CASO CLÍNICO

Autores: -Castañeda Tirado Luis Paul-De la Cruz Solano Luis Enrique

ANAM

NES

IS

2m.a.i. 1m.a.i. 2d.a.i. d.i.

A los 7 días nuevamente dolor

Dolor articularen miembros superiores,

inferiores, y tronco

H. PRIMAVERADx: contractura

muscular.Orfenadrina y Diclo-

k®

Se agrega sensación de alza térmica y

aparecen pequeñas vesículas

eritematosas.

H. R. D. T.Fiebre 38,5°C

Se hospitaliza y al 3° día es dado de alta con Ibuprofeno y

Cefalexina

Continúa dolor poliarticular y nuevamente presenta alza

térmica no cuantificada y

escalofríos

HBT

Vuelve a presentar fiebreMejoró con ibuprofeno

Paciente: C. D. B. A. Sexo: M Edad: 6â 2m H.C.: 899372Fecha de ingreso: 24/02/15 Hora de ingreso: 03:00 amINFORMANTE: Madre MP: alza térmica + dolor articularTE: 2 meses Inicio: INSIDIOSO Curso: intermitente

Nuevamente presenta alza térmica no cuantificada

Tº: 39.3° C

FC: 120 lpm

FR: 18 rpm

TRATAMIENTOS PREVIOS

MEDICAMENTO DOSIS INTERVALO TIEMPO

Orfenadrina (100mg) ½ tab c/12h 5 días

Diclofenaco 5ml Después de comidas

5 días

Ibuprofeno(100mg/5ml)

5ml PRN fiebre -

Cefalexina (250mg/5ml)

5ml c/6 h 7 díasANAM

NES

IS

FUNCIONES BIOLÓGICAS Apetito: disminuído Sed: sin alteración Orina: 2 veces, color amarillo turbio.Deposiciones: sin alteracionesSueño: alterado

ANTECEDENTES- Prenatales: controlada, no sangrados, no infecciones

- Natales: Parto eutócico, peso RN: 3250 mg

- Alimentación: LME hasta los 6 meses.

- Vacunas: completas- Madre , padre sin antecedentes patológicos.

- Tia materana con antecedentes de Lupus.

PERFIL DEL PACIENTE

HOGAR Y FAMILIA• Vive con padre de 51 â (P.I.), madre 32

â (S.C.) (Conv.)

CONDICIONES DE LA VIVIENDA• Viven en un casa alquilada de material

noble, cuenta con servicio de luz, agua y desagüe.

• Carro recolector de basura pasa dejando un día.

HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN• Alimentación 3 veces/día, pescado,

carne, pollo, huevo, frutas, verduras, arroz, sopa de fideos

EXAM

EN F

ÍSIC

O E

MER

GEN

CIA

Tº: 39.3° C FC: 120 lpm FR: 18 rpm

APRECIACIÓN GENERAL

Irritable, ventilando espontáneamente, en AREG, AREH, AMEN, despierto, orientado en tiempo y espacio, facies dolorosa

BOCA Mucosas orales secas, presencia d placas blanquecinas

PIEL Hipertérmica, presencia de lesiones máculopápulas en mejillas, cejas, espalda y extremidades

TCSC En regular cantidad, distribución uniforme

TÓRAX Y AP. RESPIRATORIO

Simétrico, buen pasaje del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares, no ruidos agregados

CARDIOVASCULAR Ruidos cardiacos rítmicos, regulares, no soplos

ABDOMEN Blando, depresible, doloroso a la palpación profunda, hígado 2cm por debajo del reborde costal

GENITOURINARIO no evaluados

NEUROLÓGICO sin alteraciones

SOMATOMETRÍA: Peso: 16 kg.Talla: 105 cmIMC: 14.51T/E: :-2 -3IMC/E: 0 -1

EXAM

EN F

ÍSIC

O H

OSP

ITAL

IZAC

ION

Tº: 38.5° C FC: 148 lpm FR: 36 rpm SaO₂: 99% FiO₂:21%

Sexo: M Edad: 6â 2m

• APRECIACIÓN GENERAL: AREG, AMEN,AREH, despierto, quejumbroso, ventilando espontáneamente sin signos de dificultad respiratoria, en decúbito lateral y posición antálgica de semiflexión de extremidades, con facies dolorosa .

PIEL: vesículas eritematosas distribuídas en piel del rostro, máculas color marrón distribuidas en rostro, brazos, piernas.

TCSC: en escasa cantidad, no edemas CABEZA: Cráneo: normocéfalo, no se palpan tumoraciones,

cabello oscuro, buena implantación.Ojos: simétricos, conjuntivas rosadas. Pupilas isocóricas fotorreactivas.Nariz: central, fosas nasales permeables.Boca: labios: color rosado pálido, poco hidratados. Múltiples caries dentales

CUELLO: central, cilíndrico, con movilidad conservada.EXAM

EN F

ÍSIC

O H

OSP

ITAL

IZAC

ION

LINFATICO: no se palpan adenomegalias.TORAX: simétrico, no se observan tirajes intercostalesAPARATO RESPIRATORIO:

Inspección: movimientos respiratorios regulares y simétricos.Palpación: Frémito vocal conservado.Percusión: Resonancia pulmonar conservada.A: buen pasaje del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares , no ruidos agregados.

APARATO CARDIOVASCULAR:Inspección: superficie regular, choque de punta no visible.Palpación: no se palpa choque de punta a nivel del 5to EIC a nivel de la línea media clavicular. Percusión : matidez PrecordialA: Ruidos cardiacos rítmicos regulares. No soplos.

EXAM

EN F

ÍSIC

O H

OSP

ITAL

IZAC

ION

ABDOMEN: Inspección: abdomen plano Auscultación: RHA(+)Palpación: blando, depresible. Doloroso a la palpación profunda. Hígado se palpa a 2cm por debajo del reborde costal.Percusión: Timpanismo

GENITOURINARIO: genitales masculinos de características normales.

LOCOMOTOR: Amplitud de movimiento disminuido. Dolor articular al movimiento

EXAMEN NEUROLOGICOEstado de Conciencia: despierto.Coordinación: conservada.Pares Craneales: conservadosSignos meníngeos: AusentesGlasgow 15 pts

EXAM

EN F

ÍSIC

O H

OSP

ITAL

IZAC

ION

EXAMENES DE LABORATORIO

Urea: 40mg/dL

Creatinina: 0,63mg/dL

PCR: 24mg/LEOC: Hb+,

proteínas+, hematíes 4-5/c, no gérmenes

Leucocitos: 5.04x10ᶟ/uL Hb: 8.5 gr/dlPlaquetas: 156x 10ᶟ

Neutrófilos:Ab:2 Seg:68 Eos: 3

Lin:25

EXÁM

ENES

AU

XILI

ARES

23/02/2015 23/02/201523/02/2015

EXAMENES DE LABORATORIO

ECOGRAFÍA de abdomen total y urinaria: de

caracteres aparentemente conservados

Leucocitos: 4.55x10ᶟ/uL Hb: 8.9 gr/dlPlaquetas: 152x 10ᶟ

Neutrófilos:Ab:3 Seg:65

Mon: 3 Lin:29

PCR: 12mg/L VSG: 60 mm/hVIH: negativo

TP: 12,5 INR:1.04PTT:48.7sFibrinó:

235mg/dL

EXÁM

ENES

AU

XILI

ARES

24/02/2015 25/02/201525/02/2015

EXAMENES DE LABORATORIO

EXÁM

ENES

AU

XILI

ARES

25/02/2015

EXAMENES DE LABORATORIO

EOC: hb, c.cet, gluc(-). Leu: 1-

2.Hematíes: 0-1No gérmenes

Proteínas orina 24h:

150,66mg/24hN: 24-

141mg/24h

Hemocultivo (+)

Staphylococcus simulansSensible a

cotrimoxazol, vancomicina

ANA: NEGATIVO

0,263

EXÁM

ENES

AU

XILI

ARES

26/02/2015 25/02/201525/02/2015

DATOS RELEVANTES• Varón, 6 años• T.E.: 2 meses• Maculopápulas en cara,

espalda y extremidades.• Poliartralgias• Fiebre prolongada 38-39°• Leucocitos: 4550/uL• Hemoglobina: 8.5g/dL• Plaquetas: 150x 10ᶟ• PCR:12mg/dL

• VSG: 60• ANA: negativo• Hemocultivo:

Staphylococcus simulans• Caries dental• Placas blanquecinas en

mucosa oral• Adenopatía: región

supraclavicular derecha y región occipital

24/02/15 26/02/15 28/02/15 02/03/15

amoxicilina amoxicilina TMP/SMX VANCOMICINA

TRATAMIENTO EN HOSPITALIZACION

Reposo en cama

Dieta blanda + 3 tazas de leche

Control de funciones vitales c/4h + BHE

AMOXICILINATrimetropin/sulfametoxazol

VANCOMICINAParacetamol 120/ml, 10 ml

c/8h

Fluconazol 80mg VO c/24h

Colutorios con PERIOAID 3v/d después de comidas

Cuidados de enfermería

24/01/15 26/01/15 28/01/15 02/01/15

Persisten lesiones maculopapulares en rostro, torax y extremidades

(S)

(O)

(A)

(P)

EVOLUCION DEL PACIENTE

Mucosas orales pálidas con placas blanquecinas.

Madre refiere que pcte. se encuentra irritado, quejumbroso, con dolor intenso al movilizarse, refiere que continúa alza térmica. Niega náuseas, niega vómitos

Dolor intenso al movimiento activo y pasivo de extremidades y cabeza

Lesiones han disminuido

Fiebre intermitente y persistente a pesar de tratamiento antipirético

Adenomegalia supraclavicular de 5x5cm

Adenomegalia supraclavicular de 2x2cm

Adenome. supraclavicular de 1x1cm. Ganglios palpables región occipital

Hemograma: anemia, leucopenia, plaquetas en límite inferior

Fluconazol, colutorios con clorhexidina 2%, paracetamol, amoxicilina

Trimetropin/Sulfametoxazol

Vancomicina

PROBLEMAS DE SALUD

P1 FIEBRE PROLONGADAP2 POLIARTRALGIASP3 PANCITOPENIAP4 ERUPCIÓN MACULOPAPULARP5 ADENOMEGALIASP6 CANDIDIASIS ORAL

HIPOTESIS DIAGNOSTICA

• H1: ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL SISTEMICA• H2: LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO INFANTIL• H3: NEOPLASIA (LLA)• H4: TBC OSEA• H5: ARTRITIS VIRAL• H6: SINDROME MONONUCLEOSICO

H1: ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL

• La AIJ de inicio sistémico afecta a alrededor del 10% de los niños con artritis. Comienza con fiebres repetidas que pueden ser de 103 °F o más, acompañadas con frecuencia por una erupción color salmón que aparece y desaparece. La AIJ de inicio sistémico puede provocar inflamación de los órganos internos además de las articulaciones, aunque la hinchazón de éstas puede no producirse hasta meses o incluso años después del comienzo de los episodios de fiebre.

• También son hallazgos típicos, en análisis de sangre pedidos para evaluar la fiebre y los síntomas en curso, anemia (bajo conteo de glóbulos rojos) y elevado conteo de glóbulos blancos. La artritis puede persistir incluso después de que la fiebre y otros síntomas han desaparecido.

• Habitualmente el comienzo es insidioso, combinándose fiebre, rash cutáneo, adenopatías, artritis, dolor abdominal y pericarditis. Se acompaña de pérdida de peso, irritabilidad y sensación de malestar.

H2: LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO JUVENIL

• El L.E.S. es la forma de L.E. más frecuente en la infancia. Entre un 10 y un 25 % de todos los casos de L.E.S. se inician antes de los 16 años, con un pico entre los 10 y los 14 años. El inicio antes de los cinco años de edad es excepcional. Se observa una preferencia por el sexo femenino a partir de los 5 años de edad, con una relación F/M de 4.2-18.5 / 1.

• Las manifestaciones del L.E.S. pediátrico son muy similares a las del adulto, aunque con algu nas diferencias, especialmente la mayor proporción de casos con afectación renal. Los princi pales marcadores de mal pronóstico en los niños son la existencia de afectación renal, neurológica, la edad precoz al diagnóstico y/o la existencia de hipertensión arterial.

• Las manifestaciones más frecuentes de comienzo son las artralgias y/o artritis con eritema malar, fi ebre y malestar; no obstante, en algunos casos faltan los síntomas típicos, siendo en tonces de especial importancia las anomalías analíticas para llegar al diagnóstico. Las manifestaciones cutáneas son especialmente importantes en el L.E.S. infantil, pues apare cen muy frecuentemente, entre el 75% y el 90 % de los casos.

• Dentro de las lesiones cutáneas inespecífi cas, las más frecuentes son las úlceras orales y las vasculitis con expresión clínica de petequias, púrpura palpable, urticaria o livedo reticularis

• Según las recomendaciones del grupo nacional francés constituido para el estudio y seguimiento del LES de comienzo pediátrico existen una serie de exámenes indispensables que hay que realizar al inicio:– Tasa de anticuerpos antinucleares (ANA), aumentando su especifi cidad en

función de la tasa (igual o superior a 1/1280, especifi cidad de más del 95%).– Tasa de anticuerpos anti-DNA nativo (tiene valor diagnóstico pero no sirve para el

seguimiento). – asa de anticuerpos anti-Sm (poco sensible pero muy específico de LES).– Estudio de las fracciones del complemento C3, C4 (disminuidas en el 65%-90%).– Estudio de la VSG y proteína C reactiva. La VSG suele estar aumentada mientras

que la proteína C sólo aumenta en caso de infección asociada. – Hemograma y fórmula leucocitaria para descartar citopenias. – Sedimento urinario y en caso de proteinuria un estudio de 24 horas.– Valorar consulta con nefrología para biopsia renal en caso de alteraciones

urinarias (hematuria y/o proteinuria).– Albuminemia y proteinograma para estudiar un posible síndrome nefrótico y défi

cit de IgA

H6: NEOPLASIA

• En un paciente con fiebre, síntomas sistémicos y poliartralgias o poliartritis, siempre se debe considerar la posibilidad de neoplasia maligna, particularmente leucemia, linfoma y neuroblastoma. De estas neoplasias, la que con mayor frecuencia cursa con manifestaciones musculoesqueléticas es la leucemia (15-50%).

• En la mayoría de los casos el dolor es difuso y se localiza más hacia la metáfisis de los huesos largos y puede asociarse con derrame articular. Es más frecuente la afección de pocas articulaciones grandes (oligoartritis)

• En el examen físico es llamativa la localización del dolor en las metáfisis y la intensidad del dolor que es desproporcionada a los hallazgos inflamatorios. Síntomas generales como palidez, fatiga, febrícula, pérdida de peso, y aumento de reactantes de fase aguda que es desproporcionado para el poco número de articulaciones afectadas permiten sospechar el diagnóstico.

• Además, un aumento llamativo en los niveles de deshidrogenasa láctica y ácido úrico ayudan a reafirmar la sospecha diagnóstica, la cual se confirma mediante el estudio de la médula ósea. Los hallazgos hematológicos pueden ser tardíos y por lo tanto son muy importantes los exámenes seriados. Ocasionalmente en estos pacientes se detectan ANA y por lo tanto su positividad no debe ser interpretada como un indicio de artropatía inflamatoria

H2: TBC OSTEOARTICULAR

• La tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producida por el micobacterium tuberculoso. Compromete las articulaciones, por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular.

• Sin embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuente.

• Se puede presentar a cualquier edad, pero los grupos más afectados son los niños y adultos jóvenes (5 a 25 años).

• Compromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas. Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total.

• Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes:

• Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott). La tuberculosis osteoarticular representa el 1 al 3 % de las formas extrapulmonares donde la columna vertebral ocupa alrededor del 50%

• Cadera (coxitis TBC.).• Rodilla.• Sacro ilíaca.• Tarso y carpo.• Hombro.• Codo.• Tobillo.

• La clínica es, en general, de comienzo insidioso(12). El dolor y la impotencia funcional, los primeros síntomas en aparecer, pueden acompañarse de inflamación de los tejidos blandos, aunque normalmente el proceso es similar a un absceso frío. También desde los primeros momentos puede presentarse fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso o sintomatología neurológica si existe afectación vertebral(2). Sin embargo, la presencia de síntomas sistémicos asociados no suele ser la norma(10), lo que dificulta y retrasa aún más el diagnóstico.

• La radiología convencional no aporta hallazgos específicos(12). Menos del 50% de los casos presentan evidencia radiológica del foco pulmonar primario

H3: ARTRITIS VIRAL

• El compromiso articular en las infecciones virales es frecuente. El potencial artritogénico de los virus es variable. Existen virus que con mayor frecuencia producen compromiso articular, como el parvovirus B19, los virus de la hepatitis B y C, el virus de la rubéola y los alfavirus. El mecanismo de daño en las artritis virales puede ser secundario a la invasión directa de la articulación por el virus mismo o bien, como consecuencia de mecanismos inmunológicos.

• Se manifiestan principalmente por artralgias y artritis transitorias, autolimitadas, de corta duración y con distribución similar a la artritis reumatoide.

• Afectan más al sexo femenino y se resuelven sin dejar secuela articular en la mayoría de los casos.

• Habitualmente sólo requieren manejo sintomático; por lo tanto, es fundamental distinguir las artritis virales de otras artropatías debido a las diferencias en el manejo y pronóstico. Vacunas con virus vivos atenuados, como la vacuna de la rubéola, también pueden producir cuadros articulares similares a la infección natural.

• Las artritis virales son frecuentes. Si bien es cierto que se desconocen las tasas de prevalencia e incidencia, se describen en todas partes del mundo. Habitualmente son autolimitadas, no duran más de cuatro a seis semanas y se resuelven sin dejar secuela articular. El patrón clí- nico más recurrente es de poliartritis aguda simétrica, con compromiso de grandes y pequeñas articulaciones, con distribución que recuerda a la artritis reumatoídea. Suelen acompañarse de un rash eritematoso, fiebre y malestar general, y afectan más al sexo femenino.

• El SMN es el conjunto de síntomas y signos, que responden a variadas etiologías y caracterizado por cuatro manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis, poliadenoesplenomegalia y erupción cutánea y un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica. Las manifestaciones clínicas anteriormente mencionadas no siempre están presentes, siendo el criterio diagnóstico fundamental la presencia de más de 50% de células mononucleares (linfocitos y monocitos) en sangre periférica, con un porcentaje de linfocitos atípicos mayor de 10%.

H7: SINDROME MONONUCLEOSICO

• La fiebre no tiene ninguna característica particular. Los ganglios linfáticos suelen estar agrandados, generalmente en forma moderada, haciéndose accesibles a la palpación en todos los territorios incluyendo los epitrocleares, pero con neto predominio de los cervicales. Si bien las adenomegalias carotídeas son las de mayor tamaño, las cervicales posteriores son las más características. Suelen ser simétricas, libres, elásticas y sensibles a la palpación. Puede haber adenomegalias profundas, sobretodo en hilios pulmonares y mediastino. En la mitad de las veces se acompañan de esplenomegalia y en 10% de los casos de hepatomegalia. La faringitis es de características variables, desde eritematosa hasta pultácea o úlceromembranosa. El síndrome dérmico está caracterizado por una erupción, generalmente de tipo exantemático, en la mayoría de los casos fugaz, ocasionalmente asociada con enantema.

Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, sudores, cefaleas, artromialgias, astenia. Desde el punto de vista hematológico lo característico y de capital importancia diagnóstica es la linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos.

• Pero el diagnóstico sindromático no es más que la primera etapa, tal vez la menos importante, ya que el SMN solo es la forma bajo la que se manifiestan varias patologías. El segundo paso es realizar el diagnóstico etiológico que rige el pronóstico, el tratamiento y la evolución de la enfermedad.La etiología del SMN puede sospecharse por sus características clínicas y epidemiológicas pero se confirma con los estudios serológicos. Las principales etiologías del SMN son:

1) El virus del Epstein Barr (VEB) cuyo cuadro se describirá posteriormente. Da origen a un aumento importante de células linfomonocitarias y a una serología característica. A diferencia de lo que ocurre en la MNI, en las otras etiologías no hay respuesta asociada de formación de anticuerpos heterófilos.

2) El virus de inmunodeficiencia humana (VIH), cuya enfermedad aguda puede simular la mononucleosis por el VEB. El antecedente epidemiológico, la negatividad de la reacción de Paul Bunnell y de las pruebas que detectan anticuerpos específicos contra el VEB, y fundamentalmente la positividad serológica frente al VIH son rasgos diferenciales.

3) El citomegalovirus (CMV), que puede ocasionar un cuadro similar al de VEB, aunque muchas veces sin adenomegalias ni faringitis, con menor proporción de linfomonocitosis, sin los anticuerpos heterofilos ni los específicos del VEB.

4) Toxoplasma gondii puede causar adenomegalias y linfomonocitos.

5) El virus de la rubeola produce fiebre, faringitis, exantema, adenomegalias en las regiones retroauricular y espinal posterior y linfocitosis.

6) Las hepatitis virales también pueden cursar con linfomonocitosis leves y adenomegalias.

7) La linfomonocitosis infecciosa aguda es una enfermedad benigna del niño, sin relación con el VEB, que transcurre con catarro de las vías respiratorias superiores y en forma característica con leucocitosis y aumento importante de linfocitos inmaduros que puede persistir de uno a varios meses.

8) Entre miscelánea se incluyen otros agentes víricos o bacterianos: adenovirus, virus Urleano, virus del herpesvirus humano 6, Brucella spp., etc.

• La manifestación hematológica principal es el aumento del número de linfocitosis circulantes, absoluto(> 4.500/mm3) y relativo (> 50%), lo que ocurre en 70% de casos. Los linfocitos alcanzan su nivel más elevado entre la 2ª y 3ª semana, por lo que un recuento precoz puede no manifestar la alteración. Los linfocitos atípicos son sugestivos de MNI, aunque no patognomónicos, ya que también se observan en los SMN de otras etiologías. Son de mayor tamaño que los linfocitos maduros de sangre periférica, con citoplasma vaculado y basófilo; sus núcleos suelen ser segmentados y excéntricos. La cantidad de linfocitos atípicos es variable, en algunos enfermos es mínima o nula, mientra que en otros llega a 90%. En más de la mitad de los pacientes hay neutropenia relativa y absoluta con leve desviación a la izquierda. Ocasionalmente se ha documentado granulocitopenia muy pronunciada. La trombocitopenia leve o moderada puede estar presente hasta en 50% de casos, aunque raramente es pronunciada.

• Puede hacerse por 2 técnicas: 1) indirecta: respuesta serológica y 2) directa: demostración del virus, sus antígenos o DNA viral.

• La detección de anticuerpos heterófilos es la prueba fundamental para el diagnóstico de MNI. Los anticuerpos heterófilos reaccionan con antígenos de superficie de eritrocitos de carnero a los que aglutina, o de buey a los que lisa.

CONCLUSIONES

• En muchas ocasiones el dolor osteoarticular tiene una causa banal y su evolución natural es hacia la curación.

• La exploración pediátrica completa debe acompañar siempre a la exploraciuón del aparato locomotor.

• La solicitud de exámenes complementarios debe realizarse sobre la base de su correcta interpretación. Si no es así será preferible consultar con un experto (reumatólogo pediátrico, cirujano ortopédico).

• La sospecha de “dolores de crecimiento” no debe descartar la práctica de una anamnesis y de una exploración física completa para descartar otras alteraciones.

• No se puede plantear un diagnóstico de artritis sin la presencia de los signos de inflamación, fundamentalmente la tumefacción.