MAKALAH FITOTERAPI

SIROSIS HATI

Disusun Oleh :

Dewi Sri Rahayu (A 0101 0035)

Sekolah Tinggi Farmasi Indonesia

2013

Sirosis Hati

Sirosis adalah suatu komplikasi dari banyak penyakit-penyakit hati yang dikarakteristikan

oleh struktur dan fungsi hati yang abnormal. Penyakit yang menjurus pada sirosis melakukan

begitu karena mereka melukai dan membunuh sel-sel hati, dan peradangan dan perbaikan yang

berkaitan dengan sel-sel hati yang mati menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati

yang tidak mati melipatgandakan/membiak dalam suatu usaha untuk menggantikan sel-sel

yang telah mati. Ini berakibat pada sekelompok-sekelompok sel-sel hati yang baru terbentuk

(regenerative nodules) dalam jaringan parut. Ada banyak penyebab-penyebab sirosis;

diantaranya termasuk kimia-kimia (seperti alkohol, lemak, dan obat-obat tertentu), virus-virus,

logam-logam beracun (seperti besi dan tembaga yang berakumulasi dalam hati sebagai suatu

akibat dari penyakit-penyakit genetik), dan penyakit autoimun hati dimana sistim imun tubuh

menyerang hati.

Hati adalah suatu organ tubuh yang penting. Ia melakukan banyak fungsi-fungsi yang

kritis, dua darinya adalah menghasilkan unsur-unsur yang diperlukan oleh tubuh, contohnya,

protein-protein pembeku yang diperlukan untuk pembekuan darah, dan mengeluarkan unsur-

unsur beracun yang dapat membahayakan tubuh, contohnya, obat-obat. Hati juga mempunyai

suatu peran yang penting dalam mengatur penyediaan glukosa (gula) dan lemak-lemap (lipids)

untuk tubuh yang digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat melakukan fungsi-

fungsi kritis ini, sel-sel hati harus bekerja secara normal, dan mereka harus mempunyai suatu

hubungan yang dekat dengan darah karena unsur-unsur yang ditambahkan atau dikeluarkan

oleh hati diangkut ke dan dari hati oleh darah.

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ

tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari

penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena

utama yang megembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal

melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena

yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam

kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-

sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan

sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah

melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar

yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang

mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang

selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-

unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan dekat dengan darah,

dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur

dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah

melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui

hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu

kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan

tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir

kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass

hati. Sayangnya, hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari

darah yang membypassnya. Itu adalah suatu kombinasai dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang

dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan

darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis.

Suatu penyebab kedua untuk persoalan-persoalan yang disebabkan oleh sirosis adalah

hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu

mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua

fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan

unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan

kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi

sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang

kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar

lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus

kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan

makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu

masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi

mengalami abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti

hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak

mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi

dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

1. Gejala-Gejala dan Tanda-Tanda Sirosis

Pasien-pasien dengan sirosis mungkin mempunyai sedikit atau tidak ada gejala-gejala

dan tanda-tanda dari penyakit hati. Beberapa gejala-gejala mungkin adalah tidak spesifik, yaitu

mereka tidak memberi kesan bahwa hati adalah penyebab mereka. Beberapa dari gejala-gejala

dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk :

Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

Kelelahan

Kelemahan

Kehilangan nafsu makan

Gatal

Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang

sakit.

Pasien-pasien dengan sirosis juga mengembangkan gejala-gejala dan tanda-tanda dari

komplikasi-komplikasi sirosis yang dibahas berikutnya.

2. Komplikasi-Komplikasi Sirosis

a. Edema dan Ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat

ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pitting

edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu

pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung

untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja,

seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting. Pembengkakkan

seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam

semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika

sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi

cairan ini (ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat

badan yang meningkat.

b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri

berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan

yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya

dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana

mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan

jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites,

dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah

suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tidak

mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan

kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

c. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (Esophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari

usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan

dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui

vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah

dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas

mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan

portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari

varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan

segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah

darah, muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau

"coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada

darah, mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-

perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic

(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam

tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja

didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab

yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari

varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

d. Hepatic Encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-

unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam

tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek

beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke

hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Seperti yang telah dibahas sebelumnya, ketika sirosis terjadi, sel-sel hati tidak dapat

berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan

normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal

membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-

unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur

beracun berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada

pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling

dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan

memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic

encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat

peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari

banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah

suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang

tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya obat-obat yang

dihilangkan atau dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

e. Hepatorenal Syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal

berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik

pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-

perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-

unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa

fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien

dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini

menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi

unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome.

Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi

secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

f. Hepatopulmonary Syndrome

Beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena

hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-

paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan

alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.

Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

g. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet

(partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang

mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan

dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah

tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu

kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia

menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah

putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus

pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan

berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam

tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah

sakit perut dan pembengkakan perut, suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan

demam. Sebagai tambahan, kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah

unsur-unsur, termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah

(erythrocytosis), gula darah ang rendah (hypoglycemia), dan kalsium darah yang tinggi

(hypercalcemia).

3. Penyebab-Penyebab Umum Sirosis

a. Alkohol

Adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol.

Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh

persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces

minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati;

dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

b. Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)

Merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati

alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis),

nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD

mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan

karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol

yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah

serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang

berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan

adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes

tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung

jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. Faktanya, jumlah dari hati-hati yang dicangkokan

untuk sirosis yang berhubungan dengan NAFLD meningkat. Pejabat-pejabat kesehatan publik

khawatir bahwa epidemi (wabah) kegemukan sekarang ini akan meningkatkan secara dramatis

perkembangan dari NAFLD dan sirosis pada populasi.

c. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi)

Adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis

kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu

untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-

dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic

steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang

tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan

menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter

untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama.

Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan

dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang

menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis

menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan

sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan

lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari

sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

d. Hepatitis Virus Yang Kronis

Adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati

bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan

hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan

hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan

infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan

virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang

progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

e. Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

Hal ini berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien

mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari

makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh

menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan

disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.

Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan

besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang

diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui

waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-

gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak

dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah

tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

f. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)

Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang

ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan

peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.

Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke

usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur

yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-

campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan

dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan

kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC,

kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak

pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang

berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk

dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang

progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak

pada sirosis.

g. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

Adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien

dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar

hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus

pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan

akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh

empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan

sirosis pada hati.

h. Hepatitis Autoimun

Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang

ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis

autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang

progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

i. Bayi-bayi yang dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia)

Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-

gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru

(kekurangan alpha 1 antitrypsin).

j. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada

racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis).

Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati

dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati

dan sirosis.

4. Mendiagnosis dan Mengevaluasi Sirosis

Tes tunggal yang paling baik untuk mendiagnosis sirosis adalah biopsi hati. Biopsi-biopsi

hati, bagaimanapun, membawa suatu risiko kecil untuk komplikasi-komplikasi serius, dan oleh

karenanya, biopsi seringkali dicadangkan untuk pasien-pasien yang mana diagnosis tipe

penyakit hati atau kehadiran sirosis tidak jelas. Kemungkinan sirosis mungkin disarankan oleh

sejarah, pemeriksaan fisik, atau tes rutin. Jika sirosis hadir, tes-tes lain dapat digunakan untuk

menentukan keparahan dari sirosis dan kehadiran dari komplikasi-komplikasi. Tes-tes juga

mungkin digunakan untuk mendiagnosis penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan

sirosis. Berikut adalah beberapa contoh-contoh tentang bagaimana dokter-dokter menemukan,

mendiagnosis dan mengevaluasi sirosis:

Dalam mengambil suatu sejarah seorang pasien, dokter mungkin menemukan suatu

sejarah konsumsi alkohol yang berlebihan dan berkepanjangan, suatu sejarah

penyalahgunaan obat secara intra vena, atau suatu sejarah hepatitis. Potongan-

potongan informasi ini menyarankan kemungkinan penyakit hati dan sirosis.

Pasien-pasien yang diketahui mempunyai virus hepatitis B atau C kronis mempunyai

suatu kemungkinan yang tinggi mendapat sirosis.

Beberapa pasien-pasien dengan sirosis mempunyai hati-hati dan/atau limpa-limpa yang

membesar. Seorang dokter dapat seringkali merasakan/meraba ujung bagian bawah

dari hati yang membesar dibawah kandang tulang rusuk kanan dan merasakan ujung

dari limpa yang membesar dibawah kandang tulang rusuk kiri. Suatu sirosis hati juga

dirasakan lebih keras dan lebih tidak teratur daripada suatu hati yang normal.

Beberapa pasien-pasien dengan sirosis, terutama sirosis alkoholik, mempunyai tanda-

tanda seperti laba-laba yang kecil dan merah (telangiectasias) pada kulit, terutama pada

dada, yang terbuat dari pembuluh-pembuluh darah yang membesar dan menyebar.

Spider telangiectasias juga dapat terlihat pada individu-individu tanpa penyakit hati,

bagaimanapun.

Jaundice (kekuningan dari kulit dan putih-putih mata yang disebabkan oleh bilirubin

yang meningkat dalam darah) adalah umum diantara pasien-pasien dengan sirosis,

namun jaundice dapat terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit hati tanpa sirosis dan

kondisi-kondisi lain seperti hemolysis(penghancuran sel-sel darah merah yang

berlebihan).

Pembengkakkan perut (ascites) dan/atau kaki-kaki (edema) karena penahanan cairan

adalah umum diantara pasien-pasien dengan sirosis meskipun penyakit-penyakit lain

dapat menyebabkan mereka secara umum, contohnya gagal jantung kongesti

(congestive heart failure).

Pasien-pasien dengan endapan-endapan tembaga yang abnormal pada mata-mata

mereka atau tipe-tipe tertentu penyakit syaraf mungkin mempunyai penyakit Wilson,

suatu penyakit genetik dimana ada penanganan dan akumulasi tembaga yang abnormal

diseluruh tubuh, termasuk hati yang dapat menjurus pada sirosis.

Varices-varices kerongkongan (Esophageal varices) mungkin ditemukan secara tak

terduga sewaktu endoskopi bagian atas (EGD), dan mereka sangat kuat menyarankan

sirosis.

Computerized tomography (CT atau CAT) atau magnetic resonance imaging (MRI) scans

dan pemeriksaan-pemeriksaan ultrasound dari perut yang dilakukan untuk sebab-sebab

yang lain daripada evaluasi kemungkinan penyakit hati mungkin secara tak terduga

mendeteksi hati-hati yang membesar, hati-hati yang benjol-benjol (nodul) secara

abnormal, limpa-limpa yang membesar, dan cairan dalam perut yang menyarankan

sirosis.

Sirosis yang telah lanjut menjurus pada suatu penurunan tingkat albumin dalam darah

dan penurunan faktor-faktor pembeku darah karena kehilangan kemampuan hati untuk

menghasilkan protein-protein ini. Jadi, penurunan tingkat-tingkat albumin dalam darah

atau perdarahan yang abnormal menyarankan sirosis.

Peningkatan yang abnormal dari enzim-enzim hati dalam darah (seperti ALT dan AST)

yang didapat secara rutin sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan tahunan

menyarankan peradangan atau luka pada hati dari banyak penyebab-penyebab dan

begitu juga sirosis.

Pasien-pasien dengan tingkat-tingkat besi yang meningkat dalam darahnya mungkin

mempunyai hemochromatosis, suatu penyakit hati genetik dimana besi ditangani secara

abnormal dan yang menjurus pada sirosis.

Auto-antibodies (antibodi antinuclear, antibodi anti-smooth muscle dan antibodi anti-

mitochondrial) kadangkala dideteksi dalam darah dan mungkin adalah suatu petunjuk

pada kehadiran dari hepatitis autoimun atau primary biliary cirrhosis, kedua darinya

dapat menjurus pada sirosis.

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) mungkin dideteksi dengan CT dan MRI scans

atau ultrasound perut. Kanker hati paling umum berkembang pada individu-individu

dengan sirosis yang mendasarinya.

Jika ada suatu akumulasi cairan dalam perut, suatu contoh cairan dapat diangkat

menggunakan suatu jarum yang panjang. Cairan kemudian dapat diperiksa dan diuji.

Hasil-hasil dari pemeriksaan mungkin menyarankan kehadiran sirosis sebagai penyebab

dari cairan.

Pemeriksaan pada penderita hepatitis sirosis hati adalah :Anamnesis :

1. Nafsu makan menurun2. Mual, muntah3. Berat badan turun4. Riwayat adanya hepatitis di masa yang lalu atau riwayat hasil pemeriksan HBsAg positif di

masa lalu.

5. Keluhan lain sering disebabkan oleh adanya penyulit, misalnya perut besar, muntah darah, serta pennurunan kesadaran.

Pemeriksan fisik pada penyakit hepatitis sirosis hati :1. Pigmentasi muka2. Spider nevi dan eritema Palmaris3. Ginekomasti4. Atrofu testis5. Jari tubuh6. Pembesaran kelenjar parotis7. Adanya cairan bebas pada abdomen8. Edema tungkai9. Sklera yang ikterik pada kasus-kasus sirosis dekompensata.10. Pada kasus yang lanjut busa didapatkan gejala-gejala ensefalopatia hepatic, misalnya

flapping tremor, kesadaran yang menurun, dan lain-lain.

Pemeriksaan laboratik :Hematologi : darah lengkap, PPT dan INR

Biokimia : bilirubin, AST/ALT, alkali fosfatase, gamma GT, albumin dan globulin, bila ada asites, diperiksa ureum, kreatinin, dan elektrolit.

Imunologi : anto HCV, alfa-feto protein.

Pemeriksaan penunjang : USG, CT scan bila USG kuarng jelas, biopsy hati bila diagnostic lain belum jelas, EEG pada penderita dengan kecurigaan ensefalopatia hepatik.

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan

dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis

sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum

pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.3

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa

keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk

memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid

wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis

(Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada

thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada

penderita sirosis), dan ikterus.3

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita

dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat

(SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan

juga tidak spesifik.3

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena

pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan

noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG

juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan

skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.3

Klasifikasi Child Pugh

5. Penanganan pada Penderita Sirosis

a. Penanganan umum

Penanganan umum adalah :

Memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan

protein (75-100 g/hari)

Bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB

Jika terdapat encephalopathy hepatic (koma hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai

0,5 g/hari.

Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine

100 mg dan asam folat 1 mg.

Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air

bila ada asites, komsumsi cairan dibatasi < 1000 cc / hari.

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan

dan daging yang banyak mengandung lemak

Diet pada sirosis hepatis bertujuan memberikan makanan secukupnya guna

mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah

kalori tinggi, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan

secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap pasien

terhadap protein.

b. Penanganan Dengan Fitoterapi

Pengalaman membuktikan bahwa pengobatan peradangan jaringan hati yang

disebabkan oleh virus menggunakan obat-obatan medis/kimia belum dapat memberikan hasil

yang optimal, bahkan yang lebih populer adalah menggunakan bahan alam. Berbagai penelitian

telah berhasil membuktikan bahwa beberapa obat bahan alam sangat efektif untuk digunakan

pada kondisi peradangan jaringan hati. Di samping itu, obat yang berasal dari bahan alam ini

relatif lebih aman, murah dan mudah diperoleh karena dapat disediakan sendiri di rumah

dengan proses pembuatan yang sederhana. Beberapa tanaman obat yang dapat digunakan

untuk pengobatan gangguan hati antara lain :

1) Milk Thistle / Sylibum marianum (L.) Gaertner.

Milk Thistle merupakan tanaman yang berasal dari daerah Laut Tengah dan telah

menyebar sampai ke Eropa dan Amerika Utara. Dilaporkan bahwa tanaman yang termasuk

dalam famili Asteraceae ini juga dapat dijumpai di bagian timur Amerika, California, Kanada dan

juga tumbuh di India, China, Amerika Selatan, Meksiko, Australia dan Afrika. Bagian tanaman

yang digunakan sebagai obat adalah biji dan telah direkomendasikan oleh paramedis di Eropa

sebagai suatu sediaan untuk melindungi dan mengobati kerusakan hati yang disebabkan oleh

penyakit hepatitis, terlalu banyak minum alkohol, sirosis dan kerusakan hari karena

penggunaan obat-obat kimia ataupun karena keracunan yang disebabkan oleh jamur.

Aktivitas hepatoprotektif milk thistle dilaporkan berasal dari biji yang mengandung

silymarin, yaitu suatu campuran flavonolignan yang terdiri dari silybin A, B (campuran keduanya

dikenal dengan silibinin), isosilybin A, B, silychristin dan silydianin. Silymarin bekerja sebagai

hepatoprotektif dengan cara menghambat masuknya toksin serta memblokir tempat berikatan

toksin dengan merubah membran luar sel hati. Silymarin juga meningkatkan produksi

glutathione oleh hati yang digunakan untuk detoksifikasi sel hati serta menstimulasi RNA

polymerase I dalam inti sel hati sehingga meningkatkan sintesa protein ribosom dan

kemampuan regenerasi sel hati. Dosis yang direkomendasikan adalah 200-400 mg dari suatu

ekstrak yang mengandung 70% silymarin terstandarisasi, dilakukan terhadap silibinin.

Sedangkan apabila menggunakan bahan mentah, dianjurkan dosis 12-15 gram per hari untuk

pengobatan berbagai penyakit hati, dan dosis ini setara dengan 200-400 mg silibinin. Dalam

suatu uji klinik pada manusia, dosis 420 mg silibinin memberikan manfaat terapeutik pada

pasien dengan gangguan sirosis akibat terlalu banyak mengkonsumsi alkohol.

2) Schisandra / Schisandra chinensis (Turcz.) Baillon

Tanaman yang termasuk dalam famili Schisandraceae atau Magnoliaceae ini dikenal baik

sebagai obat dalam pengobatan di negeri China. Schisandrin B, suatu lignan turunan

dibenzocyclooctadiene yang memrupakan komponen terbesar dalam buah schisandra telah

dilaporkan menunjukkan aktivitas antihepatotoksik terhadap kultur sel hati mencit yang

diinduksi dengan berbagai bahan kimia seperti asetaminofen, karbotetraklorida (CCl4) dan

tiasetamid. Dilaporkan bahwa dalam suatu uji klinik di China, dimana lebih dari 5000 kasus

berbagai tipe hepatitis yang diobati dengan schisandra telah menunjukkan penurunan SGPT

dan SGOT sebesar 84-97% dan 75% pasien memperlihatkan profil enzim hati menjadi normal.

Dalam kasus hepatitis yang disebabkan karena toksin, 83 dari 86 kasus menjadi normal dalam

kurun waktu 7-28 hari. Dosis yang direkomendasikan adalah 1,5-6 gram bahan mentah per hari

atau 1,5 gram tiga kali sehari.

3) Temulawak / Curcuma xanthorrhiza Roxb.

Temualwak merupakan tumbuhan asli Indonesia yang telah dikenal sejak dahulu karena

berbagai manfaatnya bagi kesehatan. Rimpang tanaman yang termasuk dalam famili

Zingiberaceae ini terbukti dapat meningkatkan produksi cairan empedu dalam hati dan

merangsang pengosongan kandung empedu sehingga dapat berperan dalam proses

metabolisme. Temulawak juga dapat mengurangi aktivitas SGOT serta menurunkan aktivitas

SGPT baik secara in vitro dan in vivo, maupun secara klinik. Fraksi kurkuminoid temulawak yang

terdiri dari kurkumin, desmetoksikurkumin dan bidesmetoksikurkumin diduga berperan dalam

hal ini. Suatu hasil uji klinik menunjukkan bahwa dosis yang digunakan untuk memperoleh

manfaat pengobatan dimana terdapat penurunan SGOT dan SGPT adalah 15-30 mg kurkumin,

tiga kali sehari.

4) Kunyit / Curcuma domestica Vahl.

Sama halnya dengan temulawak, rimpang kunyit telah digunakan sajak dahulu sebagai

bumbu untuk makanan dan untuk pemeliharaan fungsi hati. Tanaman yang termasuk satu

famili dengan temulawak ini juga mengandung kurkumin, yang selain digunakan untuk

pengobatan gangguan hati juga berkhasiat sebagai bakterisida dan fungisida sehingga banyak

digunakan sebagai obat sakit perut dan untuk membunuh kuman penyebab rasa kembung.

5) Meniran / Phyllanthus niruri L.

Meniran termasuk dalam famili Euphorbiaceae dan dikenal sebagai tanaman obat untuk

meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Dilaporkan bahwa suatu ekstrak hexan dari meniran

dosis 1 mg/ml terbukti mampu memberikan aktivitas antihepatotoksik terhadap kultur sel hati

tikus yang diinduksi dengan karbotetraklorida (CCl4). Meniran juga berfungsi sebagai liver

detoxifying pada penderita liver dan suatu ekstrak etanol 95% dari meniran ternyata efektif

membunuh virus hepatitis B. Mekanisme kerja meniran adalah dengan jalan memblok DNA

polymerase, suatu enzim yang dibutuhkan virus hepatitis B untuk berkembang biak. Meniran

juga dapat mereduksi peningkatan trigliserida, kolesterol dan fosfolipid dalam hati, jantung dan

ginjal sebagai hasil pemberian alkohol. Penelitian lain menyebutkan suatu ekstrak air meniran

dosis 0,63 mg/ml efektif terhadap virus hepatitis B.

6) Licorice / Glycyrrhiza glabra L.

Glycyrrhiza berasal dari bahasa Yunani yang berarti “sweet root” (akar manis). Tanaman

yang termasuk famili Fabaceae ini merupakan salah satu tanaman obat yang paling sering

digunakan dalam ramuan sejak dahulu terutama di negeri China. Dalam penelitian ditemukan

bahwa glycyrrhizin dalam ekstrak akar licorice terbukti menekan sekresi hepatitis B virus (HBV)

surface antigen (HbsAg) pada penderita hepatitis B. Glycyrrhizin selanjutnya berikatan dengan

hepatocytes pada suatu konsentrasi yang dapat mengubah keadaan HBV-related antigen pada

hepatocytes dan menekan sialilasi HbsAg. Uji klinik menggunakan suatu decocta dari akar

licorice yang diberikan secara oral 15-20 ml tiga kali sehari selama 10-20 hari memperlihatkan

adanya pengurangan sakit pada hati dalam selang waktu 8 hari dan pemeriksaan air kemih

menunjukkan hasil negatif terhadap pigmen bilirubin pada hari ke 10. Dosis yang

direkomendasikan adalah 1-5 gram akar licorice kering, tiga kali sehari dalam bentuk decocta

atau infusa selama tidak lebih dari 6 minggu.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym. Living With Hepatitis : Sirosis Hati. 2007. Available from http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/

Husnul Mubarak. Sirosis Hati (Sirosis Hepatis). 2008. Available from http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html

http://www.ikatanapotekerindonesia.net/pharmacy-news/34-pharmacy-news/308-pemanfaatan-tanaman-obat-untuk-sakit-hati.html

Mansjoer. A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. Hal 508-510

Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid I. Pusat Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448