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PRESENTACION
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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL
Pared glomerular está formada por:
• Células endoteliales fenestradas
•Membrana basal glomerular (MBG)
•Células epiteliales viscerales (podocitos)
•Células mesangiales
Esquema de un lóbulo glomerular
Patología Renal
•Enfermedades renales >>>> morbilidad•Estadística E.E.U.U 70.000 muertes anuales
170.000 x cardiopatías550.000 x Cáncer170.000 x Acc.Cerebro-vascular
Clasificación según alteración de los 4 componentes morfológicos básicos
1. Enf. Glomerulares
2. Enf. tubulares
3. Enf. Intersticio
4. Enf. vasculares
InsuficienciaRenal
Crónica
Azoemia Alt. Bioquímica BUN
Creatinina
Tipos de Azoemia
A.prerrenalA.posrenal
Causado por hipoperfusión renalObstrucción flujo urinario
Signos, síntomas clínicos + alt. bioquímicas
UREMIA
Características de la uremia
•Fracaso renal•Alt.metabólicas y endocrinas•Afectación 2aria
Gastrointestinal (Gastroenteritis urémica)Nervios periféricos (Neuropatía Diabética)Corazón (Pericarditis fibrinosa urémica)
Presentaciones clínicas de las enfermedades renales
1.- Síndrome Nefrítico agudo: S.Glomerular aparición de;HematuriaProteinuriaHipertensión renal
Ej; Glomerulonefritis post-estreptocócica Aguda
2.- Síndrome Nefrótico:Proteinuria intensa (> 3,5 gr/día)HipoalbuminemiaEdema graveHiperlipemiaLipiduria
3.- Insuficiencia Renal AgudaOliguria o Anuria
Azoemia reciente Ej; Necrosis tubular aguda
4.- Insuficiencia Renal CrónicaSíntomas y signos de Uremia de larga duraciónEstadio terminal de TODAS las enf. Parenquimatosas
5.- Defectos tubulares renales PoliuriaNicturia
Trastornos electrolíticos
Lesiones estructura tubularDefectos tubulares específicosAdquiridos
1arios
2arios
Diabetes NefrogénicaCistinuriaAcidosis tubularNefropatías por plomo
6.-Infección de las vías urinarias
Bacteriuria
Piuria: bacterias + leucocitos en orina
7.- Nefrolitiasis
Cólico renal
Hematuria
Formación reiterada de cálculos
8.- Obstrucción del tracto urinario y Tumores renales
Evolución Función renal
Normal IRC1.- Disminución reserva renal:
2.- Insuficiencia Renal:
3.- Fracaso renal:
FG 50% de lo NormalBUN y CR NormalesPac/asintomáticos
FG 20-50% del NormalAzoemia asociado Anemia e hipertensiónPoliuriaNicturiaEstrés brusco Ej; Nefrotoxinas
FG < 20 o 25% del normalEdemaAcidosis MetabólicaHipocalcemia
Uremia
4.- I.Renal Terminal: FG < 5% del normalEstadio final de la uremia
Manifestaciones clínicas de:IRC y Uremia
Enfermedades Glomerulares
Primarias Sistémicas
•G.proliferativa difusa•Postestreptocócica•Glomerulonefritis membranosa•G.Focal y segmentaria•G.membranoproliferativa•Nefropatía por IgA•G.Crónica
•Lupus•Diabetes mellitus•Amiloidosis•Endocarditis bacteriana
Manifestaciones clínicas están agrupadas en 5 síndromes
Patogenia de la lesión glomerular
“Mecanismos inmunitarios” en las Glomerulonefritis
1. Reacción Antígeno-Anticuerpo2. Depósitos de Ig + Factores del complemento
I.- Depósitos de Inmunocomplejos in situ
a) Nefritis inducida x Anti GBM:
b) Nefritis de Heymann:
Los Ac reaccionan directamente frente a Antígeno tisular intrínsecos o con “Ag implantados”.
II. Depósitos de inmunocomplejos circulantes
La lesión se debe x atrapamiento en los glomérulosde complejos Ag-Ac circulantes
a) Endógenos: LUPUSb) Exógenos: Glomerulonefritis por infecciones
Estreptococos HbsAg Ag virus HC Ag parásitos
Reactantes inmunitarios y linfocitos T activados se DEPOSITAN en el glomérulo……
¿ Cómo se produce lesión glomerular?
Mediadores de lesión glomerular de mecanismo inmunitario
Mecanismos de lesión tubulointersticial crónica en la glomerulonefritis
Activan células tubulares
Inflamación intersticialY
Fibrosis
Posibles mecanismos patogénicos Insuficiencia Renal Aguda de origen isquémico
Esquema de las vías de Infección Renal
1.- Colonizacion Uretra distal y el introito (mujer)
2.- Desde la Uretra a la vejigaCateterismo u otro mecanismo
3.- Multiplicación en la vejiga
4.- Reflujo vesicouretral
5.- Reflujo intrarrenal