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Fisiopatología y Tratamiento de las Arritmias
Dr. Pedro Guerra
Histología del músculo cardiacoEl músculo cardiaco está formado por fibras estriadas ramificadas. Suelen tener un solo núcleo en situación central.La actina y la miosina está empaquetada en miofibrillas como en el músculo esqueléticoEs muy importante la forma ramificada de las fibras ya que forman una red que facilita la transmisión de los impulsos eléctricos en todas las direcciones. La conesión entre las fibras adyacentes se realiza mediante los “discos intercalados” que son engrosamientos transversales de la membrana plasmática. Contienen:
Los desmosomas que mantienen unidas las células adyacentes.Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap son pequeños canales que permiten el paso rápido de los impulsos eléctricos de una célula a otra. Las células cardiacas forman unsincitio.
Actividad Eléctrica del Corazón
El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al latido cardíaco se genera en el propio corazón.
Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga por una red especializada de células y tejidos.
La actividad eléctrica se propaga rápidamente y llega a cada célula en el momento preciso, de forma, que se produce la contracción coordinada de células individuales.
El músculo cardiacoLa existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permite que el estímulo eléctrico producido en una célula recorra rápidamente todas las células adyacentes. Se dice que estas células forman un sincitio. El músculo cardiaco forma dos sincitios independientes:
1. Las dos aurículas2. Los dos ventrículos
Las aurículas y los ventrículos están separados por tejido no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en hendidura entre las aurículas y los ventrículos.
Es necesaria una comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, esta comunicación eléctrica se realiza por el haz de His.
Sistema de conducciónEl sistema de conducción hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada.
Los principales componentes son:
Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso
Nodo auriculoventricular (AV)
Haz de His
Ramas derecha e izquierda del haz de His
Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)
Sistema de conducción del corazón
Cayado de la aorta
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Ventrículo derechoVentrículo izquierdo
1 Nodo sinoauricular
2 Nodo auriculoventricular
4Ramas derecha e izquierda del Haz de His
5Fibras de Purkinje
3 Haz de His
Potencial de acción del músculo cardiaco
Depolarización Repolarización
Periodo refractario
Contracción
Pote
ncia
l de
mem
bran
a (m
V) +20
0
-20
-40
-60
-80
-100
Depolarización rápida, se abren canales rápidos de Na+
voltaje-dependientes
Plató. Apertura de canales lentos de Ca++ voltaje-dependientes
Repolarización. Apertura de canales de K+ voltaje-dependientes y cierre de los canales de Ca++
Permeabilidad iónica en el potencial de acción
100
10
1
0.1Perm
eab i
li da d
rel
a tiv
a
Tiempo (seg)0.0 0.1 0.2 0.3
Potencial de acción
pNa+ pK+pCa2+
En el músculo cardiaco hay dos tipos de célulasCélulas contráctiles o miocitosCélulas con automatismo o células marcapaso
Las células contráctiles se contraen cuando son estimuladas.
Las células con automatismo o marcapaso generan potenciales de acción sin ninguna estimulación externa. Son células musculares modificadas
El potencial de acción de cada una de estas células es diferente:
Potencial de acción de una célula muscular cardiaca
Potencial de acción de una célula marcapaso
El sistema conductor del corazón
Tiempo (mseg)
Nodo SA
Nodo AV
Haz de His
Ramas
Fibras de Purkinje
Fases del Potencial de Acción Miocárdico
Fases del potencial de acción cardíaco dependiente de Na+ y de las corrientes iónicas que lo generan. En la parte inferior de la figura se muestra un registro de un electrocardiograma (ECG)coincidiendo con las fases del potencial de acción.
Potencial de acción y contracción
+20
0
-90
Potencial de acción
Pote
ncia
l de
mem
bran
a (m
V)
250 mseg
Periodo refractario
contracción
0
Tens
ión
Periodo refractarioPo
tenc
ial d
e m
embr
ana
(mV)
El largo periodo refractario del potencial de acción en el músculo cardiaco evita la producción de tetania
Tens
ión
Periodo refractario
Excitación del músculo cardíaco
Las aurículas y los ventrículos deben contraerse de una forma coordinadaLa secuencia de la excitación cardiaca se inicia con la depolarización del nodo SA Los impulsos recorren las aurículas, produciendo contracción auricular, llegan al nodo AVEl nodo AV está próxima a la zona de unión de las aurículas y los ventrículos (banda de tejido no excitable) Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejido para que alcance los ventrículos a través del haz de His La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso aproximadamente 0.1 seg
Excitación del músculo cardíaco (cont.)Este retaso hace que las aurículas tengan el tiempo
suficiente para vaciarse completamente antes de que los ventrículos comiencen a contraerse.
El potencial de acción continúa por el haz de His, sus dos ramas y las fibras de Purkinje, pasando rápidamente a las células musculares de los dos ventrículos
La secuencia de excitación es tal, que la porción inferior de los ventrículos contrae primero, esto hace que la sangre sea impulsada hacia arriba
Electrocardiograma---ECG
• El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo
• onda P – depolarización de la aurícula• complejo QRS– depolarización ventricular• onda T – repolarización ventricular•segmento PQ – tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo•segmento ST – tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos•segmento TP – tiempo de relajación y llenado ventrícular
Frecuencia cardiacaFrecuencia cardíaca es el número de latidos por minuto
Las células del marcapaso descargan espontáneamente y de forma rítmica 100-200 potenciales de acción o más por minuto
En el animal intacto, el sistema nervioso autónomo modifica la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos por minuto
El sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardiaca. (bradicardia)
El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia)
Ciclo cardiacoLa contracción y relajación alternadas del miocardio permiten que el corazón bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial. El patrón repetido de contracción y relajación se conoce como ciclo cardiaco. Las cámaras del corazón se relajan y se llenan durante la diástole, y se contraen para expulsar la sangre durante la sístole.El ciclo cardíaco se produce de forma simultánea en el corazón derecho y en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas en el interior del ventrículo son mayores en el lado izquierdo.
Ciclo cardíaco
Abertura de la válvula aórtica
Cierre de la válvula aórtica Presión aórtica
Presión ventricular izquierda
Presión en la aurícula izquierda
Cierre de la válvula mitral
Abertura de la válvula mitral
Volumen ventricular
Pres
ión
(mm
Hg)
Volu
men
(ml)
SístoleDiástoleSístole
El gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada por cada ventrículo en un minuto.
GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min)
En reposo:
FC=75 lat/min
VS=0.07 L/min
En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este valor varía de acuerdo con las distintas necesidades del organismo. Durante un ejercicio máximo puede llegar a ser de 30 l/min.
GC=5.25 L/min
Factores que afectan al gasto cardíacoEl gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que afecten al volumen sistólico y a la frecuencia cardíaca:
Volumen ventricular al final de la diástole (“Precarga”)
“Contractilidad” del músculo cardiaco
Presión sanguínea en la aorta (o en la arteria pulmonar) se llama “Poscarga”
La frecuencia cardiaca
Mecanismo de Producción de las Arritmias
Perturbaciones en la secuencia NORMAL :Inicio del Impulso.Transmisión del Impulso.
Bradiarritmias Fallo en el Inicio.Bloqueos.
Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos
Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos
Reentrada: AnatómicaFisiológica Ritmos Rápidos
Mecanismo de Producción de las Arritmias
Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos
Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His.
Desencadenante: Estímulo β-adrenérgico.Hipopotasemia.Distensión Mecánica.Isquemia.
Consecuencia: Aumenta la pendiente de la fase 4.Aceleración de la frecuencia del
Marcapaso.Automatismos en células NO Marcapaso.
Mecanismo de Producción de las Arritmias
Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos
1.- Potencial de Acción Interrumpido2.- Depolarización Anómala
1.- Activación Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia, estrés, intox Dx, ).Latidos Secundarios “Conducidos”.
2.- Prolongación Anómala del potencial de acción, frec. Lenta.Fase 3 bloqueada, Postdepolarización Temprana.Alargamiento del espacio QT.
Mecanismo de acción de los Antiarrítmicos
Clase IV: VerapamilDigital
Clase III:AmiodaronaClase Ia: QuinidinaClase Ic: Flecainida
Clase Ib: LidocainaFenitoina
Clase II: β-BloqueantesPropranololAtenololSotalol
Canal de Ca2+
Canal de Na+
Periodo Refractario
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clase Efecto T.Repolar. Fármaco
IaBloqueo Canal
Na ++ AumentadoQuinidinaDiisopiramida
IbBloqueo Canal
Na + DisminuidoLidocainaFenitoinaMexiletina
IcBloqueo Canal
Na ++++ SC Flecainida
II Fase IV. BloqCa
SC β- Bloqueantes
IIICorrientes deDepolarización
KAumentado Amiodarona
IVa Bloqueo CaNodo AV
SC VerapamilDiltiazem
IVbApertura Cnal
KSC
ATPAdenosina
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1AQuinidina, Procainamida Diisopiramida.Farmacocinética:
Buena absorción oral.Inicio del efecto a los 30 min.Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).Quinidina no atraviesa BHE.Unión a proteínas: Quinidina 90%,
Farmacodinamia:Bloquean canales de NaInterfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)
Utilización Terapéutica:Taquicardia paroxística supra y ventricular.Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1AQuinidina, Procainamida Diisopiramida.Interacciones:
AnticolinérgicosVerapamil: Depresión miocárdicaMacrólidos: Aumento espacio QTBloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)Lupus Like (Procainamida)
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1BLidocaína, Mexiletina, Tocainida.Farmacocinética:
Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina).Metabolismo HepáticoUnión a proteínas: En general escasa.
Farmacodinamia:Bloquean canales de NaAcortan el periodo refractario
Utilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias ventriculares.Taquicardias Ventriculares.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1BInteracciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos (Fenitoína,
Propranolol o Quinidina)Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, BradicardiaBloqueos AV.Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
Flecainida, Propafenona, MorciricinaFarmacocinética:
Buena absorción oralMetabolismo Hepático
Farmacodinamia:Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.Acortan el periodo refractario.
Utilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
Interacciones:Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
Efectos Adversos:Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, BradicardiaDisminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).Broncoespasmo (Propafenona).Alteraciones hematológicas y alérgicas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
Amiodarona, Ibutilida, SotalolFarmacocinética:
Absorción oral muy variableAcumulación en tejido grasoVida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)-Metabolismo Hepático
Farmacodinamia:Bloquean la conducción de forma bidireccional.
Utilización Terapéutica:Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoina.Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos.
Efectos Adversos:Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
Hipotensión, Nauseas y vómitosNeumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoriaHipotiroidismo, Hiopertiroidismo.
Contraindicaciones Específicas de losAntiarrítmicos
Enfermedad ContraindicaciónCardiacaI.C.C. Flecainida
Diisopiramida
Disfunción nodoSA o AV
DigoxinaDiltiazem
Amiodaronaβ-Bloq.
Estenosis Ao BretilioIAM Flecainida
QT LargoQuinidina
DiisopiramidaSotalol
No CardiacaDiarrea QuinidinaAsma β-Bloq
Utilización Clínica de los Antiarritmicos
hRango Terapéutico EstrechohToxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias.hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.hNo siempre deben tratarse.hIdentificar Factores Desencadenantes.
hHipoxia, Isquemia.hHipopotasemia.hFármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs
hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).hNo Tratarlo TODO.hIdentificar y Combatir la causa desencadenante.hIdentificar a los pacientes en los que habrá beneficio
