JANTUNG KURA

Adinda Zuricha P. 021211131029

Aulia Agile F. 021211131030

Netty Sulis K. 021211131031

Mohd. Dwira Wardhani 021211131032

Anggreta Galuh A. 021211131034

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS AIRLANGGA

2013

1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Teori

Jantung merupakan organ berongga, disusun oleh otot jantung yang

berukuran sebesar kepalan tangan. Jantung bertanggung jawab dalam

memompa darah melalui pembuluh darah secara berulang, kontraksi ritmik.

Otot jantung memiliki sifat self-exciting, berarti memiliki sistem konduksi

sendiri. Kontraksi ritmik jantung terjadi secara spontan, meskipun frekuensi

atau detak jantung dapat berubah saat keadaan gugup atau pengaruh hormonal

seperti latihan atau persepsi bahaya (Provophys, 2006). Proses memompa

jantung secara efektif dikontrol oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis.

Stimulasi saraf simpatis dapat menaikkan kontraksi jantung hingga dua kali

normal oleh karena itu volume pemompaan darah meningkat dan menaikkan

tekanan ejeksi. Stimulasi kuat saraf parasimpatis pada nerves vagus sampai

jantung dapat menghentikan denyut jantung dalam beberapa detik (Guyton,

2006).

Sifat-sifat utama jantung meliputi, inotropik (contractility), chronotropik

(rhytmicity), bathmotropik (exitability), dromotropik (conductivity). Sifat-sifat

tersebut akan diamati dalam percobaan. Praktikum yang akan dilakukan

menggunakan jantung kura-kura. Kura-kura merupakan hewan poikilotermik,

dimana suhu tubuh mereka cocok dengan suhu lingkungannya. Berbeda

dengan mamalia yang termasuk hewan homoeotermik (James, 2011).

Begitupun anatomi jantungnya berbeda dengan anatomi jantung mamalia.

Anatomi jantung kura-kura terdiri dari dua atrium dan satu ventrikel.

Pada praktikum ini akan diamati kontraksi normal jantung kura-kura,

pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung, beberapa pengaruh obat

terhadap kontraksi jantung, blok pada jantung, dan otomasi jantung.

1.2 Masalah

a. Bagaimana pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kura-

kura ?

b. Bagaimana pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura ?

c. Bagaimana pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi

jantung kura-kura ?

d. Bagaimana pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan

dari jaringan sekitarnya ?

1.3 Tujuan

a. Mengetahui pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kura-

kura.

b. Mengetahui pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura.

c. Mengetahui pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi

jantung kura-kura.

d. Mengetahui pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan

dari jaringan sekitarnya

2. METODE KERJA

2.1 Alat

a. Papan fiksasi kura-kura.

b. Stimulator listrik.

c. Statis.

d. Pencatat kontraksi.

e. Pencatat waktu.

f. Kimograf.

g. Penjepit Gaskell.

h. Benang.

i. Alat-alat untuk preparasi: gunting, scalpel, pinset, penjepit arteri.

2.2 Bahan

a. Kura-kura.

b. Adrenalin 1/10.000.

c. Acetylcholine 1/10.000.

d. Larutan Ringer.

2.3 Tata Kerja

2.3.1 PERSIAPAN PREPARAT

Persiapan (dikerjakan oleh laboran):

1. Kepala kura-kura ditarik keluar.

2. Otak dirusak dengan penusuk melalui foramen occipital magnum,

dikorek otaknya hingga kura-kura benar mati.

3. Perisai dada kanan dan kiri digergaji, jaringan lemak dipisahkan dengan

pisau, maka jantung dapat dilihat.

Pemasangan alat:

1. Kura-kura diletakkan terlentang diatas papan fiksasi dan ke empat

kakinya diikat pada papan. Kura-kura diusahakan agar tertarik sehingga

secara reflex tidak dapat bergerak lagi.

2. Perikardium yang membungkus jantung dipotong dengan irisan

berbentuk Y terbalik.

3. Frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis

dengan perikardium) diikat dengan seutas benang dan dihubungkan

dengan pencatat jantung.

4. Bagian jantung kura-kura serta pembuluh darahnya dipelajari secara

seksama dengan bantuan gambar jantung kura-kura dalam buku

praktikum ini.

5. Pencatat waktu dipasang dan ujung kedua pencatat ini diusahakan agar

menyinggung trombol sehingga akan tergambar garis sinkron (satu garis

tegak).

6. Kimograf dijalankan dengan kecepatan optimal (tidak terlalu cepat

ataupun lambat, menyesuaikan kontraksi jantung kura) sehingga dapat

memisahkan kontraksi satu dengan berikutnya.

`

2.3.2 PERCOBAAN YANG DILAKUKAN

a. Pencatatan Kontraksi Normal Jantung Kura

Cara kerja:

1. Kontraksi normal jantung dicatat sebanyak ±15 kontraksi.

2. Gambaran kontraksi atrium, ventrikel, gambaran sistole dan diastole

diperhatikan.

3. Lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut

diperhatikan.

4. Frekuensi dan amplitudo denyut jantung diperhatikan.

b. Pengaruh Suhu

Cara kerja:

1. Kontraksi normal jantung kura dibuat sebagai control sebelum

perlakuan.

2. Larutan Ringer suhu 37o C dituangkan, kemudian diperhatikan dan

dicatat.

3. Jantung kura dibilas dengan larutan Ringer.

4. Setelah denyut jantung kembali normal, kontraksi jantung dibuat

sebagai control.

5. Kemudian larutan Ringer dituang dengan suhu 5o C, diperhatikan

dan dicatat.

c. Pengaruh Obat-obat

Cara kerja:

1. Setelah denyut jantung kembali normal, kontraksi normal dibuat.

Larutan adrenalin diteteskan 1/10.000, kemudian diperhatikan dan

dicatat apa yang terjadi.

2. Setelah terjadi perubahan kontraksi, jantung kura-kura dicuci dengan

larutan Ringer sehingga pengaruh obat bisa dihilangkan.

3. Percobaan seperti no. 1 diakukan, tetapi menggunakan acetylcholine

1/10.000, kemudian diperhatikan dan dicatat apa yang terjadi.

4. Percobaan seperti no. 2 dilakukan.

d. Blok pada Jantung

Cara kerja:

1. Kontraksi normal jantung dibuat sebagai control sebelum perlakuan.

2. Jepit Gaskell/arteri klem dipasang pada daerah batas antara atrium-

ventrikel.

Kimograf dihentikan, kemudian jepit Gaskell disempitkan, ditunggu

kira-kira 1(satu) menit sambil memperhatikan denyut atrium dan

ventrikel.

3. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok

parsial), kimograf dijalankan lagi.

4. Tindakan no. 2 dan 3 dilakukan dengan menjepitkan jepit Gaskell

kuat-kuat sehingga denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut

ventrikel (blok total).

5. Hasil-hasil yang didapat diperhatikan dan dicatat.

e. Otomasi Jantung

Cara kerja:

1. Jantung dibebaskan dari alat-alat yang melekat padanya.

2. Pembuluh aorta dijepit dengan arteri klem, kemudian jantung

dipotong dan dipisahkan dari jaringan sekitarnya (benang pengikat

penulis sebaiknya tidak dipotong). Jantung diangkat dan diletakkan

di atas papan fiksasi serta selalu dibasahi dengan Ringer.

3. Sifat otomasi jantung diperhatikan meskipun sudah diisolir (sedapat

mungkin dilakukan pencatatan pada kertas kimograf).

3. HASIL

No Jenis Perlakuan

Pengamatan Kontraksi Jantung

Frekuensi/10

detik

Amplitudo

(cm)Keterangan

1 Normal 10 1,5

2 Suhu

37oCK 10 1,5 F : naik ; A: turun

P 13 1,4

5oCK 10 1,6

F : turun ; A: naik P 8 1,8

3 Obat

AdrenalinK 10 1,8

F : naik ; A: turun P 12 1,7

AcetylcholinK 10 1,7

F : turun ; A: naik P 3 2

4 Blok

ParsialK 10 1,6

F : turun ; A: naikP 4 1,9

TotalK 10 1,7

F : turun ; A: naikP 3 0

5 Otomasi + -

Atrium masih

berkontraksi ;

Ventrikel sudah tidak

berkontraksi

4. PEMBAHASAN

4.1 Pengaruh Suhu

Pada percobaan ini ada perbedaan besar frekuensi dan amplitudo antara

kontrol dan perlakuan pada suhu hangat 370 C dan suhu dingin 50 C.

4.1.1 Suhu hangat (370)

Besar frekuensi kontrol = 10/10 denyut/detik dan amplitudo kontrol

1,5 cm. Besar frekuensi dan amplitudo perlakuan adalah 13/10

denyut/detik dan 1,4 cm. Jadi,dalam percobaan ini frekuensi setelah

ditambah larutan ringer meningkat dan amplitudonya turun. Seharusnya,

kenaikan suhu menyebabkan amplitudo juga naik karena permeabilitas sel

meningkat, sehingga mempercepat self excitation process dari SA node.

Kenaikan suhu menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion

meningkat sehingga ion inflow meningkat. Hal ini mengakibatkan

terjadinya depolarisasi. Saat potensial membran mencapai nilai ambang,

maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian dikonduksikan pada SA

node. Dimana SA node yang mempunyai sifat self excitation semakin

dipacu. Implus dari SA node dikonduksikan ke AV node, selanjutnya ke

HIS bundle, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot

ventrikel dengan kontraksi sangat cepat. Akibatnya frekuensi dan

amplitudo denyut jantung meningkat.

4.1.2 Suhu dingin (50 C)

Besar frekuensi kontrol = 10/10 denyut/detik dan amplitudo = 1,6 cm.

Besar frekuensi perlakuan = 8/10 denyut/detik dan amplitudo perlakuan

1,8 cm. Jadi frekuensi mengalami penurunan dan amplitude mengalami

kenaikan  setelah diberi larutan ringer 50C . Seharusnya, frekuensi dan

amplitudo mengalami penurunan karena penurunan suhu mengakibatkan

penurunan permeabilitas sel otot jantung terhadap ion, sehingga

diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai ambang. Jadi, self excitation

juga menurun, akibatnya kontraksi jantung menurun.

Perubahan denyut jantung pada suhu yang berbeda terlihat jelas pada

percobaan ini karena digunakan jantung kura-kura yang bersifat

poikilothermik yang dapat  menyesuaikan dengan suhu lingkungan.

4.2 Pengaruh obat

4.2.1 Adrenalin

Dari pengamatan yang dilakukan, didapatkan bahwa dengan

pemberian adrenalin akan meningkatkan frekuensi dan amplitudo. Namun

dalam percobaan mengalami penurunan amplitudo. Frekuensi dan

amplitudo kontrol adalah 10/10 denyut/detik dan 1,8 cm. Sedangkan

frekuensi dan amplitudo perlakuan adalah 12/10 denyut/detik dan 1,7 mm.

Peningkatan yang seharusnya terjadi,karena adrenalin dapat meningkatkan

permeabilitas membran terhadap Na dan Ca. Di dalam SA node,

peningkatan permeabilitas membran terhadap Na menyebabkan penurunan

potensial membran sampai nilai ambang. Sementara di dalam AV node

peningkatan permeabilitas membran terhadap Na akan mempermudah

sabut otot jantung untuk mengkonduksi implus sabut otot berikutnya

sehingga mengurangi waktu pengkonduksian implus dari atrium ke

ventrikel. Sedangkan peningkatan permeabilitas terhadap Ca akan

meningkatkan kontraksi otot. 

4.2.2 Asetilkolin

Dengan penambahan asetilkolin, dari pengamatan didapatkan bahwa

obat itu dapat menurunkan frekuensi dan amplitudo.Namun pada

percobaan terjadi kenaikan amplitudo. Frekuensi dan amplitudo control =

10/10 denyut/detik dan 1,7 cm. Sedangkan frekuensi dan amplitudo

perlakuan adalah 3/10 denyut/detik dan 2 cm. Penurunan yang seharusnya

terjadi karena asetilkolin meningkatkan permeabilitas membran sel 

terhadap ion K sehingga menyebabkan hiperpolarisasi, yaitu

meningkatnya permeabilitas negativitas dalam sel otot jantung yang

membuat jaringan kurang peka terhadap rangsang. Di dalam AV node,

hiperpolarisasi menyebabkan penghambatan junctional yang berukuran

kecil untuk merangsang AV node sehingga terjadi perlambatan kontraksi

impuls yang akhirnya menyebabkan terjadinya penurunan kontraksi.

4.3 Blok Jantung

Pada percobaan ini dilakukan dua perlakuan terhadap jantung kura yaitu

blok parsial dan blok total.

4.3.1 Blok Parsial

Blok parsial ini tidak menghentikan denyut jantung, hanya

memperlambat saja. Blok parsial ini terjadi bila ada penjepitan pada

berkas AV node. Impuls yang dihantarkan dari berkas AV node akan

berkurang. Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel juga

berkurang. Ventrikel baru berkontraksi setelah atrium lebih dulu

berkontraksi beberapa kali.

Dari percobaan diketahui bahwa frekuensi kontraksi kontrol 10/10

denyut/detik dengan amplitudo 1,60 cm. Setelah dilakukan blok parsial

pada batas atrium-ventrikel diperoleh frekuensi 4/10 denyut/detik dengan

amplitudo 1,90 cm.

Dari data percobaan diketahui pada percobaan blok parsial setelah

mengalami perlakuan, terjadi penurunan frekuensi kontraksi jantung

karena adanya blok tersebut menyebabkan adanya penekanan pada AV

node, sehingga besar impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel menjadi

berkurang. Penurunan frekuensi kontraksi jantung diikuti dengan kenaikan

amplitudo.

4.3.2 Blok Total

Penjepitan dilakukan pada berkas AV node seluruhnya. Dengan

demikian tak terjadi penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel. Atrium

masih berkontraksi namun tidak diikuti dengan kontraksi ventrikel karena

tak ada impuls dari atrium ke ventrikel sehingga denyut jantung tak ada

(ventrikel tak berkontraksi).

Tetapi beberapa saat demikian terjadi fenomena ”ventrikular escape”

pada ventrikel, yaitu timbulnya pacu jantung baru pada AV node pada

serat purkinje. Beberapa bagian dari serat purkinje di luar tempat blok,

biasanya pada bagian distal AV node, di luar tempat yang terblok, mulai

bereksitasi secara ritmis dan bertindak sebagai pace maker dari ventrikel.

Inilah yang disebut ventrikular escape. Dari percobaan diperoleh frekuensi

kontraksi 3/10 denyut/detik dengan amplitudo 0,00 cm.

4.4 Otomasi Jantung

Kontraksi jantung tidak semata-mata tergantung dari impuls yang

dihantarkan oleh saraf. Jantung mempunyai kemampuan untuk self excitation

sehingga dapat berkontraksi secara otomatis walaupun telah dilepas dari

tubuh dan semua saraf menuju jantung telah dipotong.

Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan impuls ke AV

node yang kemudian diteruskan ke serabut purkinje sehingga otot jantung

dapat berkontraksi. Ini menunjukkan bahwa self excitation adalah suatu

sistem konduksi khusus dari SA node sebagai pace maker. Self excitation ini

dilakukan oleh SA node sebagai pace maker karena membran selnya mudah

dilewati ion Na sehingga RMPnya rendah. Selain itu juga karena kebocoran

alamiah ion Na+.

Dalam percobaan kami, data pengamatan otomasi jantung ini diketahui

bahwa atrium masih berdenyut sedangkan ventrikel tidak berdenyut akibat

perlakuan blok total pada percobaan sebelumnya. Dari kejadian tersebut,

maka data yg dapat kami peroleh adalah masih didapatkan frekuensi

kontraksi jantung, tetapi amplitudo tidak terlihat atau tidak ada. Jadi, sifat

otomasi jantung mampu menyebabkan jantung tetap berdenyut meski tanpa

ada impuls dari syaraf.

5. DAFTAR PUSATAKA

Ganong, W.F. 2003 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ganong. Edisi 22,

Jakarta : EGC

Guython, A.C., Hall J.E. 2003 . Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Guython, A.C. Medicaka Physiology. 11th ed. USA, Elsevier. 2006:p., 112

Kalat, James W. Biological Psychology, 11th ed. USA, Wadsworth. 2011:p.,

301.

Provophys. Human Physiology Hystology. USA, Wikibooks Contributors.

2006:p., 139.