BAB ITINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar1.1.1 Embriologi heparHati,
duktus bilier dan pankreas mempunyai hubungan yang erat. Secara
embriologi, struktur-struktur ini berasal dari struktur embriologi
yang sama. Kelainan pada struktur embriologi ini bisa menyebabkan
gangguan pada kehidupan di kemudian hari.(3)
Gambar: Embriologi hepar (3)
1.1.2 Anatomi HatiHati adalah organ intestinal terbesar dengan
berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang
dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat
kompleks (Gambar 2). Batas atas hati berada sejajar dengan ruang
interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX
kanan ke igaVIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung
dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta
hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang
mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem
porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya
perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan
yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara
ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan
kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah
yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh
vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.
Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada
dasamya, garis Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai
kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan
dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit,
kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Pembagian lebih lanjut
menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan
saluran empedu yang dimiliki oleh masing-masing segmen. (3)
Gambar: segmen fungsional hati (3)
Vena porta HepatisVena yang penting ini mengalirkan darah dari
bagian abdomen tractus gastrointestinalis mulai dari sepertiga
bagian bawah esophagus sampai setengah bagian atas canalis analis.
Vena pota hepatis juga mengalirkan darah dari lien, pancreas, dan
vesica biliaris. Vena porta hepatis masuk ke hepar dan
bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat darah kemudian masuk ke
vena hepatica propia, yang akan bermuara ke vena cava inferior.
Panjang vena porta hepatis sekitar 5cm (2 inci) dan dibentuk
dibelakang collum pankreatis oleh gabungan vena mesentrika superior
dan vena lienalis. Pembuluh ini berjalan ke atas dan kanan, di
belakang pars superior duodenum dan masuk ke dalam omentum minus.
Kemudin vena porta berjalan ke atas di depn foramen epiploikum
menuju ke porta hepatis tempat vena ini bercabang dua menjadi ramus
dextra dan sinistra. Sirkulasi porta mulai sebagai pleksus kapiler
di dalam organ-organ yang darahnya dialirkan keluar dan berakhir
dengan bermuara ke dalam sinusoid hepatis. (1)Anastomosis
porta-sistemikDalam keadaan normal, darah di dalam vena porta
hepatis melewati hati dan masuk ke dalam vena cava inferior, yang
merupakan vena sistemik melalui vena hepatica. Rute ini merupakan
jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang
lebih kecil diantara system port dan system sistemik, dan hubungan
ini menjadi penting bila hubungan langsung
terhambat.(1)Hubungan-hubungan tersebut sebagai berikut:1. Pda
sepertiga bawah esophagus, rami esofagea vena gastrica sinistra
(cabang porta) beranastomosis dengan vena esofageales yang
mengalirkan darah dari sepertiga tengah esophagus ke vena asygos
(cabang sistemik).2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena
rectalis superior (cabang porta) yang mengalirkan darah dari
setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena
rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang
masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda
interna.3. Vena paraumbilicalis menghubungkan ramus sinistra vena
porta hepatis dengan vena superficial dinding anterior abdomen
(cabang sistemik) venae paraumbilicalis berjalan di dalam
ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.4. Vena-vena
colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis,
dan vena phrenicae (cabang sistemik). (1)
Gambar: hubungan vena Porta dengan vena-vena sekitarnya
1.1.3 Fisiologi HatiHati mempunyai fungsi yang sangat beraneka
ragam. Sirkulasi vena porta yang menyuplai 7 5% dari suplai asinus
memegang peranan penting dalam fisisiologi hati, terutama dalam hal
metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Telah dibuktikan
bahwa pada zona-zona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang
lebih baik (zona l) mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan
sintesis glutation yang lebih baik. (3)Fungsi utama hati adalah
pembentukan dan ekresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak
satu liter perhari ke dalam usus halus. Unsur utama empeduadalah
air (97%), elektrolit, garam empedu. Walaupun bilirubin (pigmen
empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisisiologis
tidak mempunyai peran aktif, tapi penting sebagai indikator
penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi
warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.
(3,4)Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari depot glikogen
ini disuplai glulosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi
glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpandalam
jaringan subkutan).(2,3,4)Fungsi hati dalam metabolisme protein
adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan
untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin,
fibrinogen, dan fakfor pembekuan lainnya.(2,3,4)Fungsi hati dalam
metabolisme-lemak adalah menghasilkan lipoprotein. Kolesterol,
fosfolioid dan asam-asetoasetat.(2,3,4)Fungsi lmunologiHati
merupakan komponen sentral sistem imun. Sel Kupfer, yang meliputi
l5% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh,
merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang
berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut
kepada limfosit. (2,3)
Table: Fungsi Hati (3)1.2 SirhosisSirosis adalah suatu keadaan
patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps
disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati. (3)Sirosis adalah entitas
patologis yangbberkaitan dengan suatu spectrum manifestasi klinis
yang khas. Gambaran patologik utama mencerminkan cedera parenkim
hati yang kronik dan irreversible yaitu fibrosis disertai
pembentukan nodulus-nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoseluler, kolapsnya jaringan penunjang
retikulin disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati sisanya. Gammbaran
klinis sirosis timbul akibat perubahan morfologik hati dan sering
lebih mencerminkan keparahan kerusakan hati daripada etiologi
penyakit hati yang mendasari. Hilangnya massa hepatoseluler yang
masih berfungsi dapat menyebabkan icterus, edema, koagulopati, dan
berbagai kelainan metabolic; fibrosis dan gangguan vaskuler
menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya, termasuk varises
gastroesophagus dan splenomegali. Asites dan ensefalopati heptik
terjadi akibat insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal.(4)
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata
yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya
secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.(3)
1.2.1 Klasifikasi Dan EtiologiSirosis secara konvensional
diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)
atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran
mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan
berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang
memuaskan. (3)Klasifikasi berbagai jenis sirosis berdasarkan
etiologi dan morfologi tidaklah memuaskan. Suatu pola patologik
dapat disebabkan berbagai cedera., sedangkan cedera yang sama dapat
menyebabkan beberapa pol morfologik. Sebagian besar jenis sirosis
dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: l).
alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3)
biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait
obat. (3,4)Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam Tabel 1. Di
negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil
penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan
sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan
l0-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di
Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada
datanya.(3)
1.2.2 EpidemiologiLebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis.
Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di
Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian
besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.
Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%)
dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3 %.
(3)Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik
dilaporkan 0,3 % juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan
saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati
berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
dalam kurun waktu 1 tahun (2004) ( tidak dipublikasi). Di Medan
dalam kurun wakhr 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819
(4 %) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.(3)
1.2.3 Patologi Dan PatogenesisSirosis alkoholik atau secara
historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pernbentukan
jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform,
dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut
sirosis mikronodular. Sirosis miklonodular dapat pula diakibatkan
oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi
alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2). Hepatitis
alkoholik, dan 3). Sirosis alkoholik.(3,4)
Table: sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik (3)
Perlemakan Hati Alkoholik Pada perlemakan hati alkoholik tampak
hati membesar, berwarna kuning, berlemak, dan padat. Hepatosit
teregang oleh vakuola lemak berbentuk makrovesikel dalam sitoplasma
yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel. Penumpukan lemak
dalam hati seorang alkoholik terjadi akibat gangguan oksidasi
lemak, peningkatan dan esterifikasi asam lemak untuk membentuk
trigliserida, dan menurunnya biosintesis dan sekresi lipoprotein.
(4)Kebiasaan minum alcohol akan menyebabkan steatosis atau
perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke
membran sel. (3)
Hepatitis AlkoholikFibrosis perivenular berlanjut menjadi
sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit
yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di
tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti
jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil
sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan
membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi
melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran
hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk
sirosis alkoholik.(3)Pada hepatitis alkoholik ditemukan gambaran
morfologik seperti degenerasi dan nekrosis hepatosit, sering
ditemukan pembentukan sel balon, dan sebukan limfosit dan leukosit
polimorfonukleus. Sel polimirfonukleus mengelilingi hepatosit yang
rusak yang mengandung badan Mallory, atau Hialin alkoholik. Badan
ini adalah kimpilan bahan yang sangat oesinofilik di perinukleus
dan dianggap merupakan agreggat filament intermedia. Adanya badan
Mallory sangat brarti diagnostic tetapi tidak spesifik untuk
hepatitis alkohollik. Penumpukan kolagen di sekitar vena sentralis
dan perisinusoid, yang sering disebut sebagai sclerosis hialin
sentralis, dpat meninngkatkan perkembangan menjadi sirosis.
(4)Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular,
metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen
lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah yang
jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan
chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme
etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit
yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin;
3). Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai
neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta
antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4).
Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme
etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim
mikrosomal.(3)Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak
sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-I, PDGF,
dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata
tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis
alkoholik.(3)
Sirosis Hati Pasca NekrosisGambaran patologi hati biasanya
mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel
hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran
nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat
memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.
(3,4)Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir,
memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam
keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan
pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
factor tertentu yang berlangsung secara terus menerus
(misal:hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata
akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus
maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan
jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.(3)
1.2.4 Manifestasi Klinis1.2.4.1 Gejala-gejala SirosisStadium
awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena
kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan
perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat
timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata),
gejala- gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin
disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwama
seperti the pekat, muntah darah dan/ atau melena, serta perubahan
mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma.(3)Gejala klinis sirhosis kadang juga bias tenang atau
asimptomatis.; pada kenyataannya, 10% kasus ditemukan secara tidak
sengaja pada saat laparatomi atao otopsi. Anoreksia dan malnutrisi
menimbulkan penurunan berat badan dan berkurangnya masssa otot
rangka. Pasien mungkin mudah mengalami memar, merasa makin lemah,
sering merasa lelah. Akhirnya timbul manifestasi disfungsi
hepatoseluler dan hipertensi portal, yaitu icterus progresif,
perdarahan akibat perdarahan varises gastroesovagus, asites dan
ensefalopati.(4)1.2.4.2 Temuan KlinisTemuan klinis sirosis
meliputi, spider angio maspiderangiomata (atau spider
telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa
vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan
lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan
dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas.
Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat,
bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi
kecil.(3)Eritema palmaris, wama merah saga pada thenar dan
hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan
metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada
sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid,
hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.(3,4,5)Perubahan
kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada lebih
sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi
suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri.
(3,4)Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris
menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan
alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis.
Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus,
distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi
alkohol.(3,4)Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi
benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat
peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya
rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami
perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi
cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.(3,4,5)Atrofi testis
hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan
hemokromatosis.(3,4,5)Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa
membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik
teraba keras dan nodular. (3,4)Splenomegali sering ditemukan
terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini
akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.(3,4,5)Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum
akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga
sebagai akibat hipertensi porta. (3,4)Fetor hepatikum, bau napas
yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi
dimetil sulfidakibat pintasan porto sistemik yang berat.(3)Ikterus
pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentoasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna
urin terlihat gelap seperti air teh.(3)Asterixis-bilateral tetapi
tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari taflgan,
dorsofleksi tangan.(3)Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya:
Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar. Batu pada vesika felea
akibat hemolysis Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis
alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan
edema.Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal
ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin
oleh sel beta pancreas.(3)1.2.4.3 Gambaran LaboratorisAdanya
sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining
untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. (3)Aspartat
aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan
alanin aminotransferase (AIT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengenyampingkan adanya sirosis. (3)Alkali fosfatase, meningkat
kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang
tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.(3)Gamma-glutarnil transpeptidase (GGT),
konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati.
Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena
alkohol selain menginduksi GGT microsomal hepatik, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. (3)Bilirubin,
konsentrasinya bisa normal pada sirosis hatkompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di
jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan
sirosis.(3)Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat
sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke
jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
imunoglobulin.(3)Waktu protrombin mencerminkan derajat tingkatan
disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium
serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.(3,4)Kelainan hematologi anemia,
penyebabnya bias bermacam-macam, anemia normokrom, normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan
trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.(3,4)Pemeriksaan radiologis barium meal dapat
melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun
sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan
USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan
adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,
permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.
Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali,
trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada paslen sirosis.(3)Tomografi
komputerisasi, informasinya sama dengan USG tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal.(3)Magnetic resonance imaging,
peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal
biayanya.(3)1.2.4.4 DiagnosisPada stadium kompensasi sempurna
kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada
proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bias ditegakkan
diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati
dini.(3)Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit
karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya
komplikasi.(3)1.2.4.5 KomplikasiMorbiditas dan mortalitas sirosis
tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis
diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial
spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini
tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nveri abdomen. (3)Pada
sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan pemrrunan perfusi ginjal
yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.(3)Salah satu
manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20- 40%
pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya
akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan
untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa
cara.(3)Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik
akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan
hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat
hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. (3)1.2.4.6
Penatalaksanaan UmumEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan
sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma
hepatik diberikan diet yang mengandung protein lg/kgBB dan kalori
sebanyak 2000-3000 kkal/hari. (3,4,5)Tatalaksana pasien sirosis
yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan
hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat
mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin, dan obat herbal bias menghambat kolagenik.(3)Pada
hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada
hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.(3)Pada penyakit hati
nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya
sirosis.(3)Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamifudin (analog
Nukleosi) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini
pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.
Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara
suntikan subkutan 3MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun
temyata juga banyak yang kambuh.(3)Pada hepatitis C kronik,
kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari
selama 6 bulan.(3)Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan
antifrbrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan
tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata
sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan
terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata
bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas
antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel
stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah
pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai
anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan
sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang
dalam penelitian.(3)Pada pasien sirosis, semua obat harus diberikan
secara hati-hati, terutama obat-obat yang dikeluarkan atau
dimodifikasi melalui metabolism hati atau jalur empedu.. harus
dihindari pemakaian obat berlebihan yang dapat secara lagsung atau
tidak langsung mencetuskan komplikasi sirosis. Misalnya, pengobtan
asites yang berlebihan dengan diuretic dapat menimbulkan gangguan
elektrolit atau hipovolemi, yang dapat menimbulkan koma. Demikian
juga sedtiva dosis rendah dapat memperparah ensefalopati.
(4)1.2.4.7 Pengobatan Sirosis Dekompensataa) Asites tirah baring
dan diawali diet rendah gararn, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram
atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis
100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau
1kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40
mg/hari. Pemberian fiuosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.(3,4)b) Ensefalopati hepatik;
laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet
protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.(3,4)c) Varises
esophagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan
obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan
tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.(3,4)d) Peritonitis
bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. (3,4)e) Sindrom
hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan elerolit. Terapi biasanya kurang memberikan
hasil yang memuaskan. walaupun sebagian pasien yang mengalami
hipotensi dan penurunan volume plasma mungkin berespon terhadap
infus albumin rendah garam, penambahan volume harus dilakukan
hati-hati untuk mencegah timbulnya perdarahan varises. (3,4)f)
Transplantasi hati; terapi definitive pada pasien sirosis
dekompensata" Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa
kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.(3,4)1.2.4.8
PrognosisPrognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah
faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit lain yang menyertai.(3,5)Klasifikasi Child-Pugh (Tabet 2),
juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani
operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi
ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh
berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup
selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C
berturut-turut 100, 80,dan 45 %.(3,5)Penilaian prognosis yang
terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan
untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.
(3)
Table: klasifikasi Child pasien sirosisi
1.2.5. Perdarahan Varises 1.2.5.1 PatogenesisWalaupun dapat
terjadi dari semua vena portal sistemik, perdarahan paling sering
berasal dari taut gastroesofagus. Factor yang membantu perdarahan
dari tautan gsatroesofagus tidak seluruhnya dipahami tetapi antara
lain mencakup derajat hipertensi portal ukuran varises. Esophagitis
disertai erosi varises di bwahnya tampak tidak berperan
penting.(3)1.2.5.2 Gambaran Klinis Dan DiagnosisPerdarahan varises
sering terjadi tanpa factor presipitasi yang jelas dan biasanya
muncul sebagai hematenesis masif yang tidak nyeri dengan atau tanpa
melena. Tanda yang menyertai bervariasi dari takikardi postural
ringan sampai syok berat, bergantng pada jumlah darah yang keluar
dan derajat hipovolemi. Karena pasien dengan varises dapat berdarah
dari lesi gastrointestinal lain (misalnya ulkus peptikun,
gastritis), sumber perdarahan lain perlu disinngkirkan bahkan pada
pasien yang pernah mengaalami perdarahan varises. Endoskopi serat
optik merupakan tindakan pilihan untuk mengevaluasi perdarahan
gastrointestinalis bagian atas pada pasien yang diketahui atau yang
dicurigai menderita hipertensi porta.(4)
1.2.5.3 PenatalaksanaanPerdarahan varises merupakan kegawatan
yang mengancam nyawa. Perlu dilakukan perkiraan yang cepat dan
pergantian atas darah yang keluar untuk mempertahankan volume intra
vascular, mendahului pemeriksaan diagnostic dan atau tindakan yang
lebih spesisfik lainnya. Penggantian factor pembekuan dengan plasma
beku segar penting bagi pasien yang mengaalami koagulopati. Pasien
sebaiknya dirawat di unit perawatan intensif dan sering memerlukan
pemantauan cermat atas tekanan vena sentralis atau tekanan wedge
kapiler paru, curah urin, dan status mental. Baru setelah
hemodinamika pasien stabil perhatian diarahkan kepada kajian
diagnostic spesifik (terutama endoskopi) dn modalitas terapeutik
lain untuk mencegah perdarahan lebih lanjut atau rekuren.(4)Sekitar
separuh dari semua pedarahan varises berhenti tanpa intervensi,
walaupun resiko perdarahan ulang sangat tinggi. Penatalaksanaan
medis perdarahan varises akut mencakup pemberiana vasokonstriktor
(vasopressin atau somatostatin), temponade balon, dan sclerosis
endoskopik varises (skleroterapi) atau ligasi endoskopi varises dan
penghambat beta adrenergik. Infu intravena vasopressin dengan
kecepatan 0,1-0,5 unit permenit menyebabkan vasokonstriksi
generalisata yang memperkecil aliran darah di system vena porta.
Infus intravena vasopressin diperlihatkan sama efektifnya dengan
pemberian intra arteri selektif. Perdarahan dapat dikontrol pada
sekitar 80% kasus, tetapi perdarahan dapat kembali terjadi pada
lebih dari separuh kasus setelah vasopressin diturunkan atau
dihentikan. Selain itu, jumlah efek samping serius lain, termasuk
iskemia jantung saluran intestinal, gagal jantung akut, dan
hiponatremia, mungkin berkaitan dengan terapi vasopressin.
Tampaknya terapi venadilator yang diberikan bersamaan sebagai
nitrogliserin sebagai infus intravena atau isosorbid dinitrat
sublingual dapat meningkatkan efektivitas vasopressin dan
mengurangi komplikasi. (4) Somatostatin juga merupakan
vasokonstriktor splanknik langsung. Pada beberapa penelitian
mengenai peptide ini, pemberian dosis bolus awal 250miogram diikuti
dengan infus konstan (250 mikrogram/jam) memperlihatkan hasil yang
sama efektifnya dengan vasopressin. Bila perdarahan terlalu hebat
dan tidk tersedia endoskopi, dapat dilakukan temponade balon atas
perdarahan varises dengan selang tiga lumen (sengstaken Blakemore)
atau empat-lumen (Minnesota) dengan balon esophagus dan lambung.
Karena tingginya resiko aspirasi, harus dilakukan intubasin
endotrakeal sebelum dilakukan usaha pemasangan salah satu selang
tersebut. Setelanh selang dimasukan ke dalam lambung, balon lambung
dikembangkan ddan ditarik menuju kardiak lambung. Bila perdarahan
tidak berhenti, balon esophagus dikembangkan sebagai temponade
tambahan. Kompliksi sering ditemukan pada 15% atau lebih pasien,
dan mencakup pneumonitis aspirasi serta rupture esophagus.(4)Bila
tersedia, harus dilakukan intervensi endoskopik sebagai terapi
pilihan untuk mengontrol perdarahan akut. Pada tindakan ini,
varises disuntik dengan satu atau beberapa obat klerosan (mis,
natrium moruat) melalui keteter berujung jarum yang dilewatkan
melalui endoskopi. Setelah identifikasi endoskopik bahwa varises
sebagai penyebab perdarahan, skleroterapi ini mengontrol perdarahan
akut pada sampai sekitar 90% kasus. Selain itu, skleroterapi
berulang dapat dilakukan sampai tercapai obliterasi semua varises
untuk mencegah perdarahan berulang. Kadang-kadang terjadi ulkus
mukosa akibat penyuntikan sklerosan kaustik dan hal ini dapat
menyebabkan perdarahan lebih lanjut atau stenosis. Teknik yang
lebih baru, ligase endoskopik varises, telah terbikti sama efektif
dalam menghentikan perdarahan dengan lebih sedikit komplikasi. Pada
teknik ini, varises diikat dengan cincin elastic kecil berbentuk O
yang ditaruh secar endoskopik. Sklerosis profilaksis atas varises
esophagus tanpa perdarahan tidak diindikasikan.(4)Efektifitas obat
penghambat beta_adrenergik (mis, Propanolol) dalam penatalaksanaan
perdarahan varises akut terbatas karena adanya hipotensi akibat
hipovolemia. Namun, sejumlah penelitian meengisyaratkan bahwa obat
ini mungkin dapat mengurangi resiko prdarahan saluran pencernaan
makanan bagian atas berulang pada pasien hipertensi portal. Selain
itu, terapi profilaksis dengan propnolol atau nadolol pada passien
dengan varises yang besar yang belum pernah berdarah mungkin
menurunkan insiden perdarahan dan memperpanjang kesintasan. Pasien
hipertensi portal tanpa kontraindikasi spesifik harus diberikan
propranolol dengan dosis yang dapat menurunkan kecepatan denyut
jantung istirahat sebesar 25%. Propanolol juga dapat mencegah
perdarahan berulang dari gastropati hipertensi portal yang parah
pada pasien sirhosis.(4)Terapi bedah untuk hipertensi portal dan
perdarahan varises mencakup pembuatan pintas portal-sistemik untuk
memungkinkan dekompensasi system portal. Telah digunakan dua jenis
pintasan sistemik: pintasan nonselektif untuk menimbulkan
dekompresi seluruh system portl dsn pintsd selektif yang ditujukn
untuk menimbulkan dekompresi hanya pada varises sambil
mempertahankan aliran darah ke hati itu sendiri. Pintas ninselektif
terdiri dari anastomosi splenorenal proksimal dan porta cava
ujung-ke-sisi atau sisi-ke-sisi; pintas selektif terdiri dari
pintas splenorenal distal. Pintas nonselektif lebih cenderung
menimbulkan komplikasi encefalopati daripada pintas selektif. Bedah
pintas profilaktif jangan dilakukan pada pasien varises yang tidak
mengalami perdarahan.(4)Baru-baru ini ditemukan teknik untuk
membuat pinta porta-sistemik melalui kulit. Dalam teknik ini, yng
disebut transjungular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS),
stent logam dimasukan menuju vena hepatica dengan bimbingan
angiografi lalu melintasi substansi hati untuk membentuk saluran
portocava langsung. Walaupun masih diperlukan uji terkontrol,
teknik ini mungkin terbukti sebagai alternative bagi pembedahan
untuk perdarahan refrakter akibat hipertensi portal.(4)
1.3 Perdarahan Saluran Cerna Bagian AtasPerdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari
ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan
varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat
ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi
klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam
tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang,
dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.
Kemungkinan pasien datang dengan' l). anemia defisiensi besi akibat
perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama,2). hematemesis dan
atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan
hemodinamik; derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan
pasien.(3)Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah
pecahnya varises esofagus, gashitis erosif, tukak peptik,
gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.
Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA
terletak pada urutan penyebab tersebut.(3)Pengelolaan dasar pasien
perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya,
yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi.
Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik,
menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang. Konsensus
Nasional PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan
resusitasi.(3)Pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan
pada setiap lini pelayanan kesehatan masyarakat sebelum dirujuk ke
pusat layanan yang lebih tinggi. Adapun langkah-langkah praktis
pengelolaan perdarahan SCBA adalah sebagai berikut: l). pemeriksaan
awal, penekanan pada evaluasi status hemodinamik; 2). resusitasi,
terutama untuk stabilisasi hemodinamik; 3). melanjutkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan; 4).
Memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau "bagian bawah;
5). menegakkan diagnosis pasti penyebab pedarahan; 6). terapi untuk
menghentikan perdarahan, penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah
perdarahan ulang.(3)Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat
menentukan langkah terapi yang diambil.(3)
1.3.1 Pemeriksaan AwalLangkah awal pada semua kasus perdarahan
saluran makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan
memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi : 1).
tekanan darah dan nadi posisi baring, 2). perubahan ortostatik
tekanan darah dan nadi, 3). Ada tidaknya vasokonstriksi perifer
(akral dingin), 4). Kelayakan napas, 5). tingkat kesadaran, 6).
produksi urin.(3)Perdarahan akut dalam jumlah besar
melebihi2Dohvol-ume intravaskular akan mengakibatkan kondisi
hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut : 1).
hipotensi (< 90/60 mm Hg atau MAP < 70mmHg) dengan frekuensi
nadi > 1OO/menit; 2). Tekanan diastolik ortostatik turun > l0
mm Hg atau sistolik turun > 20 mm Hg; 3). frekuensi nadi
ortostatik meningkat > l5l menit; 4). akral dingin; 5).
kesadaran memrun; 6). Anuria atau oliguria (produksi urin < 30
ml/jam).(3)Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain
ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan :
1). hematemesis, 2). hematokesia (berak darah segar); 3). darah
segar pada aspirasi pipa nasogastrik dandengan lavase tidak
segerajernih, 4). hipotensi persisten, 5). dalan24 jammenghabiskan
tranfusi darah melebihi 800-1000ml.(3)
1.3.2 Pemeriksaan Lanjutan.Sambil melakukan upaya mempertahankan
stabilitas hemodinamik lengkapi anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.Dalam anamnesis yang
perlu ditekankan : l). Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa
perkiraan darah yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3).
Riwayat perdarahan dalam keluarga, 4).Ada tidaknya perdarahan di
bagian tubuh lain, 5). Penggunaan obat-obatan terutama anti
inflammasi non-steroid dan antkoagulan, 6). Kebiasaan minum
alkohol, 7). Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam
berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus,
hipertensi, alergi ob at-obatart, 8). Riwayat transfuse
sebelumnya.(3)Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan :
l).Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu badan dan perdarahan di
tempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakit sistematik
yang bisa disertai perdarahan saluran makanan, misalnya pigmentasi
mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jegher.(3)Kelengkapan pemeriksaan
yang perlu diperhatikan :1). Elektro kardiogram; terutama pasien
berusia > 40 tahun, 2).BUN, kreatinin serum; pada perdarahan
SCBA pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan
BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat,
3). Elektrolit (Na, K Cl); perubahan elektrolit bisa terjadi karena
perdarahan, transfusi, atau kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya
tergantung macam kasus yang dihadapi.(3)
Table perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB. (3)
1.3.3 Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian
Atas1.3.3.1 Non EndoskopiSalah satu usaha menghentikan perdarahan
yang sudah lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa
nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik,
namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak
terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan
pemeriksaan endoskoopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan
kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan, kumbah lambung
dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan jadi
memanjang, perfusi dinding lambung menurun, dan bisa timbul
ulserasi pada mukosa lambung.(3)Pemberian vitamin K pada pasien
dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan SCBA
diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak
merugikan dan relatif murah.(3)Vasopressin dapat menghentikan
perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik,
menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Digunakan
di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak tahun 1953.
Pemah dicobakan pada perdarahan nonvarises, namun berhentinya
perdarahan tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk
sediaan, yakni pitresin yalrg mengandung vasopressin murni dan
preparat pituitary gland yang mengandung vasopressin dan oxcytocir.
Pemberian vasopressindilakukan dengan mengencerkan sediaan
vasopressin 50unit dalam 100 ml dekstrose 5o%, diberikan 0.5 - 1
mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam; atau
setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,1-0.5 U/menit.
Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa insufiensi
koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan bersamaan
preparat nitrat,misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal
40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400
mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanansistolik di atas 90
mmHg.(3)Somatostatin dan analognya (octreotide) diketahui dapat
menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih selektif diban
ding v asopressin. Penggunaan di klinik pada perdarahan akut
varises esofagus dirnulai sekitar tahun 1978. Somastostatin dapat
menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus,
dan dapat pula digunakan pada pada perdarahan nonvarises Dosis
pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcgliv, dilanjutkan
per infus 250 mcgljam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan
berhenti; oktreotide dosis bolus 100mcg/iv dilanjutkan per infus 25
mcgljam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan
berhenti.(3)Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan
bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik
ialah inhibitor pompa proton dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol
80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72
jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang
diberi omeprazol hanya 4,2%o. Suntikan omeprazole yang beredar di
Indonesia hanya untuk pemberian bolus, yang bisa digunakan per
infus ialah persediaan esomeprazol dan pantoprazol dengan dosis
sama seperti omeprazol. Pada perdarahan SCBA ini antasida,
sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan unflrk
tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Antagonis
reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak
peptik kurang bermanfaat.(3)Penggunaan balon tamponade untuk
menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun
1950, paling populer adalah Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube)
yang mempunyai tiga pipa serta dua balon masing-masing untuk
esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa
berakibat fatal ialah pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi.
Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan
SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman
dan ditindaklanjuti dengan observasi yang ketat.(3)1.3.3.2
Penatalaksanaan EndoskopiTerapi endoskopi ditujukan padaperdarahan
tukak yang masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang
tampak. Metode terapinya meliputi: l). Contact thermal (monopolar
atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe) 2). Noncontact thermal
(laser) 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,
alkohol, cy ano acrylat e, atau pemakaian klip).(3,6)Berbagai cara
terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan
ahli endoskopi yang terampil dan berpengalaman. Endoskopi
terapeutik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan SCBA,
sedangkan 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis
seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau
letak lesi tidak terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan
tukak peptik dapat berhenti spontan, namun pada kasus perdarahan
arterial yang bias berhenti spontan hany a 3l%.Terapi endoskopi
yang relative mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan menggunakan
adrenalin 1 : 10000 sebanyak 0,5-l mltiap kali suntik dengan batas
dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak melebihi I ml.
Penyuntikan bahan sklerosan seperti alkohol absolut atau
polidokanol umumnya tidak dianjurkan karena bahayatimbulnya tukak
dan perforasi akibat nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan.
Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisa
mencapai di atas 95%o dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan
ulang frekuensinya sekitar 15-20%.(3,6)Hemostasis endoskopi
merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus.
Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan
varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek
samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi
teradinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal
mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 - 2cm. Dilakukan pada
varises yang sedang berdarah atau bila ditemukat tandabaru
mengalami perdarahan seperti bekuan darah yang melekat, bilur-bilur
merah, noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopik
sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilalalkan karena
perdarahan yang masif, terus berlangsung, atau teknik tidak
memungkinkan. Sklerosan yang bias digunakan antara lain campuran
sama banyak polidokanol 3%, NaCl O,9o/o, dan alkohol absolut.
Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan
dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke
proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada perdarahan
varises lambung dilirkukan penytrntikan cyanoacrylate, skleroterapi
untuk varises lambung hasilnya kurang baik.(3,4,6)1.3.3.3 Terapi
RadiologiTerapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan
tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau
bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat berisiko.
Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan
vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada
kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises
dapat dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt).(3,6)1.3.3.4 Terapi PembedahanPembedahan pada dasarnya
dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai gagal.
Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim
multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk
menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya
dilakukan.(3,6)
Gambar : algoritma penanganan perdarahan saluran cerna atas di
RS tipe D. (6)
BAB IILAPORAN KASUS
IDENTITASNama: Tn. BambangUmur: 52 TahunAlamat: jln. Nogosari,
Nampes- Pandaan- PasuruanStatus: MenikahAgama: IslamPekerjaan:
swasta Pendidikan : SLTASuku: JawaMRS: 28/2/2013KRS: 6/3/2013No.
Reg: 17-75-27
AnamnesaKU: Nyeri PerutRPS : Pasien datang dengan keluhan nyeri
perut kanan atas sekitar 2 bulan ini, nyeri hilang muncul, semakin
memberat 2 hari terakhir. Nyeri terasa seperti diremas-remas. Nyeri
juga dirasakan di seluruh pinggang sekitar 2 bulan. Nyeri semakin
terasa saat pasien batuk, bersin, atau tertawa. Saat nyeri muncul,
pasien merasa sesak dan mual. BAB terakhir kemarin, satu hari ini
pasien belum BAB. 7 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh BAB cair
sekitar 2-3 kali/hari, kadang berwarna hitam. BAK lancar, warna
seperti teh. Pasien mengeluh batuk sekitar 2 minggu, munculnya
kadang-kadang, dan tidak berdahak. Pesien mengeluh ada penurunan
berat badan 2 bulan terakhir sekitar 4-5 kg, nafsu makan agak
menurun. RPD: Tidak ada riwayat minum jamu-jamuan. Riwayat HT dan
DM disangkal. Riwayat merokok sejak SD, sekitar satu pak sehari,
baru berhenti sekitar 2 bulan terakhir. Pasien memiliki riwayat
sering meminum minuman beralkohol sejak masa muda. Pasien sempat
dirawat d Rumah Sakit 1 bulan lalu karena sakit seperti ini. Pasien
pernah menderita sakit kuning sekitar 20 tahun laluRiwayat
keluarga: tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit
seperti ini.Riwayat pekerjaan: pasien berkerja sebagai penyalur
tabung elpigi, sering keluar kota
Pemeriksaan FisikGCS:456, KU: tampak sakit sedangTensi :110/80N:
80x/menitRR: 26x/mntSax: 36,5oCKepala/LeherAnemis (+), Icterus (+),
cyanosis(-), Dyspneu(-)JVP R+0 cmH2OPembesaran KGB (-)ThoraxJantung
: terdapat tato bentuk bunga ictus invisible, palpable at ICS V MCL
(S), S1S2 tunggal Murmur (-), Galop (-), RHM= LS (D), LHV=IctusParu
: ves/ves, Rh: -/-, Wh -/-AbdomenSoefel, BU (+) normal, Liver spain
10cm, trapspace Timpani, nyeri tekan epigastrium dan kanan atas.
Hepatomegaly: hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa,
spidernevi(-), kaput medusa (-), ascites (-).EkstremitasAkral
hangat, odeme(-), eritema (-), jari tabu (+)
Planning diagnoseLaboratorium: DL, UL, LFT,RFT, GDA, HBsAg, anti
HCV albumin, Globulin AFP, biopsi hatiRadiologis: USG AbdomenKonsul
VCT: hasil negative
Diagnosis1.liver sirosis2. dyspepsia sindrom3. anemia N-N
PenatalaksanaanBed restDiet TKTPInfus NS 0,9% 20 tpmInj.
Cefotaxim 3x1Inj. Ranitidin 2x50mgInj. Antrain 2x1amp.Curcuma 3x1
POOmeprazole 3x1 PO Hasil pemeriksaan Laboratorium:WBC: 10,2RBC:
3,62HGB: 10,5HCT: 33,3MCV: 92MCH: 29,0PLT: 339GDA: 127BUN:10,2SK:
0,6Bil D: 0,6Bil tot: 0,9SGOT: 20,3SGPT: 38,1As. Urat: 4,42Alb:
3,5
Hasil USG hepar
Setelah perawatan selama enam hari, kondisi pasien membaik.
Nyeri perut berkurang, icterus berkurang, BAB dan BAK lancer
normal. Pasien akhirnya dibolehkan pulang dengan anjuran kontrol
poli penyakit dalam.31
