Dolor gástrico• Se localiza en epigastrio

– ¡Aunque no todo dolor o molestia en epigastrio está causado por enfermedades del estómago!

– No suele irradiarse, salvo en algunas circunstancias• Perforación (úlcera): transfixivo, al dorso (“en puñalada”)

(urgencia quirúrgica)• Reflujo gastroesofágico: ascendente, retroesternal (pirosis)

• Tipos:– Ulceroso:

• Calma con la ingesta• A veces nocturno

– Malestar epigástrico postprandial (“dismotilidad”): sensación de distensión, plenitud, saciedad precoz, eructos, ocasionalmente náuseas

– Pirosis o ardor

• Causas:– Orgánicas: úlcera, estenosis pilórica– Funcionales: aumento de la percepción visceral, influida por las

emociones (dispepsia funcional) (las más frecuentes)

Dolor abdominal

1. Visceral puro (trasmitido por aferencias del SN simpático):• Línea media, de localización imprecisa

• Obedece a aumento de presión intraluminal (contracción odistensión de víscera hueca)

2. Dolor referido (aumentan los estímulos, por ej. si hay inflamación)(trasmitido por aferencias somáticas en la metámera correspondiente)

• Lateralización (irradiación metamérica)

3. Dolor peritonítico (indica proceso inflamatorio que ha alcanzado la serosa)

• Localizado en la zona de la víscera enferma • Contractura o defensa parietal• Dolor de rebote (al soltar) (signo de Blumberg)

Ejemplos:Apéndice: 1: región periumbilical; 2: irradiación lateral derecha; 3: fosa ilíaca derechaVesícula biliar: 1: epigastrio: 2 Hipocondrio y escápula dchos; 3: punto cístico

Fisiopatología del intestino

Alteraciones del tránsito intestinal–Diarrea–Estreñimiento–Íleo

Malabsorción

DIARREA

Dieta: 2 L/día

Secreciones: 7 L/día

Intestino delgado

Colon

Na+Glucosa

Na+ K+

Na+ K+

Cl-H2O

9 L/día

1 L/día

CO3H- Cl-

Heces 200 gr/día

Capacidad de absorción:H2O: hasta 6 L/díaNa+: hasta 800 mMol/día

Secreción: Criptas de Lieberkühn

Absorción: Vellosidades

Secreción/absorción netas

Secreción/absorción hidroelectrolítica

Motilidad intestinal Coordinación:

• Desde el SNC:– Parasimpático: estimulante de la motilidad (y secreción)(nAd)– Simpático: inhibidor de ambas (Ach)– Otros mediadores (péptidos neurotransmisores)

• Reflejos locales (plexo mientérico)• Actividad intrínseca del músculo liso• Humoral: CCK (reflejo gastro-cólico), motilina, etc.

Motilidad del intestino delgado:• Propulsiva (peristáltica propiamente dicha)• No propulsiva: mezcla (favorece la absorción)

Motilidad del colon• Ascendente: no propulsiva (genera absorción de agua)• Descendente: propulsiva, hacia el recto• Distensión rectal: reflejo de defecación, ayudado por

contracción de la prensa abdominal y relajación del esfínter estriado del ano (ambas voluntarias)

Diarrea

• CONCEPTO

– Aumento del volumen y peso fecal (> 200 gr/día)

– Disminución de la consistencia fecal

– Aumento del nº de deposiciones (> 3/día ?)

• Se debe a alteración en la digestión, secreción, absorción, motilidad y frecuentemente a combinación de éstas.

DiarreaMecanismos fisiopatológicos

1. Aumento del volumen de líquido que entra en el colon (efluente ileal)(> 6 litros, sobrepasa la capacidad de compensación cólica)

2. Alteración del colon:• Afectación de la mucosa (inflamación, etc)• Aumento de la motilidad

Disminuye la capacidad absorbente, incluso puede producirse secreción neta.

3. Aumento de la osmolaridad del efluente ileal4. Presencia en el efluente ileal de sustancias

que estimulen la secreción (sales biliares, p.ej)

DIARREA: Mecanismos y clasificación fisiopatológica

Efluente ileal 1 L/día < 6L/día >6L/día

Efluente ileal variable (normal o aumentado)

Normal (no diarrea) Compensación colónica(no diarrea) Diarrea

DIARREA 1.- Secretora 2.- Exudativa o 3.- Osmótica 4.- Motora

inflamatoria

MECANISMOS

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

Intervalo o hiato osmótico fecal (“anion gap”) 290 – (Na + K) x 2 mEq/l. (290 = osmolaridad fecal total)

DIARREA. Clasificación fisiopatológica

CONCEPTO: Secreción activa de Na+ y/o Cl- que arrastran agua. (“diarreas por agua conducida”). NO hay lesión intestinal.

1.- DIARREAS ACUOSAS SECRETORAS (“coleriformes”)

Mecanismos

a.- Activación del sistema adenil-ciclasa (AMPc) • Enterotoxinas (Vibrio cholerae,yciertas cepas de E. coli

• Metil-xantinas• Prostaglandinas: carcinoma

medular de tiroides• VIP: algunos tumores (Vipomas)

+ aclorhidria (Verner-Morrison)• Malabsorción de sales biliares

actuando sobre la mucosa delcolon (diarreas COLERREICAS)

b.-Activación del sistema guanil-ciclasa(GMPc)• Enterotoxinas (Shigella, Staph.aureus, Chl.

perfringens, algunas cepas de E.coli

• Factores humorales: glucagón, GIP, calcitonina(carcinoma medular de tiroides)

• Laxantes tipo ácido ricinoleico• Acidos grasos hidoxilados, en el síndrome de

malabsorción, por acción de las bacterias del colon sobre AGL no absorbidos.

c.- Dependiente de la entrada de Calcio• Tumores carcinoides (serotonina)

d.- Otros: clorhidrorrea congénita

CARACTERÍSTICAS• Volumen > 1.000 cc/día.• No ceden con el ayuno (salvo las

colerreicas y por malabsorción)• Intervalo aniónico fecal < 50 mEq/l

Diarrea. Clasificación fisiopatológica

2.- DIARREAS EXUDATIVAS O INFLAMATORIAS(“disenteriformes”)

CONCEPTO: Existe lesión orgánica de la pared intestinal (intestino delgado o sobre todo colon), que perturba la absorción de agua y produce exudación (líquido con elevado contenido en proteinas, y a veces con sangre).

A veces se consideran una variante de las diarreas secretoras.

CARACTERÍSTICAS– Frecuentemente sangre, moco y pus (heces “disenteriformes”)– No ceden (aunque pueden mejorar) con el ayuno.– A veces síntomas generales (fiebre,..) y alteraciones analíticas.– Leucocitos (neutrófilos) en extensión de heces (azul de

metileno o Giemsa)

Diarrea. Clasificación fisiopatológica2.- DIARREAS EXUDATIVAS O INFLAMATORIAS (cont.)

ETIOLOGÍA

– Enf. Inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,…).

– Gérmenes enteroinvasivos: Shigella, algunas cepas de E.coli, virus (CMV, etc), protozoos (ameba).

– Idem productores de citotoxinas (Colitis pseudomembranosa) (Chl. difficile, asociado frecuentemente a la toma de antibióticos).

– Infiltración intestinal de tipo tumoral (linfomas, etc) o por depósito (amiloidosis)

– Isquemia intestinal (isquemia mesentérica / colitis isquémica)

– Adenoma velloso gigante (componente secretor: pérdidas de K+)

– Déficit de formación por la flora intestinal de ácidos grasos de cadena corta (butirato, necesario para la nutrición del epitelio del colon), a partir de H de C no absorbidos: colitis inducida por antibióticos (más frecuente que la producida por la citotoxina del Chl. Difficile)

Diarrea. Clasificación fisiopatológica

3.- DIARREAS ACUOSAS OSMÓTICAS

CONCEPTO: Provocadas por la presencia en la luz intestinal de sustancias osmóticamente activas, que atraen agua (“diarreas por agua atraída”). NO hay lesión intestinal. – Disacaridosis o intolerancia a los disacáridos (lactosa…)– Ingesta de laxantes osmóticos (lactulosa…) – Algunos edulcorantes (sorbitol, manitol...)– Sales de Mg– Síndrome de malabsorción, en general (varios mecanismos)

CARACTERÍSTICAS• Volumen < 1.000 cc/día• Ceden con el ayuno• Intervalo o hiato osmótico fecal (“anion gap”) > 125 mEq/l.• pH fecal < 5 (la flora del colon transforma los disacáridos en

ácidos orgánicos: AGL de cadena corta)

Diarrea. Clasificación fisiopatológica

4.- DIARREAS MOTORAS (Funcionales)

– Por aumento de la motilidad (reducción del tiempo de contacto del contenido intestinal con la mucosa absorbente).

– Más que diarrea, se trata de “hiperdefecación”: aumento de la frecuencia, sin disminución de la consistencia y peso/día de las heces normal (“Diarrea de pequeñas deposiciones”)

• Síndrome del intestino irritable• Hipertiroidismo

– Por disminución de la motilidad en intestino delgado: síndrome de contaminación bacteriana

• Algunas enfermedades del intestino delgado (esclerodermia, amiloidosis)

• Alteraciones de la inervación vegetativa (neuropatía diabética)

DIARREAS. Clasificación fisiopatológica

Diarreas de mecanismo combinado- Síndrome de malabsorción:

• Osmótico• Secretor (ácidos grasos hidroxilados, sales biliares)• Motor (por la distensión intestinal)• Exudativo (si la causa de la malabsorción es inflamatoria)

- Algunos gérmenes son a la vez:• enteroinvasivos y/o • productores de citotoxinas

(diarrea exudativa)y/o

• productores de enterotoxina AMPc y/o GMPc dependientes(diarrea secretora)

(ej: distintas cepas de E.coli, etc)

DiarreaConsecuencias

• Alteración ponderal (inflamatorias o por malabsorción)

(En la diarrea de tipo funcional no hay pérdida de peso),

• Deshidratación (en diarreas agudas, sobretodo secretoras)

• Deplección electrolítica (K+) (muy intensa en el Vipoma o sd. de Verner-Morrison o en el adenoma velloso gigante)

• Alteraciones del equilibrio ácido/base: en general acidosis metabólica por pérdidas de CO3H- *

*Excepto en clorhidrorrea congénita (alcalosis por retención de CO3H- por alteración de la bomba de intercambio aniónico Cl-/ CO3H-)

Estreñimiento

EstreñimientoConcepto

• Defecación infrecuente (< 3 deposiciones/semana).

• Esfuerzo defecatorio excesivo (en > 25 % de las defecaciones (1 de cada 4).

• Aumento de consistencia de las heces.• Volumen fecal reducido.• Sensación de evacuación incompleta (tenesmo rectal).• A veces evacuación dolorosa.

Sinergia perineal

Durante la defecación se producen de forma sinérgica:– Incremento de la presión abdominal (maniobra de

Valsalva).– Contracción tónica del elevador del ano (suelo de la

pelvis).– Relajación del músculo pubo-rectal (para disminuir el

ángulo ano-rectal).– Contracción de la musculatura lisa de la ampolla

rectal.– Relajación de los esfínteres anales (liso y estriado).– Si todo esto no sucede se habla de disinergia

perineal o del suelo de la pelvis, lo que dificulta la evacuación (causa de estreñimiento rectal o por obstrucción distal)

SACRO

PUBIS

ESTREÑIMIENTOA.- Colónico1.- No estructural (a veces funcional)• Disminución de motilidad

•Dieta pobre en fibra•Lesiones neurológicas (Parkinson…)•Aganglionismo (enf. de Hirschprung)•Esclerodermia•Alt. Endocrino-metabólicas

•Hipotiroidismo•Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)•Hipopotasemia•Deshidratación•Algunas porfirias

• Aumento de la motilidad (estr.espástico)• Síndrome del intestino irritable

(heces caprinas)• Opiáceos

2.- Estructural u orgánico• Estenosis (intraluminal, parietal,

extraparietal)• Dolicocolon (colon largo)

B.- Rectal (disquecia)1.- No estructural• Lesiones neurológicas

• Plexo lumbosacro• Medular baja

• Disminución de la fuerza de la prensa abdominal

• Multíparas• Grandes hernias abdominales • Senilidad• Encamamiento• Sedentarismo

• Represión del reflejo de ladefecación

• CRÓNICO IDIOPÁTICO O PRIMARIO

2.- Estructural u orgánico• Estenosis, fisuras, tumores,

hemorroides

Estreñimiento

Estreñimiento crónico idiopático: Es el más frecuente, sin causa estructural o no estructural conocida, atribuido a:– factores ambientales y/o– educacionales y/o – dietéticos.

– Tipos:• Con tránsito colónico normal (¿aumento de la

distensibilidad rectal, o disminución de la sensibilidad rectal?)

• Obstrucción de la defecación (rectal o disquéctico) (disquecia), por disfunción del suelo pélvico.

• Rara vez radica en el colon, por tránsito colónico lento. En casos extremos se habla de inercia colónica

ESTREÑIMIENTOConsecuencias

• Hemorroides

• Fisura anal (que origina un círculo vicioso por dolor al defecar)

• Hernias de la pared abdominal

• Impacto fecal o fecaloma (heces endurecidas que irritan la mucosa rectal, pudiendo por ello ocasionar “seudodiarrea”)(sobre todo en ancianos, encamados, enfermedades neurológicas,…)

ILEO

ÍLEOCONCEPTO: Detención del tránsito intestinal, tanto de heces como de gases, que se presenta en general de forma aguda

1.- MECÁNICO U OBSTRUCTIVO

• SIMPLE• Intraluminal (cálculo biliar,…)• Parietal (tumoral, inflamatorio,

cicatricial)• Extraparietal (adherencias,

tumores intraperitoneales,…)

• CON ESTRANGULACIÓN (ASA CERRADA)

• Hernias• Vólvulo• Invaginación• Obstrucción simple de colon

(válvula ileocecal competente)

2.- FUNCIONAL• Adinámico o paralítico

• Irritación peritoneal• Peritonitis aguda infecciosa,

química (peritonitis biliar, perforación gástrica, pancreatitis aguda) y abdomen agudo en general

• Procesos agudos extraperitoneales• Cólico nefrítico• Fractura de vértebra lumbar• Aneurisma disecante de aorta

• Procesos extraabdominales• Neumonía basal• Infarto agudo de miocardio

• Procesos generales• Sepsis• Hipo K+ o hiper Ca++ graves

• Dinámico o espástico (muy infrecuente)• Intoxicación por plomo• Crisis de porfiria …

Hernia Vólvulo

Invaginación(intususcepción)

Obstrucción de colon

ÍLEO MECÁNICO SIMPLE

ÍLEO MECÁNICO CON ASA CERRADA( Estrangulación)

Obstrucción de la luz intestinal, pero no vascular

Obstrucción de la luz intestinal y de los vasos (venas --- arterias)

Íleo con estrangulación o con asa cerrada

1. Obstrucción venosa (congestión y edema del asa)

– Cesa la función absorbente, y aumenta la secreción, y proliferan las bacterias.

2. Obstrucción arterial (isquemia)• Necrosis infectada (gangrena)• Perforación (en el caso de obstrucción del colon con válvula

ileocecal competente, el ciego se distiende, aumenta la tensión de su pared y se interrumpe el riego sanguíneo: perforación cecal)

• Peritonitis• Shock hipovolémico y séptico

Nota: Puede suceder en el ileo mecánico simple e incluso en el funacional adinámico, pero es muy raro y tardío.A veces sucede dilatación funcional del ciego (síndrome de Ogilvie)

que puede llevar a su perforación.

ÍLEO: Semiología

• 1.- Ausencia de emisión de gases y heces(inicialmente puede haber algo de tránsito o incluso diarrea, distal a la obstrucción)

• 2.- Dolor:– Cólico, intermitente con ruidos hidroaéreos por peristaltismo de

lucha. Más intenso cuanto más alta sea la obstrucción.– Persistente en caso de estrangulación.– Signos de irritación peritoneal si hay gangrena y perforación.

• 3.- Vómitos:Más precoces si la la obstrucción es alta o en caso de estrangulación, debido a irritación peritoneal. Pueden ser fecaloideos si la obstrucción es de intestino delgado distal, por sobrecrecimiento bacteriano. Raros en las obstrucciones de colon.

ÍLEO: Semiología (cont.)

• 4.- Distensión abdominal:– Dilatación supraestenótica de asas (por aire deglutido, con

nitrógeno, débilmente absorbible)– Pérdida de la capacidad de absorción y aumento de secreción

de las asas supraestenóticas.– Niveles hidroaéreos– Elevación del diafragma y atelectasias basales.

• 5.- Pérdida de líquidos (en la luz y en la propia pared de las asas, y en la cavidad peritoneal, en caso de perforación).– Deshidratación, hipovolemia, hemoconcentración (salvo si hay

hemorragia)– Proliferación bacteriana en el asa y peritoneo: Sepsis.– Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, shock, fallo

multiorgánico.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

INTESTINAL

A1

A2A3

B1

B2

C

A.- Alteraciones de la digestión1.- De origen gástrico

a.- Hipo o aclorhidriab.- “Dumping”

2.- De origen biliar (sales biliares)3.- De origen pancreático

CAUSAS DE MALABSORCIÓN

B.- Alteración a nivel intestinal1.- Disminución de la mucosa absorbente

a.- Enfermedades del i.delgado- Enfermedad celiaca, etc.

b.- Alteraciones bioquímicas del enterocito(déficit de lactasa, abetalipoproteinemia)

c.- Cirugía (resecciones amplias,…)(síndrome del intestino corto)

2.- Contaminación bacteriana del i. delgado

C.- Alteración del drenaje linfáticoa.- Mucosa intestinal: linfangiectasia intestinalb.- Ganglios mesentéricos: linfoma, TB, etc.c.- Lesiones (obstrucción) del conducto torácico

Duodeno

Yeyuno

Ileon

Colon

D

ABSORCIÓN ALTERACIONES SEGÚNLOCALIZACIÓN

DUODENO Resecciones quirúrgicas: Gastrectomía Billroth I ó IIFe++ Enfermedad celiacaCa

YEYUNO Enfermedades difusas i.delgado (celiaca, Crohn,etc)Ácido fólico Resecciones quirúrgicas (sínd. intestino corto)Vitaminas Sobrecrecimiento bacterianoLípidos - Estenosis, divertículosMonosacáridos - HipomotilidadAminoácidos - Déficit de inmunoglobulinas (IgA)Carotenos - Hipoclorhidria

ILEONVitamina B12 Resecciones quirúrgicasSales biliares Enfermedad de Crohn ileal (ileitis terminal)

COLONAgua y electrolitosOtros (AGL cadena corta, amonio, etc)

SÍNDROME DE MALABSORCIÓNSemiología

• Deposiciones abundantes, pastosas, brillantes, “flotan en el agua”(ESTEATORREA)

• Diarrea (no necesariamente)

• Meteorismo, flatulencia, distensión abdominal (fermentación de H de C no absorbidos)

• Pérdida de peso y decaimiento general

• Puede haber un síndrome carencial

SÍNDROME DE MALABSORCIÓNConsecuencias

• Anemia (Fe, ácido fólico y/o vit. B12)• Manifestaciones hemorrágicas (vit. K)• Dolores óseos, tetania (Ca y vit. D)• Xeroftalmia, ceguera nocturna (hemeralopia) (vit. A)• Alteraciones cutáneas y mucosas (vit. complejo B)• Neuropatía periférica (vit. complejo B)• Edemas, ascitis (hipoproteinemia) • Hiperoxaluria (aumento de absorción de oxalato)

(litiasis nefroureteral)• Litiasis biliar (malabsorción de sales biliares)• Amenorrea, impotencia.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEstudio del paciente con sospecha de

esteatorrea

Malabsorción de grasas

– Test cualitativo (examen microscópico de las heces con tinción con Sudán negro)

– Test cuantitativo de van de Kamer (grasa en heces de 3 días consecutivos) con sobrecarga de 100 gr de grasa/día. Normal < 6-7 gr/día.

– Test aliento con Trioleina-C13 administrada v.oral:

Medición de C13 en el CO2 del aire espirado (disminuye en caso de malabsorción).

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEstudio del paciente con esteatorrea

• Integridad de la mucosa intestinal absorbente– Test de d-xilosa

• Administración por vía oral y medición en orina y suero.

• Útil para diferenciar malabsorción intestinal (niveles bajos) de déficit de función pancreática o biliar (niveles normales).

– Biopsia intestinal (mediante gastroscopia) (2ª ó 3ª porción de duodeno)

• Función pancreática exocrina – Elastasa fecal: útil para diferenciar déficit pancreático

exocrino (baja) de alteración intestinal (normal)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

ESTEATORREA – Test de van de Kamer (grasa fecal > 7 gr/día)

y/o – Test de aliento con trioleína C13

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

• Origen intestinal:– Test de d-xilosa anormal (disminución de d-xilosa en

sangre y en orina)

• Origen pancreático exocrino– Elastasa fecal disminuida

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNDéficit de sales biliares

• Circulación enterohepática de sales biliares (S.B.):– “Pool” de S.B: 4 gr– Síntesis hepática/día: 0,5 gr = pérdidas diarias (recirculan 6-8

veces al día: 2 veces tras cada comida)– Máxima capacidad de síntesis hepática: x 2-2,5 veces.– Enzima limitante: 7α-hidroxilasa del colesterol.

• Alteraciones:– Disminución de captación y/o síntesis (enfermedades hepáticas

crónicas)– Disminución de secreción (afectación del canalículo, de

conductillos intrahepáticos o de vías biliares extrahepáticas)– Desconjugación: sobrecrecimiento bacteriano en i. delgado.

• Pérdida de la luz intestinal por absorción yeyunal por difusión.• Concentración micelar crítica elevada (peor formación de

micelas mixtas)

– Malabsorción

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

• Malabsorción de sales biliares (SB)– Enfermedades o resección del íleon terminal

– Anomalías del trasporte ileal de SB: algunas diarreas idiopáticas.

Características:• Diarrea secretora de volumen moderado (diarrea colerreica)

(acompañada o no de esteatorrea, según grado de malabsorción de SB)

• Postprandiales

• Mejoran con colestiramina (resina fijadora de SB)

• Propensión a litiasis biliar de colesterol (déficit de sales biliares en la bilis y sobresaturación de colesterol)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal(síndrome de asa ciega o de estancamiento intestinal)

– Consecuencias:• Esteatorrea por deconjugación de sales biliares.• Déficit de vitamina B12 (por consumo bacteriano)• Desnutrición poteica ( por degradación y consumo bacteriano

de las proteinas de la dieta)– Causas:

• Patología gástrica (aclorhidria): pérdida de la barrera ácida gástrica.

• Déficit de Ig (sobretodo IgA secretora)• Estancamiento en intestino delgado

– Estenosis (enf. Crohn, enteritis actínica, tumores, etc)– Asa ciega (Billroth II, etc)– Fístulas enterocólicas y cirugía de la obesidad.– Hipomotilidad (seudoobstrucción intestinal, esclerodermia,

diabetes, hipotiroidismo, etc)– Divertículos de intestino delgado

– Estudio: test de H2 en aliento con lactulosa

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNMalabsorción de carbohidratos (NO esteatorrea)

• Disacaridosis (intolerancia a la lactosa: hereditaria

o adquirida).

Los sintomas (flatulencia y diarrea OSMÓTICA) dependen de:– Rapidez de vaciamiento gástrico (suele sentar peor la leche

desnatada que la entera)– Rapidez de tránsito intestinal (llegan masivamente al colon)– Compensación colónica, mediante síntesis de AGL de cadena

corta, que se absorben, evitando así el efecto osmótico de la lactosa (empeora con antibióticos, que afectan la flora del colon)

Estudio (pruebas diagnósticas)– pH fecal ácido– Test de aliento (H2 en aire espirado tras administración de lactosa).

• Malabsorción de monosacáridos (fructosa-sorbitol, etc):– Test de aliento (H2 en aire espirado tras administración de fructosa).

(La fructosa de absorbe por difusión facilitada, Na-independiente)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNSíndrome de intestino corto

• Reseciones intestinales (Enf. de Crohn, isquemia mesentérica, traumatismos, etc) (o enfermedades inflamatorias o infiltrativasextensas). Presencia de < 200 cm de intestino delgado (3-3,5 m. en sujeto vivo)

• Mecanismos de la malabsorción– Sobretodo si afectan a íleon terminal (malabsorción de

sales biliares y vitamina B12),

– y más aún si válvula ileocecal ausente (sobrecrecimientobacteriano en intestino delgado, por reflujo desde el colon).

– Hipersecreción gástrica por hipergastrinemia (contribuye a la esteatorrea)

– Déficit de lactasa (diarrea osmótica)