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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
"Correlación de hipótesis neurofisiológicas con
manifestaciones clínicas de autismo en niños"
Instituto de Neurociencias, año 2014-2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL GRADO DE:
MÉDICO
AUTOR
JARRIN OSEGUERA VERONICA GRACIELA
TUTOR:
DRA. CARLOTA MANRIQUE
GUAYAQUIL-ECUADOR
2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Esta tesis cuya autoría corresponde a JARRIN OSEGUERA VERONICA
GRACIELA, ha sido aprobada luego de la defensa pública, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar el título de MÉDICO.
___________________________ ________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_____________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de Tutor del Trabajo de titulación para optar el título de MÉDICO de la
Universidad de Guayaquil.
CERTIFICO: Que he dirigido y revisado el trabajo de titulación presentado
por la Srta. Verónica Graciela Jarrín Oseguera con C.I 0917950008
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
"Correlación de hipótesis neurofisiológicas con manifestaciones
clínicas de autismo en niños"
Instituto de Neurociencias, año 2014-2015
Revisada y corregida el Trabajo de Titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico.
___________________________
TUTORA DE TITULACIÓN
DRA. CARLOTA MANRIQUE
REPOSITORIO DEL SENESCYT
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: "Correlación de hipótesis neurofisiológicas con manifestaciones
clínicas de autismo en niños"
Instituto de Neurociencias, año 2014-2015
AUTOR: Verónica Graciela Jarrín
Oseguera
REVISOR: Dr. Danilo Espinoza
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS DE
CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 44
ÁREAS TEMÁTICAS: PSIQUIATRIA
PALABRAS CLAVE: TRASTORNO DE ESPECTRO AUTISTA (TEA)
RESUMEN: Esta investigación se llevó a cabo en el Instituto de Neurociencias de la Junta de
Beneficencia de Guayaquil, en el área de consulta externa. Basándose en la información obtenida de
las historias clínicas, existe predomino del sexo masculino frente al femenino. La edad a la cual los
niños presentaron primeras manifestaciones clínicas notadas por sus padres fue en rango de 1 a 5
años de edad, en muchos de los casos aunque estos signos llamaran la atención no se buscó atención
especializada al momento alargando más el tiempo de diagnóstico, entre estos signos los más frecuente fueron retraso en el lenguaje, retraso en el inicio de la marcha, y un signo que llama mucho
la atención, el paciente inicio el habla dentro del tiempo normal según su desarrollo pero en un
momento se interrumpió su lenguaje verbal. Y la edad más frecuente de diagnóstico de TEA es entre
los 3-6 años. Se determinó que según la mayor presentación de síntomas predominan aquellos de los cuales
es responsable el lóbulo temporal y coincide con los resultados del electroencefalograma que a pesar
de no haberse realizado en todos los pacientes, en aquellos donde el reporte fue anormal, revela en su
mayoría actividad epileptiforme en lóbulo temporal. Otro porcentaje de electroencefalograma resulto normal aun habiendo existido sintomatología de TEA. Resultado que apoya la parte del encéfalo más
afecta, pero al mismo tiempo apoya al diagnóstico clínico.
Por lo cual es fundamental para todo médico, psicólogo, educadores y padres de familia tener
un conocimiento básico y poder detectar estos signos de alarma y de esta forma poder encaminar a la búsqueda de atención especializada en el momento adecuado, a tiempo, tanto para su diagnóstico
como tratamiento.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0917950008 E-mail:
[email protected] CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Dra. Carlota Manrique
Teléfono: 0984367091
E-mail: [email protected]
DEDICATORIA
Dedicada a mis padres Pablo Jarrín Reinel y Graciela Oseguera Narváez por su
fuente de amor infinita.
AGRADECIMIENTOS
Le agradezco a Dios porque durante estos 7 años de estudio reservó para mí una
lección especial, “Y sabemos que para los que aman a Dios, todas las cosas cooperan para
bien, esto es, para los que son llamados conforme a su propósito”.
Y parte de ese propósito fueron aquellos malos y buenos momentos los cuales me
robaron sonrisas y otras veces me quitaron la alegría.
Lo mejor de todo es la gente que Él puso junto a mí:
Gracias padres Pablo Jarrín Reinel, Graciela Oseguera Narváez porque con sutileza
supieron consolar mis derrotas y con firmeza no me permitieron desistir.
Gracias a mis hermanos Carlos Carriel, Pablo Jarrín por ayudar a formar mi carácter.
Gracias a mi tutora Dra. Carlota Manrique por su dedicación, tiempo y palabras de
ánimo.
Gracias a mis mejores amigos Melisa Galarza, María José Zoller, Andrés Ronquillo
porque su empatía me hizo sentir que, aunque muchas veces todo iba mal, no era razón
suficiente para rendirse.
Y, agradezco a un grupo de maestros a quienes toda la vida recordare porque su
intervención dejo en mí una huella llamada autoconfianza: Dra. Bertha Proaño, Dr.
Palacios y Dr. James Neira.
RESUMEN
El autismo es un trastorno neurobiológico del desarrollo con diversas manifestaciones
clínicas englobadas en dos aspectos: deficiencia de la comunicación y comportamientos
repetitivos.
Este trastorno posee varios paradigmas aun sin responder sobre su causa, factores de riesgo
que predisponen a esta patología y métodos complementarios para su diagnóstico
temprano. Este estudio va enfocado en las manifestaciones clínicas de niños con autismo,
clasificadas en tres grupos de acuerdo a tres hipótesis que explicarían el daño encefálico
que altera las funciones reguladas por cada área y da como consecuencia la clínica del
autismo. Adicionalmente reporta la edad de presentación y la forma de debut, la edad de
diagnóstico y factores de riesgo. Presentamos reportes de electroencefalograma que nos
ayuda a ligar las manifestaciones clínicas y darle más sustento a las hipótesis
neurofisiológicas.
Todo esto con la intención de captar la atención del personal que tiene en sus manos el
diagnóstico temprano de autismo.
Palabras clave: Trastorno de espectro autista (TEA), electroencefalograma (EEG),
hipótesis neurofisiológicas.
ABSTRACT
Autism is a neurobiological developmental disorder with diverse clinical manifestations
encompassed in two aspects: deficiency communication and repetitive behaviors.
This disorder has several paradigms still unanswered about its cause, risk factors that
predispose to this pathology and complementary methods for early diagnosis. This study is
focused on the clinical manifestations of children with autism, classified into three groups
according to three hypotheses to explain the brain damage that alters the functions
controlled by each area and gives results in the clinical autism. Additionally, reports the
age of presentation and the form of debut, age at diagnosis and risk factors.
Electroencephalogram file reports to help us link the clinical manifestations and give more
support to the neurophysiological hypothesis.
All this with the intention of capturing the attention of staff who got their hands on early
diagnosis of autism.
Keywords: Autism Spectrum Disorder (ASD), electroencephalogram (EEG),
neuropsychological hypothesis.
INDICE O CONTENIDO
INTRODUCCION Pág. 1
CAPITULO I. EL PROBLEMA Pág. 3
CAPITULO II. MARCO TEORICO Pág. 8
CAPITULO III. MATERIALES Y METODOS Pág. 15
CAPITULO IV. RESULTADOS Y DISCUSION Pág. 21
CAPITULO V. CONCLUSIONES Pág. 39
CAPITULO VI. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS Pág. 40
ANEXOS Pág. 41
BIBLIOGRAFIA Pág. 43
1
INTRODUCCIÓN
El autismo es un trastorno neurobiológico del desarrollo con distintas manifestaciones
clínicas que se basan en alteraciones cognitivas y del comportamiento, las cuales se
originan por múltiples factores, así lo señala Varela, Ruiz, Vela, Leticia y Hernández
(2011). El término como tal fue usado por vez primera por Eugine Bleuler, en 1911, mal
empleado para describir la incapacidad de los esquizofrénicos en relacionarse con otras
personas. Recién en 1943, se lo encasilló como un trastorno muy distinto a la
esquizofrenia, por Leo Kanner quien lo apodó como “autismo infantil precoz”. En 1996
Wing lo denominó trastorno de espectro autista (TEA).
Howlin menciona que de acuerdo al Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos
Mentales (DSM V) los trastornos generalizados del desarrollo se caracterizan por dos
aspectos: deficiencias en la comunicación social (lo cual según el DSM IV estaba dividido;
problemas sociales y de comunicación) y comportamientos restringidos y repetitivos
(incluye sensibilidad inusual a los estímulos sensoriales). En lugar de dividir al autismo en
subtipos, en el DSM V se lo ha clasificado en tres niveles de gravedad, según los síntomas
y el requerimiento de apoyo.
Berazain y Paz (2015) presenta otra clasificación de este trastorno, primario y secundario.
El primario también conocido como idiopático el cual puede estar acompañado de retraso
mental en más del 50% y autismo sindrómico o secundario cuando se relaciona al trastorno
autista con una patología de base.
En Ecuador, no se ha elaborado un censo para intimar la cantidad de población con
diagnóstico de TEA, lo que es penoso porque no permite afrontar este problema social, a
pesar de varios trabajos realizados en nuestro país, seguimos sin conocer cuántos niños
autistas y sus padres necesitan atención y preparación especializada.
A nivel nacional existen varias fundaciones y entidades públicas como “Autismo
Ecuador”, “Fundación Mykah”, “Asociación de Padre de Personas con Autismo en Loja”,
2
CONADIS, FEPAPDEM los cuales basados en lo que estipula la Constitución Política del
Ecuador, brindan apoyo a la población autista, así como a sus familiares y protegen sus
derechos de igualdad.
Klin, Klaiman y Jones indicaron que el Centro para Control y Prevención de Enfermedades
de Estados Unidos en el año 2014, estimó que este trastorno afecta a 1 de cada 68
personas, lo que significa que existen más niños con diabetes mellitus tipo 1, distrofia
muscular, fibrosis quística y cáncer que con autismo.
Palau, Valls, Salvadó y Clofent (2013) en un estudio ejecutado en Barcelona evidenciaron
que afectaba a uno de cada 2.000 personas y la prevalencia infantil es 4-5 por 10.000
niños. Coincide la proporción entre niños y niñas en alrededor de 3:1 a 4:1.
Según la OMS (2013), la prevalencia mundial es 62/10 000 lo que se representa que de
cada 160 niños uno padece autismo.
3
CAPITULO 1
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
Correlación de hipótesis neurofisiológicas con manifestaciones clínicas de autismo en
niños.
En el Instituto de Neurociencias, año 2014-2015
1.2 JUSTIFICACIÓN
El autismo aparentemente mantiene englobado al individuo afecto en su propia esfera, la
cual representaría su propio mundo, que según suponemos para su comodidad preferiría
mantenerse aislado y apartado de cualquier tipo de relación con otros, lo que parece la
solución. Pero si tomamos en cuenta que cada niño autista forma parte de una familia y con
ello de la sociedad, se convierte en un problema de todos que requiere una intervención
multidisciplinaria e integrativa, que incluye a padres, maestros, pediatras, psiquiatras y
psicólogos.
A pesar de ciertos trabajos publicados sobre esta entidad, queda mucho por hacer, y eso
incluye romper paradigmas sobre a quién le corresponde el diagnóstico temprano de este
trastorno, será los padres, al maestro, al médico general o pediatra. Pero la detección a
tiempo, el apoyo hacia los padres, brindar programas educativos son pilares básicos en la
rehabilitación de un niño con autismo
Nadie tiene la <<secretum formula>> para el dictamen de este trastorno que cada vez
incrementa en incidencia. Por ello he acordado ejecutar mi estudio sobre “Correlación de
las hipótesis neurofisiológicas con manifestaciones clínicas del autismo” En la Unidad de
Psiquiatría infantil, Instituto de Neurociencias, Guayaquil; brindar una base de datos de
cuáles son las manifestaciones clínicas que se manifiestan de forma más temprana, lo que
contribuirá a dar una ayuda oportuna a niños con este trastorno y a sus padres.
4
Para esto estudiaremos a la población infantil y la muestra abarcará 100 pacientes de esta
institución psiquiátrica.
La intención de este estudio es asentar la atención en un tema desatendido, por falta de
interés o desconocimiento. El enfoque principal es dar a conocer tres hipótesis
neurofisiológicas que explican el daño en tres áreas diferentes del encéfalo en pacientes
con diagnóstico de TEA y junto a lo recabado en los expedientes clínico de pacientes
autistas recopilaremos la sintomatología y la enlazaremos con cada hipótesis para de esta
manera ver cual tiene más soporte. Y establecer la forma más común en la cual estos niños
se comportan en sus formas de debut y a qué edad. Así como también la edad en la que
fueron diagnosticados. Su relación con antecedentes patológicos psiquiátricos y maternos
pre-perinatales. Todos estos datos son substanciales para inquietar a los padres cuando su
hijo tenga factores de riesgo o presente signos de alarma de autismo.
Tres son las hipótesis y muchos los estudios que han tomado en cuenta estas tres
propuestas. Arrebillaga (1978 citado por Damasio y Maurer, 2012) menciona gracias a
estudios de neuroimagen y datos neurológicos, que el daño se localiza en el córtex frontal y
el núcleo estriado; existen actualizaciones que apoyan esta hipótesis. Palau y et al. (2013),
realizaron un estudio utilizando el electroencefalograma (EEG) para demostrar las
diferencias de la actividad del cerebro en reposo, especialmente en región frontal con la
presencia del aumento de las ondas theta, se ha relacionado con funciones cognitivas que
son relevantes en los autistas.
Arrebillaga (1994 citado por Bachevalier, 2012) menciona una segunda hipótesis sobre
daño del lóbulo temporal y el sistema límbico, demostrada por datos de neuropatología
post-mortem y de neuropsicología animal. Según estudio actualizado realizado por Proal,
Olvera, Blancas, Chalita y Castellanos (2013) con técnicas de morfometría basada en
vóxeles (VBM por sus siglas en inglés) y resonancia magnética funcional con tarea (RMf)
demostró que áreas como la amígdala y la insula se encontraban aumentadas de tamaño, a
pesar de esto durante las actividades sociales se mostraban hipoactivas. Esto explicaría por
qué los pacientes autistas tienen dificultad para socializar.
5
Arrebillaga (1985 citado por Bauman y Kemper, 2012) menciona la tercera hipótesis,
basada en técnicas de neuroimagen y datos de neuropatología, donde afirman la afección
en cerebelo y el tronco encefálico. .
P Hernáez, J Tirapu, L Iglesias, P Luna (2010), en su estudio según Rapaport et al y
Courchesne et al en 1994 hallaron mediante resonancia magnética dos tipos de anomalías:
hiperplasia e hipoplasia en el vermis del cerebelo. Adicionalmente perdida de células de
Purkinje y menor neuronas en los núcleos cerebelosos profundos.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA:
A nivel nacional y en instituciones dedicadas a brindar atención especializada a personas
con TEA como la fundación “Entra a mi Mundo” en la provincia de Pichincha, refieren
una cantidad importante de pacientes con manifestaciones clínicas de autismo; a pesar de
que no poseemos información estadística exacta sobre su incidencia, prevalencia, rangos
de edad más frecuente para el primer diagnóstico, nos preguntamos cómo seres cercanos
notaron por primera vez algo diferente en su niño. Es indispensable plantear una propuesta
de investigación que nos permita documentar las manifestaciones clínicas más frecuentes,
a qué edad se lo diagnosticó para de esta manera establecer propuestas de diagnóstico
temprano y lograr que el personal de salud, así como los padres, estén informados y alerta
ante un trastorno del espectro autista.
Según el INEC, en el censo poblacional del 2010, en Ecuador, la población de niños y
niñas de 0-12 años es de 4´333.264: por lo cual es importante velar por su bienestar y salud
mental. Según el Plan Nacional del Buen vivir debemos velar por igualdad en el acceso de
servicios de salud y educación de calidad a personas y grupos que requieren especial
consideración, por la persistencia de desigualdad, exclusión y discriminación, y, mejorar la
calidad de vida la población y sobre todo fortalecer las capacidades y potencialidades de la
población.
6
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA
Lamentablemente no podemos diagnosticar lo que no conocemos, y la falta de
conocimiento por parte de personal de la salud, padres y profesionales de la educación trae
consigo la consecuencia de no diagnosticar a tiempo este trastorno en niños afectados.
No existe fuente de información segura de datos estadísticos de autismo, es decir
incidencia, prevalencia, edad de diagnóstico más frecuente, y es imposible fijar la gravedad
del caso ante lo desconocido.
Es importante crear una base de datos para conocer la edad más frecuente, saber a qué edad
iniciaron las manifestaciones clínicas y cuando se estableció el diagnóstico de trastorno de
espectro autista. Y de esta forma saber por dónde podremos afrontar el problema.
1.5 OBJETIVO GENERAL
Correlacionar las hipótesis neurofisiológicas con manifestaciones clínicas de autismo en
niños atendidos en el Instituto de Neurociencias, año 2014-2015.
1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Dar a conocer las hipótesis neurofisiológicas en lo cual se basa este estudio.
Identificar los factores de riesgo (sexo, edad de inicio, antecedentes maternos pre-
perinatales, antecedentes patológicos familiares psiquiátricos), edad de diagnóstico,
primeras manifestaciones clínicas.
Establecer qué hipótesis neurofisiológica tiene mayor frecuencia, según las
manifestaciones clínicas y exámenes complementarios que estén disponibles.
Definir pautas simples y precisas para un diagnóstico temprano y accesible a los
padres.
7
1.7 HIPÓTESIS
La hipótesis neurofisiológica que sugiere que el daño en los pacientes autistas se encuentra
en el lóbulo temporal es la más compatible con la sintomatología manifiesta en los
pacientes autistas del Instituto de Neurociencias.
El daño en el lóbulo temporal y el sistema límbico está relacionado con déficit del
desarrollo y la comunicación verbal.
El daño en el lóbulo fronto-estriado explica la alteración en las funciones cognitivas.
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CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
Varela, Ruiz, Vela, Leticia y Hernández (2011) citan que el termino autismo fue usado por
vez primera por Eugine Bleuler, en 1911, empleado para describir la incapacidad de los
esquizofrénicos en relacionarse con otras personas. Recién en 1943, lo encasilló como un
trastorno muy distinto a la esquizofrenia, por Leo Kanner quien lo llamó “autismo infantil
precoz”. En 1996, Wing estableció la denominación del “trastorno de espectro autista”.
El autismo es considerado un trastorno del neurodesarrollo que, según García, Domínguez
y Pereira (2012), puede comenzar en los 30 primeros meses de vida, periodo en el cual la
maduración de circuitos neuronales es clave por ende cualquier alteración podría afectar en
el desarrollo normal del cerebro y manifestarse con defectos en las habilidades sociales y
de comunicación. Las características de esta patología comprenden alteración en la
interacción social recíproca, también anomalías en la comunicación verbal y no verbal,
problemas en el procesamiento de información proveniente de los sentidos, al igual que
patrones restringidos y repetitivos de comportamiento. Datos clínicos, neuroanatómicos,
bioquímicos, neurofisiológicos, genéticos e inmunológicos sugieren que el autismo es un
trastorno del neurodesarrollo con una clara base neurobiológica.
2.1 ETIOLOGIA
Factores genéticos
Varela y et al (2011) mencionan que podemos clasificar al autismo en primario y
secundario. El primario o también llamado idiopático, predomina en el varón y se presenta
en el 70% con retraso mental. El autismo secundario o sindrómico se encuentra en ciertas
patologías neurológicas. En familias con un caso de autismo hay un 5% de recurrencia. En
gemelos monocigoticos hay posibilidad de 70-90% comparado con gemelos dicigotos en
quienes podría acontecer en menos de 10%. Los genes maternos candidatos para el autismo
se localizan en la misma región donde se encuentran los genes del receptor A del GABA el
9
cual codifica las subunidades del receptor. Otro es el gen de la subunidad beta 3 del
receptor, lo que concuerda con los valores elevados de GABA plasmático en el autismo.
Se puede asociar al síndrome de Angelman, de Down o trisomía 21, X frágil,
neurofibromatosis tipo 1, esclerosis tuberosa, síndrome de William, síndrome de Soto, de
Turner, de Klinefelter, de Moebius, fenilcetonuria.
Cambios anatómicos
M. Casanova (2013) refirió observar modificaciones histopatológicas como mayor
cantidad de neuronas en sustancia blanca y córtex cerebral, menor cantidad de células de
Purkinje, aumento de la densidad de células dendríticas, modificación en las
minicolumnas, y otros cambios que corroboran más el origen prenatal del autismo.
Factores ambientales
Díaz. A y Díaz Martínez A. (2013) menta los factores durante el embrazado que se
relacionan con autismo, entre los fármacos hallamos el ácido valproico, misoprostol,
etanol, talidomina. El ácido valproico se ha visto relacionado con problemas del desarrollo
y la comunicación en pacientes con autismo. Este fármaco, así como los otros
anteriormente mencionados, podrían modular ciertos genes que participan en la
diferenciación y migración celular, la sinaptogenesis y apoptosis.
Otro factor descrito por los mismos autores es la prematuridad debido a que el crecimiento
del cerebelo en el último trimestre del embarazo se viera influenciado. Y además
enfermedades infecciosas intrauterinas como rubeola, citomegalovirus, y la encefalitis por
el virus del herpes simple.
El mismo estudio que reporta sobre fármacos e infecciones, menciona la edad del padre
como un factor influyente, porque se considera que, en el hombre, con el transcurso de los
años, se incrementa las mutaciones de las células germinales y aumenta la probabilidad que
los hijos porten una mutación. Generalmente la edad de riesgo es mayor de 29 años.
10
2.2EPIDEMIOLOGIA
Álvarez y Camacho (2010) refiere que la enfermedad ocurre en proporción de 4:1
(hombres: mujeres) y su prevalencia, usando los criterios de Kanner, es de 2 a 5 por cada
10,000 habitantes. Sin embargo, recientes avances en el diagnóstico, han revelado un
incremento de la prevalencia a más de 1 a 2 en 1,000 individuos. Los datos
epidemiológicos apoyan la teoría de que el autismo es un trastorno genético: por un lado, el
autismo ocurre cuatro veces más en hombres que en mujeres; el factor herencia se calcula
en alrededor del 90% de los casos, y tiene una recurrencia familiar significativamente
mayor de lo esperado en el resto de la población. El riesgo de recurrencia que se ha
descrito es de 4% en el primer hijo afectado y de 7% si el primer hijo fue una niña. Este
riesgo aumenta al 50% si el segundo hijo es autista.
Según la OMS, la incidencia mundial es 1 de cada 160, sin embargo, resalta la variación de
cifras en estudios realizados en todo el mundo. La CDC (Centers for Disease Control and
Prevention), maneja cifra de 1 caso de autismo por cada 68 nacimientos. Según Autism
Society estima que actualmente cerca de 1,500,000 personas en los Estados Unidos
presenta alguna forma de autismo.
2.3NUEVA CLASIFICACION DSM V
La clasificación del DSM IV incluía trastorno autista, trastorno de Rett, trastorno
desintegrativo infantil, trastorno de Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no
especificado en el grupo de trastorno generalizado del desarrollo, pero la DSM V cambió
esta estructura de clasificación para definirlos a todos ellos como autismo debido a que
etiquetarlos en distintas patologías no cambia ni el tratamiento ni el pronóstico y no existe
suficiente demostración científica sobre su variación fisiopatológica.
Antes se hablaba de una triada de criterios, pero ahora se fusionan y solo son dos: Déficits
sociales o de comunicación e intereses fijos y conductas repetitivas. Antes, los déficits de
conducta social estaban separados de los comunicativos, pero ahora estos se los consideran
inseparables y que es mejor considerarlo como uno solo. Los defectos lingüísticos no son
un factor diagnóstico de los TEA.
11
2.4 MANIFESTACIONES CLINICAS
Hervás y Santos (2012) exponen que el trastorno autista incluye deterioro en la calidad de
la interacción social la misma que depende mucho de la severidad del caso, esta puede ser
de ausente a muy severa por falta de deseo de socialización y en otros casos puede ser
menos marcada teniendo el deseo de socialización, pero falta de reciprocidad. Hay una
alteración en las conductas no-verbales como son el contacto visual, expresión facial,
gestos, y posturas corporales que podrían considerarse como manifestaciones tempranas
para diagnosticar autismo, los padres podrían notarlo cuando los bebes no extienden sus
brazos ni cambian de posición anticipando al hecho de ser cargados, y gestos como sonreír,
son mayormente dirigidos a objetos y suelen ser disminuidos hacia las personas. En el
transcurso del tiempo mientras van creciendo se ven obligados a estar en un mismo
ambiente con más niños y es aún más notoria la deficiencia en la interacción social, porque
el sujeto carece de conciencia de la existencia de más niños o simplemente tiene falta de
interés por ellos.
Hervás y Santos (2012) agregan que el deterioro en la comunicación varía
cualitativamente. Existen algunos con ausencia total del lenguaje expresivo y otros
presentan alteraciones como neologismos, ecolalia e inversión en pronombres personales;
ausencia o retraso del lenguaje hablado el cual no se acompaña de intentos compensatorios.
Inclusive en edades muy tempranas ciertos niños con autismo ni balbucean y son
considerados como bebes tranquilos. Vargas (2010) hace mención sobre el retraso en el
lenguaje, este es evidente alrededor de los 18 meses y puede ser esta la razón principal por
la cual los padres acuden al pediatra.
Hervás y Santos (2012) informan que estos niños hablan con relativa fluidez, pero son
incapaces de mantener una conversación entre dos o más partes. Vargas (2010) informa
que las alteraciones del lenguaje son tanto receptivas como expresivas.
Hervás y Santos (2012) agrega que los patrones de conducta y actividades repetitivas y
estereotipadas llaman mucho la atención porque el niño tiene tendencia a realizar rutinas
específicas sin ningún fin ni objetivo, e intentar cambiar en lo mínimo su ritual puede
12
provocar una rabieta. Suelen adoptar posturas extrañas como dar vueltas, revolcarse, andar
en puntillas y correr sin parar.
La hipótesis del lóbulo temporal explicaría los síndromes conductuales o cognitivos. La
hipótesis del cerebelo tendría menos datos para su aceptación debido a que no existen
clínica de daño cerebeloso como es hipotonía, ataxia, alteración del equilibrio o de la
marcha. Y a su favor está el déficit atencional. Por último, la hipótesis del frontoestriado se
apoya en los movimientos estereotipados, ritualizados y el comportamiento repetitivo, pero
no se puede pasar por alto las proyecciones del lóbulo temporal (hipocampo) hacia el
estriado.
2.5.-DIAGNOSTICO
Fortea, Escandell, y Castro (2013) en un estudio realizado en Madrid sobre la detección
precoz de autismo, citan que los profesionales de atención primaria son quienes deben
llevar a cabo el diagnostico precoz de los trastornos del desarrollo. Aquellos especialistas
que realizan el primer diagnóstico son en mayor porcentaje el neurólogo (27%), psicólogo
(25%), pediatra (16%) y pedagogo (16%), en menor porcentaje el psiquiatra, médicos de
cabecera y otorrinolaringólogo.
Aquel mismo estudio reporta cuáles fueron los comportamientos que originaron las
primeras sospechas. Los comportamientos y movimientos repetitivos (17%) encabezan la
lista, seguido por ausencia o retraso del lenguaje (14%), y dificultades socioemocionales
(12%). En un menor porcentaje llamó la atención la mirada alterada del niño (9%),
conducta problemática y falta de atención (ambas en 8%), no responde a su nombre (7%),
no juega (6%), sordo o pérdida del lenguaje (5%), alteración de la comunicación (3%), no
comprende (2%) y muy tranquilo (1%).
Además alude que la edad más frecuente de primera consulta oscila entre 12-18 meses
(38%) seguido por 19-24 meses (27%) y en menor frecuencia entre 6-9 años (1%) .Y
diferente a la edad de la primera consulta, el resultado del estudio reporta la edad del
13
primer diagnóstico que oscila en mayor frecuencia de 25-36 meses (37%) y en menor
frecuencia de 6 a 9 años (10%).
Gould (2014) menciona que para ser considerado parte del espectro autista el paciente debe
cumplir los criterios A, B, C y D dictados por la Organización Americana de Psiquiatría
(DSM V).
A. Permanente déficit en interacción social y comunicación. Además 1) deficiencias en
reciprocidad social o emocional 2) déficit en conductas de lenguaje no verbal como son
gestos o mímicas durante la interacción social. 3) Falencias en desarrollar, mantener y
comprender relaciones como dificultad en compartir juegos hasta ausencia de interés por
otras personas (más allá de las relaciones establecidos por los cuidadores)
B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, lo que incluye: 1. moverse,
utilizar objetos o hablar de forma estereotipada o repetitiva ejemplo alinear juguetes o
cambiar de lugar objetos. 2) Mantenerse insistente en la monotonía. Inflexible a la rutinas o
patrones ritualizados ejemplo manifestar gran angustia en frente a pequeños cambios 3)
Intereses muy fijo que son anormales como el apego a objetos inusuales. 4) Hipo o
hiperreactividad a estímulos sensoriales o intereses inhabituales como indiferencia frente al
dolor o temperatura, palpación excesiva de objetos.
C. Los síntomas deben estar presente en la primera infancia, aunque puedan no
manifestarse hasta que la demanda social supere las capacidades limitadas.
D. Los síntomas causan un deterioro clínico significativo en su vida social, laboral y otras
áreas importantes.
Además de esta caracterización, DSM V ofrece niveles de gravedad según la afección en la
comunicación social y comportamientos restringidos y repetitivos. El grado 3 es aquella
que necesita ayuda muy notable, el grado 2 necesita ayuda notable, el grado 1 necesita
ayuda.
14
2.6 TRATAMIENTO
Los antipsicóticos atípicos, muestran respuesta positiva sobre la hipercinesia, la
irritabilidad, las estereotipias o las conductas explosivas, mas no actúa sobre la atención y
aprendizaje. Produce síntomas extrapiramidales como efectos secundarios. El más
estudiado es la RISPERIDONA. Estos muestran ventaja sobre el metilfenidato el cual
tienes mayores efectos adversos como el aumento de irritabilidad y asocialización.
Además, se usan antiepilépticos como el valproato, carbamacepina, lamotrigina,
topiramato. La clonidina usada para la hiperactividad exclusivamente y en casos graves,
litio (Fernández, Martín, Fernández P, Calleja y López, 2013; Herlyn).
Herlyn nombra el metilfenidato y atomoxetina para los problemas de atención. En los
trastornos afectivos, cuando predomina la depresión se utiliza como primera opción
inhibidores selectivos de la receptación de serotonina; cuando predomina la bipolaridad,
antipsicóticos atípicos o divalproato, y en casos refractarios, se combina ambos o litio. En
los trastornos del sueño: melatonina es una opción suave y eficaz.
Grandgeorge (2015) narra un estudio sobre tratamiento homeópata para el autismo, en el
cual se usa un diurético que elimina el cloro de las células, por lo cual no estimularía el
GABA y no existiría la hipersensibilidad típica en este trastorno. El producto llamado
chlorum permite al niño ser menos sensible a estímulos exteriores y le permite
relacionarse. El mismo estudio también menciona el empleo de diluciones homeopáticas de
las vacunas, con el justificativo que ciertas vacunas contienen aluminio o escualeno lo cual
es tóxico para el cerebro.
15
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 DISEÑO METODOLOGICO
-Tipo de estudio
Estudio descriptivo, de corte transversal, retrospectivo analítico, correlacional realizado
mediante la observación indirecta de datos clínicos recolectados, en el período
comprendido de 01 de mayo 2015 a marzo del 2016.
-Área de estudio
Instituto de Neurociencias de la Junta de Beneficencia de Guayaquil.
-Universo
100 pacientes atendidos en el servicio de consulta externa con diagnóstico de trastorno de
espectro autista.
-Viabilidad
El beneficio de valorar pacientes con trastorno de espectro autista posterior a la detección
de anomalías en el comportamiento por parte de padres o educadores, nos ayuda a emplear
un tratamiento. Pero la ventaja va más allá de eso, y es lograr que padres, maestros e
incluido los médicos detecten de forma temprana alteraciones en el desarrollo del niño y de
esa forma se pueda actuar precozmente en el estímulo del paciente, para que se forme
como un adolescente y posteriormente como un adulto no dependiente que pueda aprender
o ganar habilidad en diferentes actividades y así incluirse en la sociedad en la forma más
normal posible.
Los resultados de mi investigación quedan descritos en estas páginas con el fin que esté al
acceso de aquellas personas que se interesan por personas con este trastorno, y con la
principal intención que se inicie la investigación con respecto a este tema ya que es muy
escasa en el país, y forme parte de un punto de partido para nuevos proyectos estadísticos.
En conclusión, mi proyecto es posible gracias a contar con el material necesario, con los
métodos adecuados tanto físico como humano, el tiempo, información suficiente para
llevar a cabo el estudio; y lo más importante el empeño y ganas de trabajar para sacar
16
adelante esta investigación de manera que los resultados puedan causar impacto en
medicina.
Criterio de inclusión
Todo paciente atendido en los servicios de consulta externa del Instituto de
Neurociencias de la Junta de Beneficencia de Guayaquil, con el diagnóstico de
trastorno de espectro autista, entre rango de edad 0- 12 años, en el periodo
comprendido de 01 de enero de 2014 al 01 de abril del 2015.
Criterio de exclusión
Pacientes mayores de 13 años
Paciente con patología asociada que pueda ser causa de manifestaciones
establecidas como parámetros de estudio
Variables estudiadas
Independiente: hipótesis neurofisiologías, manifestaciones clínicas.
Dependiente: edad de debut, sexo, antecedentes patológicos familiares, antecedentes
maternos pre-perinatales, edad diagnóstica
17
Operacionalización de variables
TABLA DE OPERACIÓN DE VARIABLES DE SINTOMALOGIA DE PACIENTES CON TRASTORNO DE
ESPECTRO AUTISTA
DIMENSIONES VARIABLES DEFINICIONES INDICADORES
DEMOGRAFICO
EDAD
PARA EL ESTUDIO NOS
BASAMOS EN UN PROMEDIO DE EDAD
ENFOCANDONOS EN LA
EDAD DE PRIMERAS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y EDAD DE
DIAGNOSTICO
0 a 12 AÑOS
SEXO
PARA ESTE ESTUDIO NOS ENFOCAMOS EN LA
CARACTERISTICA
INDIVUAL DE CADA
PACIENTE COMO ES EL SEXO TENIENDO EN
CUENTA QUE SU
FRECUENCIA AUMENTA
EN EL SEXO MASCULINO QUE EN EL FEMENINO
MASCULINO – FEMENINO
ANTECEDENTES
MATERNOS PRE-
PERINATALES
SE TOMA EN CUENTA
HISTORIA DE PROBLEMAS EMOCIONALES,
VIOLENCIA
INTRAFAMILIAR,
AMENZA DE ABORTO, TRAUMA ENTRE OTROS
DURANTE LA GESTACION
SI
NO
FAMILIARES
PSIQUIATRICOS
INCLUYE HISTORIA DE
ESQUIZOFRENIA, AUTISMO, ANSIEDAD
SI
NO
18
HIPOTESIS
NEUROFISIOLOGICA
LOBULO TEMPORAL Y
SISTEMA LIMBICO
PARA EL ESTUDIO HAY
QUE DETECTAR CUAL ES
LA AREA CON MAYOR AFECTACION DE
ACUERDO A LAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS DE LOS PACIENTES EN ESTUDIO.
-NO MUESTRA INTERES
POR OTROS NIÑOS
-JUEGA SOLO -NO TIENE CONTACTO
VISUAL
-SENSIBLE AL RUIDO
.DIFICULTAD EN EL HABLA
LOBULO-FRONTOESTRIADO
PARA EL ESTUDIO HAY QUE DETECTAR CUAL ES
LA AREA CON MAYOR
AFECTACION DE
ACUERDO A LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS DE LOS
PACIENTES EN ESTUDIO.
-NO OBEDECE ORDENES
-NO CONTROLA
ESFINTERES
-TRASTORNOS EN LA
MARCHA
-AGRESION
CEREBELO Y TRONCO
ENCEFALICO
PARA EL ESTUDIO HAY QUE DETECTAR CUAL ES
LA AREA CON MAYOR
AFECTACION DE
ACUERDO A LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS DE LOS
PACIENTES EN ESTUDIO.
-ALETEO DE MANOS
.BALANCEO
-ALTERACION EN LA MOTRICIDAD FINA
EDADES
EDAD DE
PRESENTACION DE
ALTERACIONES EN EL
DESARROLLO
LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS PUEDEN HABERSE PRESENTADO
SIN SER DEBIDAMENTE
RECONOCIDAS COMO
ANOMALAS
< 11 meses
1 – 5 años
>6 años
EDAD DE
DIAGNOSTICO
CUANDO ACUDIERON A
CONSULTA MEDICA
< a 2 años
3– 6 años
> 6 años
EXAMEN
COMPLEMENTARIO
ELECTROENCEFALOG
RAMA
UN METODO COMPLEMENTARIO PARA
VER ANORMALIDAD EN
PACIENTES CON AUTISMO
NO SE REALIZO
NORMAL
ANORMAL
19
-Procedimientos para la recolección de la información
Se revisará en las bases de datos del Instituto de Neurociencias de la Junta de Beneficencia
de Guayaquil y basaremos el estudio de las historias clínicas en el servicio de consulta
externa con diagnóstico de TEA durante periodo comprendido de 01 de enero 2014 a mayo
del 2015
Cronograma de actividades
2015 2016
ACTIVIDAD
M
A
Y
O
JU
NI
O
J
U
L
I
O
A
G
S
E
P
T
O
C
T
N
O
V
DI
C
E
N
FE
B
M
A
R
AB
R
M
AY
O
Selección del tema X
Presentación y
aprobación del tema X X
Elaboración del
anteproyecto X X X
Recolección de
información X X X X X
Análisis de
resultados de la
investigación
X X X X
Redacción del
informe y tesis X X X X
Presentación del
informe final X
Sustentación de la
tesis
X
20
Recursos
a) Humanos
Un investigador.
Un supervisor y tutor directo.
b) Físicos
Mobiliario, Materiales y suministros o Papel de escritorio o Productos de
papel o Libros o Útiles de oficina o Fotocopias
Computador/Laptop/Impresora/Pendriver.
Libros, Artículos, Revistas, Historias clínicas, Documentación respectiva
Transporte Vehicular propio
c) Financiero
Alimentación: 200 Dólares
Transporte: 100 Dólares
Fotocopias: 75 dólares
Servicio de internet: 350 dólares
21
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Datos obtenidos en el área de estadísticas del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Los datos recopilados se obtuvieron de una revisión exhaustiva del expediente clínico
de 100 pacientes que fueron atendidos con diagnostico de trastorno de espectro autista
en el periodo de enero del 2014 hasta mayo del 2015.
Cada caso investigado se clasificó de acuerdo al sexo, edad de aparición de síntomas,
edad de diagnóstico, síntomas de inicio y de evolución en relación al área del encéfalo
aceptada, antecedente familiar patológico de enfermedad psiquiátrica y resultados de
electroencefalograma en los pacientes que contaban con uno, posteriormente se calculó
con fórmulas en el programa de Microsoft Excel y se realizó gráficos para exponer el
porcentaje.
22
DISTRIBUCION SEGÚN SEXO
SEXO N° TOTAL %
MASCULINO 76 76%
FEMENINO 24 24%
Fuente de información: estadísticas Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de los 100 pacientes con diagnóstico de trastorno de espectro autista
predomina el sexo masculino con un 76% y 24% corresponde al sexo femenino.
23
ANTECEDENTES MATERNOS PRE O PERINATALES
ANTECEDENTE MATERNOS N° PACIENTE TOTAL %
SI 42 42%
NO 58 58%
Fuente de información: estadísticas Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de los 100 pacientes con diagnóstico de trastorno de espectro autista el
42 % presenta antecedente materno pre- perinatal como problemas emocionales, ansiedad,
depresión, violencia intrafamiliar, trauma preeclampsia, parto prolongado, amenaza de
aborto, exposición a radiación entre otros.
24
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES PSIQUIATRICO
ANTECEDENTES FAMILIAR N° PACIENTE TOTAL %
SI 13 13%
NO 87 87%
Fuente de información: estadísticas Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de los 100 pacientes con diagnóstico de trastorno de espectro autista el
13% presenta antecedente patológico familiar de esquizofrenia, autismo, ansiedad o
depresivos entre otros.
25
DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL EDAD DE INICIO DE PRESENTACION DE
SINTOMAS
EDAD N° TOTAL%
MENOR DE 11 MESES 2 2 %
1 – 5 AÑOS 88 88 %
MAYOR DE 6 AÑOS 10 10 %
Fuente de información: estadísticas Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de 100 niños: 2 pacientes presentaron síntomas antes de los 11 meses,
en 88 niños empezó a verse manifestaciones entre el año y los 5 años y 10 pacientes luego
de los 6 años. En la mayoría de estos casos los padres vieron trastornos o atrasos en el
desarrollo, pero no consideraron la atención médica.
26
EDAD DE DIAGNOSTICO
EDAD N° TOTAL %
MENOR DE 2 AÑOS 4 4
3 – 6 AÑOS 55 55
MAYOR DE 7 AÑOS 41 41
Fuente de información: Estadísticas Instituto de Neurociencias e Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de los 100 pacientes en estudio el 4% recibió diagnóstico de TEA antes
de los 2 años, 41 % entre los 3 a 6 años y el 55 % luego de los 7 años.
27
FORMAS DE INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS N° TOTAL %
RETRASO EN EL LENGUAJE 32 32%
INICIO DEL LENGUAJE ANTES DEL AÑO
PERO PIERDE EL HABLA 20 20%
RETRASO EN EL INICIO DE LA MARCHA 21 21%
FALTA DE INTERES POR
SOCIABILIZARSE 7 7%
AGRESIVIDAD 8 8%
DEMASIADA PASIVIDAD 1 1%
CAMBIO DE CONDUCTAS 3 3%
NO RESPONDE AL LLAMADO, PENSARON
QUE ERA SORDO 1 1%
DIFICULTAD EN MOTRICIDAD FINA 1 1%
NO OBEDECE ORDENES 3 3%
ALETEO DE MANOS 1 1%
HIPERACTIVIDAD 2 2%
28
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Los síntomas previamente mostrados se encuentran en una categoría asignada como los
primeros síntomas del trastorno que en muchos de los casos los padres lo notaron
patológico, pero no al nivel de acudir por atención médica especializada ni estimular al
niño en los casos que presentaron retraso en la marcha o del lenguaje. La alteración más
frecuente es el retraso en el lenguaje presente en el 32% de pacientes, seguido por retraso
en el inicio de la marcha en un 21%, y el síntoma que más controversial estuvo presente en
el 20% de los niños, los padres referían haber empezado a hablar al año e incluso alguno
antes, pero posteriormente detuvieron totalmente el lenguaje hablado. En menor porcentaje
el síntoma que llamo la atención fue la sospecha de un niño sordo (1%), aleteo de manos
(1%) y demasiada pasividad (1%).
29
CANTIDAD DE PACIENTES QUE PRESENTARON SINTOMAS DEL LÓBULO
TEMPORAL Y SISTEMA LIMBICO
SINTOMATOLOGIA N°
No muestra interés por
otros niños 40
Juega solo 39
Señala con el dedo para
pedir algo 7
No tiene contacto visual 36
Hipersensibilidad por el
ruido
42
No responde al llamado
por su nombre
4
Pareciera ser sordo 14
Trastornos en el habla 70
Dificultad en comprender
lo que le dicen
7
Mala memoria 9
No tiene noción del
peligro
30
Irritabilidad o mal
manejo de la frustración
63
Ecolalia 31
Hiperactividad 44
Afectacion del apetito 19
Trastornos del sueño 33
Dependencia 26
Rechaza las
manifestaciones de cariño
7
30
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencia de Guayaquil
Análisis e interpretación:
Determinamos que entre los síntomas pertenecientes a afectación de lóbulo temporal y
sistema límbico los más frecuente son los trastornos del habla en 70 pacientes, seguido por
la irritabilidad y mal manejo de la ira presente en 63 pacientes con TEA. En menor
cantidad de afectación encontramos síntomas como: rechazo de las manifestaciones de
cariño, dificultad en comprender lo hablado entre otros, mostrados en el grafico anterior.
31
SINTOMAS DE LOBULO FRONTO-ESTRIADO
SINTOMAS N°
No le da el adecuado uso a los juguetes, los tira o los chupa 24
Hace movimiento raros con los dedos, como acercárselo a los ojos 14
No obedece ordenes 51
Da vueltas o se revuelca 14
Anda de puntillas 15
Hiperselectivo y ritualista con los alimentos 8
No controla esfínteres 32
Reir o hablar solo 25
Movimientos estereotipados 27
Problemas en controlar movimientos gruesos (como nadar, caminar) 30
Agresión 66
Distracción fácilmente 39
32
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencia de Guayaquil
Análisis e interpretación:
Determinamos que entre los síntomas pertenecientes a afectación de lóbulo fronto-estriado
el más frecuente es la agresión en 66 pacientes, seguido por no obedece ordenes en 51
pacientes con TEA. En menor cantidad de pacientes encontramos síntomas como la
hiperselección de alimentos en 8 pacientes.
33
SINTOMAS DE CEREBELO Y TRONCO ENCEFALICO
SINTOMAS N°
Mira objetos fijamente, sin un
objetivo 9
Aleteo de manos 27
Balanceo 11
No coordina coger cubiertos,
escribir, rasgar (motricidad fina) 31
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Se puede determinar que de los 100 pacientes los síntomas presentes en relación al
cerebelo y tronco encefálico son: en 31 pacientes defecto en motricidad fina, aleteo de
manos en 27 pacientes, 11 de ellos presentaron balanceo y tan solo 9 pacientes presentaban
momentos de fijación de la mirada en un objeto sin algún propósito.
34
AREAS AFECTADAS POR PACIENTE QUE APOYAN LAS HIPOTESIS
AREA AFECTADA N° DE PACIENTES
UNA AREA SINTOMATICA
(temporal 6, frontal 1)
7
DOS AREAS SINTOMATICAS
(temporo-frontal)
39
TRES AREAS SINTOMATICAS
(fronto-temporo-cerebelosa)
54
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que, de los 100 pacientes, 54 de ellos tienen afectado, de acuerdo a su
sintomatología, las tres áreas mencionadas en las hipótesis neurofisiológicas, 39 de ellos
tienen solo dos áreas afectadas que son el lóbulo frontal y el temporal. Y 7 de los pacientes
presentan sintomatología compatible con una sola área afecta, 6 síntomas de lóbulo
temporal y 1 del área frontal, lo cual nos muestra que 99% de los pacientes tienen síntomas
de lóbulo temporal.
35
METODOS COMPLEMENTARIOS
REPORTE DE ELECTROENCEFALOGRAMA REALIZADO EN EL 62% DE
PACIENTES
RESULTADO N° TOTAL %
ANORMAL 20 68%
NORMAL 42 32%
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que de los 100 pacientes solo a 62 de ellos se les entrego reporte de
resultados de electroencefalograma. El 68% de ellos presentaba un EEG normal, y 32 %
(20 pacientes) un trazado anormal.
36
AREA CON ALTERACION SEGÚN ELECTROENCEFALOGRAMA
LOCALIZACION N° TOTAL %
UNA AREA 14
Frontal 2, temporal 12
70%
AMBAS AREAS 5 25%
REPORTE INESPECIFICO 1 5%
Fuente de información: Estadística del Instituto de Neurociencias de Guayaquil
Análisis e interpretación
Determinamos que, de los 20 trazados anormales, 14 (70%) de ellos presentaba actividad
epileptiforme en una sola área (frontal 2, temporal 12). 5 pacientes (25%) mostraban
alteración en el trazado en el lóbulo frontal y temporal. Y en 1 de los 20 informes mostro
patología, pero no detalla la localización.
37
DISCUSIÓN
El universo lo integraron 100 niños, de estos, 79 del sexo masculino y 24 del sexo
femenino; cuya edad oscila entre 1 a 12 años.
El análisis de los expedientes clínicos de pacientes diagnosticados con Trastorno de
Espectro Autista arrojó los siguientes resultados: existen antecedentes maternos de
importancia en el 42% de los pacientes, entre ellos, problemas emocionales, depresión,
ansiedad, violencia intrafamiliar, traumas, preeclampsia, amenaza de aborto entre otros.
De igual forma, aunque en menor porcentaje, los pacientes presentan antecedentes
patológicos familiares psiquiátricos en familiares hasta cuarto grado con consanguinidad;
entre estos están la esquizofrenia y el propio autismo.
La edad de diagnóstico fue en mayor porcentaje del 55% entre las edades de 3 a 6 años,
seguido con 41% mayores de 7 años y tan solo 4% menores de 2 años. Pero la edad en la
que debutaron las manifestaciones clínicas de estos pacientes fue entre el año a los 5 años
el 88%, mayor de 6 años el 10% y tan solo el 2% presentó manifestaciones antes de los 11
meses de edad.
Las manifestaciones clínicas con las cuales debutaron, fueron, en el mayor porcentaje,
retraso del lenguaje hablado, el 32%, seguido con un 21% en el retraso de inicio de la
marcha, posteriormente un 20%, paciente que iniciaron el lenguaje hablado a la edad
adecuada pero posteriormente se detuvo radicalmente. En menor frecuencia debutaron con
agresividad (8%), falta de interés por sociabilizar (7%), cambios de conducta (3%), no
obedece ordenes (3%), hiperactividad (2%), demasiada pasividad (1%), sospecha de
sordera (1%), dificultad en la motricidad fina (1%), y aleteo de manos (1%).
Las manifestaciones clínicas se dividen en tres grupos dependiendo de la función de cada
área encefálica lo que va establecido de acuerdo a las hipótesis neurofisiológicas del
estudio, las cuales indican tres estructuras afectadas: lóbulo frontal, lóbulo temporal y
cerebelo. El análisis reveló la existencia de pacientes con las tres áreas involucradas en un
54%, así como en otros casos están solo dos áreas afectadas, y este es el caso de 39
pacientes que manifestaron sintomatología tanto de lóbulo frontal como temporal. En
menor cuantía, un grupo de niños presentó síntomas de una sola área encefálica, 6 tenían
38
síntomas de lóbulo temporal y tan solo 1 de lóbulo frontal. Esto nos demuestra que 99% de
los niños presento por clínica afectación temporal, el 93% afectación frontal y 54%
afectación de cerebelo.
Adicionalmente en los expedientes de los pacientes en estudio solo 62 niños poseían
reporte de electroencefalograma, de los cuales 42 reportaron como normal y 20 anormales.
Dentro de los 20 reportes patológicos revelaban que 14 de ellos poseen una solo area afecta
(frontal 2, temporal 12), 5 de ellos presentaron ambas áreas afectadas, es decir la frontal y
temporal y 1 paciente poseía un reporte anormal, pero sin ubicación detallada.
Lastimosamente el electroencefalograma no es útil para estudiar la afectación del cerebelo
la cual es la tercera hipótesis de este estudio.
39
CAPITULO V
CONCLUSIONES
1.- Los síntomas más frecuentes en los pacientes de estudio se relacionan con funciones
dependientes del lóbulo temporal y otros del lóbulo frontal.
2.- Dos son las hipótesis que consideramos más probables y, es aquella que sugiere daño
en el lóbulo temporal y sistema límbico, y la hipótesis que describe el daño en el lóbulo
frontal. Con esto coincide no solo las manifestaciones clínicas sino los reportes anormales
de electroencefalograma.
3.- La edad de presentación de comportamientos que originaron las primeras sospecha en
la mayoría de pacientes oscila entre 1 y 5 años, lo que es una gran desventaja con ciudades
como Madrid donde la edad de primera consulta esta entre 12 y 18 meses.
4.- Los síntomas que llaman la atención como forma de debut pueden ser fácilmente
notados alrededor de los 12- 18 meses cuando los padres están a la tentativa del inicio de la
marcha o del habla en los niños y en su lugar hay retraso o ausencia.
5.- La suma de las manifestaciones clínicas más factores de riesgo como antecedentes
familiares psiquiátricos o historia materna patológica durante la gestación pueden servir de
alerta frente a las primeras manifestaciones.
6.- La edad de diagnóstico más frecuente es a partir de los 3 años e incluso algunos han
sido recién diagnosticados a los 7 años, lo que es una inmensa desventaja para obtener
grandes resultados con terapia.
7.- Es posible detectar manifestaciones clínicas de autismo de forma temprana y aplicar
tratamiento a tiempo.
40
CAPÍTULO VI
1. RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Considerar los trastornos de la marcha, trastornos del lenguaje como signo
PRECOZ para la sospecha posible de autismo. De esta forma el diagnostico probable
se realiza antes de los dos años.
Atender como alta probabilidad de autismo cuando existe historia normal de
lenguaje verbal respecto a edad acorde al desarrollo, pero posterior interrupción total
del habla.
Desde los 4 años que es cuando aumentan las demandas sociales en los niños por
mayor contacto con otros infantes, observar si existe falta de interés por relacionarse o
jugar con otros niños, agresión, hiperactividad. A esa edad también es útil percatarse si
existe ausencia del control de esfínteres.
Considerar la presencia de déficit en la comunicación social y movimientos
estereotipados, mas antecedentes familiares psiquiátricos y/o historia materna
patológica durante gestación como alta probabilidad de autismo.
Realizar a todo paciente con sospecha de autismo, electro encefalograma en estado
de vigilia e inducido al sueño. No considerar normalidad en el reporte como descarte
de trastorno.
41
ANEXOS
TABLA DE REPORTES DE ELECTROENCEFALOGRAMA
N° DE
INDENTIFICACION
DEL PACIENTE.
REPORTE ANORMAL
17 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME MULTIFOCAL DE
PREDOMINIO TEMPORAL BILATERAL
23 ACTIVIDAD THETA EN REGION TEMPORO-OCCIPITAL
DE PREDOMINIO DERECHO QUE SE DISEMINA A
AREAS FRONTALES IPSILATERAL
28 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN REGION TERMPORAL
DERECHA
31 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN CANALES FRONTO-
TEMPORAL IZQUIERDA. Y PROBABLE FOCO FRONTAL
IZQUIERDO
33 PRESENCIA DE ESPIGAS AISLADAS QUE CONFORMAN
INVERSION DE FASE T5 Y T3 (DURANTE LA
HIPERVENTILACION)
44 ACTIVIDAD PAROXISTICA EN REGION FRONTO-
TEMPORAL IZQUIERDA PROBABLE FOCO FRONTAL
BILATERAL
54 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME FRONTO-
TEMPORALIZQUIERDO
56 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN REGION PARIETAL
TEMPORAL IZQUIERDA
61 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME CON DIFUSION HACIA
REGION TEMPORAL
63 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME FRONTO-TEMPORAL
BILATERAL DE PREDOMINIO IZQUIERDO
67 ACTIVIDAD THETA EN REGION TEMPORAL
IZQUIERDA.
74 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN REGION PARIETAL
IZQUIERDA Y DIFUSION A REGION TEMPORAL
78 ESPIGA ONDA 1 HZ AISLADAS EN REGION TEMPORAL
DERECHA
80 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME TEMPORAL IZQUIERDA
Y PROBABLE FOCO TEMPORAL IPSILATERAL
85 ONDAS LENTAS EN REGION FRONTAL QUE SE
GENERALIZA
87 ACTIVIDAD PAROXISTICA ESPIGAS AISLADAS EN
42
CUADRANTE POSTERIOR DERECHO Y DE MANERA
INDEPENDIENTE Y ASINCRONICA EN ZONA FRONTAL
90 ONDAS LENTAS Y DESORGANIZADAS EN REGION
TEMPORO-OCCIPITAL
93 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN HEMISFERIO
TEMPORAL IZQUIERDO
95 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME EN REGION TEMPORO-
PARIETAL DERECHO
98 ACTIVIDAD EPILEPTIFORME FRONTO-TEMPORAL
DERECHA
43
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