic $9 (schéma)

Rappel pratique pour mieux prendre en charge les séquelles cognitives d’un CLD.

*Héminégligence (espace gauche de son champ de vision). $10

Recommandations :$11 Tourner son assiette ou lui présenter les aliments un à la fois. L’encourager à regarder à gauche Pour faciliter la lecture, installer un marqueur à G du texte et

l’encourager à le repérer à chaque changement de ligne.

Il peut ne pas utiliser spontanément son bras et sa jambe G, même s’ils ne sont paralysés.

$12 Les encourager en verbalisant ce qu’ils font. Restez calmes car il ne s’agit pas d’un problème de mémoire mais

d’attention. $13 L’impact de l’héminégligence va aller en diminuant avec le temps. Par

contre, les conséquences seront plus marquées si la personne est stressée.

Le CLD peut est anosognosique. Il peut être imprudent (besoin de cadre) $14 Lui expliquer que pour l’instant il ne peut plus faire telle chose parce

que… Efficace mais ne dure pas. Surestime ses capacités, ce qui affectera son jugement. $15 S’il rejette la faute sur autrui voire cela comme une tentative de

comprendre ce qu’il se passe.

Le CLD souffre de trouble de l’interprétation de ce qu’il voit.

$16- nouveaux visages (attirer son attention sur un trait distinctif)

- difficulté d’orientation, risque de se perdre (l’inciter à verbaliser ce qu’il fait).

$17- difficulté à évaluer les distances (hauteur), ne pas le surcharger d’infos visuelle $18

Troubles de la communication :Il éprouve des difficultés à comprendre ou à

décoder les subtilités du langage (sous-entendus) et à tenir compte du contexte dans lequel la discussion a lieu.

Cela se traduit par :- Une mauvaise c° (de l’humour, de l’ironie,

du sarcasme, des jeux de mots et métaphores, des proverbes, des demandes indirectes…)

S’exprimer de façon claire, directe, sans ambiguïté.

- Une difficulté à saisir l’idée générale utiliser des phrases courtes contenant une

seule info. S’assurer qu’il ait comprisAvant de poursuivre- Tendance à passer du coq à l’âneS’assurer de bien comprendre ce qu’il

veut dire en résumant le contenu de ses propos.

- Difficulté à interpréter les émotions exprimées par les autres (ie, décoder les expressions du visages, mimiques, intonations…)

Exprimer vos propres humeurs et émotions par des mots.

- Tendance au ton monocorde // robotNe pas se fier à son intonation. $19

Modifications de la personnalité et du comportement :

On remarque, malgré une bonne récupération après l’AVC, ces modifications qui demeurent :

- Augmentation des traits de caractère ou de personnalité qui existaient avant l’AVC.

Etre patient et décoder ce qui résulte de la maladie.

- Apparition de CPTs d’allure infantile (de la tolérance à la frustration et aux délais) Faire le deuil de la relation antérieure (famille).

- Apparition de CPTS égocentriques (peu Rce face aux aidants)

Cela peut être épuisant, se faire aider, rôle réseau social

- Réactions exagérées Ne pas le prendre comme étant diriger contre soi mais

plutôt comme une réaction face aux nb frustrations auxquelles il doit faire face.

- Labilité émotive (tdce à rire/pleurer de façon inappropriée ou sans raison)

Si il pleure bcp, changer de sjt, sinon voire médecin.

Atteinte des Fn exécutives (Cn, planification, organisation, procéder par étapes, réagir adéquatement aux imprévus)

$20 - Impulsivité $21 l’inciter à verbaliser à vx hte, ce qui va l’aider et le

ralentir. $22

- Apathie (passivité, désintérêt, affaiblissement affectif) L’aider à débuter une activité$23, ne pas tt faire à sa place.

- Bloquer, persévérer$24 laisser temporairement l’activité en cours pour la reprendre

plus tard.

- Difficultés de planification et d’orga. (cuisine…E/E puis perd le fil). $25

Découper par étape, lui fournir des indices pour passer d’une étape à l’autre, que se passe-il si vs faites ceci?

Mettre en place des routines

- Mauvaise perception de la durée du tps qui passe$26 Calendrier (visites reçues, rdv pris, sorties), ne pas l’avertir

trop à l’avance d’une sortie tout en lui disant qu’il aura assez de tps pour se préparer.

- Diminution des capacités de Cn et d’attention (facilement distrait et fatigable). $27

Favoriser des périodes de repos fqtes en alternances avec des périodes d’activités.

S’assurer d’avoir obtenu son attention avant de lui parler. Se placer à sa droite favorise son écoute.

Eviter les sources de distractions (TV) Eviter de lui parler quand il marche.

CCL : Les difficultés engendrées par les déficits ne se produisent pas de façon constante. Certains facteurs, comme la fatigue, les émotions, sont susceptibles de favoriser leur apparition.

Aphasie acquise chez l’enfantAphasie acquise chez l’enfant

Bref rappel des troubles du langage oral chez l’enfant:

Trouble articulatoire$28Retard simple de parole$29Retard simple de langage$30Dysphasie$31Bégaiement$32

Aphasie acquise :Déf : c’est un tble du langage consécutif à

une atteinte objective de SNC et survenant chez un sujet ayant déjà acquis un certain niveau de C° et d’expression verbale (SERON 1977, 1981).

$32bis

Chez l’enfant aphasique, on note une prédominance des tbles expressifs sur les tbles réceptifs. L’expression orale est caractérisée par une importante réduction du langage spontané pouvant se marquer par un mutisme initial.

La syntaxe est très simplifiée, le stock lexical est réduit et on rencontre parfois des tbles articulatoires.

Les trbles du LE sont importants.

L’âge auquel surviennent ces tbles aphasiques modifie le tableau sémiologique initiale, ainsi que la qualité et le vitesse de récupération.

Les troubles aphasiques de l’enfant régressent bien mieux que chez l’adulte.

Le syndrome de Landau-kleffner

- tbles (exp° vbale, C°, crises épileptiques)$33- pronostic$34

Batterie ELOLA « évaluation du langage oral de l’enfant aphasique », Agostini et coll.1998.

Evaluation du langage spontané :- Description d’image - réponse à Q ouvertes$35fluence du langage 1.nb mots/mn 2 .Longueur Moy des

phrases

3. Nb durée pauses entre les mots significatifs (Diffté évocation verbale).

4. Durée des phonèmes produits (un ralentissement de l’acte articulatoire est fréquent dans l’aphasie de l’enfant.

Spécialisation hémisphérique Spécialisation hémisphérique pour le langage & Plasticité pour le langage & Plasticité

cérébralecérébrale

Rappel de la spécialisation hémisphériqueHD Vs HG ( cf doc)

*Dvpt linguistique des enfants cérébrolésés:

Si spécialisation hémisphérique cérébrale précoce pour le langage, il devrait y avoir plus d’aphasie chez enfants.

Ø aphasie même après lésion sévère Ø influence du côté de la lésion sur QI

verbal.La récupération est plus rapide que chez

l’adulte.

L’HD détient une période des capacités pour le langage si HG dysfonctionne.

La spécialisation de HG // dévlpt du langage et acquisition de l’écrit rôle HD.

Si lésion précoce « réorganisation inter-hémisphérique ». Remaniement possible entre 6 & 8 ans.

Dimitri$36Alex$37Stéphane 15 ans $37bis

CCl1 : La plasticité existe et se manifeste pendant une période critique au cours du développement.

Plasticité due à l’A. (2 doigts cousus), Kandel, 1991.

Chgt cartes fqces auditives après entrainement, Recanzone 1993. $38

Il existe des différences inter-individuelles. Quand AVC, petites lésions, certains récupèrent tout, d’autres non, rôle motivation.

CCL2: L’HD contribue à l’activité langagière. On note la préservation d’un langage automatique malgeé des lésions massives de l’HD. $39

Rôle dans la rééducation des aphasiques TMR, P.VAN EECKOUT, F. LHERMITTE $40

Traumatisés-crâniensTraumatisés-crâniens

Bilan neuropsychologique et clinique

Physiologie des TC :1 – Lésions immédiates*Effet de contact : - déformation ou fracture du crâne au point

d’impact.- contusion cérébrale sous la zone d’impact.

*Effet d’inertie : (accélération/décélération) - à l’opposé du point d’impact : contusion de

contre coup (svt Fet T) et déchirures.

2 - Lésions secondaires :*Evolution de lésions Iaires :- hématomes, oedèmes, hypertension

intracrânienne, coma Iiaire.- Agression supplémentaire : - pb respiratoires et circulatoires (Avc

après TC parfois.

Causes de coma- Perte de connaissance (PC) puis retour à la

normale réversible- Coma d’emblée : tble de la csce de longue

durée - Coma IIaire : Les signes apparaissent plus

tard. 1

Coma la réalité :Assistance respiratoire : ne peut pas parlerAspiration bronchique douloureuses et

répétéesMonitoring pour paramètres cardiaques et

respiratoires avec système d’alarme (stressant)

Sonde de gavage naso-gastrique// urinairePerfusion (mains attachées si agité).

Complications :

Méningite, épilepsie, escarres douloureuses, fonte musculaire, raideurs et retractions douloureuses, tbles de la déglutition, angoisse de la fausse route.

Eveil/coma

Qaire bio $2

Cahier mémoire

Agenda

Période d’amnésie post traumatique

DTSAmnésie antérograde et rétrograde

constitue un indice prédictif.

CLINIQUE des TCCLINIQUE des TC

*Statut de victime*TC léger*PEC acceptée que si TC central*Synthèse* PEC pluri. neuroleptiques