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Fernando Pérez

José Correoso

2016

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Índice

1. Semiología del Aparato Respiratorio 3

2. Métodos Diagnósticos de Enfermedades Respiratorias 6

3. Infecciones de la Vía Aérea Superior 9

4. Neumonía Adquirida en la Comunidad 11

5. Abscesos Pulmonares y Bronquiectasias 13

6. Tabaquismo 16

7. Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño 17

8. Tuberculosis 20

9. Micosis Pulmonares 39

10. Tromboembolismo Pulmonar 44

11. Vasculitis Pulmonares 47

12. Insuficiencia Respiratoria 49

13. Asma 55

14. EPOC 59

15. Enfermedades Intersticiales del Pulmón 62

16. Cáncer de Pulmón, Nódulo Pulmonar Solitario, Síndromes Paraneoplásicos 64

17. Enfermedades de la Pleura 68

Bibliografía 72

3

1. Semiología del Aparato Respitatorio

Fernando Pérez

Síntomas respiratorios: tos, disnea, dolor torácico.

Tos

-Síntoma más frecuente.

-Salida súbita y explosiva de airea través de la glotis.

-Es un mecanismo de defensa, un acto reflejo.

Receptores de la tosEpitelio Respiratorio. Desde la nariz hasta los bronquios.

Vías aferentes: NC V, IX, X

Centro de la tos: a nivel de la medula oblongada

Vías eferentes: nervios espinales y nervio laríngeo recurrente

Músculos efectores: músculos toracoabdominales

Estímulo de los receptores ↑estímulos tusígenos

↑frecuencia de los reflejos que estimulan los receptores

Fases de la tos

1. Fase inspiratoria: Toma de aire

2. Fase compresiva: Se cierra la glotis El aire se comprime dentro de la glotis

3. Fase espiratoria: Salida súbita y explosiva de aire

*En el torax las presiones pueden llegar a ser hasta 300 mmHg y 85% la velocidad del sonido.

Complicaciones de la tos: -Vómitos -Fracturas costales -Lesión del epitelio -Neumoperitoneo -Ruptura de vasos sanguineos -Neumomediastino

Clasificación de la tos

Tos aguda: < 3 semanas

Causas Resfriado común, neumonía, causas extrarespiratorias

Tos subaguda: 3-8 semanas

Tos crónica: > 8 semanas

Causas Síndrome de goteo postnasal, asma, RGE, bronquitis

Síndrome de goteo postnasal Causa más común de tos. Sensación de “garraspeo”. Asma bronquial 2ª causa mas común de tos crónica. Tos persistente de predominio nocturno. Bronquitis Causa más común de tos crónica en fumadores Tos por IECA´sTos típica, de tono metálico. Se debe al ↑ de bradicininas.

Diagnóstico

-Radiografía de torax -Rx. Senos paranasales -Estudios de alergias -Espirometría

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Tratamiento

Manejo de la tos

Tx. Específico Tratar la causa subyacente

Tx. No específicoTratar los síntomas Antitusivos de acción central o periférica

Antitusivos de acción central Dextrometorfano, codeína Antitusivos de acción periférica Dropopizina, levomepromacina

Hemoptisis -Expectoración con estrías de sangre Hemoptisis masiva 400-600 cc/24h ó 150 cc/h (puede comprometer la vida del paciente) Causas de hemoptisis: -Infección de la vía aérea -Abcesos -Malignidad -Neumonía -Bronquitis -TBC -Bronquiectasia -Sx. Goodpasture -Granulomatosis de Wegener

Disnea -Sensación subjetiva de falta de aire Origen respiratorio Asma, EPOC, neumonía, atelectasia Origen no respiratorio Edema pulmonar, angina, ataque de pánico *SIEMPRE describir la disnea: 1. Presentación y Duración 2. Variación durante el día 3. Relación con la posición 4. ¿Qué la exacerba? 5. Cuantificar con MMRC

Clasificación de la disnea - MMRC

0 – Solo ante actividad física

1 – Al andar muy rápido o subir una pendiente

2 – Al andar al mismo paso que otras personas

3 – Disnea que te obliga a parar en 100m

4 – Disnea de mínimos esfuerzos

Pruebas para evaluar disnea: -Química sanguínea -Prueba de Esfuerzo -Gases arteriales -Rx. Torax -Dímero D -BNP (si sale alto, disnea cardiaca)

Dolor Torácico -Experiencia sensorial desagradable entre la base del cuello y el diafragma -Es más común entre los 50 – 64 años Causas más comunes de dolor torácico: 1.Musculoesquelético (40%) 2. Enfermedad gastrointestinal (19%) 3. Síndrome Coronario Agudo Causas pulmonares de dolor torácico: -TEP -Neumotorax -HTP -Neumonía -Pleuritis

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Cuadro de Síndromes Pulmonares Normal Síndrome de

Consolidación Pulmonar

Derrame Pleural

Neumotórax Enfisema Asma Atelectasia

Inspección Simétrico Simétrico Asimétrico (aumento hacia el hemitórax afectado)

Asimétrico (por dolor)

Tórax en tonel

↑ trabajo respiratorio

Asimetría, retracción intercostal

Palpación VVP/FT presentes y normales

VVP/FT aumentado

VVP/FT abolido

VVP/FT ausente

VVP/FT disminui-dos

VVP/FT normales o dismuini-dos

VVP/FT ausente

Percusión Resonan-cia normal

Matidez Matidez Timpanismo Hiperso-noridad

Normal Matidez

Ausculta-ción

Rs Rs Ns Estertores crepitantes, broncofonía, pectoriloquia, egofonía

Ausencia de sonidos

Rs Rs anormales

Sibilan-cias

Sibilancias Rs Rs abolidos

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2. Métodos Diagnósticos de Enfermedades Respiratorias Fernando Pérez

Lectura de una Rx. Tórax: 1. Proyección (AP, PA, etc.) 2. Bien centrada 3. Bien penetrada 4. Bien inspirada 5. Esta todo el contenido de la caja torácica 6. No hay alteraciones en los tejidos blandos 7. No hay lesiones oseas 8. Se observan ambos ángulos costodiagragmáticos 9. Sexo 10. La forma, tamaño y posición de la silueta cardiaca es adecuada 11. Mediastino sin nódulos o masas

Indicaciones de una Rx. Tórax Contraindicaciones de una Rx. Torax

-Seguimiento de enfermedad -Examen de rutina

-Evaluación preoperatoria -Requisito de empleo

-Estadificación de tumores

Proyección

PA Rx. Estándar. La burbuja gástrica es un área radiolúcida. Se toma en bipidestación. AP En px. que no pueden ponerse de pie. Puede haber magnificación del corazón. No confundir con cardiomegalia Lateral: Lateral izquierda Lateral estándar Lateral derecha masa o nódulo en el lado derecho Decúbito lateral con rayo horizontal Líquido libre en la cavidad pleural Apicolodótica Para visualizar los ápices pulmonares

Penetración Correcta Se debe ver la columna levemente a través de la silueta cardiaca Poco penetrada “Placa blanda o blanca”. No confundir con cardiomegalia, EAP, ni derrame pleural. Muy penetrada “Placa dura”. Columna muy definida y todo lo demás negro.

Rotación -El borde medial de las clavículas esta equidistante con la apófisis espinosa.

Angulación -La altura del tubo de rayos x a nivel de la 5ª vértebra torácica, así el 4º arco costal corta la clavícula en su posición más central. -En la protección apicolordótica el tubo se pone más arriba para sacar las clavículas y ver mejor los ápices (TBC).

Inspiración Correcta Se deben contar 6 arcos costales anteriores y 9-10 arcos costales posteriores La cúpula frénica a nivel del arco anterior de la 6ª costilla ó arco posterior de la 10ª costilla ¿Cuándo indicar una placa lateral? 1. Localización de lesiones lobares y segmentarias 2. Ver zonas ciegas: Espacio retroesternal, área retrocardiaca, seno costodiafragmático posterior, mediastino.

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Densidades básicas de la Rx. Tórax 1. Densidad de aire Negra 2. Densidad de agua Blanca (agua, sangre) 3. Densidad de grasa Densidad intermedia entre agua y gas 4. Densidad cálcica Metálica. Densidad de los huesos.

Evaluación del tórax 1. Tejidos blandos -Tejido subcutáneo mamario -Grasa pericárdica Enfisema subcutáneo burbujas o líneas negras 2. Tórax óseo -Arcos costales -Columna vertebral -Clavículas -Escápulas 3. Plaura -Normalmente no se ve -Si los Rayos X inciden tangencialmente si se ve. Se le conoce como el “fenómeno de la puerta” Pleura visceral Recubre el pulmón Pleura parietal Recubre la pared torácica 4. Diafragma -El hemidiafragma derecho es más alto que el izquierdo. (1,5 – 2,5 cm de diferencia) Ángulos costodiafragmáticos: derecho, izquierdo, posterior. El ángulo costodiafragmático posterior es el primero en desaparecer en un derrame pleural En la Rx. PA los ángulos CD derecho e izquierdo desaparecen >300 – 400 cc de líquido pleural 5. Corazón y mediastino En la silueta cardiaca derecha, hay 2 arcos cardiacos VCS y aurícula derecha En la silueta cardiaca izquierda, hay 3 arcos cardiacos Botón aórtico, cono de la pulmonar y VI. Tamaño del corazón: línea perpendicular en el centro y luego una horizontal

C= parte más ancha del tórax. Indice cardiotorácico normal: < 0,5 Dextrocardia VI del lado derecho. 6. Mediastino -Espacio extrapleural entre ambos pulmones Límite lateralPleura parietal Límite anterior Esternón Límite posterior Vertebras Límite superior Istmo torácico Límite inferior Diafragma División anatómica: mediastino superior, mediastino inferior, mediastino anterior, mediastino medio, mediastino posterior.

Índice cardiotorácico = a+b/c

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Contiene Corazón, grandes vasos, esófago, tráquea, timo. *Tumores más frecuentes del mediastino posterior son los tumores neurogénicos Schwanomas 7. Hilios pulmonares -El hilio pulmonar izquierdo es más alto que el derecho. Contiene A. pulmonar, V. pulmonar, ganglios linfáticos, bronquios. Sombra del hilio Vasos pulmonares *Los ganglios linfáticos solo se ven en linfomas Atelectasia del pulmón derecho El hilio derecho a nivel o más alto que el izquierdo Opacidad + bronquio derecho más alto o igual que el izquierdo Atelectasia lobar superior derecha (ocurre en los tumores) 8. Pulmón Pulmón izquierdo 3 lóbulos (superior, medio e inferior) y 8 segmentos Pulmón derecho 2 lóbulos (superior e inferior) y 10 segmentos *En una placa PA no se puede hablar de ubicación exacta El parénquima pulmonar se consensa: Neumonia, edema, sangre, tumor. 9. Bronquios -No se ven normalmente porque están llenos de aire. Aire pulmonar y aire bronquial (aire y aire) no contrasta. Trama pulmonar Constituida por los vasos sanguíneos. Llenos de sangre.

Otros estudios CAT Tamaño y densidad de masas. También para ver si la masa invade la pared torácica Centelleo Pulmonar TEP Papanicolau de esputo Cáncer

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3. Infecciones de la Vía Aérea Superior Fernando Pérez

Causa más frecuente de infección de la vía aérea superior Resfriado común Causa más frecuente de infección de las vías inferiores Bronquitis *3ª causa de morbimortalidad mundial Resfriado común -Duración corta, autolimitada (5-7 días)

Etiología -Rinovirus (causa más frecuente, 40%) -VSR -Influenza -Coronavirus -Parainfluenza

Cuadro Clínico -Tos (primera en aparecer, última en desaparecer -Fiebre (5 días) -Cefalea -Escalofríos -Secreción nasal

Tx. Sintomático Hipersecreción Antihistamínicos *Los expectorantes no tienen ninguna utilidad Prevención Lavado de manos Bronquitis aguda

Etiología -Influenza -VSR -Parainfluenza -Adenovirus *Es más común en los extremos de la vida

Fisiopatología -Es una tos seca que pronto se vuelve productiva -Hay un edema de la mucosa bronquial, con consecuente producción de moco secundario al cuadro inflamatorio. El aumento de moco estrecha el lumen bronquial y da origen a las sibilancias. -El moco es la “lágrima del bronquio”. El moco sirve para aumentar la adherencia bacteriana y a mediano plazo da origen a infecciones. *El diagnóstico es fácil de establecer y difícil de comprobar

Diagnóstico Diferencial -Asma -Infección de la vía aérea superior -Neumonía -Sinusitis

Cuadro Clínico Triada clásica: Tos con /sin expectoración

Disnea

Sibilancias

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Tx. Sintomático. Reposo, hidratación. Fiebre Antipiréticos Tos Antitusivos *Broncodilatadores de acción corta por 5-7 días *Tratamiento de la tosferina Macrólidos (azitromicina, claritromicina, eritromicina)

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4. Neumonía Adquirida en la Comunidad Fernando Pérez

-Es la inflamación y consolidación del tejido pulmonar por la presencia de un agente infeccioso Adquirida en la comunidad primeras 72 horas de estancia hospitalaria

Epidemiología -Sexta causa de muerte en USA. Mortalidad del 50% en UCI. -Más común en >65 años

Etiología -S. pneumoniae Etiología más común. -M. pneumoniae, clamidia, viral jóvenes sanos -H. influenzae, M. catharralis EPOC

-Legionella ancianos, fumadores, inmunocomprometidos. ↓ Na+.

-Klebsiella y bacilos g(-) broncoaspiración, alcoholicos. -S. aureus En antecedente de infección viral

Mecanismos de virulencia

Clamidia factor cilostático

Mycoplasma Desprendimiento de cilios

Influenzavirus ↓ velocidad del moco traqueal

S. pneumoniae Altera IgA

Cuadro Clínico Gérmenes típicos S. pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis Fiebre de inicio agudo, tos con expectoración disnea. Rx. Tórax: Consolidación + broncograma aéreo. Gérmenes atípicos Mycoplasma, Clamydia, Legionella. Tos seca de inicio insidioso, síntomas generales (nauseas, vómitos, dolor de garganta, diarrea) Rx. Torax: Patron intersticial en parche Radiografía de tórax en neumonía:

Patrón Patógeno probable

Lobar S. pneumoniae, Klebsiella, H. influenzae

Parche Atipicos, viral, Legionella

Intersticial P. jirovecii, viral, Legionella

Cavitatorio Anaerobios, hongos, TBC

Diagnóstico Diferencial -Infección de la vía aérea superior -Exacerbación del Asma -Bronquitis aguda -EPOC -Influenza -TBC -Atelectasia Causas no infecciosas de fiebre e infiltrado pulmonar (asemejan NAC): -EAP -Hemorragia Pulmonar -Infarto pulmonar -Cáncer de pulmón -SDRA -Atelectasia

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CURB-65 C onfusion U remia (bun >19 mg/dL) R Fr > 30 B lood pressure < 90/60 mmHg 65 años ¿Cuándo ingresar a UCI?

Criterios mayores Criterios menores

Fr > 30 Ventilación mecánica

Confusión Shock Séptico con vasopresores

Uremia > 20mg/dL

Leucopenia < 4000

Trombocitopenia < 100 000

Hipotermia < 36° C

Hipotensión

Admisión a UCI: 2 Criterios mayores 3 Criterios menores

Diagnóstico 1. Tinción de Gram del esputo -Una buena muestra contiene < 10 cél. escamosas/campo -Una muestra purulenta contiene > 25 PMN/campo 2. Cultivo del esputo 3. Hemocultivo 4. Rx. Tórax PA y Lateral 5. Broncoscopía En inmunosupresión, sospecha de TBC o Legionella.

Tx NAC – Hospitalización en sala Fluoroquinolona respiratoria ó (Macrólido + Cefalosporina de 3ª generación) NAC – UCI (Cefalosporina de 3ª generación ó Ampicilina/Sulbactam) + (Macrólido o Fluoroquinolona) Nosocomial Vancomicina + Fluoroquinolona + (penicilina antipseudomónica ó cefalosporina de 3ª generación ó carbapenémicos) Inmunosuprimidos Tx. Nosocomial + Trimetropin-Sulfametozaxol Duración del Tx: NAC 5-7 días. Nosocomial 8 días. *Si la infección es por P. aeruginosa 21 días

Criterios de mejoría -Fr < 25 x’ -SO2 > 90% -Recuperación del estado de alerta -T° < 37,8° C -PaO2 > 60 mmHg -Tolerando la vía oral

Prevención -Vacuna antineumoccica >65 años - Refuerzo vacuna DPT Dosis única en adultos si hay antecedente incierto de vacunación.

Puntaje

0-1 Tx. Ambulatorio

2 Hospitalizar en sala

3 Hospitalizar en UCI. Neumonía severa

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5. Abscesos Pulmonares y Bronquiectasias Fernando Pérez

Abscesos Pulmonares -Área de zona necrótica en el parénquima pulmonar, que en su interior contiene material purulento, y es una lesión única que mide > 2cm. Lesión típica Nivel hidroaéreo dentro de la cavidad con material purulento, que usualmente drena al bronquio. Neumonía necrotizante Comparte la etiología y fisiopatolgía con el absceso pulmonar, pero en la Neumonía necrotizante existen cavitaciones múltiples < 2cm.

Epidemiología -Es común en hombres entre 40-60 años -Mortalidad importante en: extremos de la vida, inmunocomprometidos, EPOC, tabaquismo

Tipos de Abscesos Primarios No relacionados con alguna patología

Secundarios En inmunosupresión, sepsis, neoplasias

Factores de Riesgo: -Alteración del estado de conciencia (Alcoholicos) -Disfagia -Enfermedad Periodontal -Disfunción de las cuerdas vocales -Gingivitis -Infección de las vías respiratorias altas -Sinusitis

Fisiopatología 1. Broncoaspiración de material procedente de la boca, faringe (90%) Debe ser un inóculo grande que altere los mecanismos de defensa. 2. Diseminación hematógena de un foco séptico 3. Por contigüidad (abscesos subfrénicos que migran a través del diafragma)

Etiología -Bacterias anaerobias (50%) -Bacterias aerobias (30%) -Infección areobia-anaerobia (20%) Cuando los abscesos son secundarios Bacterias anaerobias Pacientes inmunocompetentes Bacterias anaerobias Pacientes Inmunocomprometidos Bacterias aerobias

Cuadro clínico

Febrícula Astenia Adinamia Anemia

Neutrofilia Tos con expectoración fétida y purulenta

Rx. Tórax Cavidad única de pared gruesa que mide > 2 cm + nivel hidroaéreo

Examen Físico Percusión Matidez con hipersonoridad Auscultación Estertores crepitantes

Tx -Deben ser tratados intrahospitalariamente con antibióticos IV por 4-8 semanas -Mortalidad alta en pacientes con infección nosocomial e inmunocomprometidos

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-Si el absceso se rompe y drena a pleura Empiema pleural (pus en la cavidad pleural)

Tratamiento

1. Antibioticos: Clindamicina, amoxicilina/clavulanato, cefocitina, carbapenémicos, metronidazol

2. Drenaje percutáneo

3. Neumonectomía o Lobectomía

Bronquiectasias -Dilatación anormal y permanente de los bronquios -Una vez instaurada es permanente

Etiología 1. Infección Pulmonar 2. Sepsis Pulmonar 3. Factores Hereditarios 4. Factores Obstructivos 5. Fibrosis Quística 6. AR, LES 7. Síndrome de Kartagener

Fisiopatología -Cuando los bronquios están dilatados existe hipersecreción de moco que sirve como medio de cultivo para las bacterias, produciendo sepsis bronquial permanente. -Se desarrollan anomalías en el movimiento mucocilliar perdiéndose el movimiento ciliar con retención de secreciones. Se produce necrosis de la pared bronquial y fibrósis del parénquima pulmonar. -En los bronquios dilatados habrá colección de material purulento y tapones mucosos. -El bronquio al final esta tan dilatado como al principio. Esta dilatación bronquial destruye el epitelio, erosiona los vasos sanguíneos con consecuente hemoptisis.

Morfología de las Bronquiectasias

1. Cilíndrica o fusiforme

2. Variscosas

3. Saculares

*Puede haber patrón mixto Distribución de las bronquiectasias: Localizadas, difusas.

Cuadro Clínico -Infecciones respiratorias a repetición -Hemoptisis -Tos crónica -Triada: Fiebre, disnea, dolor torácico Hipersecreción purulenta y fétida de moco *Explicarle al paciente que la tos nadie se la va a quitar Bronquiectasias secas paciente sin expectoración pero tiene bronquiectasia Sindrome de Kartagener “Discinesia ciliar primaria” Sintomatología: Situs inversus + bronquiectasia + sinusitis

Dx -Roncus, sibilancias, crépitos a la auscultación Rx. Tórax: Los bronquios no se ven en la radiografía porque es aire Gold Standard CAT de alta resolución (Dilatación & engrosamiento de la vía aérea) Espirometría Patrón obstructivo *Lo que mata al paciente es la hemoptisis masiva

Las más importantes

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Tx Mucolítico Bromexina Broncodilatadores Agonistas B2

Anticolinérgicos Ipatropio Drenaje Postural Cabeza en una posición más inferior que el tronco y MsIs por 20-30 minutos entre 2 y 3 veces al día para estar libre de secreciones y así evitar infecciones y antibióticos. *Se ha demostrado que la azitromicina disminuye las exacerbaciones. Indicaciones para antibioticoterapia: 1. Aumento de la tos y la sintomatología 2. Aumento de la purulencia del esputo 3. Cambios de viscosidad y volumen del esputo

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6. Tabaquismo Fernando Pérez

-Enfermedad adictiva. La nicotina es más adictiva que la cocaína -La hoja de tabaco es originaria de América -Jean Nicot promovió su importación los “poderes medicinales”. En honor a él la sustancia se le denomina nicotina y su nombre científico es Nicotiana tabacum. Datos a saber: 1. El consumo ha disminuido en países desarrollados y aumentado en países en vías de desarrollo 2. Desplazamiento de la epidemia a mujeres jóvenes, gente pobre y adolescentes Problemas en América Latina 1. Alta prevalencia en la adolescencia 2. Pobre nivel de conciencia sobre efectos adversos 3. Baja motivación por dejarlo *Las mujeres son más vulnerables y menos propensas a dejar de fumar *Sustancias del cigarrillo: nicotina, monóxido de carbono, alquitrán. ¿Cómo se produce la adicción? -90% de la nicotina se absorbe a través del árbol bronquial y en 8 segundos llega al cerebro -La nicotina actúa en los receptores de nicotina en el núcleo accumbens y en el núcleo tegmentario ventral de Tsai, aumentando los niveles de dopamina, debido al aumento de Ca

2+ intracelular.

-Existe la sensación de bienestar y recompensa + ↓ tensión Refuerzo positivo Recompensa cada vez que se inhala Refuerzo negativo Síndrome de abstinencia por ↓ NE en el Locus Ceruleus. *Antes se mesclaba nicotina+amonio para enganchar más rápido a las personas *Pipas de agua Niveles de carboxihemoglobina = que en cigarrillos *El puro es más dañino que el cigarrillo. 1 puro = 20 cigarrillos *No importa si el cigarrillo es bajo en nicotina, el fumador tiene su umbral de nicotina y fumará hasta que llegue a ese nivel. Humo espirado del cigarrillo Alto nivel de aminas aromáticas e hidrocarburos (agentes carcinogénicos). En el fumador pasivo habrá una replicación exponencial de los receptores de nicotina. Cigarrillo Electrónico -No tiene los 6000 – 7000 compuestos tóxicos que tiene el cigarrillo -No tiene mayor tasa de éxito que los parches de nicotina -No produce los efectos adversos del cigarrillo Para aquellos que deseen dejar el cigarrillo pero no quieran dejar de fumar Efectos a corto plazo: -Aumento de la resistencia pulmonar -Dificultad Respiratoria *La OMS y FDA desaconsejan el uso del cigarrillo electrónico porque su seguridad y efectividad no han sido comprobadas.

Tx -Parches de nicotina -Bupropión Inhibe la recaptura de dopamina y NE -Vareniciclina Agonista parcial de los receptores nicotínicos de Acetilcolina α4β2 Índice Paquete-Año (# Cigarrillos al día x años de fumar) / 20

Riesgo de Desarrollar Cá. Pulmón

Riesgo leve: IPA < 20

Riesgo moderado: IPA 20 -40

Riesgo severo: IPA > 41

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7. Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) José Correoso

-Definición: Colapso faríngeo repetitivo, durante el sueño, causando apnea, o hipopnea, que

interfiere con el intercambio gaseoso, presentando desaturación y despertares nocturnos.

Apnea: suspensión completa del flujo aéreo durante al menos 10 segundos.

Apnea de origen central: apnea sin movimientos respiratorios. Apnea obstructiva: apnea con movimientos respiratorios (el paciente lucha por respirar).

Hipopnea: reducción del flujo en un 50% por al menos 10seg con desaturación de oxígeno y con despertares nocturnos.

Lo correcto es que se hable de síndrome de apnea hipopnea del sueño así que el SAOS quedaría en SAHS.

Índice apnea/hipopnea: Es la media de apneas e hiponeas por hora de sueños, un valor > 5 confirma el diagnóstico de SAHS y se comienza el tratamiento.

5 a 15: leve

15 a 30 moderado

>30 afección grave

Factores de riesgo:

Edad: >65 años.

Sexo: Doble de frecuencia en hombre.

Obeso: el factor de riesgo modificable con más frecuencia.

Aumento de la circunferencia del cuello.

Consumo de alcohol, sedantes, tabaquismo.

Anomalías craneofaciales: micrognatia, macroglosia (S. Down).

Hipertrofia de las amigdalas

Raza Negra

Fisiopatología:

-Durante el sueño hay relajación moderada de los musculos dilatadores de la faringe, por lo que se

estrecha este conducto sin llegar a constituir un obstáculo significativo para el flujo aéreo, con un

flujo turbulento que provoca el ronquido (normal).

-Si la colapsabilidad de la faringe está aumentada o la presión intraluminal es muy negativa, se

produce el colapso del conducto con hipopnea o apnea y un ronquido estrepitoso, intenso e

intermitente (patológico)

-El despertar nocturno activa el Sistema Simpático, que aumenta la producción de catecolaminas,

vasoconstricción y se produce hipertensión vascular. Disfunción endotelial por alteraciones del

metabolismo del óxido nítrico, que tiene ver con la vasodilatación y se da la vasoconstricción.

Aumenta el estrés oxidativo. 50% HTA, 50% hipertensión pulmonar, la mitad de falla ventricular

izquierda investigue por SAOS

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Complicaciones:

HTA

Hipertensión pulmonar

Enfermedad Cardiovascular

Diagnóstico

-Historia Clínica y Examen Físico.

Historia Clínica

Antecendentes de Epoc, cor pulmonare, obesidad,

La pareja del paciente detecta el ronquido y lo lleva al médico.

Cuadro Clínico

o Ronquidos

o Somnolencia Diurna

o Sueño no reparador

o Resequedad anatómica

o Dificultad de concentración

o Disminución del líbido

o Irritabilidad

o Aumento de accidentes laborales y de transito

Examen Físico

Exploración de cavidad oral, en busca de algo que obstruya

o Hipertrofia de las amígdalas

o Hipertrofia de los cornetes

o Tamaño de la lengua

Circunferencia del cuello > 40 cm en mujeres y >42 cm en hombres.

Clasificación de Mallampati

Es usada para predecir la facilidad de intubación (para cirugía). Se determina analizando la

anatomía de la cavidad oral; específicamente, está basada en la visibilidad de la base de la úvula,

istmo de las fauces (los arcos delante y detrás de las amígdalas) y el paladar blando.

Clase o Grado 1: total visibilidad de las amígdalas, úvula y paladar blando.

Clase o Grado 2: visibilidad del paladar duro y blando, porción superior de las amígdalas y

úvula.

Clase o Grado 3: son visibles el paladar duro y blando y la base de la úvula.

Clase o Grado 4: sólo es visible el paladar duro

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Diagnóstico diferencial

Apnea central

Narcolepsia

Hipersomnia idiopática

Insomnio

Polisomnografia (laboratorio del sueño):

Variables neurofisiológicas.

Estándar de oro para el diagnóstico de SAOS

Mide el flujo aéreo, más el esfuerzo respiratorio (Si está ausente sospechar de Apnea

central y no de apnea obstructiva)

Tratamiento

Presión positiva en la vía aérea: es el gold estándar; duración 1-2 meses.

o BPAP: presión en fases inspiratoria y otra en fase espiratoria

o CPAP: disminuye apnea, somnolencia, síndrome metabólico y la mortalidad por

ACV; aumenta el rendimiento.

Medidas Generales al dormir

o Posición del Cuerpo

o Disminución del Peso

o Eliminar alcohol, tabaco, sedantes hipnóticos

Dispositivos de avance mandibular: tracciona la mandíbula y la lengua hacia adelante, y la

vía aérea se mantiene abierta; es un tratamiento alternativo para apnea leve a moderada

Tratamiento Quirúrgico: Solo se aprecia el resultado por una semana y luego persiste el

problema

Recomendaciones de las guías

1. Paciente con apnea del sueño debe bajar de peso

2. Tratamiento inicial con presión positiva de la vía aérea

3. Pacientes que no toleren presión positiva, se ensaya con dispositivos de retracción mandibular

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8. Tuberculosis José Correoso

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas conocidas por los seres humanos y es

una causa de muerte importante en todo el mundo. Esta enfermedad es causada por una bacteria,

el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y hasta en un tercio de los

casos hay afectación de otros órganos. Si se trata correctamente, la tuberculosis ocasionada por

cepas fármaco-sensibles cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65% de

los enfermos pueden morir en un plazo de cinco años.

El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con

tuberculosis pulmonar contagiosa.

El complejo de Mycobacterium tuberculosis pertenece a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales, El complejo incluye africanum, microti, canettii y bovis (bacilo tuberculoso bovino, causa importante de tuberculosis transmitida por leche no pasteurizada). Existe otro tipo de Mycobaterias conocidas como Mycobaterias no tuberculosas, o las mal llamadas Mycobacterias atípicas, que pueden ser responsables de falsos negativos en la baciloscopia.

Datos de la OMS Nota descriptiva N°104 Marzo de 2016

En 2014, 9,6 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,5 millones murieron por

esta enfermedad.

Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de bajos y medianos

ingresos.

Es la causa principal de muerte en las personas infectadas por el VIH; en 2015 fue la

causa de una de cada tres defunciones en este grupo.

Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es

decir, están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la

infección.

Las personas infectadas con el bacilo tienen un riesgo a lo largo de la vida de enfermar de

tuberculosis de un 10%.

Los síntomas comunes de la tuberculosis pulmonar activa son tos productiva (a veces con

sangre en el esputo), dolores torácicos, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudores

nocturnos.

Características del Mycobacterium tuberculosis

Bacilo aerobio obligado: invade los ápices pulmonares por ser más oxigenados.

Parasito intracelular: resistente a la fagocitosis, se replica dentro del macrófago, lo rompe y

libera el contenido bacilar.

Mide 0.5 por 3 μm: tamaño ideal para la infección (1-5 μm); los patógenos mayores a 5 μm

quedan atrapados en los mecanismos de defensa de la vía aérea superior (cilios y moco) y

los que son menores a 1 μm no se adhieren a la vía respiratoria.

Sensible a la luz ultravioleta: por eso su transmisión es principalmente nocturna y en

lugares hacinados que no llega la luz solar.

Bacilos Alcohol Ácido Resistentes (BAAR). Son resistente a la tinción de Gram por la pared

celular con gran cantidad de acidos micolicos.

Pared lipídica que le concede resistencia a fármacos.

De crecimiento lento, con un periodo de duplicación de casi de 16-24 horas. En un periodo

de 4 a 8 semanas, por eso su tx se administra una vez al día.

21

Método de cultivo tradicional es el de Loweinsten-Jensen. Es el único método de

diagnóstico de certeza.

Alta Capacidad antigénica por las proteínas de la pared, del citoplasma y las secretadas

por el propio bacilo, (prueba de tuberculina positiva).

Medio de transmisión principal: vía aérea a través de las gotitas que expulsan los pacientes

enfermos, las demás vías de contagio, como vía digestiva (leche contaminada por

extracción en ubre de vaca infectada), cutánea (acupuntura) o placenta, son raras.

En la tuberculosis hay dos condiciones: la condición de infectado y la condición de enfermo.

El riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende de factores exógenos:

Probabilidad de entrar en contacto con un caso de tuberculosis, (vivir en panamá, trabajar

en el HST son factores de riesgo para el contacto e infección por TBC)

Grado de contagiosidad (TBC cavitaria y laríngea son las mas contagiosas)

El riesgo de enfermar después de infectarse depende de factores endógenos:

Factores dependientes del bacilo, en función del número y de la virulencia.

Factores dependientes del huésped como son la resistencia natural, la resistencia

adquirida por infección previa, la edad, el sexo, la raza y las enfermedades asociadas(VIH,

DM II, Desnutricion).

Clasificación de la Tuberculosis

Según Fisiopatología

a. Primaria, o primo infección: es la que aparece consecutivamente a la infección inicial por el

bacilo tuberculoso, osea el paciente que nunca ha tenido tuberculosis.

Los bacilos por su tamaño que llegan a los alveolos, atraviesan la membrana alveolar. Los

macrófagos, se activan, llegan, lo fagocitan y no los digieren y continúan su replicación

dentro del macrófago, diseminándose por vía hematógena y linfática. En la mayor parte de

los casos, la lesión cura espontáneamente y más tarde puede descubrirse por un pequeño

nódulo calcificado (lesión de Ghon) ubicados inicialmente en las bases ya que estas son

las zonas con mayor ventilación y perfusión

b. Post-primaria, tuberculosis secundaria,

de reactivación, o de tipo adulto: se debe a la

reactivación endógena de una infección

tuberculosa latente.

Eso significa que si estamos infectados y

empezamos a tomar prednisona por algún

motivo, hay inmunosupresión y a los 6 meses

ya se tiene todos los síntomas (tos, hemoptisis,

fiebre, sudoración nocturna), y la característica

es el tiempo de evolución porque si un paciente

me dice que tiene tos, fiebre y desde hace una

semana yo no voy a pensar en una tuberculosis.

22

Pero si me dice doctor, tengo dos meses de tos, fiebre, pérdida de peso, sudo mucho en la

noche; esa es una tuberculosis hasta que se demuestre lo contrario.

Pacientes con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad tuberculosa secundaria

c. Reinfección: Paciente con infección primaria que se expone a bacilos distintos a los

propios con posibilidad de desarrollar la enfermedad tuberculosa. Ej yo tuve una infección

primaria, y me expongo en el hospital a un señor tuberculoso, este tose e Inhalo los bacilos

y esos bacilos nuevos pueden producir la enfermedad.

Pregunta de “cultura general”: si todos tuviéramos PPD positivos, ¿qué porcentaje de nosotros nos

vamos a enfermar en el transcurso de nuestra vida? R: 10%. Por los diferentes factores de riesgo

que vamos a ir adquierendo (vih, dieta, cáncer, by pass, etc). En contraste CUANDO TENEMOS

VIH +, esto aumenta a 10% ANUAL

Clasificación Según su localización

Pulmonar: se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente

diagnosticado de TB, que implica el parénquima pulmonar o el árbol traqueo bronquial.

o Baciloscopia +

o Paciente en el que el exámen microscòpico de dos o más muestras de

esputo no han revelado la presencia de BAAR y que presenta

anomalías radiográficas compatibles con TBC activa

o Paciente con al menos una muestra de esputo en la que no se

encuentran BAAR pero en la que se cultiva M. tuberculosis

o Baciloscopia –

o Paciente en el que el exámen microscòpico de dos o más muestras de

esputo no han revelado la presencia de BAAR y que presenta

anomalías radiográficas compatibles con TBC activa

o Paciente con al menos una muestra de esputo en la que no se

encuentran BAAR pero en la que se cultiva M. tuberculosis

Extra pulmonar se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente

diagnosticado de TB que involucra otros órganos que no sean los pulmones, por ejemplo,

pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos y

meninges

La ventilación y la perfusión son mejor en las

bases. En el ápice hay mayor relación

ventilación/perfusión por la mayor presión

parcial de oxígeno, pero menor ventilación y

perfusión.

Entre mayor es la presión parcial de oxigeno

mayor es la proliferación del bacilo

tuberculoso por su metabolismo aerobio y por

eso su localización apical en el pulmón.

23

TBC pleural

TBC ganglionar: son las localizaciones más frecuentes que cuando se

rompen se llaman escrófulas

TBC genitourinaria: (paciente que tiene leucocituria, o sea siempre le haces

cultivo sale negativo pero aun así la piuria persiste, sospechar TBC).

TBC osteoarticular: (cuando es en la columna se conoce como mal de pott,

dx con una biopsia del hueso y cultivo o con dx de imagen radiográfica).

Meningitis tuberculosa: (poco frecuente).

TBC digestiva es la TBC peritoneal: (abdomen en tablero de ajedrez).

TBC pericárdica.

Tuberculosis de vías aéreas superiores: Ej. La TBC laríngea, se ve

hiperémica, y es junto con la tuberculosis cavitaria de las más contagiosas, por

la gran cantidad de Bacilos que se liberan al toser.

La TBC miliar se clasifica como TBC pulmonar según la OMS, pero el profesor

la mencionó en la degrabacion como TBC extrapulmonar.

Definiciones

Caso activo de Tuberculosis: enfermedad sintomática resultante de la infección causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis

Caso nuevo: aparición de TB en un paciente que nunca ha tomado medicamentos antituberculosos o sólo lo recibió por menos de un mes

Recaída: paciente que, habiendo sido declarado curado de una TB de cualquier forma después de un ciclo de quimioterapia, presenta esputo positivo.

Caso crónico: paciente tuberculoso que sigue presentando baciloscopía positiva tras

haber completado un régimen de retratamiento bajo supervisión

Fracaso: aparición paciente con TB que después de 5 meses de tratamiento sigue

presentando o vuelve a presentar una baciloscopía positiva. También se dice del paciente

con baciloscopía negativa antes de iniciar la terapia, que se positiviza después del

segundo mes de tratamiento

Clasificación OMS

Categoría I: Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva y otros

pacientes recién diagnosticados con formas graves de tuberculosis

Categoría II: Recaída o fracaso terapéutico (baciloscopía positiva)

Categoría III: Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa y afección

parenquimatosa limitada y tuberculosis extrapulmonar (distinta de las formas clínicas

incluidas en la categoría I) Esta categoría la hicieron casi especial para los casos

nuevos en niños porque tienen poca afección del parénquima y desarrollan más TBC

extrapulmonar, con muchos derrames pleurales.

Categoría IV: Tuberculosis crónica

Clasificación ATS de las personas expuestas y/o infectadas con M. tuberculosis

CLASE 0: No historia de exposición a la TBC. No infección

CLASE 1: Exposición a la tuberculosis, no evidencia de infección

CLASE 2: Infección tuberculosa sin enfermedad

CLASE 3: TBC clínicamente activa

CLASE 4: TBC no clínicamente activa

CLASE 5: TBC sospechada. Los pacientes no deben permanecer más de 3 meses en

esta categoría

24

Clasificación Según Respuesta al Tratamiento

TB drogosensible: sensible a las drogas de primera línea

TB multidrogoresistente (TB-MDR): resistente al menos a Rifampicina e Isoniacida

TB extensamente drogoresistente (TB-XDR): TB resistente a la Rifampicina,

Isoniacida, a cualquier fluoroquinolona y al menos a uno de los inyectables de segunda

línea (Amikacina, Capreomicina, Kanamicina)

TB todo resistente: resistente a todo (se menciona en la degrabación, pero no se ve

esta clasificación en el ppt, ni en el CDC, ni en “Definiciones y marco de trabajo para la

notificación de Tuberculosis – revisión 2013” de la OMS).

Cuadro 1. Síntesis de las Clasificaciones de la Tuberculosis

Fisiopatología Localización OMS ATS Respuesta al tratamiento

Primaria Post-primaria Re-infección

Pulmonar 1.Baciloscopía positiva 2.Baciloscopía negativa Extrapulmonar

Categorías I, II, III, IV

Clases 0, 1, 2, 3, 4, 5

- Drogosensible - Multidrogoresistente - Extensamente

Drogoresistente - Todoresistente

Diagnostico

Diagnóstico presuntivo

o Historia clínica: Identificar grupos de riesgo y Cuadro Clinico

Grupos de Riesgo

Sintomáticos respiratorios SR-15

Pobres, indigentes urbanos y rurales, migrantes

Dependientes de drogas, población carcelaria, psiquiatricos

Contactos íntimos con bacilíferos

Radiografías patológicas

Niños desnutridos con o sin BCG

Ancianos desnutridos

Personal de salud

SIDA y otros inmunodeficientes

Cuadro Clinico

Síntomas sistémicos inespecíficos

o Fiebre (variable)

Compromiso del estado general

o Pérdida de peso (variable)

Síntomas respiratorios

o Tos y expectoración (casi siempre)

o Hemoptisis (variable)

o Disnea (en formas avanzadas)

Asintomáticos

o Hallazgo radiológico

o Radiografía

Imagen “clásica”: presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos

superiores

25

En la práctica puede verse cualquier patrón radiográfico (desde una Rx

normal o un nódulo pulmonar solitario, hasta infiltrados alveolares difusos)

En la época del SIDA ninguna imagen radiográfica anormal puede

considerarse patognomónica

o Prueba cutánea

o Examen de esputo u otro fluido corporal

o Hallazgos histológicos

Diagnóstico definitivo

o Aislamiento de M. tuberculosis en cultivos

1. Baciloscopía o Examen Microscopico: Frotis

de una muestra de esputo o de tejido o de algún

fluído corporal

Ventajas: Tecnica sencilla, reproducible,

barata, elevada, especificidad, detecta los

casos más contagiosos.

Desventaja: Poco Sensible

Usualmente se mandan 3 esputos, pero la norma actual

o lo que se recomienda son 2 esputos, con tinción cada

día por dos días seguidos. Las posibilidades de verlo en

el primero 80%, en el segundo 10% y por lo general el

tercero solo 5% por eso no se realiza, sube el costo y no

significativo.

Resultados:

Falsos positivos: micobacterias atípicas

Falsos negativos: TB poco bacilifera (se requiere de 5.000 a 10.000 microorganismos/ml

de esputo para que te salga +); calidad de la muestra; técnica inadecuada; poco tiempo de

observación

Técnicas utilizadas:

Tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de Kinyoun Tinción de Auramina-Rodamina

26

Reporte de la Baciloscopia

Ausencia de BK en 100 campos: 0

1 a 9 BK en 100 campos: anotar la cifra exacta

10 a 99 BK en 100 campos: +

1 a 10 BK por campo: ++

Más de 10 BK por campo: +++

2. Cultivos

Medios de cultivo a base de huevo: Lowenstein-Jensen

Medios de cultivo a base de agar: Middlebrook 7H10 o 7H11

Se incuban a 37ºC con 5-10% de CO2 durante 6 a 8 semanas

Ventajas de los cultivos

Único método que garantiza el diagnóstico de certeza

Son mucho más sensibles que la baciloscopía

Permiten la identificación de las micobacterias

Permiten practicar los estudios de susceptibilidad in vitro a las drogas(Es decir pruebas

de sensibilidad a fármacos)

Su negativización durante el tratamiento asegura la curación del enfermo

Desventajas

Lentitud (4-6s)

Complejidad

Costo

Indicaciones de cultivo

Sintomático respiratorio con baciloscopía seriada negativa y persistente sospecha de

TB

Todas las muestras provenientes de niños

Biopsias con sospecha de TB

Necesidad de tipificar una micobacteria o pruebas de sensibilidad

Indicaciones para prueba de sensibilidad a fármacos

Todo paciente tratado previamente (Fracaso, Recaída, Abandono)

Mala evolución bacteriológica

Al inicio del tratamiento antituberculoso en todo paciente HIV +

Personas que desarrollan TB después de exposición con un paciente con TB-MDR

documentada

Todo paciente nuevo en países en donde el nivel de TB-MDR en pacientes nuevos es

> 3%

27

Identificación de micobacterias

Técnicas de PCR en tiempo real: XPERT MTB/RIF TEST

ADA (prueba de Adenosamina desaminasa)

Prueba de Tuberculina

1. XPERT MTB/RIF TEST: Esta validado para el esputo y ahora se está haciendo la validación

para otros líquidos, como en la TBC pleural o la de líquido cefalorraquídeo

Test de diagnóstico de tipo molecular completamente automatizado

Detecta simultáneamente la TB y resistencia a Rifampicina

Provee resultados confiables en menos de 2 horas

Tiene mínimos requerimientos de bioseguridad y entrenamiento.

Las tablas de sensibilidad y especificidad para el Dx de TB pulmonar y extrapulmonar y resistecia a

la Rifampacina, generalmente nunca se preguntan

2. ADA: lo usamos cuando hay derrame pleural tuberculoso el cual es de tipo exudativo, y tiene el

siguiente tipo de células: linfocitos mononucleares, al igual que en los canceres; en tuberculosis

sale arriba de 70, y cuando es cáncer sale usualmente en 40, esta prueba nos ayuda a

diferenciar, no hay en Panamá.

Se mide la Adenosamina desaminasa

Concentración es más alta en los linfocitos y aumentan cuando son activados:

tuberculosis

Interviene en el catabolismo de las purinas

Sensibilidad y especificidad 95%

Indicación en TBC que afecta serosas

Falsos positivos: Derrame para neumónico, empiema (tiene neutrófilos), LES, AR.

3. Prueba de Tuberculina

Se ha utilizado para el diagnóstico de infección tuberculosa desde 1910

Derivado proteico purificado (PPD) que contiene alrededor de 200 antígenos (comunes en

la BCG y en la mayoría de las micobacterias no tuberculosas)

Baja especificidad

Se inyecta intradérmicamente en la cara anterior del antebrazo izquierdo entre la unión del

tercio superior con el tercio medio. Hay que colocarla siempre en el mismo lugar porque

cuando se lea no vamos a preguntar a donde se puso.

Se aplica con la Técnica de Mantoux, (es la Técnica de Mantoux NO la Prueba de

Mantoux)

Se usa una aguja corta biselada.

Se mide el diámetro de induración transversal al eje del antebrazo. La induración es el

abultamiento, se mide el eritema que es lo rojo.

En Panamá y en todos los países de alta prevalencia se usa el cohorte de 10 mm en los

países de baja prevalencia el cohorte es de 15 mm en los pacientes inmunosuprimidos el

cohorte es de 5 mm.

No se dice si la prueba es positiva o negativa solo se dice si es reactor o no reactor.

Se lee a las 48-72 horas. A veces se pone una marquita alrededor para acordarse adonde

la pusieron.

Se inyecta 0.1 mL que corresponde a 5 unidades de tuberculina.

28

La tuberculina pude dar falsos positivos y falsos negativos.

La prueba de tuberculina generalmente se usa para estudios epidemiológicos.

Ej. Si X muchacho tiene un hijo y vive con él, se le manda una prueba de tuberculina si sale no

reactor no hay problema, pero si sale reactor hay que tomar una placa y si la placa no muestra

nada se le da quimioprofilaxis porque los niños se pueden convertir muy fácilmente.

La prueba de tuberculina también se puede utilizar para saber el riesgo de contraer la TBC en un

hospital. Ej. Si yo los mandos de internos a todos en el Santo Tomás y el primer día le hago le

prueba de tuberculina y al final de año le hago otra prueba para ver cuantos se convirtieron.

La tuberculina que se ponía aquí no es la misma que se pone en China o el Japón o en los E.U, así

que se utiliza un PPD Standard para que todas sean iguales. Y se pone la que sale de este lote

que está en la OMS en Suiza.

Falsos Positivos. Ej. Si ya está infectado con M. avium (que comparte ciertas proteínas

en la pared celular con M. tuberculosis) y le inyecto la tuberculina voy a tener alguna

reacción. Entonces la infección con otro micobacterium puede dar positiva por eso es que

es poco especifica.

Falsos Negativos. Es lo que más ocurre. Ej. Si es intradérmica y te la pongo intramuscular

no hay reacción, tampoco hay reacción si la tuberculina está vencida, si está con

corticoides que disminuyen la respuesta inmunológica y cuando me inyecta no reacciona.

Se dice que más o menos a las 8 o 12 semanas la prueba de tuberculina puede dar

positivo.

El efecto Booster si yo doy positivo y yo ya no tengo más contacto con tuberculosis y mi

sistema inmunológico se va haciendo viejo igual que yo cuando la prueba de tuberculina no

reacciona porque el sistema inmunológico se le olvidó que yo conocía la tuberculosis.

Entonces la repito en la semana y me va a salir positivo. Esto sería un falso negativo. Si

me sale negativa la segunda ya me confirma que es negativo. Esto se hace en personas

mayores 50 – 55 años.

La tuberculina la inventaron el siglo pasado tiene muchos falsos negativos, es inespecífica poco

sensible entonces sacaron la IGRAS (IFN-gamma Release Assay), que reemplazaría la

tuberculina.

4. IGRAS

La prueba consiste en una sacada de sangre y el laboratorio expone tu sangre a unos

linfocitos sensibilizados con antígenos de M. tuberculosis y cuando se expone tu sangre

libera IFN-g que se puede medir sí tú estás expuesto a la TBC. Es una prueba bien

sencilla.

Se basan en la medición x ELISA del Interferón gamma que produce el suero de un

paciente al ser expuesto a antígenos específicos de M. tuberculosis

Es una medición cuantitativa. Quantiferon aprobado x FDA en 2001

QuantiFERON TB Gold aprobado x la FDA en mayo del 2005

Cuando la prueba sale positiva a diferencia que las micobacterium no tuberculosa que sale

positivo en la tuberculina esta es muy específica y casi el 99% de los casos confirma una

infección por Mycobacterium tuberculosis. Aunque puede dar positiva por M. kansasii, M

szulgai y M. marinum pero estas son extremadamente raras.

29

5. Quantiferones

Son 3: QFT-G, QFT-GIT, T-Spot. La más minuciosa es la T-Spot porque tienes que contar cuántas

células están produciendo IFN-gamma.

La prueba te da tres resultados: positivo, negativo e indeterminado.

La prueba se interpreta igual que la de tuberculina. Si sale positiva es como un reactor, si sale

negativo es como un no reactor.

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT)

Las micobacterias no tuberculosa son las que están fuera del complejo Mycobacterium

Tuberculosis (bovis, microti, canetti, africanum) y se clasifican según la clasificación de Runyon.

Esta clasificación se basa en si las colonias producen pigmentos, cómo reaccionan a la luz y por su

velocidad de crecimiento.

Clasificación de Runyon

Fotocromógenos (grupo I): micobacterias de crecimiento lento (más de 7 días) y color

pardo cuando se desarrollan en la oscuridad, pero que se vuelven de color amarillo limón

brillante cuando se exponen a la luz.

Escotocromógenos (grupo II): de crecimiento lento, pero tienen pigmento de color

anaranjado independientemente de las condiciones luminosas

No fotocromógenos (grupo

III) son de crecimiento lento

que no reaccionan con

rapidez a la luz y que no

suelen estar pigmentadas,

pero que pueden desarrollar

cierto pigmento con el

envejecimiento

Bacterias de crecimiento

rápido (grupo IV) desarrollan

colonias maduras por

completo en menos de siete

días y pueden manifestar

todo el espectro de

posibilidades de

pigmentación.

Importante solo Las MNT causantes de enfermedades pulmonares:

Mycobacterium avium-intracelulare

Mycobacterium kansasii

Mycobacterium fortuitum

Mycobacterium chelonae

30

Características de las MNT

Son microorganismos ubicuos comúnmente encontrados en el suelo y agua

Generalmente no son patógenas para el ser humano

El aislamiento de MNT en los especímenes humanos puede representar una

colonización o contaminación ambiental o infección

Son alcohol ácido resistente

Aeróbicas

No móviles

Son indistinguibles del Mycobacterium tuberculosis con respecto a la tinción de Ziehl-

Neelsen

Factores de Riesgo para enfermar por MNT

Cualquier enfermedad que produzca inmunosupresión local o general

Inmunosupresión Local

Alcoholismo

Bronquiectasias

Enfermedad cardíaca cianógena

Fibrosis quística

Enfermedad previa por micobacterias

Fibrosis pulmonar

Inmunosupresión general

Leucemia

Linfoma

Trasplante de órganos

Terapias inmunosupresoras

En pacientes HIV +: Linfocitos CD4

< 200 /ul

Cuadro Clínico de las MNT

Los pacientes generalmente son mayores

Producen síntomas inespecíficos: tos, producción de esputo, fatiga.

Pueden producir una enfermedad diseminada o localizada.

31

Tratamiento

Introducción

Tiene distribución mundial

Segunda causa de muerte por agente infecciosos en el mundo (después del VIH)

Panamá 25- 50 por cada 100mil habitantes

Es una enfermedad Reemergente

Factores de la Endemia TB

Pandemia VIH/SIDA (Es el principal factor de

riesgo)

Aumento poblaciones de riesgo.

Inmigraciones desde países y regiones con alta

endemia de tuberculosis.

Descuido de los Programas de Control TB.

Tuberculosis Resistente.

(http://www.paho.org/tuberculosis)

o TB multidrogoresistente (TB-MDR):

resistente al menos a Rifampicina e

Isoniacida.

o TB extensamente drogoresistente (TB-

XDR): TB resistente a la Rifampicina,

Isoniacida, a cualquier fluoroquinolona y al menos a uno de los inyectables de

segunda línea (Amikacina, Capreomicina, Kanamicina).

Se aprecia la imagen la mayor incidencia de TB en países en vías de desarrollo.

Fuente: Informe mundial de Tuberculosis 2015

En Panamá las áreas que más hay, son las comarcas indígenas, y las áreas urbanas (donde la

población vive en mayor hacinamiento). Se piensa que en las áreas rurales no hay tanto por la

mayor distribución de la población. La provincia que menos TB tiene es Herrera

32

Medidas que disminuyen la tuberculosis

Mejor condiciones socioeconómicas

Quimioterapia adecuada con alta tasas de curación

Profilaxis de tuberculosis latente (En panamá no se realiza, en EE. UU. sí)

Características del Mycobacterium tuberculosis

Pared de lípidos (le da resistencia a los fármacos).

Dificultad para ser destruidos por macrófagos y produce caseificación

No tiene capacidad de producir toxina

Capacidad de división es lenta

o Clínica inespecífica

o Fármacos 1 vez al día

Ciclo de le Enfermedad

Aproximadamente del 30% de las personas expuestas se infectan en 6-8 semanas el infectado (la niña) se convierte en PPD positivo; Del 100% que se infectan, un 10% en el transcurso de la vida va a desarrollar tuberculosis, pero el 5% en los dos primeros años y un 5% en el resto de la vida. De un 100% de pacientes enfermos con tuberculosis, 2/3 van a fallecer, 1/3 vive de este tercio un 50% cura espontáneamente y 50% se hace crónica. En el caso de los coinfectados con VIH tienen una drastica progresion a enfermedad activa.

Vacuna BCG Historia

Calmette y Guérin, año 1921, producen una vacuna oral de bacilos vivos atenuados

obtenida por subcultivo seriado de una cepa bovina (bacilo de Calmette-Guérin).

Wallgren propuso la vacunación intradérmica

1960 aparece la vacuna de BCG desecada por congelación (liofilizada).

Vacuna Liofilizada

Se puede almacenar durante más tiempo que la vacuna líquida

Es menos sensible a las temperaturas más elevadas

Se pueden terminar los exámenes de control de calidad antes de liberar la vacuna para su

distribución pública

33

Vacunación BCG

Administración intradérmica (0,1 ml) en la inserción del músculo deltoides izquierdo

Se debe producir una roncha anémica con aspecto de descamación de 7 mm de diámetro

que desaparece en una hora.

La vacunación correcta produce una induración en el sitio inyectado, seguida de aparición

de una úlcera superficial, por lo general cubierta de una costra, que cura en 2 a 3 meses y

deja una cicatriz redonda ligeramente excavada.

La finalidad de la vacunación con BCG es producir un complejo primario benigno: una

lesión local con afección de los ganglios linfáticos que drenan la región en que se aplicó la

vacuna.

La BCG puede proteger sólo a los individuos que aún no están infectados por la TB

primaria progresiva y por la reactivación endógena más tarde durante la vida. No puede

proteger a los individuos ya infectados o a los que desarrollan TB resultado de reinfección.

Protege contra las formas diseminadas graves de TB como meningitis y enfermedad miliar.

Está indicada de manera especial en los neonatos de países del Tercer Mundo (Panamá),

lo mismo que en otras regiones y en otros grupos de población en los que persiste en

grado importante el riesgo de tuberculosis (más de 0,1% por año)

No se debe administrar BCG a las personas en las que se ha confirmado o en las que se

sospecha la infección por VIH.

Ofrece protección variable (0-80%) contra el desarrollo de TB activa

La protección que brinda la BCG se desvanece con el paso del tiempo

La BCG suele producir una prueba positiva a la tuberculina que se vuelve cada vez más

pequeña con el paso del tiempo

Quimioprofilaxis

Objetivo: prevenir el desarrollo de enfermedad activa en pacientes infectados con riesgo

incrementado de reactivación.

La INH es la única droga que ha demostrado ser efectiva como quimioprofilaxis.

Se sugiere el uso de Rifampicina (por 3 meses) en los casos en que se sospecha la

presencia de gérmenes resistentes a la INH o que no toleran la INH, pero su eficacia como

profilaxis no ha sido bien documentada

Dosis

o Isoniacida: 5 a 10 mg/kg/día hasta un máximo de 300 mg/día

o Rifampicina: 15 mg/kg/día hasta un máximo de 600 mg/día

La administración de INH a personas infectadas por el bacilo de la tuberculosis ha reducido

la ocurrencia de la enfermedad en 54 a 88%

La duración de la protección ofrecida por la INH es variable (5 a 10 años)

La duración del tratamiento quimioprofilactico con INH varía de 6 a 12 meses. Se

administra por 9 meses como estándar.

Los pacientes VIH +, deben recibir un mínimo de 12 meses de terapia preventiva lo mismo

que las personas que tienen radiografías de tórax anormales estables compatibles con

TBC anterior

Se deben evaluar mensualmente a los pacientes que toman INH

Tener precaución al dar quimioprofilaxis con INH en ancianos, por riesgo incrementado de

hepatitis inducida por INH

Vigilar de forma especial a las mujeres embarazadas o que se encuentran en los primeros

seis meses del período post parto

En Panamá no se hace quimioprofilaxis

o Porque hay un gran % de la población infectada

34

o Para no equivocarse y darle profilaxis a una persona que ya está enferma,

aumentando el riesgo de desarrollar resistencia.

o Los efectos adversos no son una razón para no dar profilaxis

Para dar quimioprofilaxis como país, la tasa de cura debe ser >90%, mientras panamá no

alcance esa cifra, seguiremos en fase de tratamiento y no de prevención.

Historia del tratamiento

Siglo XIX

Se consideraba hereditaria y de origen dietético

Sangría (Sanguijuela)

Laennec opinaba que la sangría no podría prevenir la Tuberculosis ni curarlos cuando

aparecía

A mitad del siglo XIX los trabajos de Villemin y Koch la denominan una “etiología

infecciosa”

24/03/1882 Robert Koch demuestra que la TBC es enfermedad infecciosa transmisible y

por el eso el 24 de marzo es el día mundial de la TBC.

Koch aisló el bacilo y la primera medida era aislar a los enfermos

Siglo XX - Era Sanatorial (Debido a la ausencia de Tx para la TBC, inicia la creación de

Sanatorios)

La enfermedad producía la muerte de más del 50% de los enfermos

Objetivo: Aislar a los pacientes rompiendo la cadena de transmisión de la enfermedad, y

ofrecer un ambiente de clima, reposo y dieta

Siglos XIX y principios del XX - Época quirúrgica

El pulmón se colapsaba para que el parénquima pulmonar estuviese en reposo y así poder

curar la enfermedad

La razón de colapsar el pulmón, se debía a que el M. tuberculosis es un aerobio obligado y

si se colapsaba el pulmón, disminuía la ventilación pulmonar y por consiguiente se

aplacaba el crecimiento del bacilo.

Fromas de colapsar el Pulmon:

o Neumotórax intrapleural

o Frenicetomía: cortar el nervio frénico para contraer su hemidiafragma

correspondiente y colapsar el pulmón.

o Plombajes: introducción de cuerpos extraños en la cavidad torácica

o Toracoplastía

o Neumoperitonéo

Era Moderna - Los Antibioticos

1929 Alexander Fleming publica el descubrimiento de la penicilina

1943 Wacksman y Shatz descubren la Estreptomicina a partir del hongo Streptomyces

griseum (La estreptomicina fue el primer antibiótico con eficacia demostrada contra la TB)

1944, Feldman y Hinshaw, de la Clínica Mayo, trataron por primera vez a una mujer de 24

años con TB, con Estreptomicina y la curan.

35

Poblaciones bacilares

Poblaciones metabólicamente activas: constituyen la mayoría de los bacilos. Están

situados extracelularmente en el interior de las paredes cavitarias donde el pH y los niveles

de O2 son ideales para su multiplicación. Son los que determinan los fracasos

farmacológicos y las resistencias. Son los que contagian al ser expulsados al exterior con

la tos y los que matan a los enfermos si no se tratan. Esta población es eliminada

rápidamente por la acción bactericida de la INH.

Poblaciones en Fase de Inhibición ácida: población poco numerosa. Su crecimiento es

inhibido por el medio ambiente ácido y por la deficiente oxigenación que existe en zonas

inflamatorias de la pared cavitaria, de modo que al no tener actividad metabólica

apreciable, difícilmente pueden ser afectados por la acción de los fármacos.

Poblaciones en fase de multiplicación intermitente: junto a las poblaciones en fase de

inhibición acida, constituyen la denominada flora persistente, principal fuente de recaídas

bacteriológicas cuyo medicamento activo para la misma es la PZA.

Población persistente o totalmente durmiente

Principios Básicos del Tratamiento

Se requiere más de una droga a la que el microorganismo sea susceptible

Los medicamentos deben ser tomados en dosis apropiadas

De manera regular (supervisión)

Debe continuarse por un período suficiente de tiempo

Bases de quimioterapia abreviada

Asociación de drogas bactericidas y esterilizantes

Primera fase intensiva, diaria con 3 a 4 medicamentos: (isoniazida, rifampicina,

pirazinamida y etambutol).

Segunda fase diaria o intermitente con 2 medicamentos

Tratamientos completamente supervisados: se sigue la estrategia de tratamiento “TAES”:

tratamiento acortado estrictamente supervisado. = DOTS: directly observed treatment,

short-course.

Tiempo de tratamiento suficiente: duración 6 meses

La primera fase por 2 meses, la segunda fase por 4 meses. La primera fase es diaria, la segunda fase es trisemanal lunes, miércoles y viernes.

De todos los medicamentos, los más importantes son la Isoniazida y la Rifampicina porque tienen la potencia bactericida más alta. La Estreptomicina es más potente que el Etambutol en su efecto bactericida, pero se ha preferido Etambutol cuya administración es VO, ya que la Estreptomicina es de administración intramuscular (60 inyecciones).

¿Un esputo positivo al final de la fase intensiva qué puede indicar?

Que la fase inicial fue pobremente supervisada y que la adherencia del paciente fue pobre

Mala calidad de los antituberculosos

Dosis de medicamentos por debajo de lo recomendado

Resolución lenta en paciente con cavitación extensa y una gran carga bacilar inicial

Condiciones co-morbidas que interfieren con la adherencia o con la respuesta

El paciente tiene TB-MDR que no responde a drogas de primera línea

Bacterias no-viables aún son visibles en el microscopio

36

Se supone que a las 2 semanas ya la cantidad de bacilos baja bastante y ya los esputos deberían

estar negativos, sin embargo de estar positivos no me asusto si el número de cruces en la

baciloscopia, va disminuyendo.

Efectos adversos de los medicamentos:

Isoniazida: La hepatopatía siempre es una de las más importantes; Neuropatía periférica

(se trata con piridoxina)

Rifampicina: Hepatopatía, Malestar gástrico, Orina de color rojo o anaranjado.

Pirazinamida: Hiperuricemia, Hepatopatía(es el más hepatotóxico y el primero que se retira

en caso de hepatopatia grave)

Etambutol: Neuritis óptica

Estreptomicina: Como es del grupo de los aminoglicósidos produce daño auditivo y

nefropatía, evitar en niños y embarazada.

Reacciones menores a los medicamentos: prurito, gastritis, sueño: en estos casos solo tienes que

hablar con el paciente y decirle: si es prurito (tómate un antihistamínico), si te da gastritis (tómatelo

con alimento), si dan sueño (te los tomas en la noche)

Pero si son reacciones mayores a los medicamentos, SÍ HAY QUE QUITARLOS. Se utilizan

esquemas alternos acorde al fármaco que se vaya a retirar.

No es necesario modificar los esquemas en Las siguientes condiciones

VIH

Inmunodeficiencia

Embarazo

Lactancia

Niños

Recién nacidos

¿Cuándo hospitalizar a un paciente con tuberculosis?

Enfermos graves (como en cualquier otra enfermedad)

Complicaciones (hemoptisis, neumotórax, etc.)

Toxicidad grave a las drogas

Para inicio del tratamiento en algunos pacientes multirresistentes

Indicaciones sociales

Regímenes recomendados para TB latente

Isoniazida 300 mg/día x al menos 6 meses y preferiblemente 9 meses

Isoniazida 900 mg + Rifapentina 900 mg semanal x 3 meses (directamente observado)

Rifampicina 600 mg/día x 4 meses

Isoniazida 300 mg + Rifampicina 600 mg diarios x 3 meses

Isoniazida 900 mg + Rifampicina 600 mg 2 veces x semana x 3 meses

37

¿Qué pasa si das un solo medicamento?

El fenómeno de Fall and Rise (caerse y elevarse):

A las bacterias sensibles, mueren y comienzan a caer. El paciente se empieza a sentir bien y a los

2 meses baja la fiebre y hasta gana peso. Pero las bacterias que son resistentes comienzan a subir

y el paciente comienza de nuevo a tener síntomas.

Y por eso es que no puedes tratar nunca TBC con un solo medicamento, ese es un pecado mortal.

Tipos de TBC según respuesta al tratamiento:

TB-Drogosensible: Tratamiento dura 6 meses. Tiene un costo de 100 dólares, pero es

gratis en Panamá. Solo lo tiene el MINSA, para poder llevar un control

TB-MDR (multidrogoresistente): resistente a las 2 drogas principales: Rifampicina e

Isoniazida.

o Tratamiento dura 2 años y su costo es de 2mil a 4mil dólares.

o De los casos nuevos que se detectan, pocos son MDR

TB-XDR (extensamente drogoresistente) resistente a:

o Rifampicina e Isoniazida

o Una quinolona respiratoria (las principales son: Levofloxacina y Moxifloxacina.

Aunque hay otras como: Gatifloxacina)

o Al menos a un aminoglucósido inyectable de segunda línea: Amikacina,

Capreomicina y Kanamicina.

TB resistente a rifampicina: causada x organismos resistentes a RIF con o sin resistencia a

otras drogas. Tanto TB MDR como TB XDR son formas de TB resistente a rifampicina

TDR (resistente a todo)

EL GENE XPERT PERMITE DETECTAR UNA ÚNICA RESISTENCIA QUE ES A LA

RIFAMPICINA

TB-MDR es un gran problema en nuestro país por:

Paciente abandona su tratamiento, nada más recibe un mes y lo deja cuando ve mejoría.

Monoterapia

Dosis inadecuada para su peso

La TB-MDR, está en todos los países del mundo presenta una mayor incidencia en los países en

vías de desarrollo por la falta de control al administrar el Tx.

La TBC es una enfermedad de notificación obligatoria.

Panamá no tiene datos de notificación de TB-MDR, pero clínicamente se han identificado casos.

Pero no se han podido comprobar.

Para evitar las monoterapias y la TB-MDR, los tratamientos se dan combinados en una sola pastilla

que contienen rifampicina, isoniacida y pirazinamida y hay pastillas de 4 medicamentos

(rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol), llamada combinación A que se utiliza en la

primera fase y después la combinación B que tiene dos medicamentos (isoniacida y rifampicina). El

número de tabletas se dan en base al peso. ( 40-55 Kg = 3 tab, 55-70 kg= 4 tab y más de 70 Kg 5

tab)

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Principios generales de la TB-MDR,

Incluir al menos 5 drogas

Incluir cualquiera de las drogas de primera línea a la cual la cepa es susceptible

Incluir un inyectable por período prolongado

Incluir una quinolona

Considerar al preparar un esquema, los datos de resistencia del paciente y región, y la

historia de tratamientos previamente recibidos del paciente

En TB-MDR: La fase intensiva de 8 meses y la siguiente fase más o menos de 16 meses.

Cultura general

NO es necesario saber

armar un esquema para

el Tratamiento de TB-

MDR. Es tarea de

Neumólogos.

Busqueda del "El Binomio Maldito " Tuberculosis y VIH.

Solicitar serología del VIH a todo paciente con diagnostico o sospecha de TB

Solicitar BAAR a todo paciente VIH

El tratamiento profiláctico se TB se inicia con el Dx de VIH porque no se puede esperar que

desciendan los CD4

Se recomienda como esquemas de primera línea de TAR para pacientes con TB, aquellos

que contienen EFV(efavirenz) ya que su interacción con antituberculosos es mínima. Se

combina con 2 INTI

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9. Micosis Pulmonares

José Correoso

Clasificación

Micosis de Tejido Blando o Mucocutáneas: Afectan al tejido subcutáneo o la piel. (no son la

finalidad de esta clase)

o Subcutáneas

o Cutáneas o Dermatomicosis

Micosis Sistémicas o profundas (contagio casi exclusivo por inhalación)

o Oportunistas: Px inmunosuprimido: aspergilosis, criptococosis (también afecta a

inmunocompetentes, pero para finalidad de la clase es oportunista) mucormicosis,

pneumocistosis, candidiasis.

o Endémicas:

Afectan independiente del estado inmunológico,

Ubicadas en áreas geográficas específicas

Presentan Dimorfismo, tiene una forma saprofita en el suelo y la forma

infectante en el ser humano

Tipos: Hístico y Térmico (cambia a la temperatura de 37°C). Ejemplos:

Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Blastomicosis y la Paracoccidiomicosis.

Distribución Geográfica

Histoplasmosis: América Latina

Blastomicosis: Medio, Oeste, Centro y Sur de EUA

Coccidiomicosis: Sur de EE. UU. Y norte de Mexico (áreas

desérticas)

Paracoccidiomicosis: Centroamérica y Suramérica (llamada

también blastomicosis Suramericana)

o Micosis según tipo de alteración inmunológica

Afectación de los Linfocitos T: Blastomicosis, Coccidiomicosis,

Histoplasmosis, Criptococosis, Paracoccidiomicosis lo vemos en el SIDA

usualmente.

Defecto en la función fagocítica: Aspergilosis, Mucormicosis,

Candidadiasis, Pseudoallescheriosis, Sporotricosis.

Histoplamosis

Descubierta en Panamá.

Hábitat es el suelo rico en nitrógeno, y aquel suelo contaminado por heces de murciélagos,

gallinas u otras aves.

Puerta de entrada: el pulmón por inhalación de partículas infectantes

Las manifestaciones Clínicas: dependen del estado inmunológico del paciente.

Pacientes inmunocompetentes: benigna, autolimitada que asemeja un cuadro gripal, es la

forma más común

Pacientes inmunosuprimido (HIV positivo):

o Presentación aguda (síndrome de distres respiratorio)

o Histoplasmosis diseminada progresiva: cuadro febril, hepato-esplenomegalia. Se

sospecha en presencia de un paciente tuberculoso, que no responde al tratamiento

y a la ves esta pancitopénico (al histoplasma le gusta ir a médula). No es común

que migre al SNC

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Pacientes con disfunción pulmonar: pueden presentar una histoplasmosis pulmonar

crónica.

o En Pacientes con Epoc, la infección envuelve los lóbulos superiores como TBC.

o Hay una forma mediastinal en donde se crecen los ganglios del mediastino y se da

un fenómeno obstructivo, conocido como el síndrome del lóbulo medio (derecho).

Examen físico:

Usualmente negativo, excepto por fiebre

hepato-esplenomegalia (orienta al dx)

crecimiento de los ganglios (a veces)

Artralgia, eritema nodoso, eritema Multiforme(a veces)

Dx:

Cultivo (cultivo de médula ósea; método más frecuente para hacer el diagnostico), en el

cual se observa su crecimiento.

Broncoscopía y lavado: se puede encontrar al hongo.

frotis de sangre periférica: en casos severos por carga de histoplasma sumamente

elevada. Se puede hacer el centrifugado de la sangre, método conocido como “Buffycoat”

en cual se va a encontrar una sustancia, que le haces el frotis y encuentras al histoplasma.

Prueba Cutánea: “histoplasmina”, solo dice si el paciente está infectado, no si está

enfermo; en Panamá no se hace.

Estudios serológicos, fijación del complemento y el radioinmunoensayo.

Tinción para histoplasma es la GMS (Gomorymetaminasilver). Presenta un fondo azul, con

el histoplasma de color negro. se observa la fase miliar o las esperas, cuando se obseva

un histoplasma en división, presenta un cuello estrecho (8).

Placa: Usualmente un patrón miliar grueso, pero no es especifico.

Tratamiento

casos agudos de histoplasmosis, no requiere tx, porque es autolimitado.

casos severos usamos anfotericina B y en casos leves itraconazol.

En panamá la causa #1 de granuloma calcificado es por la Tuberculosis, en USA la causa #1 es

por la Histoplasmosis.

Blastomicosis

Hongo dimórfico,

Común en Norteamérica.

Puerta de entrada: el pulmón, por la inhalación de las esporas.

No existe prueba cutánea

Enfermedad multisistémica afecta pulmones, piel, aparato genitourinario, SNC.

Manifestaciones cutáneas son las más comunes.

Habita en suelos con alto contenido de nitrógeno orgánico.

Presentación: Aguda o crónica

Manifestaciones clínicas: pulmonares o extrapulmonares

Dx

No se puede sólo con las manifestaciones clínicas, se puede tener la sospecha.

o Signos inespecíficos como cualquier otro hongo: fiebre, artralgia, malestar general.

Lo esencial para poder hacer el dx es el aislamiento del hongo.

41

o Muestra histológica se busca en fluido, ganglios para cultivo y hacer el frotis.

o En la tinción la característica es que posee una hifa de pared gruesa.

Puede aparecer en la piel, ulcerar y hacer verrugas, fistulizar.

Puede hacer consolidaciones pulmonares que asemejan a cáncer. Y confundirse en la

placa de tórax con tumoraciones.

El dx final se hace con el cultivo o con la visualización: Se puede agarrar pus de la lesión o

el esputo, y al teñirlo observar el hongo

A diferencia del histoplasma, la gemación del blastomices (división del hongo) presenta un cuello

grueso. El desarrollo de la enfermedad depende del estado inmunológico del huésped.

Tratamiento

Se les da tratamiento a todos (independiente de que sea una presentación autolimitada).

Terapia de elección: Ketoconazol, Itraconazol, Anfo B.

Cuando hay afección del SNC se usa Anfo B.

Coccidioidomicosis

No hay en Panamá, está en los lugares desérticos, arena caliente, sur de USA, Norte de

México y en el desierto de Argentina.

Sumamente contagioso, produce muchas esporas, el personal de laboratorio debe estar

informado antes de la manipulación.

Muchos pacientes están asintomáticos, cerca del 40% desarrolla la enfermedad.

Sitios común de diseminación: sistema musculoesquelético, SNC y piel (como la blastomicosis)

El cuadro clínico (inespecífico)

tos seca, fiebre, rash, puede haber afección del SNC.

Dx

Serodiagnóstico

aislamiento del hongo.

prueba cutánea: coccidioidimina. *Se puede observar con la tinción de GMS.

Tratamiento

No todos los pacientes se tratan.

La terapia se reserva para los pacientes con persistencia de los síntomas por más de 6 a 8

semanas o personas con alto riesgo de diseminación.

Terapia de elección: Anfo B, Ketoconazol.

La afección meníngea: Anfo B. (administración intratecal)

Paracoccidioidomicosis

Agente etiológico: Paracoccidioides brazilensis

También conocida como Blastomicosis sudamericana o “la enfermedad de los cultivadores

de café”

Ubicación: Desde México hasta Suramérica (Brasil es el país con más enfermedad)

Hongo dimórfico.

Hábitat: Suelo, pero difícil aislamiento

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Clínica: Tuberculoide

Puede dar una infección subclínica o una enfermedad como tal, aguda o crónica (depende

del estado inmunológico). La infección se da por las esporas que residen en el suelo

descompuesto (donde hay hojas y madera descompuesta) le da principalmente a los

agricultores varones entre 20 y 50 años, gente de campo.

La puerta de entrada: el pulmón por inhalación de esporas.

Afección extra-pulmonar bien frecuente, cerca del 2/3 de los pacientes.

Sitios comunes de diseminación: piel, membranas mucosas, nódulos linfáticos, hígado,

bazo, glándulas adrenales.

Morfología: timón de barco o de Mickey Mouse.

Dx Directo Esputo e histopatología de biopsia.

Aspergilosis

Bastante frecuente en panamá

La variedad más frecuente es lelAspergillus fumigatus

Hongo ubicuo, no dimórfico

Hábitat: suelo rico en nutrientes orgánicos

Puerta de entrada: el pulmón, por la inhalación de las esporas.

Presentaciones Clínicas

o Aspergiloma: Consisten en granulomas que contienen acúmulos del hongo, y son

típicos de pacientes con cavidades previas (TBC). A menudo debutan con

hemoptisis.

o Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Pacientes asmáticos con episodios de

broncoespasmo, tx corticoides e itraconazol, 6 a 8 semanas

o Aspergilosis invasiva: pacientes inmunocomprometidos (no necesariamente con

VIH puede ser Cáncer) muy letal.

Las manifestaciones dependen mucho del estado inmunológico del paciente y del daño

estructural previo del pulmón.

Diagnóstico: Biopsia o Cultivos

Criptococosis

Agente etiológico: Criptococcus neoformans

Ubicuo, No dimórfico

Al igual que la blastomicosis y la histoplasmosis, le gusta vivir en los suelos ricos en

nitrógeno orgánico.

La puerta de entrada es el pulmón.

Fundamentalmente hay lesiones en los pulmones y en el cerebro.

En individuos inmunocompetentes la infección es autolimitada y poco sintomática.

La enfermedad diseminada ocurre en huéspedes con alteraciones inmunológicas o con

enfermedades debilitantes como linfomas, leucemias, lupus eritematoso sistémico,

diabetes mellitus descompensada y especialmente en pacientes son SIDA

o Se observa mucho en los pacientes VIH con meningitis, a los cuales se les hace

una PL y luego una tinción con tinta china para observar al hongo.

Síntomas inespecíficos como cefalea, fiebre y malestar general.

Se puede aislar del excremento de ave (como la histoplasmosis).

Imagen Rx: no especifica

Diagnóstico: el aislamiento, cultivo del hongo. Al momento de la gemación, se observa el

cuello estrecho. Al igual que las histoplasmosis vs cuello ancho de blastomicosis

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Formas de tomar la muestra:

La más fácil es la toma del esputo. Se toma la muestra y que cumpla con los criterios de Murray

para el esputo. Más de 25 PMN y menos de 10 Cél.

Epiteliales.

Si no expectora, se le hace una inducción del esputo. En

donde se le nebuliza con SS hipertónica.

Todos estos procedimientos van de menor a mayor

invasividad.

Otras micosis

Pneumocystisjiroveci, que también puede afectar

al humano. Se trata con TMP/SMX

Candidiasis, usualmente oral. Para que ocurra

sistémica, tiene que haber invasión. Por ejemplo uso de

un catéter.

En conclusión, buscar el hongo en cultivo o aislamiento. Conocer el área endémica del mismo.

Tener la sospecha.

* En tratamiento con Anfotericina, hay que hacer un monitoreo riguroso de la función renal. Se

empieza con dosis mínimas y tituladas hasta 50mg.

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10. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Fernando Pérez

-Obstrucción de las arterias pulmonares por coágulos procedentes de venas de la circulación general -Es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP) Tromboembolismo venoso (TEV) incluye: TEP y TVP

Etiología -Triada de Virchow: 1. Estasis vascular: inmovilización, TEP previo, cáncer, cirugías, obesidad, embarazo, ICC. 2. Lesión endotelial: trauma, fracturas, sepsis, CVC. 3. Hipercoagulabilidad: mutación del factor V de Leiden, deficiencia de antitrombina III, deficiencia de la proteína C/S, anticuerpos antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia, disfibrinogenemia. -Neoplasias (12%)

Fisiopatología -El TEP se origina como una complicación de la TVP que se origina en el sistema venoso profundo. -90% inicia en MsIs, menos frecuente en venas pélvicas, venas renales y MsSs -La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la pantorrilla en sitios de flujo sanguíneo lento. La mayoría de los trombos de la pantorrilla resuelven espontáneamente. 30% de las TVP se propagan a venas femorales, poplíteas o iliacas 20% de las TVP inician en venas proximales *La trombosis iliofemoral es la fuente de los TEP clínicamente aparente 50% de los casos de TVP se complican con TEP

Cuadro Clínico (TEP)

Cuadro Clínico (TVP) -Dolor en la pantorrilla -Edema -Dolor a la palpación -Eritema -Cordón palpable -Calor -Signo de Homans (+)

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Dx (TEP)

Gases Arteriales: hipoxmeia, hipo/normocapnia, alcalosis respiratoria leve, ↑ Gradiente A-a O2

Rx. Tórax: no sensible, ni específica. Joroba de Hampton, signo de Westermark *Signo de WestermarkAusencia de vascularización distal a la embolia pulmonar EKG: taquicardia sinusal, sobrecarga del VD, P pulmonar, S1-Q3-T3

Dimero D: producto de la degradación de la plasmina. ↑ Sensible, ↓Específica

Niveles < 500 mg/dL excluyen TEP agudo

Angiografía multidetectora TC: ↑ Sensible, ↑Específica Combinar con venografía por TC. VPP y VPN > 95%

Centelleo Pulmonar V/Q: ↑ Sensible, ↓Específica

Mismatch en la ventilación y perfusión. Se usa cuando la probabilidad es alta y la TC está contraindicada. El mismatch tiene forma de cuña, la base se dirige hacia la pleura. Angiografía Pulmonar: Gold Standard. Resultado (-) excluye TEP. Costoso e invasivo

Diagnóstico Diferencial

-IAM -Asma -Neumonía -Pleuritis -ICC -EPOC -Neumotorax -Pericarditis

Escala de Wells para TEP

Variable Pts

Signos/síntomas de TVP 3

Probabilidad ↑TEP 3

Fc >100 1,5

Inmovilización o Cirugía en las últimas 4 semanas

1,5

TEP/TVP previo 1,5

Hemoptisis 1

Cáncer 1

Prevención de TEP y TVP Medidas mecánicas Deambulación, compresión neumática, medias elásticas Medidas farmacológicas Warfarina, HBPM, HNF. *El TEP no tratado tiene un 30% de mortalidad

Tx Anticoagulación

HNF: -Medir TPT (1,5 – 2,5 veces el tiempo control) -Conteo diario de plaquetas -Ajuste de Dosis -80 U/Kg IV

Probabilidad de TEP Pts

Baja <2

Intermedia 2-6

Alta >6

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HBPM: Enoxaparina, Bemiparina, Tinzaparina -Se prefiere en comparación a HNF -Vía SC

-No requiere ajuste de dosis -Preferida en pacientes ambulatorios -Menor disminución de plaquetas -No requiere medición de tiempos de coagulación

Warfarina: Inhibe la gamma-carboxilación de los residuos de glutamato de los factores de la coagulación II, VII, IX, X. -No actúa inmediatamente -Anticoagulación adecuada INR 2,0 – 3,0

Duración del tratamiento

1º episodio + factor de riesgo reversible 3-6 meses

1º episodio + etiología idiopática 6-12 meses

TEP recurrente, cáncer, anomalías del sistema fibrinolítico (hipercoagulabilidad)

De por vida

Filtros de Vena Cava Inferior -Cuando la anticoagulación está contraindicada y hay TEP recurrente

- ↑ Riesgo de TVP, ↓Frecuencia de TEP

Terapia Trombolítica Tpa, Upa, r-Tpa -Indicado en TEP masivo con shock y TVP proximal -Disuelve el trombo por activación del plasminogeno en a plasmina Emboliectomía Quirúrgica -Indicado en TEP masivo hemodinámicamente inestable no candidato a trombólisis -Alta mortalidad

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11. Vasculitis Pulmonares Fernando Pérez

-Grupo heterogéneo de enfermedades en donde se produce inflamación y destrucción de los vasos sanguíneos y el parénquima pulmonar

Vasculitis Pulmonares

Afectación pulmonar constante Afectación no constante

Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nodosa

Poliangitis microscópica Enfermedad de Bechet

Granulomatosis de Churg-Strauss Arteritis de la Temporal

Granulomatosis Sarcoidea Necrosante Arteritis de Takayasu

Púrpura de Henoch-Scholein

Clasificación de las Vasculitis

Síndromes vasculíticos primarios

Vasculitis de pequeños vasos

Vasculitis asociadas a ANCA (pausi-inmunes)

-Granulomatosis con poliangitis -Poliangitis Microscopica -Granulomatosis Eosinofílica con Poliangitis Vasculitis asociadas a complejos-inmunes

-Vasculitis Crioglobulinémica -Enfermedad anti-membrana basal glomerular -Púrpura de Henoch-Scholein

Vasculitis de medianos vasos -Poliarteritis nodosa -Enfermedad de Kawasaki

Vasculitis de grandes vasos -Arteritis de Takayasu -Arteritis de la Temporal

Síndromes vasculíticos secundarios

-Vasculitis Lúpica -Vasculitis Reumatoidea -Vasculitis Sarcoidea -Vasculitis asociada a Cáncer -Vasculitis asociada a VHB y VHC -Aortitis asociada a sífilis

1. Granulomatosis con Poliangitis (Granulomatosis de Wegener) -Granulomatosis necrosante con vasculitis sistémica -Afecta frecuentemente la vía aérea superior e inferior, y los riñones.

Epidemiología -Se puede presentar a cualquier edad. -No hay predominio de sexo

-↑ Frecuencia en jóvenes y adultos de mediana edad

Cuadro Clínico

Ulceración nasal Destrucción del septum nasal Nariz en silla de montar

Rinorrea Sinusitis Otitis media

Manifestaciones Renales: hematuria, cilindros eritrocitarios, glomerulonefritis rápidamente progresiva

Manifestaciones oculares: Escleritis, epiesclritis, uveitis

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*La sintomatología pulmonar en 1/3 de los casos con: tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis, sibilancias. *El 85% de los casos tiene compromiso renal de GN focal o segmentaria hasta GN necrótica difusa.

Dx Rx. Tórax: -Nódulos pulmonares múltiples que suelen cavitarse -Ocasionalmente derrame pleural e infiltrado difuso reticulonodular y alveolar parcheado Biopsia: Inflamación granulomatosa necrosante de arteriolas, capilares y venas

Laboratorios: -Anemia -↑ VES, IgG, e IgA -Eritrocitos dismórficos

-Leucocitosis -↑ BUN, Cr

-Eosinofilia -Proteinuria, hematuria, cilindros eritrocitarios -C-Anca (+) 95%

Tx

Inducción Rituximab + Esteroides Mantenimiento Metotrexate o Azatioprima 2. Granulomatosis eosinofílica con poliangitis (Síndrome de Churg-Strauss) -Vasculitis de arterias de pequeño y mediano calibre, con granulomatosis vascular y extravascular. -Afectación cardiaca, piel, y pulmón.

Epidemiología -A cualquier edad. Predominio 30-40 años.

Fases de la Enfermedad

Fase prodrómica: Asma (95%), enfermedad atópica, y rinitis alérgica.

Fase Eosinofílica: ↑ Eosinófilos a múltiples órganos (especialmente pulmón y TGI).

Infiltrados Pulmonares.

Fase Vasculítica: -Fiebre, astenia, pérdida de peso, malestar general. -Mononeuritis múltiple (75%) -Púrpura palpable, petequias, nódulos.

*La afectación cardiaca incluye: arterits coronaria + miocarditis + ICC + Insuficiencia Valvular

Dx Rx. Tórax: -Infiltrados en parche y nódulos múltiples que no se suelen cavitar -Derrame pleural (30%) con exudado rico en eosinófilos Biopsia: Microgranulomas, necrosis fibrinoide y trombosis de pequeñas arterias y venas Laboratorios: -P-Anca(+) -Eosinofília periférica (80-100%)

Tx

-Corticoesteroides en dosis altas

-Ciclofosfamida en enfermedad grave

49

12. Insuficiencia Respiratoria

José Correoso

Función Respiratoria: suple al organismo de O2 y facilita la eliminación de CO2

Mecanismos que intervienen en la Homeostasis respiratoria

Ventilación

Oxigenación Arterial

Transporte de O2

Extracción y utilización tisular de O2

Gracias a la homeostasis de la respiración el ser humano es capaz de mantener ciertos parámetros

en límites bastante estrechos que le permiten vivir:

PaO2: 80-100 mmHg

PaCO2: 35-45 mmHg

pH: 7,35-7,45

Insuficiencia respiratoria: Fracaso del aparato respiratorio en mantener el aporte de oxígeno a

los tejidos y/o extraer dióxido de carbono del organismo.

IR según su Evolución

Aguda: Es aquella que se desarrolla en minutos o en horas.

Crónica: Es aquella que toma “más tiempo en desarrollarse”.

Definición de Hipoxemia: Pa O2<60mmHg o SaO2<90%

Definición de Hipercapnia: -PaCO2 ≥ 45 mm Hg -Se produce por un desequilibrio entre la producción y la eliminación del CO2. Definición de Acidosis: pH sanguíneo <7.35 Definición de Ventilación: -Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el CO2 producido por el metabolismo es expulsado. -Se mide por el valor de la PaCO2. Tipos de IR

Hipoxemia con normocapnia o Tipo I :

o En este caso no hay alteraciones en la PaCO2 y por tanto no hay alteraciones en

el pH. Entonces la “evolución clínica” establece si es aguda o crónica.

Hipoxemia con hipercapnia o Tipo II

o IR tipo 2 Aguda: es aquella que tiene hipoxemia e hipercapnia pero hay acidosis.

o IR tipo 2 Crónica: es aquella IR con hipoxemia e hipercapnia y pH normal o

alcalino.

50

Mecanismos productores de hipoxemia:

Gradiente A-a (alveolo-arterial) aumentado:

Alteración de la relación V/Q (ventilación perfusión):

o Causa clínica más común de hipoxemia.

o Fisiopatología: “Existen áreas parcialmente ventiladas con áreas perfundidas”,

entonces la sangre que sale de éstas unidades alveolares sale parcialmente

oxigenada se mezcla con sangre bien oxigenada y por tanto el resultado es una

sangre con presión de oxígeno y saturación disminuidas.

o Ej.: EPOC, asma, neumonías, tromboembolia pulmonar.

o mejora con bajas fracciones inspiradas de oxígeno y bajo flujo (Según las

diapositivas: bajas concentraciones de oxígeno). Estos pacientes con 2 L/min de

oxígeno en fracciones inspiradas que oscilan entre 28-40% se pueden corregir.

Cortocircuitos:

o Concepto: Es cuando hay áreas perfundidas pero no ventiladas. V/Q = 0 define

cortocircuito.

o Fisiopatología: La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes haber

pasado por unidades pulmonares funcionantes.

o Causas de cortocircuitos:

Intrapulmonares:

Atelectasia

Ocupación masiva de alveolos: Edema pulmonar agudo,

neumonías masivas, Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Fistulas pulmonares arteriovenosas.

Extrapulmonares:

Cardiopatías congénitas: CIA, CIV. Hay mezcla de sangre no

oxigenada con sangre oxigenada y disminuye la saturación.

Fistulas arteriovenosas sistémicas: Se ven en enfermedades

hepáticas, se producen artificialmente en pacientes con diálisis.

o Normalmente tenemos 2-3% de cortocircuito, entre más alto es el cortocircuito

mayor manifestación clínica vamos a tener y menor va a ser la respuesta al

oxígeno. Pacientes con cortocircuitos mayores de 30% del gasto cardiaco

producen una hipoxemia resistente al oxígeno suplementario.

Alteración en la difusión de oxígeno: Es una de las causas clínicas más raras, ya que el

oxígeno tiene una alta “difusibilidad” a través de la membrana alveolo-capilar.

Gradiente A-a normal:

FIO2 (fracción inspirada de oxigeno) bajas: La FIO2 en Panamá es 21%, la presión

atmosférica es 760 mmHg. La FIO2 disminuye a grandes alturas, esto puede originar IR en

pacientes con función respiratoria limítrofe. Ej.: Un paciente con EPOC que va al altiplano

boliviano, al Himalaya, etc.

Hipoventilación alveolar:

o Se mide por el dióxido de carbono en sangre arterial aumentado.

o Fisiopatología: La hipoventilación alveolar produce hipoxemia porque entre más

CO2 haya en el alveolo menos O2 hay en el alveolo, y menos O2 pasará a la

sangre y se producirá IR.

51

o Ejemplo Síndrome de Pickwick (Niño Pickwick): Pulmones sanos y adecuada

cantidad de O2 en los pulmones, pero a causa de la extrema obesidad la

oxigenación tisular es insuficiente. Pacientes con sobre dosis de drogas, sobre

todo con hipnóticos y sedantes, son pacientes que sufren una depresión del SNC y

desarrollan hipoventilación alveolar.

De estos 5 eventos el clínicamente más común y más importante es la alteración de la relación

ventilación/perfusión es la causa más frecuente de hipoxemia, característicamente mejora con

dosis bajas de oxígeno y usualmente lo vemos en pacientes con EPOC, con asma y con

tromboembolia pulmonar.

Siempre que ves un paciente con hipoxemia, tratar de determinar la causa y el primer paso es el

cálculo del gradiente A-a de oxígeno. La PaO2 se mide vía gasometría y la presión de oxígeno en

el alveolo es el producto de la presión atmosférica a nivel del mar por la FIO2 (760 mmHg x 21%,

esto es en CONDICIONES NORMALES).

Factores que determinan la PaCO2

Producción de CO2 (VCO2): o Por el metabolismo (principal fuente), Ciclo de Krebs. o Determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular y el

combustible utilizado como fuente de energía.

Eliminación de CO2 o Ventilación Alveolar (VA): o Depende del volumen total (VT), frecuencia respiratoria (FR) y volumen del

espacio muerto (VD)

Alteraciones de la Ventilación /Perfusión: o Esto explica porque los pacientes con EPOC se produce hipercapnia, fenómenos

obstructivos que condicionan áreas mal ventiladas pero bien perfundidas. Mecanismos Productores de Hipercapnia

Hipoventilación Alveolar: o VCO2 normal con ventilación alveolar (VA) disminuida: depresión del SNC, enf.

neuromuscular, EPOC. La hipoventilación genera hipercapnia cuando el volumen minuto (VM) es

menor a 4-6 L/min. o Producción de CO2 (VCO2) aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad

muscular o VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC.

Evolución Clínica

La hipoxia los lleva primero a hiperventilar porque se estimularon los quimiorreceptores a

nivel carotideo lo cual produce taquipnea. El paciente comienza a tratar de compensar la

insuficiencia respiratoria, la hipoxemia y a su vez la hipoxia tisular.

Hay cianosis cuando existe un problema a nivel del transporte de oxígeno.

La hipoxia también va a inducir y a estimular los mecanismos aeróbicos y va a aumentar la

producción de ácido láctico y por otro lado esto comienza a producir un trastorno del

sensorio. Cuando ustedes vean un paciente con insuficiencia respiratoria que comienza a

tener trastornos del sensorio préstenle mucha atención. No cataloguen como HI a cualquier

paciente. Yo he visto muchos supuestos HI sepultados por subestimaciones clínicas.

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Entonces un paciente con insuficiencia respiratoria que tiene alteración del sensorio muy

probablemente va a terminar intubado y con soporte respiratorio.

Pueden progresar a coma, convulsión y daño cerebral. El paciente puede tener tremor,

temblor, cefalea o datos de hipertensión endocraneana.

La hipercapnia produce somnolencia.

A nivel simpático hay taquicardia, diaforesis, sudoración y vasoconstricción.

Si la hipoxia es muy severa puede pasar de la taquicardia a la bradicardia, vasodilatación,

hipotensión, daño miocárdico, disminución del gasto cardíaco y el paciente puede tener

arritmia y morir.

Diagnóstico -Historia Clínica y Examen Físico -Exámenes de Laboratorio y Gabinete

1. Historia Clínica – Examen Físico

Disnea, taquipnea

Taquicardia, arritmias

Uso de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, tiraje intercostal

Ansiedad, somnolencia, confusión, estupor, coma OJO: con el paciente muy tranquilo o somnoliento, sobre todo si es asmático, lo auscultan y no tiene sibilancias narcosis por CO2, si no está en insuficiencia respiratoria está entrando en una, por la hipercapnia, requieren terapia intensiva.

Cianosis

Asterixis, mioclonías, convulsiones

Hallazgo de la patología de fondo Recordar (*pregunta de examen): La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, es una manifestación de múltiples enfermedades.

2. Exámenes de Laboratorio

Gasometría Arterial Prueba más importante para el diagnóstico, clasificación y seguimiento de la insuficiencia

respiratoria.

Proporciona 3 datos importantes: - presencia y grado de la hipoxemia - presencia y grado de la hipercapnia - Estado del Equilibrio Ácido Básico

Oxímetría de Pulso Permite conocer el estado de oxigenación de un paciente en una manera no invasiva. Permite diagnóstico y seguimiento de IR.

Desventajas: No mide CO2 ni pH, sólo mide Saturación de Oxígeno y frecuencia cardíaca.

Otros Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosis Función renal y hepática CPK, troponina

3. Exámenes de Gabinete Rx de tórax EKG Ecocardiograma Pruebas funcionales respiratorias

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Tratamiento

Medidas generales -Posición sentada o semi-sentada -Kinesioterapia torácica -Medicación protectora de mucosa gástrica -Profilaxis de TEP -Aporte adecuado de fluidos y nutrientes

Oxigenoterapia -La hipoxemia es peor que la hipercapnia para el paciente. -Manejar primero la hipoxemia con oxígeno.

Fuentes de Oxígeno:

Tanques de O2: Son de metal con oxígeno comprimido a altas presiones. Los más

grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min.

Concentradores de Oxígeno: Utilizan una membrana o un tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno. Capacidad de dar O2 de1 a 5 Lpm. Desventajas son eléctricos, recomendable que tengan un tanque de gas a disposición.

Oxigenoterapia de bajo flujo

Oxígeno por cánula nasal: 1 l/min : 24% 2 l/min : 28% 3 l/min : 32% 4 l/min : 36% 5 l/min : 40% *Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO2/FIO2. Si no es suficiente la administración de 5L/min se pueden utilizar mascaras faciales con flujos más altos que dan mayores fracciones fracciones inspiradas:

Máscaras faciales simples. FIO2 variable:

o 5-6 l/min………40% o 6-7 l/min……...50% o 7-8 l/min………60%

Mascarillas de No Reinhalación: Dan mayor fracción inspirada de oxígeno.

Máscaras de Venturi (oxigeno terapia a alto flujo): están diseñadas para aportar un

FiO2 fijo. El FiO2 aportado está escrito en la máscara y además esta codificado por colores.

En la Insuficiencia Respiratoria Tipo II la administración excesiva de oxígeno puede agravar la hipercapnia pre-existente, especialmente en pacientes con EPOC, los mecanismos incluyen:

Aumento del espacio muerto (Rel V/Q) Disminución del estímulo ventilatorio hipóxico Efecto Haldane.

*En Pacientes con EPOC dar oxígeno a bajo flujo.

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Toxicidad por oxigeno: Fracciones inspiradas altas por mucho tiempo pueden producir Daño alveolar difuso para el cual NO hay tratamiento específico. Prevención: Debe usarse la menor dosis (fracción inspirada de oxígeno) que permita una (SaO2>90%). Ej: Si con 5l/min se logra SaO2 95% y con 3l/min SaO2 93%, la mejor sería 3L/min. FiO2 <50% parecen ser “seguras”. Ventilación No Invasiva: Máscaras Nasales y Oronasales, ayuda a manejar los pacientes sin la necesidad de invadirlos con intubación. Complicaciones de IRA

Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, barotrauma, fibrosis. Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC. Gastrointestinales: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, diarrea, etc. Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres. Renales: IRA Nutricionales: malnutrición, enteral, parenteral

La mayoría de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria Aguda se mueren por las complicaciones.

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13. Asma

Fernando Pérez

GINA: Estrategia global para la prevención y manejo del Asma.

-Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. La hiperreactividad bronquial es secundaria a

la inflamación crónica y lleva a episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias sobretodo en las

noches y temprano en las mañanas.

Factores precipitantes

-Irritantes respiratorios humo del tabaco, smog, perfumes. -Alergenos Acaros, polen, mascotas -Infecciones de la vía respiratoria alta bronquitis, sinusitis

-Fármacos AINES, β-Bloqueantes, MgSO4

-Estrés, aire frío, ejercicio

Cuadro Clínico -Triada Clásica:

Exacerbaciones: -↑ Fc, Fr

-Uso de músculos accesorios de la respiración

-Diaforesis

Fisiopatología

-Las células presentadoras de antígeno captan los antígenos y se los presentan a las cél. B de

memoria.

-Los linfocitos liberan sustancias mediadoras de la inflamación que estimulan los mastocitos y

estos se unen con la IgE al agente extraño y se degranulan.

-La degranulación libera mediadores químicos que producen vasoconstricción y ↑ permeabilidad

vascular.

-Los eosinófilos también se degranulan liberando enzimas proteolíticas que destruyen la barrera de

células y exponen las terminaciones nerviosas libres con hipersecreción de moco.

-Los fibroblastos invaden el tejido submucoso, se transforman en fibrocitos y producen colágeno.

Se produce fibrosis irreversible (fase de remodelación).

Dx

Flujo espiratorio pico (PEF): ↑ >60 L/min después de administrar broncodilatadores.

<80% del valor personal Control deficiente

<50% del valor personal Exacerbación grave

Sibilancias Disnea

Tos

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Espirometría: ↓FEV1, ↓FEV1/FVC

Respuesta a broncodilatadores (+):↑ FEV1 > 12% y >200mL Sugiere Asma!!

Provocación con metacolina (+):↓FEV1 >20%

Esputo: Eosinófilos >3%. Cristales de Charcot-Leyden y Espirales de Curchmann. Espirometría post-Broncodilatador: -Se le da al paciente 400mcg de Salbutamol vía inhalatoria -1 puff de salbutamol = 100 mcg (se le dan 4 puff) y se esperan 15 minutos. -Se le deben hacer los intentos necesarios para captar 3 pruebas comparables entre ellas. Broncoprovocación con metacolina o histamina: -Provocadores de broncoespasmo

-Se mide la ↓FEV1 para clasificar en normal, leve, moderada, y severa.

-Se coloca al paciente en un lugar frío y si es posible, que corra también.

Diagnóstico Diferencial

Adultos Niños

Traqueobronquitis aguda Bronquiolitis

ICC ERGE

EPOC Cuerpo extraño

Disfunción de las cuerdas vocales Malformaciones congénitas

*El diagnóstico diferencial más importante en adultos es EPOC Diferencias entre Asma y EPOC

EPOC Asma

Inicio a edad media Inicio en la niñez

Síntomas lentamente progresivos Síntomas varían día a día

No hay historia de alergias Alergias, rinitis, eczema

Historia de tabaquismo Historia de Asma familiar

Obstrucción irreversible Obstrucción reversible

Disnea de esfuerzo Síntomas nocturnos

Células: macrófagos, CD-8+, neutrófilos Células: mastocitos, CD-4+, Eosinófilos

Resultado: 1. Estrechamiento de la vía aérea 2. Destrucción alveolar

Resultado: 1. Broncoconstricción 2. Hiperreactividad Bronquial

Clasificación del Asma

Controlada

Parcialmente controlada

No controlada

Síntomas diurnos No (<2 veces/semana) >2 veces/semana

3 ó más características del Asma parcialmente

controlada

Limitación de actividades

No Alguna

Síntomas nocturnos No Alguna

Medicación Rescate < 2 veces/semana >2 veces/semana

PEF ó FEV1 Normal < 80% del valor predicho

Exacerbaciones No 1 ó más al año 1 vez por semana

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Tx Medicación de control Antiinflamatorios Medicamentos de rescate Broncodilatadores de acción rápida Corticoides Inhalados: Los más importantes según GINA -Tratamiento de elección para el control del Asma. Disminuye la inflamación y la síntesis de citocinas. -Efectos Adversos Disfonía, candidiasis, disminución del crecimiento en niños. Agonistas β2

Inicio de Acción Rápida Salbutamol inhalado Terbutalina inhalado

Formoterol inhalado

Inicio de Acción Lenta Salbutamol oral Terbutalina oral

Salmeterol inhalado Indicaterol

Corta (SABA) Larga (LABA)

DURACIÓN DE LA ACCIÓN

Broncodilatadores de inicio de acción rápida Rescate SABA PRN LABA Para el control del Asma. No son monoterapia (siempre recetar con un antiinflamatorio) Ultra LABA Indicaterol. Duración 24 horas. *El LABA ataca el broncoespasmo y el esteroide la inflamación. Entre ambos evitan que el paciente llegue a fase de remodelación. *El corticoide produce replicación de los receptores β2 Mejor acción a largo plazo. Combinaciones que existen actualmente Anticolinérgicos SAMA (Ipatropio) y LAMA (tiotropio) -Triple terapia En Asma parcialmente controlada (LAMA + LABA + Corticoide inhalado) Corticoides sistémicos -En Exacerbaciones Omalizumab -Mab anti-IgE. Bloquea la unión de la IgE al mastocito e impiden la degranulación del mismo. Indicaciones del Omalizumab: 1.Asma mediada por IgE 2. >12 años con prueba cutánea positiva y control deficiente Problemas con el Omalizumab: 1. Vía percutánea 2. 1 inyección cada 15 ó 30 días. Costo mensual $1000.00 3. Tx. mínimo por 8 semanas

Resumen de Tx

Fármacos para el alivio/rescate SABA, SAMA (↑ liberación de agonistas β2)

Fármacos para el control -Corticoides inhalados (EI) -LABA -LAMA -Antagonista de Leucotrienos (Monteluskat) -Mab anti-IgE (omalizumab)

-Salmeterol + Fluticazona

-Formoterol + Budesonida

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Tratamiento escalonada del Asma

STEP 1 (Asma Controlada)

Agonista β2 inicio de acción rápida

-

STEP 2 (Monoterapia) EI

STEP 3 (Doble terapia) EI + LABA/LAMA

STEP 4 (Triple terapia) EI + LABA + LAMA

*EI = Esteroide Inhalado

Manejo de las exacerbaciones

O2: Mantener SO2 > 90%

Broncodilatadores de Inicio de Acción Rápida Salbutamol inhalado Corticoides IV SAMA (ipatropio)

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14. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) Fernando Pérez

-19 de noviembre es el día mundial de la EPOC -Enfermedad común, prevenible y tratable -Limitación del flujo del aire persistente, usualmente progresiva y generalmente irreversible, causada por la inflamación de la vía respiratoria y el parénquima pulmonar. *Comorbilidad más frecuente de la EPOC Cardiopatía isquémica

Epidemiología -Es la 3ª causa de muerte a nivel mundial y la 7ª causa de muerte en Panamá

Factores de Riesgo -Genética -Tabaquismo

Etiología -Consumo de tabaco (90%): El enfisema centrolobulillar afecta 15% de los fumadores -Infecciones recurrentes de las vías respiratorias

-Deficiencia de α1-Antitripsina (1-3%): Enfisema pancinar de presentación temprana (<45 años)

Fisiopatología -Liberación de mediadores químicos y enzimas proteolíticas que destruyen la pared bronquial con hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas y músculo liso + hipersecreción de moco. Esto favorece: 1. Espasmo bronquial 2. Infiltración de células inflamatorias en la pared bronquial 3. Cambios a nivel bronquial (dilatación bronquial), alveolar (destrucción de septos alveolares), bronquiolo terminal (fibrosis por fibroblastos). *En el EPOC las células predominantes neutrófilos y linfocitos T CD-8+ *Los pacientes con EPOC desarrollan Core Pulmonale Crónico Etapa final de la enfermedad Características de un Core Pulmonale Crónico: 1. Edema Periférico 4. Ascitis 2. Ingurgitación yugular 5. Reflejo Hepatoyugular 3. Hepatomegalia

Cuadro Clínico -Disnea de esfuerzo (manifestación más frecuente) -Tos crónica (>8 semanas) con/sin expectoración -Pobre tolerancia al ejercicio -Preguntar si es fumador

Examen físico Inspección: Tórax en tonel, taquipnea, cianosis periférica, tiraje intercostal, respiración con labios fruncidos, uso de músculos accesorios.

Palpación: ↓VVP/FT

Percusión: Hipersonoridad Auscultación: Sibilancias

Dx Rx. Tórax: Hiperinsuflación, aplanamiento del diafragma BHC: Policitemia

Juntos son el binomio cuadrado perfecto

para desarrollar la enfermedad

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Espirometría: ↓↓FEV1, ↓FVC, FEV1/FVC < 0,7 post broncodilatador (no revierte, Asma si)

Clasificación de la EPOC

Gravedad FEV1 post-Broncodilatador

GOLD 1 (leve) >80%

GOLD 2 (moderado) 50% - 80%

GOLD 3 (grave) 30% - 50%

GOLD 4 (muy grave) <30%

*En el diagnóstico podemos usar el índice BODE para evaluar riesgos en una persona con EPOC B ody mass index O bstructive pattern (FEV1) D isnea según MMRC E xcercise in 6 minutes

Diagnóstico Diferencial -Asma -TBC -ICC -Bronquilitis obliterante -Bronquiectasias -Panbronquilitis difusa

Evaluación de la EPOC Evaluación de los síntomas Escala de disnea de MMRC y CAT Evaluación de los riesgos Escala GOLD y # de exacerbaciones Evaluación combinada:

Tx Monoterapia pacientes sintomáticos que requieren tratamiento regular Broncodilatadores de acción larga: LABA o LAMA Broncodilatadores de acción ultra larga: Indicaterol Doble terapia pacientes con exacerbaciones frecuentes o pacientes con incremento de los síntomas.

2 broncodilatadores de diferente mecanismo de acción (igual mecanismo = ↑ efectos

secundarios)

A: pocos síntomas, bajo riesgo

B: muchos síntomas, bajo riesgo

C: pocos síntomas, alto riesgo

D: muchos síntomas, alto riesgo

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LABA + LAMA o LABA + EI Triple terapia pacientes con enfermedad grave LABA + LAMA + EI (por ejemplo: Budesonida [EI] + Formoterol [LABA]) Roflumilast Inhibidor de la fosfodiesterasa-4 Oxigenoterapia Cuando la PaO2 < 55mmHg ó SO2 <88% Indicado en las noches (porque la SO2 disminuye en las noches) Se indica por 15 horas por cánula nasal o mascarilla a 2L/min Prevención Vacunas contra neumococo (cada 5 años) e influenza (cada año)

Esquema de tratamiento según GOLD

Causa de las Exacerbaciones -Infecciones virales de la vía aérea superior -Infecciones bacterianas del tracto bronquial (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catharralis)

Tx de las Exacerbaciones Broncodilatadores de acción corta: SAMA (tratamiento de 1ª línea) ó SABA Corticoesteroides sistémicos: Por periodos cortos. Efectos adversos cushing,

hirsutismo, hiperglicemia. Antibioticos: Amoxicilina/clavulanato, Azitromicina, Quinolonas. Ventilación mecánica no invasiva Oxígenoterapia: El paciente con EPOC tiene una hipercapnia crónica, los

quimioreceptores no responden porque están acostumbrados al O2 bajo en sangre. Si le das mucho O2 la hipoxemia se corrige pero el estímulo desaparece y el paciente deja de respirar (apnea) o respira más lento. El aumento de CO2 adicional causa hipersomnia en el SNC.

Doble Terapia

SABA ó SAMA

Triple Terapia

LABA ó LAMA

C D

A B

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15. Enfermedades Intersticiales del Pulmón Fernando Pérez

Etiología

1. Sarcoidosis -Prevalencia en afroamericanos, europeos edel norte, mujeres entre la 3ª y 4ª década de vida. Fisiopatología Depresión periférica del sistema inmunitario celular y activación central Cuadro Clínico

Manifestaciones pulmonares Adenopatía hiliar + fibrosis pulmonar

Manifestaciones cutáneas Placas cereas, lupus pernio, eritema nodoso

Manifestaciones oculares Uveítis anterior, ↑ glándulas lacrimales

Manifestaciones neurológicas Parálisis del Facial

Manifestaciones renales Hipercalcemia, hipercalciuria

Diagnóstico

Biopsia de ganglios linfáticos granuloma no caseoso + células gigantes multinucleadas

↑ Enzima Conversora de Angiotensina, linfopenia, eosinofilia

Tratamiento -Esteroides, Anti-TNF, Metotrexate, Azatioprima 2. Iatrógena

Amiodarona (10%) SDRA. Biopsia con macrófagos vacuolizados con inclusiones laminares

Otros fármacos Nitrofurantoína, sulfas, izoniazida, bleomicina, bisulfan, ciclofosfamida.

3. Exposición Ambiental y Ocupacional

Neumoconosis polvos inorgánicos

-Trabajadores de minas de carbón manchas de carbón en lóbulos superiores -Silicosis Opacidades en lóbulos superiores + calcificación en cáscara de huevo en ganglios

linfáticos. ↑ Riesgo de TBC.

-Asbestosis Fibrosis en lóbulos inferiores, placas pleurales calcificadas, tos seca, disnea de esfuerzo, crépitos a la auscultación.

Neumonitis por hipersensibilidad Polvos inorgánicos. Granulomas no caseosos, laxos. Fases de la Enfermedad

Fase Aguda Respuesta macrófago-linfocitaria

Fase Subaguda Formación de granulomas

Fase Crónica Fibrosis pulmonar

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Diagnóstico 1. Exposición al agente causal 2. Episodios recurrentes 3. Aparición de síntomas a las 4-8 horas de la exposición y desaparición a las 12 horas 4. Pérdida de peso 5. Crepitantes 6. Precipitinas en suero Diagnóstico Diferencial -TBC Miliar -Fibrosis pulmonar idiopática Etiología de la neumonitis por hipersensibilidad

Pulmón de granjero Esporas de Actinomyces thermophylus

Pulmón del criador de palomas proteínas de plumas y excremento de aves

Pulmón de humificador Bacterias termófilas Laboratorios:

Fase aguda Linfopenia y neutrofilia

Las tres fases ↑ VES, PCR, FR, Inmunoglobulinas. Precipitinas en suero

Imagenología

Rx. Tórax Fase aguda y subaguda infiltrado focal, difuso o nodular Fase crónica Infiltrado reticulonodular difuso

Imagen en panal de abejas

CAT: Gold Standard. Nódulos Centrolobulillares. Fase aguda Lesión en vidrio esmerilado en lóbulos inferiores Fase crónica Enfisema en manchas

Tratamiento -Evitar el antígeno -Prednisona 1mg/kg/día 4. Enfermedades del Colágeno Vascular

Enfermedades reumáticas: Esclerodermia, AR, LES. Vasculitis:

-Granulomatosis de Wegener: Granulomas necrosantes -Síndrome de Churg-Strauss: Granulomas necrosantes + eosinofilia

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16. Cáncer de Pulmón – Síndromes Paraneoplásicos – Nódulo Pulmonar Solitario Fernando Pérez

Cáncer de Pulmón -Neoplasia maligna de las células epiteliales del árbol respiratorio, vías respiratorias y el parénquima pulmonar.

Epidemiología -Principal causa de muerte por tumores en Panamá

Etiología -Tabaquismo (85%) -Mutación KRAS y EGFR (mujeres, carcinoma broncogénico) *La variedad de células escamosas y células grandes son casi exclusivas de fumadores *El adenocarcinoma es el más común en no fumadores

Factores de Riesgo 1. Factores ambientales sustancias carcinogénicas (nicotina, aminas aromáticas, monóxido de carbono) 2. Factores ocupacionales arsénci, asbesto, bis, cromo, cadmio, sílice, humo de soldadura 3. Radiación ionizante plomo-210, polonio-210

4. Factores nutricionales insecticidas, alto consumo de grasas, ↓agentes oxidantes

Dieta rica en frutas y vegetales ↓riesgo.

5. Factores genéticos mutación KRAS, mutación EGFR (mujeres no fumadoras) *En comparación al no fumador, el fumador tiene 20 veces más riesgo de desarrollar cáncer de pulmón *Se ha visto un incremento de cáncer en mujeres jóvenes no fumadores

Clasificación del Cáncer de Pulmón

Histopatología % Localización

Cáncer de No Células Pequeñas

Adenocarcinoma 40 Periférico

Células escamosas 20 Central

Células grandes 5 Periférico

No clasificable 20

Cáncer de Células Pequeñas 15 Central

Cáncer de células pequeñas Susceptible a quimioterapia Cáncer de no células pequeñas Susceptible a cirugía *En las primeras fases es asintomática, porque el parénquima pulmonar no tiene inervación nerviosa. Cuando se experimenta dolor, sospechar invasión a pleura, pericardio o pared torácica.

Cuadro Clínico -Tos -Astenia,adinamia, anorexia -Sibilancias unilaterales -Hemoptisis -Debilidad -Disfonía -Disnea -Pérdida de peso Derrame pleural En la Rx. Tórax veremos el signo del menisco. Cuando puncionamos la citología arroja células malignas positivas Metástasis extratorácicas hígado, suprarrenales, hueso, cerebro.

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Tumor de Pancoast -Tumor del surco superior o ápice pulmonar que se acompaña de síndrome de Horner y dolor en el hombro (producto de la invasión al plexo braquial) -Excesivamente doloroso -Inoperable

Síndrome de la Vena Cava Superior -Tumor central que comprime la vena cava superior Sintomatología:-Enrojecimiento facial/braquial -Congestión facial -Ingurgitación yugular -Cefalea, visión borrosa -Disnea, tos

Datos de invasión a la pared torácica Datos de invasión a vísceras intratorácicas

Dolor sordo Corazón derrame pericárdico, taponamiento cardiaco

Derrame pleural Esófago disfagia

Síndrome de la vena cava superior

Dx Radiografía de tórax Citología de esputo Tinción de Papanicolau CAT reduce mortalidad en 20% Signo ominoso de malignidad: bordes de la opacidad y confluencia vascular hacia la lesión Signo del bronquio positivo: opacidad de 5-6 cm de bordes irregulares y forma espiculada

Broncoscopía Para lesiones centrales. ↑ Sensibilidad y Especificidad

Clasificación de Tsuboi (para realizar una broncoscopía)

1. Signo del bronquio positivo (en el CAT)

2. Bronquio no comprimido, no ocupado

3. Tumor que comprima el bronquio

4. Tumor en la porción distal del bronquio

*Posterior al hallazgo de la masa por broncoscopía, se pueden obtener las muestras así:

1|. Lavado 2. Cepillado 3. Biopsia de tejido

*Compresión de un bronquio Masa de origen desconocido (adenopatía, ganglio linfático) Biopsia con aguja guiada por TC Lesiones periféricas Broncoscopía virtual Solo diagnóstico por imágenes, no histopatológico. Toracocentesis En derrame pleural. Se envía líquido a citología en busca de células malignas.

Estatificación de los tumores (TNM) T tamaño N afectación a ganglios linfáticos M metástasis

T1-T2 <7cm, no invasivo

T3 >7cm, invasivo pero resecable

T4 No resecable

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Índice de Karnofsky mide la actividad del paciente, útil para valorar cirugía.

Tx Prevención: -Dejar de fumar Dependiendo del estadío: Temprano Cirugía Medio Cirugía + Quimioterapia ó Radioterapia Avanzado Quimioterapia Tratamiento paliativo opioides, narcóticos, corticoides, analgésicos. Cirugía Extirpación del tumor con fines curativos. 80% es inoperable 20% es operable

Criterios de inoperabilidad Criterios de Irresecabilidad

1. Compromiso funcional 1. Derrame pleural

2. IAM reciente (<3 meses) 2. Síndrome de VCS

3. Paciente muy anciano 3. Invasión a pared torácica

4. Disfonía (compromiso del nervio laríngeo recurrente)

Síndromes Paraneoplásicos -Manifestaciones secundarias a las sustancias químicas que produce el tumor Endocrinos

↑ ACTH Síndrome de Cushing

↑ ADH SIADH

↑ PTH Hipercalcemia

Cutáneos -Dermatomiositis -Polimiositis -Tilosis (callo en la piel) Óseos -Dedos en palillo de tambor Cá. de no cél. pequeñas -Osteopatía pulmonar hipertrófica Adenocarcinoma Neurológicos -Síndrome de Lambert-Eaton Cá. de cél pequeñas Otros: hipoglicemia, hipertiroidismo, síndromes miastenoides, ginecomastia. *Recordar que la miastenia gravis empeora con el ejercicio y el síndrome de Lambert-Eaton mejora con el ejercicio Nódulo Pulmonar Solitario -Lesión pulmonar única e intraparenquimatosa de <3 cm de diámetro, que no se asocia a adenopatías ni atelectasia.

-Entre más pequeño, ↑probabilidad de benignidad. Entre más grande, ↑probabilidad de malignidad

-La mayoría son benignos - Si es >3cm se le considera masa

Cá. de cél. pequeñas

Cá. de cél. escamosas

*Recordar que el cá. de cél. pequeñas

responde bien a quimioterapia

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Etiología

Benigna (70%) Maligna (30%)

-Granuloma (80%) -Carcinoma broncogénico (75%)

-Hamartoma (10%) -Metástasis (20%)

Diagnóstico diferencial -Nódulo benigno -Nódulo infeccioso -Nódulo inflamatorio -Nódulo linfático *Granuloma de células plasmáticas En Panamá lo más común es granuloma por TBC

Datos de Benignidad Datos de Malignidad

-Paciente joven -Paciente mayor de 60 años

-Paciente no fumador -Paciente fumador

-Nódulo redondeado con bordes lisos -Nódulo con borde festoneado o espiculado

-Nódulos calcificados totalmente -Nódulo con calcificaciones excéntricas

Dx -Rx. Tórax -CAT con contraste IV

-PET Detecta actividad metabólica del tumor. ↑ Sensibilidad y Especificidad

Tx

Aspirado percutáneo Si es nódulo periférico tiene ↑ Sensibilidad y Especificidad

Si es positivo por malignidad Cirugía.

Abordaje de un Nódulo Pulmonar Solitario

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17. Enfermedades de la Pleura Fernando Pérez

Neumotórax -Entrada de aire al espacio pleural que provoca un colapso pulmonar

-↓Capacidad ventilatoria

Cuadro clínico -Dolor torácico súbito -Disnea -Sudoración -Taquicardia -Palidez

Dx -Rx. Tórax en inspiración y espiración máxima

Tipos de Neumotórax 1. Traumático Por heridas penetrantes o traumatismos cerrados Tx Tubo de drenaje torácico 2. Neumotórax a tensión Entrada de aire al espacio pleural que produce colapso pulmonar total y desplazamiento contralateral del mediastino. Es una emergencia médica. Tx Catéter en el 2° EIC anterior en la línea medio axilar hasta que se pueda colocar un tubo de drenaje torácico. 3. Neumotórax espontáneo Sin traumatismo previo

Primario: Sin enfermedad pulmonar -Entre los 20-40 años, predominio masculino, altos, delgados y fumadores -Se produce por la ruptura de bulas apicales subpleurales Tx Neumotórax espontáneo pequeño:

-Observación -Oxigenoterapia 10 L/min

Neumotórax espontáneo grande y sintomático: -Paciente estable Aspiración simple o colocación de catéter de Heimlich -Paciente inestable Tubo de drenaje torácico

Secundario: Paciente con enfermedad pulmonar -Predomina en ancianos y pacientes con EPOC Tx en < 50 años Aspiración simple o colocación de catéter de Heimlich Tx en > 50 años Tubo de drenaje torácico

Cálculo del tamaño del neumotórax ACCP Distancia entre en Apex pulmonar y la cúpula de la pared torácica Pequeño: < 3cm Grande: > 3cm British Thoracic Society (BTS) Desde el borde lateral del pulmón hasta la pared torácica Pequeño: < 2cm Grande: > 2cm Derrame pleural -Acumulación de líquido en el espacio pleural (cuando la síntesis de líquido pleural > reabsorción) -Normalmente el líquido entra al espacio pleural por los capilares de la pleura parietal, y es reabsorbido por los linfáticos de la pleura parietal. -El líquido puede entrar también desde el espacio intersticial a través de de la pleura visceral

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Rx. Lateral borramiento del ángulo costofrénico posterior (visible con 75mL) Rx. PA borramiento del ángulo costofrénico lateral (visible con 150mL) Curva de Damoisseau: Opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava superior hacia el pulmón. Rx. Decúbito Lateral

Si el líquido se moviliza líquido libre Si el líquido no se moviliza derrame encapsulado

Cuadro Clínico -Dolor pleurítico irritación de terminaciones sensitivas -Disnea Acumulación importante de líquido -Fiebre Etiología infecciosa

Dx

1. Toracocentesis Causa más común de derrame pleural ICC (40%) Causa más común de exudado Derrame pleural paraneumónico

Criterios de Light

1. Relación proteínas en líquido pleural/proteínas del suero > 0,5

2. LDH líquido pleural/LDH suero >0,6

3. LDH en líquido pleural >2/3 del límite superior de la LDH plasmática

Si cumple con al menos un criterio de Light Exudado Si no cumple con ningún criterio de Light Trasudado

Causas de trasudado Causas de Exudado

ICC Infección intraparenquimatosa pulmonar (25%)

Cirrosis Neoplasia maligna

Síndrome nefrótico TEP

Hemotórax, quilotórax

AR, LES, G. Wegener, S. Churgg-Strauss

Análisis celular de la toracocentesis

-Cuando hay >10 000 leucocitos/mm3 Derrame pleural paraneumónico o empiema

Proceso agudo Predominio de neutrófilos Proceso crónico Predominio de mononucleares Proceso tuberculoso/tumor Predominio linfocitario (>50%) Eosinofilos >10% Asbestosis, nitrofutanroina, paragonimiasis.

Tipos de Derrame Pleural 1. ICC -Causa más frecuente de derrame pleural -Es un tipo de trasudado -No es necesario la toracocentesis, excepto si hay fiebre o dolor pleurítico -Pro-BNP en líquido pleural >1500 derrame pleural secundario a ICC 2. Cirrosis Hepática -Paso de líquido ascítico del peritoneo al espacio pleural a través del diafragma

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3. Derrame Pleural Paraneumónico -Se asocia con infección bacteriana pulmonar no tuberculosa -Causa más frecuente de exudado

-El 40% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen derrame pleural, con ↑frecuencia en

neumonías neumococcicas -Si en la radiografía en decúbito lateral el líquido excede 10mm Se realiza toracocentesis 4. Derrame Pleural Tuberculoso -Causa más común de exudado en países en vías de desarrollo -Pacientes jóvenes exudado unilateral -Celularidad del líquido pleural>50% de linfocitos Dx: - Determinación de ADA -PCR -Interferon gamma -Biopsia pleural cerrada 5. Derrame Neoplásico -Es el 2° tipo de exudado más frecuente -Secundario a metástasis pulmonares, cáncer de mama o linfomas Dx: -Citología del líquido pleural Tx: -Tumor primario sensible quimioterapia -Tumor recidivante con derrame sintomático tratamiento sintomático *Tratamiento más efectivo Pleurodésis química (talco o tetraciclina) Empiema -Líquido pleural infectado -Debe cumplir con al menos uno de los siguientes criterios: 1. Aspecto purulento 2. Tinción de gran (+) 3. Cultivo positivo La mayoría de los empiemas proceden de: -Derrame pleural paraneumónico -Cirugía torácica Derrame pleural complicado pH líquido pleural <7,20 ó glicemia <60 mg/dL Tiene alto riesgo de evolucionar a empiema

Fases de un Empiema 1. Empiema libre en la cavidad pleural

2. Formación de bridas que lo tabican e impiden su drenaje

Causa más frecuente de derrame pleural complicado y empiema NAC por Streptoccoccus spp Causa más frecuente de neumonía nosocomial Staphylococcus spp > Gram (-)

Tx Derrame pleural complicado y empiema Tubo de drenaje torácico Lisis de los tabiques Fibrinolíticos (estreptocinasa)

En caso de fracaso terapéutico Toracotomía y debridamiento de la cavidad pleural Hemotórax -La causa más frecuente de derrame hemático es la tumoral (50%). Si el líquido de la toracocentésis es sanguinolento se mide el hematocrito. Hematocrito <1% no relevante Hematocrito >1% pensar en las 3 T´s del derrame hemático

Las 3 T´s del derrame hemático T umor T rauma T EP

Si el hematocrito es >50% del valor sanguíneo Tubo de drenaje Si el sangrado es >200 mL/h cirugía

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Quilotorax -Presencia de linfa en el espacio pleural Etiología Rotura del conducto torácico por traumatismo o cirugía Dx Quilomicrones en líquido pleural o líquido pleural con triglicéridos >110 mg/dL Tx -Drenaje -Nutrición parenteral -Administración de Octreótido Pseudoquilotórax -Derrames de larga evolución en pacientes con superficies pleurales engrosadas Etiología AR, LES, TBC. Dx Colesterol en líquido pleural >250 mg/dL y cristales de colesterol Tx Tratar la enfermedad subyacente

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Bibliografía American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program General Internal Medicine. 16va ed. Philadelphia; 2012. Arenas R. Micología Médica Ilustrada. 5ta ed. McGraw Hill; 2014. Grupo CTO. Neumología y Cirugía Torácica. 8va ed. 2011. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 19th ed. McGraw Hill; 2015. Loscalzo J. Harrison Neumología y Cuidados Intensivos. 1ra ed. McGraw Hill; 2012. Promoción MD-43. Neumología by MD-43. 1ra ed. Panama; 2014. Sabatine M. Medicina de Bolsillo. 5ta ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2014.