II Curso de Fisiopatología ClínicaSOCEMI 2009

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y EL COMA

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DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA DR. ANGEL ANICAMA

NeurólogoCOMA: gr koma,sueño profundo

CONCIENCIA Y COMA

� Conciencia: estado continuo de alerta sobre

el entorno y sobre uno mismo

� Tiene 2 componentes neurofisiológicos:

� Nivel deconciencia(vigilia, nivel de � Nivel deconciencia(vigilia, nivel de

estimulación):tronco encefálico

� Contenido de conciencia:corteza cerebral

CONCIENCIA

� Implica el conocimiento de nosotros

mismos y del medio que nos rodea

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COMA

� Ausencia de respuesta a cualquier estímulo o

necesidad interna

Alteración de conciencia

Alerta Normal

Delirio Incremento del sueño, desorientación, miedo,

agitación, a menudo alucinaciones visualesagitación, a menudo alucinaciones visuales

Obnubilación Moderada reducción de la conciencia, disminución

del interés por el medio ambiente

Estupor Despierta solamente por estímulos vigorosos y

estimulación repetitiva

Coma Ausencia total de conciencia de si mismo y del

medio ambiente

Sustrato anatomofisiológico

de la conciencia� Sistema reticular activador ascendente:

desde el nivel mediopontino hasta los núcleos

intralaminares, los de la línea media y los

talámicos e hipotalámicos paraventricularestalámicos e hipotalámicos paraventriculares

� Sistemas corticales cerebrales difusamente

interconectados

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ANATOMIA DEL ESTADO DE

DESPERTAR� La activación cortical requiere de varias

estructuras:

� Tálamo

� Cerebro anterior� Cerebro anterior

� Hipotálamo posterior

� Núcleos monoaminérgicos en la formación

reticular ascendente

� Todas éstas estructuras están activas durante

el estado de despertar y su

hipofuncionamiento puede ser debido al

ritmo circadiano normal, enfermedad, o ritmo circadiano normal, enfermedad, o

drogas hipnóticas

SARA

� El SARA es estimulado por los nervios

espinales y craneales que conducen

información propioceptiva, visual y auditivainformación propioceptiva, visual y auditiva

VIAS DEL SARA A LA CORTEZA

� 2 vías anatómicas han sido localizadas:

� La vía dorsal proyecta al tálamo y conecta al

córtex con múltiples asas y circuitos

� La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo � La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo

posterior, subtálamo y cerebro anterior basal

conectándose a la corteza pero bypassing el

tálamo.

� Dentro del tálamo los núcleos mediales e

intralaminares regulan la entrada desde la

formación reticular y las estructuras del

sistema límbico antes de propagarse a través sistema límbico antes de propagarse a través

de la corteza

� El núcleo reticular es considerado muy

importante en el control de la actividad de

otros núcleos talámicos

TALAMO

NEUROQUIMICA DE LA CONCIENCIA

� Norepinefrina

� Dopamina

� Serotonina

� Acth

� L.coeruleus y a.teg.lat

� A.teg.ventral

� N.del rafe dors y med.

� Cerebro ant y tronco� Acth

� Histamina

� Orexin hipocretina

� Cerebro ant y tronco

� Hipot. Post

� Reg perifornical del

hipotálamo lateral

Aplicación clínica

� El estado de alerta(nivel de conciencia) es

sobre todo una función del tálamo y la

formación reticular

� El contenido de conciencia es función de la � El contenido de conciencia es función de la

corteza cerebral con un rol importante del

cínculo , de la cuña y del lóbulo cuadrilátero o

precúneo)

� La funcionalidad puede ser deteriorada por factores que reducen la energía metabólica sobre todo a través de la disminución de la síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA(ejhipoxia, hipoglicemia, hiperamonemia o síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA(ejhipoxia, hipoglicemia, hiperamonemia o drogas anestésicas)

� Sin embargo cuando las estructuras de control como el SARA, tálamo, corteza cingular anterior, corteza de asociación se dañan colapsa la conciencia

FISIOPATOLOGIA

8 I.Afectación difusa o multifocal de la corteza

cerebral

8a.De causa estructural: infartos múltiples,

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a.De causa estructural: infartos múltiples,

hemorragia subaracnoidea,etc.

8b.De causa tóxica: intoxicación por

fármacos,etc

8c.De causa metabólica. Hipoglicemia,

hipoxia, anoxia, hipotiroidismo,etc.

� II.Por lesión del tronco encefálico(que afecte

la sustancia activadora reticular ascendente):

� Primaria: Hemorragia protuberancial

� Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del

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� Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del

uncus,etc.

� III. Por lesión combinada de corteza y tronco

encefálico: tumor supratentorial

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ETIOLOGIA

A.Lesiones Supratentoriales :

� Hemorragia epidural y subdural

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� Hemorragia epidural y subdural� Hemorragia parenquimatosa� Infarto cerebral� Tumores primarios o metastásicos� Abscesos intraparenquimatosos o subdurales� Apoplejía pituitaria

ETIOLOGIA

B. Lesiones infratentoriales :

�Hemorragia del puente

�Infarto del troncoencefálico

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�Infarto del troncoencefálico

�Infarto cerebeloso

�Hemorragia cerebelosa

�Absceso cerebeloso

�Hemorragia epidural y subdural cerebelosa

�Tumores de la fosa posterior

ETIOLOGIA

CCCC.... DISFUNCIÓNDISFUNCIÓNDISFUNCIÓNDISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRALCEREBRALCEREBRAL:::: METABÓLICA,METABÓLICA,METABÓLICA,METABÓLICA, TÓXICA,TÓXICA,TÓXICA,TÓXICA,ESTRUCTURALESTRUCTURALESTRUCTURALESTRUCTURAL

� Meningoencefalitis

� Hemorragia Subaracnoidea

� Estado epiléptico o coma postcrítico

� Anoxia o hipoxia cerebral

� Hipoglicemia

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� Hipoglicemia

� Encefalopatías: hepática, urémica, hipertensiva, carenciales.

� Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-básico(acidosis láctica,cetoacidosis diabética,uremia,etc)

� Trastornos endocrinos(descompensación diabética)

� Hipertermia, hipotermia

� Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas,opio y derivados

� Infartos cerebrales múltiples

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Aneurisma

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Infarto Pontino

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Hemorragia Intracerebral

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ESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOW

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