ICTERICIA

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS(Universidad Decana de Amrica) FACULTAD DE MEDICINAESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA. ASIGNATURA:FISIOPATOLOGIA

SEMINARIOICTERICIA

DEFINICIONSe denomina ictericia a la pigmentacin amarillenta de las esclerticas, piel y mucosas, como consecuencia del aumento de la bilirrubina y su acumulacin en los tejidos corporales.

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradacin de la hemoglobina de los glbulos rojos reciclados. Dicha degradacin se produce en el bazo para luego (la bilirrubina) conjugarse en el hgado. Estos pigmentos se almacenan en la vescula biliar formando parte de la bilis (es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces).

La ictericia se puede detectar 1ero en la esclera debido a alta concentracin de elastina que tiene afinidad con la bilirrubina conjugada. El 2do lugar donde se ubica es en la lengua.

La ictericia se diferenciara de la pseudoictericia por la coloracin de escleras que se encuentra presenta en esta a diferencia de las pseudoictericia.La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formacin, transporte, metabolismo y excrecin de la bilirrubina

La ictericia puede ser clinicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.

La ictericia prolongada se manifiesta a traves de una coloracin de piel verdosa, debido a la oxidacin de bilirrubina a biliverdina.

El rango nomral de bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL,CASO CLINICOPaciente varn de 50 aos de edad previamente sano que consulta por ictericia y dolor en hipocon1drio derecho.

Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito, ictericia y orinas oscuras . No otros sntomas. No historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No viajes en los ltimos 10 aos. No historia de otros sntomas por aparatos, no enfermedades cardiolgicas, articulares, endocrinas, ni digesivas. No toma frmacos. No cirugias previas ni transfusiones.La exploracin fisica demostr obesidad moderada, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Exista eritema palmar y algunos puntos rub en el trax. No signos de ascitis ni datos de encefalopatia. No edema, ni acropaquias. Auscultacin cardiaca y pulmonar normal. No adenopatias. Hepatomegalia de tres traveses de dedo por debajo del limite costal, con dolor a la palpacin. No esplenomegalia.

Las Pruebas De Laboratorio Realizadas :

Hemoglobina: 12.6 G/Dl Leucocitos: 6200/ Mm3Plaquetas: 170000/Mm3Creatinina: 0,8 Mg/DlTiempo De Protombina: 19 SegTiempo Parcila De Tromboplastina: 55 SegBilirrubina Total: 25 Mg/DlBilirrubina Directa: 14 Mg/DlAlbumina: 2,5 G/DlFosfata6sa Alcalina: 130 U/LTgo: 3023 U/LTgp: 2270 U/L.

Se realiz una ecografa abdominal que demostr hepatomegalia regular sin masas. no ascitis. no signos de ascitis.no colelitiasis ni colecistis. el estudio de doppler venoso portal y heptico fue normal tambin.Todas las serologas para virus de la hepatitis fueron negativas. ceruloplasmina plasmtica, alfa1-antitripsina, tsh y estudios del metabolismo frrico fueron normales.

1.- Mecanismo fisiopatolgico de la ictericia2.- Factores de riesgo asociados.3.- Probables diagnsticos.FISIOPATOLOGA DE LA ICTERICIA

Metabolismo de la BilirrubinaLa vida media del glbulo rojo : 120 das.

Cuando el eritrocito cumple este proceso de vida, su estructura se vuelve frgil y se rompe la membrana; entonces los macrfagos tisulares del organismo fagocitan a la Hb.

Sabiendo que la Hb se divide en Globina y el grupo Hemo ; del cual se forma la biliverdina y el hierro.

La biliverdina reductasa, convierte biliverdina a bilirrubina.La bilirrubina libre o bilirrubina no conjugada; que es no hidrosoluble se une a la albmina del plasma, que la transporta por la sangre para que luego sea desligado de la albmina plasmtica y se conjuga en un 80 % con el cido glucurnico para generar glucuronato de bilirrubina. Se conjuga con el cido sulfrico para formar sulfato de bilirrubina. Y se conjuga con otras sustancias tambin.Metabolismo de la BilirrubinaSe conjuga gracias a UDP glucuronil transferasa (uridina difosfato) y la bilirrubina se vuelve soluble y puede ser eliminada en bilis.

La bilirrubina conjugada sale del hepatocito hasta el intestino, donde es desconjugada por la flora bacteriana para formar pigmentos incoloros que son urobilingenos.

Alrededor del 90% se eliminan por heces, el restante de urobilingenos se absorbe pasivamente a la vena porta y vuelve a eliminarse por el hgado.

Luego, la conjugada se filtra al glomrulo y la mayor parte se reabsorbe en el tbulo proximal y una pequea parte se elimina por la orina.

PREHEPTICAPOSHEPTICAHEPTICAIctericia PrehepticaSe debe al incremento de bilirrubina no conjugada por un aumento en la destruccin de eritrocitos: anemia hemoltica; o por el incremento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albmina, su principal transportador: enfermedad de Gilbert , hemlisis por esplenomegalia , eritropoyesis inefectiva.

Aumento en la eliminacin de bilirrubina conjugada por bilis al intestino .

Mayor formacin de urobilingeno y absorcin intestinalBi indirecta o no conjugada en suero:

Urobilingeno en orina: GeneralmenteIctericia PoshepticaSus causas:

Estrechez del conducto biliar.

Clculos biliares.

Tumores del conducto biliar o pncreas.

Caractersticas:

La bilirrubina conjugada est elevada en el suero y en la orina.

Heces de color arcilla debido a la falta de bilirrubina en la bilis.

Menor formacin de urobilingeno y abs.

intestinal

Orina oscura.

Fosfatasa alcalina en suero marcadamente elevada.

Ligero aumento de la aminotransferasa.

Niveles sanguneos de cidos biliares elevados.

Al acumularse cidos biliares en la sangre se desarrolla prurito. El paciente refiera prurito antes de la aparicin de la ictericia.

Ictericia HepticaProblemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede ser por dao celular de los hepatocitos : cirrosis heptica , hepatitis viral aguda y hepatitis crnica .

Defectos en la conjugacin de bilirrubina.

Deficiencia enzimtica

Defecto en la captacin heptica de bilirrubina

Bi directa: en suero y orina

Bi indirecta :

Urobilingeno en orina: La fosfatasa alcalina es producida por el epitelio de los conductos biliares y por las membranas canaliculares de los hepatocitos.

La fosfatasa alcalina se excreta en la bilis.

La fosfatasa alcalina en sangre se eleva en caso de obstruccin del flujo biliar.

Enfermedad de Gilbert:

Enfermedad hereditaria dominante.

Hay una disminucin de la eliminacin de la bilirrubina de la sangre.

Enfermedad benigna bastante frecuente.

Hay ictericia leve.

Hay una elevacin leve de la bilirrubina no conjugada.

Factores de riesgo segn tipo de hiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia indirectaUna mayor carga de bilirrubina

Una defectuosa captacin de bilirrubina del plasma. .

Conjugacin defectuosa por insuficiencia del complejo enzimtico. (glucuronil-transferasa).

Una menor excrecin de bilirrubina. .1. Ictericia fisiolgica del recin nacido

Factores en la leche materna que ayudan a un beb a absorber bilirrubina del intestino.

Factores que evitan que ciertas protenas del hgado del beb descompongan la bilirrubina.

2. Ictericia por la lactancia materna

La incompatibilidad Rh se presenta slo cuando la madre es Rh negativo y el beb es Rh positivo.

Cuando los glbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina, la cual hace que el beb se ponga amarillo (ictericia).3. Ictericia por incompatibilidad de factor Rh

Cuando las personas que tienen un tipo de sangre reciben sangre de alguien con un tipo de sangre diferente, esto puede provocar una reaccin del sistema inmunitario, lo cual se denomina incompatibilidad ABO. 4. Ictericia por incompatibilidad ABO

FACTORES DE RIESGO EN LA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

Habitualmente la hiperbilirrubinemia de predominio directo es causada por enfermedades hepticas en las que hay insuficiente capacidad de excretar la bilirrubina. Esta dificultad puede localizarse en el hgado o en la va biliar (ictericia obstructiva).

HEPATITIS AGUDA :Una hepatitis aguda viral o de otra causa puede producir elevaciones de bilirrubina por dao en los hepatocitos.son las inflamaciones del hgado (hepatitis). Entre otras muchas causas, los virus, por ejemplo el virus de la hepatitis

B), los medicamentos o el alcohol (hasta la cirrosis heptica) pueden causar una inflamacin en el hgado. Una disfuncin en el metabolismo que puede llevar a la ictericia es la llamada hiperbilirrubinemia familiar

OBSTRUCCION BILIAR: cualquier factor que obstruya la va biliar puede asociarse a hiperbilirrubinemia directa. En estos casos se eleva tambin las fosfatasas alcalinas y la gama glutamil transpeptidasa.

Cirrosis heptica: En la cirrosis heptica avanzada se observa una elevacin de la bilirrubina de predominio directo.

Colestasia: Algunas enfermedades hepticas de predominio colestsico son la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y la hepatotoxicidad por ciertos frmacos.

Sndrome de Rotor, menos frecuente

Sndrome de Dubin-Johnson, menos frecuente.

GRACIAS