FisioECG-ciclo cardiaco

8/17/2019 FisioECG-ciclo cardiaco

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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 1David Martínez Duncker R. - M.D.,Ph.D.

Catedrático de Tiempo Completo Definitivo “Titular A”Facultad de Medicina, U.A.E.M.

CCiicclloo CCaarrddiiaaccoo

FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR

peso aproximado de casi 3.5kg. (5% del peso corporal total en un adulto de 70kg)

11.. CCoonntteenneeddoor r ddee llaa ssaannggr r ee..

22.. BBaar r r r eer r aa ccoonn ppeer r mmeeaabbiilliiddaadd sseelleeccttiivvaa..

33.. ÓÓr r ggaannoo qquuee ssiinntteettiizzaa yy sseeccr r eettaa ssuubbssttaanncciiaass..

44.. RReegguullaaddoor r ddeell ttoonnoo vvaassccuullaar r ..

55.. RReegguullaaddoor r ddee llaa r r eessppuueessttaa iinnf f llaammaattoor r iiaa ee iinnmmuunnee..

66.. RReegguullaaddoor r ddeell ccr r eecciimmiieennttoo vvaassccuullaar r ..

77.. RReegguullaaddoor r ddee llaa aaccttiivviiddaadd hhoommeeoossttááttiiccaa yy ttr r oommbbóóttiiccaa..

88.. SSuuppeer r f f iicciiee ““bbllaannccoo”” ddee llaa aacccciióónn hhoor r mmoonnaall..


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FFUUNNCCIIOONN CC A ARRDDII A ACC A A:: Inotrópico: Influencia de la fuerza muscular sobre la contracción miocárdica.

Lusitrópico: Influencia sobre el efecto de la relajación miocárdica.

Cronotrópico: Influencia sobre el evento periódico de la contracción miocárdica.

Batmotrópico: Influencia sobre el nivel de umbral de excitación.

Dromotrópico: Influencia sobre la velocidad de conducción de los estímulos eléctricos.

FFUUNNCCIIOONN V VEENNTTRRIICCUULL A ARR Y Y MMEECC A ANNIISSMMOOSS DDEE A ADD A APPTT A ACCIIOONN Precarga.

Postcarga.

Contractilidad.

Frecuencia Cardiaca.

Interdependencia Biventricular y Pulmonar (Ventilatoria).

MMEETT:: mmeettaabboolliicc eeqquuii v v aalleennttss ooff ttaassk k Equivalente del metabolismo en reposo y sentado: 1 MET = 3.5ml O 2/Kg/min.Equivalente a consumir una kilocaloría por kilogramo de peso por hora.


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Desde el punto de vista fisiológico las curvas de presión(p) / volumen(v) enseñan que la sístole estácompuesta de la contracción (isovolumétrica y expulsión) así como de la relajación y la diástolefundamentalmente del llenado ventricular. La función diastólica depende de la relajación y la distensibilidadmuscular.


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FFIISSIIOOLLOOGGÍÍ A A DDEE LL A A CCIIRRCCUULL A ACCIIOONN CCOORROONN A ARRII A A

Mientras que la mayoría de los órganos captan el 25% del O 2 ofertado, el corazón extrae el 75%del O2 aportado.Puesto que esta diferencia A-V es cercana a la máxima, los incrementos de MVO 2 se satisfacen

fundamentalmente Por incrementos en el flujo coronario.

Los determinantes del MVO2 son:

1.- Estrés parietal (precarga y postcarga),2.- Contractilidad miocárdica y3.- Frecuencia cardiaca.

(Doble producto = T/A sistólica x FC)


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Curva Presión / Volumen


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ECG Y PAT

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Presiones Intracavitarias


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El orificio de la arteria pulmonar esta situado en la extremidad superior del infundibulum. Es

circular, está provisto de tres válvulas sigmoideas un una anterior o dos posteriores (derecha eizquierda).El nódulo fibroso (restos embriogénicos) que ocupa la parte media del borde libre de cada válvulase llama NÓDULO DE MORGAGNI y NODULO DE ARANCIO EN LA VÁLVULA AÓRTICA.


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CICLO CARDIACOConsiste en una contracción (sístole) y una relajación (diástole) de ambas aurículas y ambos ventrículos.Sístole auricular: Se produce una contracción en las aurículas y la sangre es vaciada a los ventrículosderecho e izquierdo. Las válvulas AV están entonces abiertas.En esta fase los ventrículos están relajados, llenándose de sangre (onda p del ECG).

Contracción ventricular isométrica: El volumen ventricular permanece constante, entre el comienzo de lasístole ventricular y la apertura de las válvulas semilunares mientras que la presión aumenta rápidamente.Este periodo coincide con la onda R y el primer ruido cardiaco.Eyección: Cuando el gradiente de presión supera la presión de los grandes vasos (pulmonar y aorta) lasválvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada del corazón. Primero hay una fase inicial más cortaque el la eyección rápida. La onda T del ECG aparece en la fase posterior más larga de eyecciónproducida.Lleva importante cantidad de sangre llamada volumen residual que suele quedar en los ventrículos, al finaldel periodo de eyección.

Relajación ventricular isométrica: Consiste en la diástole o relajación ventricular, periodo entre el cierre delas válvulas semilunares y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. Al final de la eyección

ventricular, las válvulas semilunares se cerrarán de modo que la sangre no pueda volver a entrar en lascavidades ventriculares desde los grandes vasos.Las válvulas AV no se abrirán hasta que la presión aumente en la aurículas por encima de las de losventrículos relajados.El resultado es una disminución de la presión intraventriculares pero sin cambios en el volumen. Ambasválvulas están cerradas por los ventrículos relajados, se oye en este periodo el 2° ruido cardíaco.Llenadoventricular pasivo: El retorno de la sangre venosa aumenta la presión intra-auricular hasta que las válvulas

AV se ven forzados a abrirse y la sangre se precipita en los ventrículos relajados. Esta entrada rápida dura0,1 seg., y produce un aumento del volumen ventricular.


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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 15Diástole: Seria el periodo posterior más largo de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular.Esto dura 0,2 seg. y se caracteriza por un aumento gradual de la presión y volumen ventricular.

AUSCULTACIÓN CARDIACA


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RUIDOS CARDIACOS

11eer r r r uuiiddoo ccaar r ddiiaaccoo.. Cierre valvular mitral y tricuspideo.22°° r r uuiiddoo ccaar r ddiiaaccoo.. Cierre valvular aórtico y pulmonar.3er ruido cardiaco. Llenado ventricular rápido (fisiológico o patológico).

Fisiológico: Niños, atletas, embarazadas, asténicos, fiebre.Patológico: Postinfarto, ICC, miocardiopatías, hipertiroidismo, etc.

44°° r r uuiiddoo ccaar r ddiiaaccoo.. Llenado ventricular lento. (contracción auricular).Si está presente, siempre es patológico.

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DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO DEL 2º RUIDO CARDIACO


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FLUJO VENOSO PULMONAR

La imagen normal tiene 3 componentes.Fase sistólica (S), Prediastólica (D), y Postdiastólica (a).La velocidad del flujo es máxima durante la fase S.La inversión del flujo aparece en la fase postdiastólica.

CARACTERÍSTICAS:Fase S: Durante la sístole, se produce la relajación auricular decreciendo la presión en la aurículaizquierda. El gradiente de presión para la entrada del flujo en la aurícula es entonces acentuado por elefecto de succión de la rotación del anillo valvular mitral así como por el descenso hacia el apex delventrículo durante la sístole. Cuando estos dos efectos son asincrónicos, la onda S adopta una dobleforma puntiaguda.Fase D: Cuando se abre la válvula mitral, el ventrículo izquierdo comunica directamente con la aurículaizquierda y venas pulmonares. Durante la prediástole, la disminución de la presión asociada con larelajación ventricular izquierda restablece el gradiente de presión negativa responsable de la entrada deflujo en la aurícula.Fase a: Durante la posdiástole, la contracción auricular produce inversión del gradiente de presión entre laaurícula izquierda y las venas pulmonares. Este cambio en el gradiente se asocia con una breve inversióndel flujo.


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PERICARDIO(FISIOLOGÍA Y FUNCIONES)

Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazón y evitan su movilidad excesiva con loscambios de posición del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la fricción entre el corazón y los órganosque lo rodean y proporciona

una barrera contra la propagación de infecciones y procesos malignos de órganos adyacentes. El papel delpericardio en la regulación de la circulación ha causado controversia dado que la ausencia congénita depericardio no ha sido asociada con trastornos importantesde la función cardiaca. Sin embargo, existe evidencia enhumanos que sugiere que el pericardio juega un papelimportante en:1.- la distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón,2.- la prevención de la dilatación cardíaca aguda y3.- el acoplamiento de los dos ventrículos durante ladiástole.Distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón. La presión intrapericárdica normal es igual a cero o

negativa; este hecho es importante ya que permitecomprender la influencia que ejerce la presión delpericardio sobre la presión de distensión transmural de lascavidades cardíacas y el funcionamiento del mecanismode Frank-Starling en la regulación del volumen latido. Lapresión de distensión transmural de cualquier medio esigual a la diferencia entre las presiones intracardiaca eintrapericárdica y es independiente de la fuerza degravedad.

Funciones normales del pericardio:

El pericardio visceral es una membrana serosa que está separada por una pequeña cantidad (15 a 50 mL)de ultra filtrado líquido del plasma, del pericardio parietal, un saco fibroso.El pericardio evita la dilatación aguda de las cavidades cardiacas guante el ejercicio o ante aumentos devolemia. El desarrollo de una presión intrapericárdica negativa durante la eyección ventricular facilita elllenado auricular. El pericardio además:- Fija la posición anatómica del corazón- Minimiza la fricción entre el corazón y las estructuras vecinas- Previene el enroscamiento de los grandes vasos- Probablemente retarda la diseminación de infecciones desde los pulmones y pleuras

No obstante todo lo anterior, la ausencia total de pericardio no produce enfermedad clínicamenteaparente.

Interdependencia ventricular.El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de unoaltera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas muscularescirculares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrículo izquierdo produciendocambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo derecho se dilata. A este efecto se le denominainterdependencia ventricular y también se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sinembargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho así como en la presión de llenadoventricular izquierdo para observarlo.Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interacción de los dos ventrículos se acentúa en la pericarditisconstrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del


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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 22pericardio sobre la interacción ventricular en la diástole está presente con presiones de llenado normales yaumenta con presiones de llenado elevadas.

Finalmente, además de las funciones señaladas, el pericardio también se ha relacionado con actividadinmunológica, vasomotora y fibrinolítica. En el cuadro de arriba se resumen las funciones del pericardio.

RESTRICCIÓN AL LLENADO VENTRICULAREl llenado ventricular puede ser alterado por diversos mecanismos uno de los cuales es la

restricción, la cual en el corazón es debida a la disminución anormal de la distensibilidad o la alteración enla relajación ventricular que puede ser debida a cambios en la estructura del propio miocardio como cuandoel endocardio o todo el miocardio se transforma en fibrosis (fibrosis intersticial difusa)8 o cuando elmiocardio además de ser infiltrado por fibrosis puede ser cubierto por trombos endotelizados tal y comosucede con la fibrosis endomiocárdica africana o enfermedad de Davis.

En otras ocasiones, el miocardio es substituido por otras substancias como lo es el hierro(hemocromatosis), substancia amiloide (amiloidosis) o glucógeno (enfermedad de Pompe). En estascircunstancias, el miocardio se vuelve exageradamente rígido y al perder su distensibilidad, la presión

diastólica ventricular se eleva exageradamente cada vez que ingresa la sangre al corazón o bien puede

reducir significativamente su capacidad de relajación y ello condiciona que el corazón no pueda recibir todala sangre que debería durante la diástole o sea se restringe el llenado ventricular. Cuando por cualquierade estos mecanismos el corazón pierde su capacidad de distensión diastólica se habla de Miocardiopatía

restrictiva.


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DDEETTEERRMMIINNAANNTTEESS DDEE LLAA FFUUNNCCIIOONN CCAARRDDIIAACCAA 11.. PPr r eeccaar r ggaa Es la tensión en la pared al final de la diástole. Teniendo en cuenta que esta tensión no se puedemedir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida práctica el volumen de fin dediástole (VFD).La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole, afecta la funciónventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.Starling definía este mecanismo como "La energía mecánica liberada con el pasaje del estado enreposo al estado contraído está en función de la longitudde la fibra muscular, es decir, del área de superficiesquimicamente activas".

Esto significa que entre mayor sea la elongación de lafibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser lafuerza de contracción.Esta ley se cumple debido al aumento en el calciointracelular asociado a la distensión de la fibra muscular,lo que permite una contracción más vigorosa.En la curva de la derecha, se observa un aumento de lapresión y el volumen eyectado por un aumento de laprecarga (Latido A).

22.. PPoossttccaar r ggaa Este determinante incluye a todas las fuerzas que else oponen a la eyección ventricular. En la práctica seutiliza la presión aórtica como principal determinantede la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultadpara contraerse si tiene que vencer una alta presiónaórtica y viceversa. Según esto entre mas alta sea laprecarga, peor va a ser la calidad de la contracciónLa postcarga esta relacionada con la finalización dela sístole, puesto que la eyección finaliza cuando lapresión generada por el ventrículo se iguala a laaórtica. Si la postcarga es elevada se aumentará elvolumen de fin de sístole y la fracción de eyecciónserá menor.El volumen de fin de sístole mayor va a redundar enun volumen de diástole mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puedecompensar aumentado la fuerza de contracción en el siguiente latido, sin embargo en un corazón

enfermo, fisiológicamente no se puede compensar esta eventualidad.En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (Latido B) y una disminución enla cantidad de volumen eyectado.

33.. IInnoottr r ooppiissmmoo Es la capacidad del músculo para contraerse en contra de una carga, después de su activacióneléctrica. De una manera mas precisa podemos afirma que el inotropismo se puede medir como larelación presión/volumen sistólica. Esto significa que entre mayor presión pueda generar elcorazón a un volumen determinado, mayor será su inotropismo.


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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 25En la actualidad no existe un método preciso de medición clínica para este parámetro: sinembargo puede ser inferido con la medición de la fracción de eyección por ecocardiografía ocateterismo. En la curva de presión / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de lacurva.

El inotropismo es dependiente de la integridad de lafibra miocárdica y del calcio disponible para la

contracción. Es decir, entre más calcio disponiblemejor la calidad de la contracción y viceversa.En la curva anterior puede observar una aumento delinotropismo que se manifiesta por una desviación de lapendiente hacia a la izquierda y por un aumento en elvolumen eyectado (Latido C).44.. FFr r eeccuueenncciiaa CCaar r ddiiaaccaa El gasto cardíaco está dado por la relación entrefrecuencia cardiaca y volumen latido (GC = VL x FC).Con aumentos progresivos de la frecuencia cardiaca se ha observado un aumento escalonado delinotropismo; por un fenómeno denominado escalera de Bowditch. Este fenómeno se explica por el

aumento en la disponibilidad de calcio a frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y quedadisponible).En el corazón intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estímulos, el aumento dela frecuencia cardiaca en un rango entre 50 y 180 latidos/min, no modifica el gasto puesto que elvolumen latido disminuye proporcionalmente. Cuando la frecuencia aumenta por encima de estosvalores el gasto si disminuye como consecuencia d el escaso tiempo de diástole, que impidellenado adecuado.Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat/min, el gasto también cae, ya que la precarga nopuede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el volumen máximo que elcorazón puede recibir.

55.. DDiisstteennssiibbiilliiddaadd La distensibilidad es un término que describe la relación en el volumen y la presión de unaestructura; en el corazón el termino se aplica a esta relación en las cámaras. Esta relación sepodría expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presión.Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor será su capacidad de recibirvolúmenes sin modificar mayormente su presión. En el caso del corazón, la distensibilidad estádeterminada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplioscambios de volumen con cambios mínimos de presión en un rango determinado.La distensibilidad tiene una estrecha relación con la precarga, ya que si está aumentada (granaumento de presión por unidad de volumen) la precarga disminuye y viceversa lo cual como ya fuecomentado, tiene implicaciones en la función miocárdica.


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PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Normal CVP WaveformsThe central venous waveform seen on the monitor reflects the events of cardiac contraction; the

central venous catheter “sees” these slight variations in pressure that occur during the cardiac cycle andtransmits them as a characteristic waveform. There are three positive waves (a, c, and v) and two negativewaves (x and y), and these correlate with different phases of the cardiac cycle and EKG.

+ a wave: This wave is due to the increased atrial pressure during right atrial contraction. It correlates withthe P wave on an EKG.+ c wave: This wave is caused by a slight elevation of the tricuspid valve into the right atrium during earlyventricular contraction. It correlates with the end of the QRS segment on an EKG.- x descent: This wave is probably caused by the downward movement of the ventricle during systoliccontraction. It occurs before the T wave on an EKG.+ v wave: This wave arises from the pressure produced when the blood filling the right atrium comes up

against a closed tricuspid valve. It occurs as the T wave is ending on an EKG.- y descent: This wave is produced by the tricuspid valve opening in diastole with blood flowing into theright ventricle. It occurs before the P wave on an EKG.

a = Contracción auricular (precede al pulso carotídeo).c = Sístole ventricular (elevación del plano tricúspide).x’ = Diástole auricular.v = Llenado auricular (RVS) (sucede al pulso carotídeo). x = Descenso del plano tricúspide.y = Vaciado auricular (fase de llenado ventricular rápido – succión diastólica,precede a la contracción auricular o llenado ventricular lento).


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Note: Because the central line lies within the thorax, central venous pressures and waveforms areinfluenced by changes in intrathoracic pressure during respiration. These changes are small, but may beobserved on the waveform. CVP decreases slightly with spontaneous inspiration, and increases slightlywith forced exhalation as well as positive pressure mechanical inspiration. A patient on PEEP (positive endexpiratory pressure) greater than 7.5cmH2 0 may also have an artifactually elevated CVP.

Pathologic CVP WaveformsVariations on the normal central venous waveform can provide information about cardiac pathology. For

example.....In atrial fibrillation, a waves will be absent, and in atrioventricular disassociation, a waves will bedramatically increased ("cannon waves") as the atrium contracts against a closed tricuspid valve.In tricuspid regurgitation, the c wave and x descent will be replaced by a large positive wave ofregurgitation as the blood flows back into the right atrium during ventricular contraction. This can elevatethe mean central venous pressure, but it is not an accurate measurement. A better way of estimating CVPin this case would be to look at the pressured between the regurgitation waves for a more accurate mean.In cardiac tamponade, all pressure will be elevated, and the y descent will be nearly absent.

Abnormalities of jugular venous pulse:Low jugular venous pressureHypovolemia.

Elevated jugular venous pressureIntravascular volume overload conditions due to valvular disease (tricuspid or pulmonic

stenosis or regurgitation), right ventricular ischemia or infarction, cardiomyopathy or secondary toleft heart failure (mitral stenosis/regurgitation, aortic stenosis/regurgitation, cardiomyopathy,myocardial ischaemia/ infarction).

Right ventricular failure.Constrictive pericarditis.Pericardial effusion with tamponade physiology.Obstructive atrial myxoma.Superior vena caval obstruction.

Elevated 'a' waveTricuspid stenosisDecreased ventricular compliance due to ventricular failure, pulmonic valve stenosis, or

pulmonary hypertension.Cannon 'a' wave

Atrial-ventricular asynchrony (atria contract against a closed tricuspid valve - as duringcomplete heart block, premature ventricular contraction, during ventricular tachycardia, ventricularpacing and during junctional rhythm and tachycardia).Absent 'a' wave

Atrial fibrillation or atrial standstill.


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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 31Elevated 'v' wave

Tricuspid regurgitation.Right ventricular failure.Reduced atrial compliance (restrictive cardiomyopathy).

Prominent 'x' descentCardiac tamponade.Subacute constriction and possibly chronic constriction.

Right ventricular ischaemia with preservation of atrial contractility. Atrial septal defect.

Prominent 'y' descentConstrictive pericarditis.Restrictive cardiomyopathies.Tricuspid regurgitation.

Atrial septal defect.Blunted 'x' descent

Tricuspid regurgitation. Atrial fibrillation.Right atrial ischemia.

Blunted 'y' descentCardiac tamponade.Right ventricular ischaemia.Tricuspid stenosis.Right atrial myxoma.

MANIOBRA DE VALSALVA

Espiración forzada en contra de una glotis cerrada, posterior a unainspiración profunda.

- Standardised form 40 mmHg held for 10 seconds

- Previously used to expel pus from the middle ear.

[Antonio Valsava (1666-1723), Anatomista Italiano].

Al espirar contra la glotis cerrada; aumenta la presión intratorácica, y afecta a la presión arterial, mediantecambios en el retorno venoso.

Aumenta la T/A al inicio del esfuerzo, por el aumento de presión intratorácica, sumado a la presión aórtica.Luego desciende la T/A, porque la gran presión intratorácica comprime las venas.En consecuencia, disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco.La disminución de la T/A inhibe los baroreceptores, produciendo taquicardia (aumenta la resistenciaperiférica).Posteriormente al Valsalva; al abrir la glotis: regresa a la normalidad la presión intratorácica.

Se restaura el gasto cardíaco pero hay vasoconstricción de los vasos periféricos. Al incrementarse la T/A, se estimulan los baroreceptores para producir bradicardia. Entonces regresa lapresión a los valores normales.

Este experimento supone, entonces, no sólo una prueba clínica para elaborar un posterior diagnósticomédico. Nos permite verificar la función de los baroreceptores encargados de detectar los cambios de laT/A, en respuesta a períodos breves de esfuerzo.


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Metodología: E s la espiración sostenida que se hace contra la glotis cerrada, en un sistema cerrado a unapresión de 40mmHg durante 15 segundos (entre 10 a 20 segundos). Monitorizar el ECG y la T/A de maneracontinua. Con esta maniobra se observan cuatro fases:Fase 1: Incremento en la presión intratorácica que comprime la aorta y eleva la T/A (la sangre esexpulsada de la cavidad torácica).Fase 2: Por la disminución del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la T/A por el incremento de lapresión intratorácica, los baroreceptores generan una respuesta compensadora de estimulación simpáticacon aumento de la T/A y la FC, normalizándose éstas, ensituaciones fisiológicas.Fase 3: Tres segundos después de terminar el esfuerzoespiratorio se libera la presión sobre la aorta y los vasospulmonares, cae la T/A, mejora el retorno venoso y se conserva lavasoconstricción, por lo que se incrementa nuevamente la T/A.Fase 4: A los 10 segundos de terminar la maniobra de Valsalva,por el incremento de la T/A, los baroreceptores producen unarespuesta vagal que genera vasodilatación y bradicardia refleja.

The Valsalva manoeuvre is a useful bedside test ofautonomic function. With autonomic dysfunction (e.g.autonomic neuropathy and drugs), the BP falls and remainslow until the intrathoracic pressure is released. The changesin pulse rate and overshoot are absent. For reasons that arestill obscure, patients with primary hyperaldosteronism alsofail to show the heart rate changes and the blood pressurerise when the intrathoracic pressure returns to normal. Their response to the Valsalva manoeuvrereturns to normal after removal of the aldosterone-secreting tumour.Other abnormal responses

Square wave responseSeen in cardiac failure, constrictive pericarditis, cardiac tamponade and valvular heart disease.Blood pressure rises, remains high throughout the manoeuvre, and returns to its previous level atthe end.

Arterial blood pressure response and Korotkoff's sounds during Valsalva's manoeuvre.(A) Sinusoidal response in normal patient.(B) Absent overshoot in patient with autonomic dysfunction.(C) Square wave response in patient with heart failure.


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Índice de Tei del ventrículo izquierdo. El cálculo se realiza mediante la fórmula: a b / b (TCIS + TRIV / TEAo). TCIS:tiempo de contracción isovolumétrica; TEAo: tiempo de eyección aórtico; TRIS: tiempo de relajación isovolumétrica.

Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlationwith simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997;10:169-78.

(fracción de eyección, velocidad máxima de ondas E y A, tiempo de deceleración mitral e índice Tei)

Maniobra De Müller Después de la espiración se pide al paciente que haga una inspiración manteniendola glotis cerrada.


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Semiología de los Soplos Cardiacos

Intensidad Tono Timbre

Momento de la revolución cardiaca en que se producen Duración, Sitio en que se oyen con más intensidad, Propagación o irradiación Modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiración, del esfuerzo

muscular de los cambios de posición y del tratamiento.

Intensidad: *

*Soplos Sistólicos I / VI hasta VI / VI*Soplos Diastólicos I / IV hasta IV / IV

Forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o viceversa:a. Increscendo o Creciente.b. Decrescendo.c. Increscendo-Decrescendo o romboidal o en diamante. Cuando el soplo es creciente hastaalcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer.

Tono: Alto o Agudo.1.- Bajo2.- Grave

Timbre:• Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.Ejemplos: suave o aspirativo soplante rasposo o áspero en maquinaria a chorro de vapor musical (piante)


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www.kardia.cjb.net - Cátedras de Fisiología I y Cardiología - Facultad de Medicina, U.A.E.M. 40Referencia al Ciclo Cardiaco:Se refiere al momento en que se producen.¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sisto-diastólico?1.- Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión orgánica del aparato valvular.2.- Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales.

Duración:

1. PANSISTÓLICO (HOLOSISTÓLICO) Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeñosilencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y generalmente enmascara este último.

2. HOLODIASTÓLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio, entre R2 y el R1 del siguienteciclo.

3. PROTOSISTÓLICO y PROTODIASTÓLICO. Ocurre temprano en la sístole y la diástole,respectivamente.

4. MESOSISTÓLICO (DE EYECCIÓN) Comienza después de oírse R1, pico en mesosístole ytermina antes de oírse R2.

5. MESODIASTÓLICO. Ocurre en medio de la diástole.6. TELESISTÓLICO. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente

antes de oírse el 2do. ruido, tardío en la sístole.

7. TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes delR1 del siguiente ciclo.

Localización:Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más nítida, lo que permitededucir el aparato valvular o la cámara que lo produce.

Irradiación:Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo sepropaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre, al producirse éste.

Estetoscopio

1.- Membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia (soplos sistólicos, diastólico precoz, clics,chasquidos y roces pericárdicos). Para su correcta utilización hay que presionarla firmementecontra la piel del paciente.2. Campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia (soplos diastólicos de estenosis mitral ytricúspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta seconvierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.

La auscultación combinada con el estetoscopio de campana y de membrana tiene numerosasventajas en la identificación de los soplos. Un soplo diastólico que se oye mejor con la campana esde baja frecuencia y, por consiguiente, verosímilmente es un soplo de llenado; si, por el contrario,se oye mejor con la membrana, es de alta frecuencia y, probablemente, es un soplo deinsuficiencia aórtica o pulmonar. La misma situación se presenta en la diferenciación del galopepresistólico, el desdoblamiento fisiológico del primer tono y el clic de eyección. Con la campana seoye mejor el cuarto tono y con la membrana, el desdoblamiento del primer tono y el clic.


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La técnica de la auscultación para realizarla correctamente, no es fácil y requiereentrenamiento y experiencia, no obstante la premisa de "más vale encontrar poco y acertado quemucho pero equivocado" es absolutamente cierta a este respecto.

Por ello, hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo en cuenta quepuede ser suficiente. Simplemente con saber si existen o no soplos e identificar si éstos son

sistólicos o diastólicos, habremos conseguido un gran avance en el proceso diagnóstico.

Soplos Cardiacos

Los soplos cardiacos causan turbulencia al flujo de sangre; puede ser por 5 causas:


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Semiología del Pulso Arterial

Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:

La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente sepuede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebretifoídea, de palpa una escotadura en la fase descendente).

La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar normal,aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en la estenosisaórtica).

La velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej.,en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, porsu ascenso lento).

La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobrelos 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.

La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo casoexiste una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la mismadistancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.

Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante lainspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el corazónexpele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto seacentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema importante,o embolias pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este fenómeno se puede documentarmejor al tomar la presión arterial con un esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si

durante la inspiración ocurre una disminución de la presión sistólica en más de 10mmHg o sobreun 10% del valor basal.Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular,si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión negativaintratorácica, en un taponamiento cardiaco, paradójicamente se produce una ingurgitación de lavena.


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MSNA: muscle sympathetic nerve activity (Circulation. 2000;102:2898-2906)

Clin. Neuropharmacol., Vol. 25, No. 3, 2002


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WWiiggggeer r ss'' DDiiaaggr r aamm EESSTTEENNOOSSIISS AAOORRTTIICCAA


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WWiiggggeer r ss'' DDiiaaggr r aamm IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA AAOORRTTIICCAA


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WWiiggggeer r ss'' DDiiaaggr r aamm ESTENOSIS MITRAL


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WWiiggggeer r ss'' DDiiaaggr r aamm IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA MMIITTRRAALL

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FisioECG-ciclo cardiaco