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Facultad de Estomatología
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Roberto Beltrán Neira
“CARIES DE APARICIÓN TEMPRANA, DIAGNÓSTICO,
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA.
LUIS MOISÉS BUENO RAFAEL
LIMA - PERÚ
2008
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dr. Edgar Quenta.
SECRETARIO : Dra. Carmen Kanashiro.
ASESOR : Dr. Guido Perona.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 05 DE MARZO DEL 2008
CALIFICATIVO : APROBADO
A mis padres.
AGRADECIMIENTO
Al doctor Guido Perona por el confianza y el apoyo brindado para la elaboración del
presente.
RESUMEN
El objetivo de esta investigación es dar a conocer las principales características de la
Caries de la Infancia Temprana, con lo cual se ampliaría la visión del profesional, al
momento de optar por un tratamiento u otro.
El mejor inicio de un tratamiento es sensibilizar a los padres explicando y educando
sobre la importancia de la prevención de esta enfermedad.
Un trabajo coordinado con las especialidades medicas como Ginecología, Obstetricia,
Pediatría, y demás seria un factor esencial para poder detectar y controlar la evolución y
así poder establecer un plan de tratamiento lo menos invasivo.
Palabras clave: Caries de Aparición Temprana, Caries del Biberón, Caries circundante,
Caries del Lactante.
LISTA DE ABREVIATURAS
CAT : Caries de Aparición Temprana. SHIFT: Pico máximo. Sm: Estreptococos mutans.
EGI: Estomatología General Integral. PH: Nivel ácido base de un cuerpo. Ig A: Inmuno Globulina A. IG M: Inmuno Globulina M. Pza: Pieza dental.
INDICE DE FIGURAS
Página
Figura 1. Niño con Caries de Infancia Temprana. 7
Figura 2. Coronas de incisivos antero superiores Destruídas por Caries de Infáncia Temprana 7 Figura 3. Infante lactando durmiendo. 13
Figura 4. Infante lactando despierto. 13
Figura 5. Amamantamiento Artificial Despierto. 13
Figura 6. Amamantamiento Artificial Durmiendo. 13
Figura 7. Lesión de caries (amamantamiento natural). 14
Figura 8. Lesión de caries (amamantamiento artificial). 14
Figura 9. Fluor y Saliva. 21
INDICE DE TABLAS Página
Tabla 1 Frecuencia de Aparición de Caries de Aparición Temprana. 15
Tabla 2 Frecuencia de Niveles de prevención según Leavel y Clark. 17
INDICE DE CONTENIDOS
Pag.
I. INTRODUCCIÓN 01
II. MARCO TEÓRICO II.1Terminologías 02
II.2 Definición. 02
II.3 Diagnóstico de CAT. 02
II.4 Etiología. 03
II.5 Factores de Riesgo. 04
II.5.1 Aspectos Microbiológicos. 05
II.5.2 Evolución de la CAT de Acuerdo con Parámetros Microbiológicos. 06
II.5.3 Ventana de Infectividád en Niños Portadores de CAT. 08
II.6 Rol de la Lactancia Materna. 11
II.6.1 Mecánica Fisiología de la Lactancia Materna. 11
II.6.2 Ventajas de la Lactancia Materna. 13
II.6.3 Lactancia Artificial. 14 II.6.4 Amamantamiento con seno Materno, Amamantamiento
con Biberón. 15
II.7 Caries de la Infancia Temprana Concepción de las madres. 15
II.8 Frecuencia de Aparición de CAT. 16
II.9Criterios Clínicos de Diagnóstico, Clasificación y Volución. 17
II.10 Prevención de CAT. 18
II.10.1 Niveles de Prevención Según Leavel y Clark. 19
II.10.2 Orientación Prenatal. 19
II.10.3 Caries del biberón en el Infante Edéntulo. 20
II.10.4 El niño en Edades Tempranas (0 – 4) años. 21
II.11 Tratamiento de Choque 23
II.11.1 Pacientes con Lesiones de Caries Cavitadas, Extensas o no 24
II.12 Estudios. 25
III. CONCLUSIONES 27
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 28
1
I. INTRODUCCIÓN
La caries es una enfermedad infecciosa que es inducida por múltiples factores y a pesar
de su disminución en todos los grupos etáreos especialmente debido a la fluorización, su
predominio sigue siendo estable en la dentición decidua. La caries dental sigue siendo
un problema de salud pública serio y su control debe ser una prioridad, puesto que
puede conducir a maloclusiónes de dientes permanentes, problemas fonéticos y bajar la
autoestima. (2, 5)
No seria posible cubrir los objetivos preventivos en estos niveles sin un conocimiento
de lo considerado normal en el individuo. En el niño la normalidad es un proceso
dinámico y cambiante que acompaña al crecimiento y la maduración de todas las
estructuras. En pocos años se producen grandes variaciones en el peso y en la talla, las
proporciones corporales cambian y simultáneamente hay desarrollo del lenguaje, de la
personalidad y de las habilidades motoras e intelectuales. (2, 5)
La finalidad del enfoque de riesgo, es la acción sobre la población en general o en forma
especifica en los grupos de riesgo, orientado a controlar los factores de riego conocidos
y vulnerables en un intento por disminuir la morbilidad bucal y la mortalidad dentaria.
La necesidad de la prevención estomatológica integral cada vez más urgente al
profundizarse en las causas de los problemas estomatológicos y a la comprensión de que
por mucho tiempo se ha prestado mayor importancia a la reparación de los daños que
evitar la influencia de factores desencadenantes de la patogénesis.
Prevenir y curar enfermedades en individuos, familias y comunidades a través de
acciones en personas sanas y enfermas, en estos últimos devolverles el estado de salud e
impedir la posibilidad de recurrencia de problemas, es una de las acciones
fundamentales de la atención primaria de salud. (2, 5)
2
II. CARIES DE APARICION TEMPRANA
II.1 Terminologías
Muchas eran las formas que existían para denominar este tipo de afección, tales como:
caries del lactante, caries circunferenciales o caries rampante específica del niño. A un
gran número de autores, les parece más representativo el término caries de biberón, tal
vez porque mejor entienden los padres, a la hora de explicarles, su etiología y
tratamiento. Sin embargo, otros autores prefieren diferentes denominaciones por ser más
definitorias de lo que es la clínica y porque no siempre es el biberón la causa de su
aparición. (4, 17)
Louis Rippa 1988 fue el primer odontopediátra en describir la caries de biberón como
una forma específica de caries rampante, en 1977 Tinanoff y O`Sullivan utilizaron un
termino nuevo para describir a la caries del biberón y /o caries del rampante, como
caries de la aparición Temprana (CAT). (4, 17)
II.2 Definición
La Academia Americana de Odontología Pediátrica define caries de aparición temprana,
a la presencia, en dientes temporarios, de 1 o más superficies cariadas (cavitadas o no),
perdidas (por caries) u obturadas en niños menores de 7l meses de edad (5 años y 11
meses), por lo que en menores de 3 años, cualquier signo de caries en una superficie
lisa, es indicativo de presencia de caries de aparición temprana CAT. (4, 17)
II.3 Diagnóstico De CAT :
Una revisión bibliográfica publicada recientemente en la que se incluyeron mas de 90
estudios evidenció una amplia variedad en los criterios para diagnosticar CAT. Por
ejemplo 27 estudios definieron la enfermedad como la presencia de al menos 1 incisivo
superior cariado, perdido o restaurado, mientras que en 23 estudios consideraron la
presencia de al menos 2 incisivos, y 9 estudios la definieron como la presencia de 3
incisivos en esas condiciones. (5, 8, 9)
La confirmación del diagnóstico de CAT debe ser la presencia, durante el examen
clínico, de lesiones de caries (cavitádas o no) en las superficies vestibulares de los
3
incisivos superiores, asociadas al relato de las madres sobre hábitos alimentarios
incorrectos y ausencia del control mecánico adecuado de la placa bacteriana (biofílm
dental). Por medios de un examen clínico mas minucioso también deben de evaluarse
datos relativos al color, consistencia y extensión de las lesiones de caries con la
finalidad de determinar la actividad de caries individual de cada paciente. (5, 8, 9)
II.4 Etiología
Los agentes etiológicos de CAT son los mismos de la caries dental en general y al ser de
esta manera, también depende de la interacción por un determinado periodo de tiempo,
de 3 factores esenciales: el hospedero, representado por los dientes y saliva; la
microbióta bucal y la dieta consumida. (1, 4, 6, 7, 8, 13, 17)
De esta forma, la CAT es de etiología multifactorial y no depende del uso exclusivo del
biberón. Desde el punto de vista ecológico, la presencia o ausencia de CAT se
determina por el equilibrio / desequilibrio entre los agentes agresores, la resistencia del
hospedero y medio ambiente. Luego de la ingestión del biberón, ocurre la fermentación
de los carbohidratos con formación de ácidos, los cuales ocasionan una baja del ph de la
placa (biofílm dental), que puede llevar a la desmineralización del esmalte, los ácidos
producidos en la placa pueden ser neutralizados por agentes tamponántes, como el
amonio producidos por las propias bacterias, o por los sistemas tamponantes salivales.
La defensa del hospedero esta representada sobre todo por la saliva y, en menor
extensión, por el fluido crevicular. (1, 4, 6, 7, 8, 13, 17)
La saliva desempeña funciones importantes, como favorecer la auto limpieza, servir
como reservorio de calcio y minerales importantes para el proceso de remineralización y
contener sistemas tampones que neutralizan los ácidos. Además la saliva presenta
propiedades antibacterianas significativas, en función de factores inmunológicos
específicos (inmunoglobulina A secretora) y no específicos (sistemas antimicrobianos).
No obstante en infantes con edad precoz, los niveles de los factores protectores salivales
como la lisozima, lactoferrina, peroxidása salival, Ig A, IgG, y proteína total, se
encuentran reducidos, en función de que esos sistemas todavía están inmaduros. En
niños no se observa una correlación directa entre el flujo y la capacidad tampón salival
con la ocurrencia de caries, excepto en los casos de xerostomía. (1, 4, 6, 7, 17)
4
EL fluído crevicular presenta células fagocíticas y anticuerpos que ayudan a la
eliminación de bacterias. En vista de que el proceso de la caries dental es dinámico, la
desmineralización puede ser catalizada por la presencia del fluor. A pesar que la CAT es
similar a otros tipos de caries dental, en términos biológicos hay algunos aspectos
diferentes que deben resaltarse. En niños muy pequeños, la microbióta bucal y los
sistemas de defensa son procesos que todavía no están adecuadamente establecidos y
desarrollados. Además los dientes en general están recién erupcionados y todavía no
han sufrido el proceso de maduración post eruptiva. De acuerdo a estudios
epidemiológicos los dientes son susceptibles a la caries inmediatamente después de la
erupción y antes de la maduración post eruptiva final. De esta forma se observa la
siguiente situación: dientes recién erupcionados, en un ambiente dominado por
microorganismos cariogénicos, con ingesta de una dieta rica en carbohidratos
fermentables. La combinación de estos factores aumentara la susceptibilidad a padecer
caries dental. Entre los factores etiológicos de la CAT se destaca el uso inadecuado y
prolongado de la leche materna, o de biberones con líquidos azucarados, como leche
alimentos con chocolate, tes y jugos de frutas, naturales o artificiales durante el día o la
noche, además de la presencia de infección precoz por altos niveles de estreptococos del
grupo mutans. (8, 13, 17)
II.5 Factores De Riesgo:
El concepto de riesgo ocupa un lugar central en la atención primaria de salud por la
determinación de las posibilidades de predecir un acontecimiento; pueden ser de
naturaleza física, química, orgánica, sicológica o social y pueden ser las causas para la
aparición de enfermedades en determinadas personas, en un determinado lugar y en un
tiempo dado. (8, 10, 13, 22, 17)
Los conocimientos actuales sobre la etiopatogénia de la caries determinan que hoy en
día tenga que diferenciarse entre la caries como enfermedad y la lesión de caries como
una secuela de dicha enfermedad. Actualmente, el avance de las técnicas diagnósticas y
preventivas hace posible el tratamiento de la enfermedad de caries; ósea el tratamiento
causal; el cual puede hacer que el equilibrio de fuerzas se desplace a favor del huésped y
combatir la enfermedad antes de que aparezcan secuelas irreversibles. El riesgo actual
de caries describe en que medida una persona en un momento dado va a desarrollar
lesiones de caries. Un paciente de riesgo es una persona con alta potencial de contraer la
5
enfermedad debido a condiciones genéticas o medioambientales. En el plano individual
la determinación del riesgo de caries permite establecer un pronóstico que permita
planificar tanto los tratamientos preventivos como los curativos. En el ámbito
comunitario la identificación del riesgo de caries permite establecer programas
preventivos especiales encaminados fundamentalmente a pacientes con alto riesgo.
Además permite investigar el uso de agentes terapéuticos y conocer periodos de
remisión y exacerbación de la enfermedad. (8, 10, 13, 22, 17)
II.5.1 Aspectos Microbiológicos
Según Slavkin (1999), en la boca de un único individuo hay mas microorganismos que
habitantes en todo el planeta tierra, evidenciando el importante papel de los
microorganismos en la etiología de las enfermedades. (12, 15, 22)
Con relación a la microbióta bucal cariogénica, se debe resaltar el papel fundamental de
los estreptococos del grupo mutans en el inicio de la caries dental. Esos
microorganismos, acidogénicos (producen ácidos) y aciduricos (sobreviven en un ph
ácido), se transmiten al niño por medio de contactos salivales directos o indirectos. (12,
15, 22)
La principal forma de infección de la cavidad bucal del infante por Estreptococos del
grupo mutans es la transmisión vertical de la madre para el niño. Varios estudios
clínicos comunican que las cepas de Estreptococos del grupo mutans aisladas de las
madres y de sus hijos presentan perfiles de bacteriocinas semejantes o iguales y
patrones de DNA idénticos. Niños con madres con altas concentraciones salivales de
estreptococos del grupo mutans adquieren esos microorganismos tempranamente y en
mayores niveles. La frecuencia de la infección infantil es 9 veces mayor cuando las
madres se presentan altamente infectadas, o sea, con cantidades que exceden 10
unidades formadoras de colonias por ml de saliva. Además de la madre, otros miembros
de la familia, como los padres, también pueden ser fuentes de infección. El niño puede
incluso adquirir estreptococos del grupo mutans de fuentes externas, cuando estos
aumentan sus contactos sociales. (12, 15, 22)
Los niveles salivales de streptococos del grupo mutans se relacionan con el riesgo de
caries en niños de edades pre escolar, siendo la edad en que ocurre la colonización por
el grupo mutans, relevante para el desarrollo de las lesiones cariosas.
6
De esta forma, una infección temprana por el grupo mutans, en la edad pre escolar,
aumenta significativamente el riesgo a la caries en la dentición temporal. De acuerdo
con una revisión sistemática de la literatura efectuada en 2004 por Harris, hay
suficientes evidencias para sugerir que el infante tendrá mayor riesgo para desarrollar
lesiones cariosas si los streptococos mutans son adquiridos a temprana edad, aunque ese
evento puede ser parcialmente compensado por otros factores como una higiene bucal
adecuada y una dieta no cariogénica. (12, 15, 22)
Se observa que la colonización precoz de la cavidad bucal son caries del biberón por
estreptococos mutans, en altos niveles, es evidente que en función de la exposición
frecuente y prolongada a los substratos cariogénicos, esos niveles aumentan
excesivamente, elevando el riesgo bacteriológico para desarrollar lesiones cariosas.
Según Vachiraroipisan (2004), el nivel salival de estreptococos del grupo mutans es un
excelente indicador del desarrollo de CAT. En un pH inferior a 4,5, la competitividad de
las bacterias cariogénicas aumenta y el crecimiento y metabolismo de las bacterias no
cariogénicas es inhibido. Después de 3 meses las bacterias acidogénicas podrán
representar 75 % de la microbióta bucal. (12, 15, 22)
II.5.2 Evolución de la CAT de acuerdo con Parámetros Microbiológicos
Del punto de vista microbiológico, el desarrollo de la CAT puede ser dividido en 3
etapas:
1. La primera etapa es representada por la infección primaria precoz por S. mutans.
2. En la segunda etapa ocurre el acúmulo de microorganismos en niveles
patogénicos, como consecuencia de la exposición frecuente y prolongada a substratos
cariogénicos.
3. En la tercera etapa ocurre la rápida desmineralización del esmalte y cavitación
de la estructura dental.
Así, la colonización precoz por los estreptococos del grupo mutans, asociada a una dieta
rica carbohidratos fermentables, son factores primordiales para la instalación del cuadro
de CAT . (12, 15, 22)
7
Figura 1. Niño con Caries de Infancia Temprana. (Tomado de: VIST DENT. [en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2008] disponible en:
http//www.VistDent.4f.com/aparicion/caries.html.
Figura 2. Coronas de incisivos antero superiores
destruídas por Caries de Infancia Temprana. . (Tomado de: VIST DENT. [en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2008]
disponible en: http//www.VistDent.4f.com/aparicion/caries.html.
II.5.3 Ventana De Infectividad En Niños Portadores De CAT :
El período más crítico para la adquisición inicial de los estreptococos del grupo mutans
por los niños, de manera general, ocurre entre 19 y 31 meses de edad, con mediana de
26 meses. Este periodo es conocido como ventana de infectividád.
No obstante, en el caso de niños con CAT, esa ventana es más precoz, ocurriendo cerca
de los 6 – 14 meses. Esto significa que el agente etiológico primario de la caries dental
fue adquirido en época temprana por dichos niños, probablemente por el alto consumo
8
de líquidos dulces, sugiriendo la necesidad de la implementación de estrategias como el
uso de agentes antimicrobianos y el control de la ingestión de azúcar, durante su
tratamiento. (19, 22, 24)
Ese hecho es consecuencia de un shíft microbiano, que lleva al predominio de
microorganismos cariogénicos en la microbióta bucal. Probablemente ese shíft también
es ocasionado por la exposición frecuentemente y prolongada de la cavidad bucal a los
sustratos cariogénicos, en la época en que el esmalte dental no ha alcanzado todavía el
proceso de maduración post eruptiva. La finalidad del enfoque de riesgo, es la acción
sobre la población en general o en forma especifica en los grupos de riesgo, orientado a
controlar los factores de riesgo conocido y vulnerable en un intento por disminuír la
morbilidad bucal y la mortalidad dentaria. (19, 22, 24)
La necesidad de la prevención estomatológica integral cada es vez más urgente al
profundizarse en las causas de los problemas estomatológicos y a la comprensión de que
por mucho tiempo se ha prestado mayor importancia a la reparación de los daños que ha
evitar la influencia de factores desencadenantes de la patogénesis. Prevenir y curar
enfermedades en individuos, familias y comunidades a través de acciones en personas
sanas y enfermas, en estos últimos devolverles el estado de salud e impedir la
posibilidad de recurrencia de problemas, es una de las acciones fundamentales de la
atención primaria de salud. (19, 22, 24)
Los factores de riesgo para la aparición de caries son: (12, 14, 19, 22, 24)
1. Alto grado de infección por Estreptococos mutans: Es el microorganismo mas
relacionado con el inicio de la actividad de caries.
2. Alto grado de infección por Lactobacilos: Relacionados con la progresión de la lesión
cariosa y con la elevada ingestión de carbohidratos.
3. Experiencia anterior de caries en personas no afectadas por caries, tiene mayor
probabilidad a seguir desarrollando la enfermedad y aumentar riesgos de severidad de
las lesiones.
4. Deficiente resistencia del esmalte al ataque ácido que favorece el proceso de
desmineralización y progreso de la caries.
9
5. Deficiente capacidad de mineralización: cuando esta afectada la capacidad de
incorporación mineral a un diente recién brotado o la capacidad de reincorporación
mineral al esmalte desmineralizado, la desmineralización progresa y se favorece el
proceso de caries.
6. Dieta cariogénica es uno de los principales factores promotores de caries. Se deben
considerar varios factores: contenido de azúcar, características físicas del alimento,
solubilidad, retención, capacidad para estimular el flujo salival y cambios químicos en
la saliva, la textura, la frecuencia y horario de su consumo y tiempo de permanencia en
la boca.
7. Mala higiene bucal: permite la acumulación de la placa dentobacteriana, lo cual
reduce el coeficiente de difusión de los ácidos formados por los microorganismos
fermentadores facilitando el proceso de fermentación y la elevación del riesgo a caries.
8. Baja capacidad buffer salival: la baja capacidad salival para detener la caída del pH y
restablecerlo incrementa la posibilidad de desmineralización de los tejidos dentales
9. Flujo salival escaso: La xerostomía esta asociada a disminución de las funciones
protectoras de la saliva, lo que promueve la desmineralización, aumento del número de
microorganismos cariogénicos e incremento del riesgo a caries dental.
10. Viscosidad salival: La saliva viscosa es menos efectiva en el despeje de los
carbohidratos, favoreciendo la desmineralización.
11. Anomalías u Opacidades del esmalte: favorecen la acumulación de placa
dentobacteriana con el aumento de desmineralización y del riesgo de caries.
12. Factores Sociales: El bajo nivel de ingresos, escaso nivel de instrucción, bajo nivel
de conocimientos en educación para la salud, inadecuadas políticas de servicio de salud,
costumbres dietéticas no saludables, familias numerosas; se asocian a mayor
probabilidad de caries.
13. Bajo peso al nacer: Estudios realizados con niños mal nutridos fetales desde el
nacimiento hasta edades de 6 – 8 años de vida, demuestran la influencia de este factor
en la incidencia de caries dental, así como en las anomalías de textura dentaria. La
10
desnutrición es un factor de riesgo de caries dental porque tal riesgo se condiciona a las
erosiones adamantinas, que se desarrollan en los órganos dentarios de los pacientes
desnutridos como una consecuencia de los reiterados episodios de acidez en el medio
bucal.
14. Personas sometidas a radioterapia: aunque no es una enfermedad, si o más bien una
secuela del tratamiento del cáncer, es importante saber si el paciente ha sido irradiado
en la cabeza o el cuello, ya que puede producir atrofia de las glándulas salivales con la
aparición de xerostomía y caries rampante.
15. Medicación: Existen dos grupos de medicamentos cuya ingesta durante periodos
prolongados de tiempo implica un alto riesgo de caries: medicamentos que reducen el
flujo salival (sedantes anticolinérgicos, neurolépticos, antihistamínicos derivados de L-
dopa y antihipertensivos).
16. Otros hábitos: La lactancia con biberón que desarrolla lesiones cariosas por la
presencia en la boca durante periodos de tiempo prolongados en las horas de sueño, un
biberón que contiene leche u otros líquidos azucarados.
17. Otros factores bio-sociales:
• Sexo: algunos estudios reflejan al sexo femenino más afectado con mayor
cantidad de dientes obturados y menor cantidad perdidos.
• Exposición al flúor: la inexistencia de terapias con flúor ya sea sistémica o
tópica favorecen la aparición de la caries dental.
II.6 Rol De La Lactancia Materna
La lactancia materna representa el mejor alimento para el niño en sus primeros meses de
vida, como alimento único, y ofrece tales ventajas insuperables que ningún otro puede
superar. (6, 11)
II.6.1 Mecánica Fisiología De La Lactancia Materna
Durante el amamantamiento existen dos fases: el momento de aprehensión del pezón y
la salida de la leche. Para recibir el pezón, el bebé desciende la mandíbula activando los
músculos elevadores. Los labios se aplican en forma de “C” en la unión cóncava del
pezón, adosándose a él, creando un vacío. (6, 11)
11
La lengua se torna acanalada, se ubica entre el rodete inferior y el pezón,
comprimiéndolo de su base en la zona anterior de la boca, elevando la mandíbula y la
lengua. La musculatura del mentón permanece pasiva. (6, 11)
La compresión avanza en sentido anteroposterior mediante una retracción de la lengua y
la mandíbula, ubicando el pezón en la parte posterior del paladar duro. En ese momento
se crea una presión en la orofaringe y una contracción simultánea de los músculos
buccinadores produciéndose el reflejo de succión. Una vez el selle permanece intacto, el
recién nacido avanza el maxilar inferior frente al superior y contrae el músculo orbicular
de los labios sobre el tejido areolar activando los conductos lactíferos permitiendo la
salida de la leche contra el paladar duro y la parte posterior de la lengua. (6, 11)
Las fuerzas musculares de contención intra y extraorales son equilibradas. Interviniendo
los músculos pterigoideos, maseteros, temporales, digástrico, genihioideo y milohiodeo,
que van a estabilizar la mandíbula durante los movimientos de descenso, protrusión,
elevación y retrusión necesarios en el acto de amamantamiento. (6, 11)
En el recién nacido, la mandíbula se encuentra retraída con respecto al maxilar superior
observándose un espacio, el cual es ocupado por la lengua. Esta posición distal es
debido a un mayor crecimiento intrautérico del tercio medio y superior de la cara con
respecto al inferior, al igual que a nivel de la articulación temporomandibular (ATM) se
encuentra una cavidad glenoidea achatada y plana en la cual sólo después de instalarse
el proceso masticatorio se produce el desarrollo de la eminencia articular. (6, 11)
El cóndilo y la fosa glenoidea no están diferenciados. Los primeros receptores neurales
que se ponen en marcha están ubicados en las partes deslizantes de la articulación y
generan una respuesta que sería la corrección de la distalización y la modelación del
ángulo mandibular. De la misma manera, la mandíbula al nacer tiene una forma de arco;
el ángulo mandibular así como las inserciones de los músculos maseteros y pterigoideos
internos van diferenciándose y normalizándose con la función (succión-masticación).
Inicialmente, los músculos mandibulares adoptan una disposición horizontal para
facilitar el vaivén anteroposterior necesario para el proceso de succión nutritiva del
neonato. Con el desarrollo, el ángulo se moldea se verticalizan los músculos
preparándose para la masticación. (6, 11)
La posición mandibular al nacer es aproximadamente 1cm atrás del maxilar; sin
embargo, con el amamantamiento avanza 1 a 1.5mm en los primeros días. A los 4
meses avanza 4.6mm y a los 6 – 8 meses llega a una posición correcta disminuyendo la
posibilidad de mal posición y el establecimiento de la guía anterior. (6, 11)
12
Dado que el mayor incremento de crecimiento craneofacial ocurre durante los primeros
cuatro años de vida, es importante la estimulación funcional y muscular del componente
articular y mandibular, músculos masticatorios, infra y suprahioideos para lograr un
crecimiento armonioso a nivel facial. Es por esto la importancia de la lactancia materna
ya que ésta contribuye al desarrollo de la musculatura oral, el avance mandibular y una
adecuada configuración de los arcos acompañada de una alimentación complementaria,
siendo una dieta blanda a los 6 meses y dura a partir de los 12 meses, con el fin de
iniciar un proceso masticatorio que permitirá el adecuado crecimiento y desarrollo
craneofacial. (6, 11)
II.6.2 Ventajas De La Lactancia Materna
• Interviene en la maduración del tejido digestivo.
• Proporciona estabilidad sicológica disminuyendo la presencia de hábitos
nocivos.
• Nutricionales: contiene los nutrientes necesarios (aminoácidos, hierro, calcio,
vitaminas) en la calidad y cantidad necesarias para estimular el crecimiento y
desarrollo del niño. Previene la desnutrición y obesidad ya que contiene
lipasas, enzimas que ayudan a digerir las grasas.
• Aumenta el flujo y ph salival.
• Es fuente de vitamina A, inmunoglobulinas (Ig A) y elementos inmunitarios que
previenen problemas visuales, alérgicos infecciosos y virales.
• Evita la otitis media.
• Previene alteraciones de lenguaje por estimulación muscular durante la
succión y la deglución.
• Provee un mayor desarrollo de los maxilares y del sistema estomatognático
permitiendo el avance mandibular, estimulando los meniscos articulares y
contribuyendo al desarrollo de la ATM. Al igual que logra una adecuada
posición y función lingual facilitando el equilibrio craneofacial.
• Y, por ultimo, con la ejercitación de los músculos masticadores y faciales en el
acto de lactar, disminuye en un 50% cada uno de los indicadores de maloclusiones
dentarías (apiñamiento, mordidas cruzadas, abiertas, distoclusión) que afectan la estética
y función dentofacial del niño. (6, 11)
13
Figura 3. Infante lactando durmiendo. Figura 4. Infante lactando despierto.
II.6.3 Lactancia Artificial:
En el proceso de alimentación con biberón, el chupón, al ser más largo y grueso,
desplaza la lengua al piso de boca, mantiene la mandíbula en posición distal e impide
realizar los movimientos de avance y retroceso mandibulares afectando el contacto
fisiológico y el adecuado desarrollo craneofacial. Es un acto pasivo durante el cual hay
un paso de la leche de manera directa, no produciéndose el reflejo de amamantamiento,
interfiriendo en el balance de la musculatura intra y extra oral. (6, 11)
Dentro de los principales efectos de la lactancia artificial tenemos:
• Crea un reflejo náuseoso por el contacto con la úvula y el paladar blando.
• Los reflejos de succión y deglución son inadecuados.
• Apertura bucal exagerada.
• Disminución del trabajo muscular y de la estimulación para la maduración y desarrollo
craneofacial (atrofia muscular).
• Disminuye la excitación neural necesaria para el desarrollo de la ATM.
• Pereza masticatoria.
• Estimula la aparición de hábitos nocivos y maloclusiones.
Figura 5: Amamantamiento Artificial Despierto Figura 6: Amamantamiento Artificial Durmiendo. (Tomado de: MINSA. [en línea] [fecha de acceso 01 de febrero de 2008] disponible en:
http//www.minsat.com.gob/beb/biberon.html.
14
II.6.4 Amamantamiento con seno Materno, Amamantamiento con Biberón.
A pesar que las lesiones son similares, el aspecto clínico inicial parece ser diferente, en
los casos en que el niño mama por el seno materno o por el biberón. En el caso del
amamantamiento materno, la lesión de caries se inicia en el tercio medio de las
superficies vestibulares y palatina, causando una rápida perdida de estructura dental, en
forma de media luna, sin afectar la pulpa, ya que las superficies mesial y distal no son
afectadas inicialmente. (8, 17)
Por otro lado, las caries provocadas por el uso del biberón presentan como lesión inicial,
una línea de desmineralización blanca opaca en el tercio cervical, adyacente a la encía,
que es la zona en que hay mayor retención de biofilm. (8, 17)
Grafico 7. Lesión de caries (amamantamiento natural) Grafico 8. Lesión de caries(amamantamiento artificial)
II.7 Caries de la Infancia Temprana, Concepción de las madres:
Los dientes de los niños portadores de caries de infancia temprana, después de su
erupción, son expuestos por periodos prolongados a un ambiente altamente cariogénico,
sin que ninguna medida de higienización sea aplicada. Manchas blancas o lesiones de
caries cavitadas, cuando son detectadas por las madres, no representan motivo de
preocupación para estas, principalmente cuando no hay queja de sensibilidad dolorosa
por parte del niño. (6, 17)
Para las madres, el principal factor responsable por la instalación del cuadro de caries de
infancia temprana es el uso de antibióticos u otros medicamentos, resaltando esto el
amplio desconocimiento de estas en cuanto a los factores responsables por la aparición
de lesiones de caries en sus hijos. Nelson Filho et al (2001), después de entrevistar a
madres de niños portadores de caries de aparición temprana, observaron que el 55, 3 %
15
de los niños ya habían visitado al odontólogo y que, según información de la madres, no
recibieron ningún tipo de tratamiento. Cerca del 15,4 % de los casos, el profesional
realizo un tratamiento preventivo/restaurador. Esos datos demuestran la falta de
prevención de estos clínicos generales, frente a niños de poca edad, portadores de CAT. (6, 17)
II.8 Frecuencia de Aparición de la CIT
La frecuencia es extremadamente variable en los diferentes países del mundo, en
función de factores culturales y étnicos y de las diferentes metodologías empleadas para
la recolección de datos, siendo la frecuencia en los países desarrollados variable entre 1
y 12%. Sin embargo en los países en desarrollo, y en algunas regiones menos
favorecidas de los países desarrollados, la frecuencia es algunas veces superior al 70%.
En los Estados Unidos la frecuencia ronda el 5,4%, pero en niños americanos nativos de
Alaska y Oklahoma, esta frecuencia es de aproximadamente 53%, y es superior al 60 %
en niños esquimales de Canadá. En Tailandia, por ejemplo, la frecuencia de la caries del
biberón es todavía mas elevada afectando al 82, 8 % de los niños. (8, 17)
LUGAR ESTUDIOS FRECUENCIA
ITALIA Ferro et al., 2004 11, 2 %
TAILANDIA Vachirarojpisan et al, 2004 82,8 %
INDIA Jose y King, 2003 12 %
FILIPINAS Carino et al, 2003 85 %
COREA Jin et al, 2003 47 %
JORDANIA Hattab et al., (1999). 11, 3 %
SUDAN Raadal et al., 1993 22 %
TANZANIA Y Matee et al., 1992, 18,3 %
FINLANDIA Windt et al., 1991, Silver, 1992. 11 %
BRASIL Walter et al, 1987 18,7%
ISLAS VIRGENES Kelly y Bruerd, 1987. 22 %
KUWAIT Soportar et al., 1986 11,5%
IRAK Yagot et al, 1986 15, 6 %
AUSTRALIA BROS et al., 1985 5,4 %
CANADA, Johnsen et al, 1984. 60 %
16
OKLAHOMA, Derkson y Pointi, 1982. 53 %
NIGERIA, Richardson et al., 1981. 18 %
INDONESIA Aldy et al., 1979 48 %
AFRICA DEL SUR, Cleaton-Jones et al., 1978. 32 %
ALASKA, Currier y Glinka, 1977. 53 %
ESTADOS UNIDOS, Powel, 1976. 5,4%
SUECIA Winter et al., 1971, Hot et al. 11 %
INGLATERRA Winter et al., 1966, Coose, 1967. 12 %
Tabla 1 Frecuencia de caries de infancia temprana según áreas geográficas. (tomado y modificado
de Tratamiento odontopediatria, Becerra Da Silva 2007 ). (17)
II.9 Criterios Clínicos De Diagnóstico, Clasificación y Evolución
Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la Infancia Temprana
son los siguientes: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que generalmente
aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares cerca de los márgenes
cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un punto en la
superficie del esmalte, poco después de la erupción dentaria. Estas lesiones pronto se
pigmentan de un ligero color amarillo, al mismo tiempo se extienden lateralmente a
áreas proximales. (1, 2, 5, 8, 12, 15, 17)
Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución: la lesión
de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de los dientes primarios; los
incisivos mandibulares no son frecuentemente afectados debido al patrón muscular de
succión del infante, que al protruír la lengua protege naturalmente a estos dientes, pero
en estadios avanzados, pueden estar comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se
puede observar clínicamente, pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar,
extensión de la lesión alrededor de la circunferencia del diente; resultando en fractura
coronaria patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar
remanentes radiculares. (1, 2, 5, 8, 12, 15, 17)
Mancha blanca, el primer estadío de la caries dental, se presenta durante el primer año
de vida; cuando las causas desencadenantes no son controladas, el avance es rápido
produciéndose la cavitación y profundización de la lesión, pudiendo llegar a la
17
destrucción coronaria antes de los 3 años de edad. Debido al efecto que produce el no
remineralizar las superficies dentarias en el estadio mancha blanca, es que ECC
considera este estadio como parte de la enfermedad, a diferencia de las antiguas
clasificaciones, que consideraban la enfermedad a partir de la cavitación de la superficie
dentaria. (1, 2, 5, 8, 12, 15, 17)
Las consecuencias de caries incluye un riesgo alto de nuevas lesiones cariosas,
hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados en salas de emergencia u
operaciones, retrazando así el desarrollo físico del niño (especialmente en la talla y/o
peso), incrementando el tiempo y costo de tratamiento. Algunos niños pequeños pueden
presentar un severo bajo peso que puede estar asociado a dolor para comer, perdida de
días en el colegio, actividad física restringida, e incluso disminución de la habilidad
para aprender. (1, 2, 5, 8, 12, 15, 17)
II.10 Prevención De CAT
Son ya tradicionales los conceptos sobre prevención expuestos por Leavel y Clark ,
el primer nivel de prevención corresponde a la promoción de salud de una forma
general. Según estos principios, el mantenimiento en la salud bucal infantil
correspondería al segundo nivel de prevención, es decir, sería una protección específica
frente a los elementos creadores de una patología en la boca del niño. Ambos niveles
constituyen la prevención primaria. (2, 13, 14.)
Tabla 2 Frecuencia de Niveles de prevención según Leavel y Clark.
Tomado de Factores de riesgo y Prevención de Caries en la edad temprana (0 a 5 años) en
escolares. Leavel y Clark. 2007 ).
18
II.10.1 Niveles De Prevención Según Leavel Y Clark:
No sería posible cubrir los objetivos preventivos en estos niveles sin un conocimiento
de lo considerado normal en el individuo. En el niño la normalidad es un proceso
dinámico y cambiante que acompaña al crecimiento y la maduración de todas las
estructuras. En pocos años se producen grandes variaciones en el peso y en la talla, las
proporciones corporales cambian y simultáneamente hay desarrollo del lenguaje, de la
personalidad y de las habilidades motoras e intelectuales. (2, 7, 10, 16, 26)
Al planificar el mantenimiento de la salud bucal infantil es imprescindible reconocer si
se esta ante una situación de normalidad o no. Instaurar programas preventivos
inadecuados al desarrollo motor, a la capacidad de comprensión o la actitud será tan
eficaz como no tener en cuenta el estado de salud bucal. En la práctica, se hace
necesario instaurar también programas de prevención secundaria, que representan el
tercer nivel de Leavel y Clark y corresponden a las acciones de diagnóstico y
tratamiento precoces. (2, 7, 10, 16, 26)
Por último, la prevención terciaria se realizara en un estado avanzado de la enfermedad
y correspondería al cuarto nivel, encaminado a limitar la incapacidad; y al quinto,
destinado a rehabilitar la función. A continuación nos limitaremos a los primeros
niveles de prevención intentando adecuarlos a la edad del niño:
II.10.2 Orientación Prenatal
La prevención primaria debe de iniciarse en el periodo prenatal, aconsejando a la
gestante, en la época de la gestación, las futuras madres deben recibir informaciones, en
un lenguaje accesible, sobre como prevenir la ocurrencia de la caries, incluyendo las
siguientes orientaciones. (2, 7, 10, 16, 26)
• Importancia en la prevención de la contaminación precoz de la cavidad bucal del
futuro niño por microorganismos cariogénicos.
• Importancia en la manutención de hábitos dietéticos adecuados, resaltando los
beneficios del amamantamiento natural. Se deben evidenciar los riesgos del uso
19
de biberones nocturnos y el papel de la ingestión de la sacarosa en alta
frecuencia.
• Por que y como realizar la limpieza de la cavidad bucal de los infantes
adéntulos.
• Por que realizar el control mecánico de la placa posterior a la erupción dental.
II.10.3 Caries Del Biberón En El Infante Edéntulo
Para la prevención precoz de la caries de aparición temprana en infantes que no
presentan dientes erupcionados (edéntulos), se debe minimizar la transmisión de
estreptococos del grupo mutans, retardando al máximo la colonización de la cavidad
bucal del niño por dichos microorganismos. Eso se obtiene por medio de la adaptación
del medio bucal en madres muy infectadas, evitando el consumo exagerado y frecuente
de sustratos cariogénicos por los infantes, principalmente al dormir. (2, 7, 10, 16, 26)
La madre no debe dejar que el niño duerma con el biberón en la boca y debe ser
orientada sobre los riesgos de prácticas nutricionales inadecuadas, las cuales pueden ser
responsables por la instalación y desarrollo a futuro de lesiones cariosas en sus hijos.
Cuando el niño adquiere el hábito de mamar líquidos azucarados se hace más difícil
abandonar el hábito. (2, 7, 10, 16, 26)
Si la madre no frecuentó al odontólogo en la época de la gestación, para recibir
orientaciones sobre salud bucal del infante, esta debe consultar periódicamente al
profesional, después del nacimiento para identificar el riesgo de caries, para planificar el
mejor programa preventivo individual. (2, 7, 10, 16, 26)
II.10.4 El Niño en Edades Tempranas (0 – 4) años:
En el momento del nacimiento el niño normalmente no tiene dientes. Es durante esta
etapa cuando los dientes comienzan a erupcionar y al final de ella han terminado su
erupción, por lo tanto es un buen momento para iniciar la formación de los padres y/o
educadores en los aspectos más relevantes relacionados con la salud bucal. Los dientes
temporales son fundamentales en la masticación, en la estética, en el aprendizaje
correcto de la pronunciación, ayudan a mantener el espacio para los futuros dientes. Las
caries no solo es causa de dolor si no que son procesos infecciosos mantenidos que
pueden conducir a alteraciones en la formación del diente permanente y además
20
producir infecciones graves a distancias como cardiopatías, procesos reumáticos y
alteraciones renales. (2, 7, 10, 16, 26)
La prevención en este grupo etario esta fundamentalmente dirigido a controlar hábitos
nocivos frecuentes como el uso del biberón, el lactar y la succión digital. También ha
enseñarles a consumir una dieta saludable, pobre en azucares y explicarles que la
higiene dental debe comenzar en esta etapa conjuntamente con la erupción de los
dientes. Enseñarles el cepillado correcto a los padres y permitirle a los niños ya al final
de la etapa ejecutar por si solos el cepillado con una frecuencia de cuatro veces al día
(después del desayuno, después del almuerzo y antes de acostarse. (2, 7, 10, 16, 26)
Indicaciones para grupo etéreo de 0 – 4 años:
1. Exámenes periódicos anuales en los servicios estomatológicos.
2. Control de placa bacteriana a niños desde la erupción del primer diente.
3. Educación para la salud a las personas en contacto con los menores y a los niños de 2
– 4 años.
5. Atención a las educadoras de círculos infantiles y personal de las vías no formal.
6. Aplicación del barniz de flúor a los niños de 2 – 4 años.
7. Tratamientos curativos a los afectados.
La incorporación progresiva del niño a la atención dental a esta edad favorece una
actitud positiva hacia el cuidado de su boca y los procedimientos dentales.
El infante debe acudir dos veces al año para sus revisiones periódicas.
La indicación de azucares alternativos (edulcorantes) para niños, como aspartame debe
ser decidida en conjunto con el pediatra, pues con solo sustituir el azúcar no se corrigen
los hábitos de alimentación incorrectos. (2, 7, 10, 16, 26)
Posterior a la ingestión de alimentos, la madre deberá efectuar el cepillado dental. Para
eso, ella debe ser orientada sobre la mejor técnica. Luego de la erupción dental, en
infantes muy pequeños que presenten una coordinación motora inadecuada para realizar
el cepillado dental por sí solos, este debe ser realizados por los padres o por las nanas,
para obtener un control de placa (biofílm dental) mas adecuado. Además, el uso del
hilo dental debe ser iniciado lo más temprano posible, después de la erupción del
segundo diente en la cavidad bucal. (2, 7, 10, 16, 26)
21
El flúor debe ser empleado para el fortalecimiento del hospedero una vez que, estando
presente de forma constante en la cavidad bucal, en el sitio de la desmineralización,
favorece los procesos de remineralización, reduciendo las perdidas minerales. El flúor
puede estar presente en el agua de abastecimiento, el alimento, dentríficos, y materiales
odontológicos, siendo aplicado tópicamente en forma de gel, barniz o espuma. (2, 7, 10, 16,
26)
Figura 9. Fluor y Saliva. (Tomado de: MINSA. [en línea] [fecha de acceso 16 de enero de 2008] disponible en: http//www.minsat.com.gob/beb/biberon.html.
Además de la guía dietética e implementación de la higiene bucal mecánica (cepillado e
hilo dental) adecuada, en niños de alto riesgo para caries de aparición temprana o que ya
presentan lesiones de caries, la terapia antimicrobiana especifica y la fluoruroterapia
deben ser empleadas, por medio del tratamiento de choque, en beneficio del niño de alto
riesgo y alta actividad de caries. (2, 7, 10, 16, 26)
II.11 Tratamiento De Choque
El tratamiento de choque se dirige a los niños con riesgo de caries medio y alto y esta
destinado a aumentar la resistencia del diente como también interferir en el mecanismo
generador de caries al nivel de microbióta e higiene bucal en un tiempo corto.
El tratamiento de choque debe ser realizado en 4 sesiones, buscando revertir el riesgo
del paciente, con esa finalidad, se indican los siguientes procedimientos (con intervalos
de 5-7 días):
22
• Profilaxis con piedra pómez y agua, seguida por un enjuague (si el niño pueda
hacerlo) o limpieza con gasa + 10 ml de solución de gluconato de clorexidina al
0,12 % (agente antimicrobiano) por 1 minuto.
• En seguida, se debe efectuar la aplicación tópica de fluor (bajo la forma de gel,
espuma o barniz).
• Después de las 4 aplicaciones, el tratamiento de choque puede ser repetido, si es
necesario, en los casos en que los resultado no fueron los deseados, o sea, un
control, / reversión del riesgo.
• En los casos de presencia de amplias lesiones de caries con exposición dentaria
o pulpar, la profilaxis no debe ser efectuada con piedra y cepillo/ taza
profiláctica, para no ocasionar dolor. En estos pacientes hasta que se proceda al
sellamiento de todas las cavidades abiertas se debe efectuar solo la remoción de
la placa gasa.
Los barnices fluorados pueden ser utilizados en aplicación tópica, en el tratamiento de
choque, para prevención y tratamiento de la caries del biberón, debido a su eficacia,
facilidad y rapidez de aplicación. El barniz de fluor (Duraphat ®) actualmente
comercializado en brasil, provoca una reducción del 18 al 77% en la incidencia de
lesiones de caries, cuando es aplicado a cada 6 meses, en la clínica odontológica, con
una eficacia semejante a la del gel fluorado y el riesgo de intoxicación es muy baja. El
barniz debe ser aplicado después de la profilaxis profesional, con aislamiento relativo
con rodetes de algodón. Pequeñas cantidades del material deben ser aplicadas sobre la
superficie dental, con torunda de algodón o pincel, formando una película de color
amarillo/ naranja. Antes de la remoción del aislamiento relativo, los dientes deben ser
mojados con agua de la jeringa triple, para el secado del barniz.
Weinstenin et al. (1994), utilizando barniz fluorado para la prevención de la caries del
biberón, observaron una reversión de la desmineralización en 51 % de los casos y
disminución de la desmineralización en 14 % después de 6 meses.
II.11.1 Pacientes Con Lesiones De Caries Cavitadas, Extensas O Nó
En los últimos años muchas alteraciones ocurrieron en la mentalidad de la población en
general, la cual asimilo la importancia de la odontología para bebes principalmente a
nivel preventivo. Pero, muchas madres llegan por primera vez a la clínica odontológica
23
cuando el niño ya presenta lesiones extensas, en un gran número de dientes. En estos
casos los niños puede presentar dolor y abscesos.
El establecimiento de un programa preventivo y curativo, en pacientes que presentan
lesiones de caries con cavitación, de extensión y severidad variables, obedece a 2 etapas
principales:
1. Primera etapa: realizar los tratamientos de urgencia (avulsiones dentales, pulpotomías
y tratamientos endodónticos radicales, simultáneamente con todos los procedimientos
clínicos que forman parte de adecuación del medio bucal, incluyendo:
• Excavación y sellado total de las lesiones de caries con cementos a base de
oxido de zinc y eugenól o ionómero de vidrio.
• Interrupción de la cadena de infección.
• Fluorterapia.
• Utilización de antimicrobianos.
• Instrucción de higiene bucal.
• Orientación dietética.
• Recontorno y pulido de restauraciones.
• Remoción de restauraciones y sellantes con excesos.
2. Segunda etapa:
Proceder a la rehabilitación oral del paciente, por medio de :
• Restauraciones de los dientes anteriores.
• Restauraciones de los dientes posteriores utilizando resinas o ionómero de vidrio
asociado a la aplicación de sellantes de fosas y fisuras integras (restauraciones
preventivas), amalgama de plata, restauraciones metálicas fundidas o por medio
de unión de los fragmentos.
• Aplicación de sellantes de fosas y fisuras en los dientes indicados.
• Instalación de mantenedores de espacio removibles funcionales, prótesis
adhesivas con encaje o prótesis totales entre otros procedimientos, dependiendo
del caso.
24
II.12 Estudios
· Galbiatti et al. (2007) describieron la presencia de Cándida spp. en la cavidad oral de
infantes y su asociación con la caries de aparición temprana. La literatura fue basada en
revistas seleccionadas originales relacionadas a Candida, el uso del biberón y la caries
de aparición temprana.
No se pudo concluir que la colonización de Candida, especialmente Cándida albicans en
la cavidad oral de infantes este relacionada con los hábitos alimentarios y las lesiones de
caries. La caries de aparición temprana favorece la colonización de Candida albicans
aunque su rol en el proceso de la caries necesite mas futuros estudios para confirmarlo
científicamente.
· Li et al. (2007), caracterizaron la diversidad microbial en el complejo de placa dental
de niños con caries de aparición temprana severa y en niños sin caries, donde observó
que hubieron más bacterias en niños que no presentaban caries que en los niños con
caries de aparición temprana, la diferencia fue estadísticamente significativa. Además se
observo que en niños con caries de aparición temprana hubo menor diversidad y
complejidad de microbiota en la placa dental que en los niños sin caries.
· Corby et al. (2005) realizaron un estudio con el objetivo de usar métodos de
identificación molecular, tales como la secuencia genética de 16S RNA, para la
identificación de las bacterias asociadas con la caries dental y con la salud dental un
grupo de 204 niños entre los 1.5 y 7 años de edad. Para el análisis se usaron un total de
448 muestras de placa. Se comparo la bacteria encontrada en el biofílm de niños con
caries dental severa, con diferentes grados de severidad de la lesión, con aquellos
encontrados en niños con caries libre. Se seleccionaron un panel de 82 especies
bacterianas.
Los resultados mostraron que la abundancia microbiana en esta población es muy
distintiva. Las principales bacterias encontradas en caries activa fue la Actinomyces sp,
Streptococcus mutans y Lactobacillus spp., la cuales mostraron una relación inversa a
las especies bacterianas beneficiosas tales como el Streptococcus paradanguinis,
Abiotrophia defectiva, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis y Streptococcus
sanguinis.
25
· Gadelha et al. (2005), evaluaron la prevaléncia de caries de aparición temprana en una
muestra de niños de nivel socio económico bajo a los 48 meses de edad en una ciudad
de Brasil, en relación con las practicas alimenticias, comportamiento en salud bucal,
exposición al flúor y defectos del esmalte.
Examinaron a 224 niños en sus casas en posición de rodillas a la vista de la luz natural.
Los dientes fueron secados y limpios con una gasa, luego se empezó a evaluar caries
(OMS) y defectos en el esmalte (índice DDS). Se realizaron cuestionarios sobre higiene
oral e historia dietética que fueron llenados por los padres o los tutores de los niños.
Para el análisis estadístico se uso la prueba de Mantel-Haenzel, donde observaron la
prevaléncia de 10.7% y 33.0% de caries de aparición temprana y caries de aparición
temprana severa, respectivamente. De todos los niños examinados el 79.9% tuvo al
menos 1 diente con defectos en el esmalte, el cual fue el único factor estadísticamente
significativo (p<0.001) para la caries de aparición temprana; donde concluyen que la
asociación entre los defectos del esmalte y la caries de aparición temprana indicando
que, las alteraciones en la superficie del esmalte pueden causar progresión de la caries
dental.
· Gon Calves et al. (2003) analizaron la composición orgánica de la saliva de niños sin
caries dental y de niños con caries de aparición temprana. Se seleccionaron 2 grupos de
20 niños en edades desde 12 a 47 meses de edad: Grupo I: niños sin caries; Grupo II:
niños con caries de aparición temprana.
Donde se observó que los niños con caries de aparición temprana mostraron niveles
altos de Ig A e Ig G, mientras que los valores de la actividad de la amilasa, la
concentración total de proteína y el total de IgM fueron similares entre los grupos.
En este estudio, la presencia de caries de aparición temprana estaba asociada con el
incremento de Ig A en la saliva y no esta influenciada por las concentraciones de Ig M,
el total de proteínas, o la actividad de la amilasa.
· Melgar en 1998 realizo un análisis clínico y de encuesta sobre salud oral a 200 niños
de 6 a 36 meses de edad del comité de salud Tupac Amaru del distrito de independencia
de Lima Perú con el objetivo de reorientar la medidas preventivas que se les imparte.
La presencia de caries de la infancia temprana encontrada es de el 31, 50 %, sin
diferencias por sexo, con un promedio de 1.3 piezas y 1.5 superficies cariadas.
En el índice de CEOD tuvo un rango de 1 a 12 pzas cariadas, no se encontraron piezas
obturadas. En el índice CEOS se encontraron de 1 a 20 superficies cariadas.
26
· Estela Gispert Abreu y Col, (2006) realizaron exámenes clínicos y de saliva a las
madres y familiares (padre, hermanos mayores de 2 años y abuelos) en contacto
estrecho con los niños, a fin de determinar la prevaléncia de caries y el grado de
infección por Estreptococos mutans en el ambiente familiar circundante a los niños, que
solo fueron examinados clínicamente.
• La incidencia de caries en los niños a los 3 años de edad, dependió de forma
significativa del grado de infección por Em de sus familiares (principalmente la madre)
y del tratamiento recibido por estos.
• Los hijos de madres con baja infección previa tuvieron el 12,0 % de afectados,
con índice de 0,12, a causa del grupo C, ya que en el grupo T no hubo afectación.
• Los hijos de madres con alta infección previa tuvieron el 54,7 % de afectados,
con índice de 0,97, a causa fundamentalmente del grupo C, con el 100,0 % de afectados,
con índice de 1,8, ya que en el grupo T solo el 13,6 % resultó afectado y el índice fue de
0,23.
• En la totalidad de los niños se observó el 34,5 % de afectados, con índice de
0,57, lo que províno principalmente del grupo C, con el 65,3 % y un índice de 1,08, ya
que en el grupo T solo se halló el 7,1 % de afectados, con índice de 0,11.
• Los niños que resultaron afectados poseían alta infección por Em.
27
III. CONCLUSIONES
1. Caries de infancia temprana es un término relativamente nuevo que engloba
todos los tipos de caries que ocurren en la dentición decidua de los niños de
hasta 71 meses de edad.
2. De los factores predisponéntes podemos considerar:
Presencia de Streptococos mutans en superficie dentaria de infantes
transmitidos por la madre, tiempo prolongado de alimentación nocturna con
biberón en infantes, uso del biberón para administrar todo tipo de líquidos
azúcarados fermentables, la educación para la salud constituye un pilar
fundamental para prevenir caries de infancia temprana.
3. Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución
como la lesión de caries avanza siguiendo la cronología de erupción de los
dientes primarios los incisivos mandibulares no son frecuente afectados debido
al patrón muscular de succión del infante, pero en estadios avanzados pueden
estar comprometidos.
4. Estableciendo una dieta adecuada podemos tener un manejo y control de la
enfermedad mas nó una solución definitiva de la caries de la infancia temprana.
5. La educación y capacitación de los padres es el punto de inicio para poder
comenzar el tratamiento, ya que no sirve realizar las mejores restauraciones y
con mejores materiales si el medio acido persiste, lo que al final será el causante
del fracaso de lo establecido.
28
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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