Upload
ayla080
View
463
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pojmovi
Citation preview
1) FUNKCIONALNA ORGANIZACIJA LJUDSKOG TIJELA
Molekula, stanica, tkivo, organ, organski sustav, organizam
2) KARAKTERISTIKE ŽIVOTA
Stanična građa, metabolizam i ekskrecija, kretanje i odgovor na podražaje, homeostaza,
razvoj, razmnožavanji i evolucija
3) ORGANSKI SUSTAVI
Koža, koštani sustav, živčani sustav, endokrini sustav, kardiovaskularni sustav, limfatični
sustav, dišni sustav, probavni sustav, urinarni (ekskretorni) sustav, reproduktivni sustav
4) MEHANIZMI NEGATIVNE POVRATNE SPREGE
Porast koncentracije uzrokuje njezino sniženje, što je negativno u odnosu na početni
podražaj. Obratno, ako se neka koncentracija previše snizi, to će povratnom spregom
uzrokovati porast koncentracije. Ta je reakcija negativna u odnosu na početni poražaj.
Ako se neki čimbenik previše poveća ili previše smanji, nadzorni će sustav potakuti
negativnu povratnu spregu koja će slijedom promijena vratiti taj čimbenik na neku srednju
vrijednost i tako održati homeostazu.
5) HOMEOSTAZA
Ravnoteža, odžavanje uvijeta u unutršnjem okolišu nepromijenjenima, odnosno stalnima.
Homeostaza krvog tlaka; u dišnom sustavu; sustava tjelesnih tekućina; u živčanom sustavu;
razmožavanje
6) STRES
Svaki stimulans koji stvara neravnotežu u unutrašnjem okolišu i narušava homeostazu.
(vrućina, hladnoća, nedostatak kisika.. )
7) STANICA
Osonovna građevna i funkcionalna jedinica svakog živog bića.
Citologija – znanstvena grana koja se bavi proučavanjem stanice.
8) OSNOVNI SASTOJCI STANICE
Voda, elektroliti, bjelančevine, lipidi, ugljikohidrati
9) VODA U ORGANIZMU
70% vode u ljudskom tijelu.
10) RAVNOTEŽA VODE U ORGANIZMU
Dnevni unos vode iznosi: pijenjem – oko 1,4 l, kroz hranu – oko 0,85 l, metabolizmom oko –
0,35 l.
Dnevno izlučivanje vode iznosi: mokraćom – oko 1,5 l, stolicom – 0,2 l, neprimjetno
gubljenje 0,9 l, znojenjem i patološkim gubljenjem
11) ODNOS KRVI I TJELESNIH TEKUĆINA
Puna krv – 8%
- A.) krvna plazma 55% - sadrži 7% protein (albumin, fibrinogen, globulin, i dr.), vodu
91,5%, ostale otopljene tvari (elektroliti, vitamin, otpadni proizvodi, plinovi)
- B.) formirani elementi 45%, eritrociti (crvene krvne stanice 4.8 - 5.4 mil.), leukociti
(bijele krvne stanice 5 000 – 10 000), trombociti (250 000 – 400 000)
12.) STANIČNA MEMBRANA – GRAĐA I ULUGA
- Dijelovi stanice:
endoplazmatski retikul – mreža cjevastih i plosnatih tvorbi u citoplazmi,
golgijev aparat – građen je od 4 ili više tankih slojeva, plosnatih mjehurića,
smješten je blizu jezgre, obrađivanje raznih tvorbi iz endoplazmatskog
retikuluma ,
lizosomi – mjehuraste organele koje nastaju od golgijevog aparata i zatim se
raspršuju po čitavoj sitoplazmi,
mitohondriji – sastoje se od dvpstruke ovojnice, glavni su izvor energije i nalaze
se gotovo u svakom dijelu citoplazme,
jezgra – nadzorno središtestanice,
Nucleoli – svjetlije obojene tvorbe koje senalaze u večini jezgara
DNA – deoksiribonukleinska kiselina, nadzire stvaranje drugih tvorbi u stanici,
nadziranje obavlja pomoću tzv. genske šifre. 4 građevne jedinice
DNA(nukleotidi) – adenin, citizon, timin, gvanin.
RNA – ribonukleinska kiselina, njezino stvaranje nadzire dna iz jezgre U procesu
transkripcije šifra se prenosi u RNA.
- Građa st. membrane – izgađena od fofolipida, protein i kolesterola. Fosfolipidi imaju 2
regije: glava – hidrofilna, rep – hidrofoban.
- Stanična membrane - vanjska ograničavajuća struktura koja odvaja unutarstanični
prostor od vanstaničnog sadržaja i vanstaničnog okoliša.
- Komunikacija s vanstaničnim okolišem (preko receptora, glikoproteina i glikolipida)
- Stvaranje elektrokemijskog gradijenta – važan je za pravilno funkcioniranje većine
stanica (prenošenje živčanih impulsa, mišićna kontrakcija)
- Štiti stanicu i daje joj oblik
- Selektivno propuštanje – propušta samo određene tvari
13.) PROLAZAK TVARI KROZ STANIČNU MEMBRANU
- Kroz hidrofobni lipidni dvosloj najlakše prolaze male hidrofobne molecule, a najteže elektroliti.
Postoje: pasivni i aktivni prijenos
14.) PASIVNI PRIJENOS
- Difuzija – prijenos bez posrednika, iz područja veće koncentracije u područije manje,
koncentracijski gradijent. Postoje: jednostavna i olakšana difuzija.
- Jednostavna difuziija – Difuzija tvari topljivih u lipidima, jedan od najvažnijh čimbenika koji
određuje brzinu prijenosa je topljivost tvari u lipidima. Prolaze kisik, urea, dušik, glycerol, ugljikov
dioksid.
- Olakšana difuzija – difuzija posredovana nosačem, neovisna o staničnoj energiji niz koncentracijski
gradijent.
Mobilni nosači – ionofore (valinomicin, nigervin, dinitrofenol)
Proteinski-translokatori - (Band 3,porini, eritrocitni transporter za glukozu)
Kanali:
- ionofore koje formiraju kanale (gramicidin)
- kanali nadzirani naponom (Na+-, K+- i Ca2+ -kanali)
- kanali nadzirani ligandom
- mehano-senzitivni kanali
proteini‒nosači → povećavaju propusnost membrane za određeni ion tako što ga vežu, u kompleksu s ionom difundiraju kroz membranu i otpuštaju ga s druge strane membrane
neto prijenos čestica usmjeren je iz područja veće prema području manje koncentracije (nije potrebno ulagati energiju za prijenos)
s obzirom da je broj raspoložovih prijenosnih proteina ograničen i da svaki prijenos zahtijeva vrijeme tijekom kojeg protein mijenja svoje konformacijsko stanje, difuzija potpomognuta proteinima‒nosačima slijedi saturacijsku kinetiku
neto difuzijski protok kroz membranu ne može biti veći od određene, maksimalne veličine
15.) AKTIVNI PRIJENOS
- Prijenos tvari potpomognut proteinima ‒ nosačima čija konformacijska promjena
zahtijeva utrošak metaboličke energije (ATP).
prijenos čestica kroz staničnu membranu iz područja manje u područje veće
koncentracije protivno difuzijskom (preciznije elektrokemijskom gradijentu!), uz utrošak
energije
→ kroz membranu se aktivno prenose ioni natrija, kalija, klora, kalcija, željeza, joda, uratni ioni, neki ugljikohidrati i većina aminokiselina
1) primarni aktivni prijenos
energiju potrebnu za prijenos protivno elektrokemijskom gradijentu osigurava pretvorba adenozin trifosfata u adenozin difosfat: ATP → ADP + Pi
prijenos iona u/izvan stanice ionskim crpkama
2) sekundarni aktivni prijenos
energija za aktivni prijenos osigurava se posredno, stvaranjem ionskog koncentracijskog gradijenta, koji je prethodno ostvaren primarnim aktivnim prijenosom
sinport i antiport (prijenos molekule u/izvan stanice zajedno s Na+ potpomognut proteinima‒nosačima)
- VAŽNOST NATRIJ KALIJEVE CRPKE
- suprostavljajući se stalnom ulasku Na+ u stanicu i izlasku K+ iz stanice, Na‒K crpka osigurava:
1) smanjenje pozitivnih iona u stanici
2) smanjenje ukupnog broja iona u stanici
i 2) osiguravaju koncentracijske i električne gradijente (elektrokemijski gradijent), što uzrokuje membranski potencijal stanice u mirovanju i mogućnost nastanka i provođenja akcijskog potencijala duž živčanih stanica kada se one pobude
stanična ”proizvodnja” proteina i drugih molekula (za koje je stanična membrana nepropusna) povećava koncentraciju čestica u citoplazmi i na taj način osmozom ”vuku” vodu u stanicu
stalnim smanjenjem broja čestica (iona) u citoplazmi Na‒K crpka sprječava rasprsnuće stanice i osigurava njenu izotoničnost
16.) VRSTE OTOPINA- Izotonična otopina – koncetracija vode i otopljenih tvari je jednaka s obiju strana stanične
membrane- Hipotonična otopina – stanica se nalazi u otopini u kojoj je koncetracija otopljenih tvari manja
nego u njoj samoj – stanica bubri- Hipertonična otopina – stanica se nalazi u otopini kojoj je koncetracija otopljenih tvari veća
nego u njoj samoj – stanica se skvrčava
17.) FIZIOLOŠKE OSOBINE ŽIVČANE STANICE- Podražljivost – sposobnost reagiranja na podražaj i prevođenje podražaja u živčani impuls.- Provodljivost – sposobnost prenošenja živčanog impulsa.
18.) MEMBRANSKI POTENCIJAL
- Membranski potencijal je razlika između unutrašnje i vanjske strane stanične membrane. Izvan
stanice ima više pozitivnih iona, a unutar stanice ima više negativnih iona. Membrana je polarizirana.
- Propusnost membrane u mirovanju puno je veća za kalij nego za natrij. Natrij / Kalij crpka
izbacuje više pozitivnih naboja iz stanice nego što ih ubacuje elektrogena crpka. Stanične bjelančevine
koje su pri pH stanice negativno nabijene. Natrij / Kalij crpka u membrani održava razlike u elektrčnom
naboju nastale difuzijom iona.
MEMBRANSKI POTENCIJAL U MIROVANJU
- U živčanim vlaknima iznosi oko -90mV od neto električnog naboja s vanjske strane membrane.
U skeletnim mišićnim stanicama iznosi oko -80mV do – 90mV. U glatkim mišićnim stanicama oko -50 mV
do -60 mV.
DEPOLARIZACIJA
- Promjena naboja stanične membrane koji postaje manje negativan do pozitivan.
- uzrokovana je naglim ulaskom natrija u stanicu
- uslijed otvaranja kanala za natrij
- natrij zbog koncetracijskog gradijenta naglo ulazi u stanicu
- unutrašnjost membrane postaje manje negativna i naposlijetku pozitivna +35mV
VRSTE NATRIJ KANALA
a) kanali regulirani naponom „brzi Na + kanali“ važni za širenje akcijskog
potencijala kroz živčane stanice
b) kanali za Natrij regulirani kemijskim tvarima ( ligandima ) važni za prijenos
preko sinapse
VRSTE PODRAŽAJA KOJI UZROKIJU OTVARANJE IONSKIH KANALA ZA Na+ ( STVARANJE DEPOLARIZACIJE I
AKCIJSKOG POTENCIJALA ) - električni podražaj, mehanički podražaj, podražaj živaca toplinom, kemijski
podražaj živaca
19.) AKCIJSKI POTENCIJAL
- Brza promjena potencijala membrane koja se širi duž membrane živčanih ( mišićnih ) vlakana.
Ukoliko je prag dosegao tzv. „prag podražljivosti“ – ukoliko je izazvao promjenu potencijala membrane
dovoljnu da se otvore Na+ kanali regulirani naponom potrebna je brza promjena potencijala na oko -
70mV do -50 mV. Ulazak Na+ u stanicu izavat će depolarizaciju i posljedično otvaranje Na+ kanala
reguliranih naponom u susjednim djelovima membrane – ciklus se ponavlja duž stanične membrane.
AKCIJSKI POTENCIJAL
-širi se duž membrane u svim smjerovima gdje postoje Na+ kanali regulirani naponom
- širi se po principu „sve ili ništa“
-živčane stanice – AKCIJSKI POTENCIJAL = živčani impuls
REPOLARIZACIJA
- membranski potencijal dosegne oko +35mV
- zatvoreni su kanali za Na+
- otvoreni su kanali za K+
- K+ naglo izlazi iz stanice zbog koncetracijskog gradijenta
- membranski potencijal ponovno postaje negativan
- HIPERPOLARIZACIJA – negativniji membranski potencijal od potencijala u mirovanju
- nakon ciklusa depolarizacije – repolarizacija u stanici ostaje više Na+, a izvan stanice K+
- Na+ / K+ crpka održava koncetrajcije tih iona
- aktivnost Na+ / K+ crpke poraste kad poraste koncetracija Na+ u stanici
20.) ŠIRENJE AKCIJSKOG POTENCIJALA
Neurotransmitori se vežu na receptore na postsinaptičkoj membrani = ionski kanali regulirani
ligandom. Otvaranje ionskih kanala! Ulazak Na+ u stanicu – DEPOLARIZACIJA – ako je dosegnut prag
akcijski potencijal.
21.) APSOLUTNA I RELATIVNA NEPODRAŽLJIVOST
POTPUNA ( APSOLUTNA ) NEPODRAŽLJIVOST ( REFRAKTERMOST )
- Razdoblje tijekom kojeg nije moguće izazvati ponovnu depolarizaciju membrane bez obzira na
jačinu podražaja.
- na vrhuncu depolarizacije +35mV Kanali Na+ su inaktivni i nemogu se ponovno otvoriti sve dok se
potencijal membrane ne počne vraćati negativnome.
NEPOTPUNA ( RELATIVNA ) NEPODRAŽLJIVOST ( REFRAKTERNOST )
- Razdoblje tijekom kojeg je moguće izazvati ponovnu depolarizaciju membrane, ali samo
tijekom djelovanja jačeg podržaja. Tijekom repolarizacije
22.) ŠIRENJE ŽIVČANOG IMPULSA
OVISI O : a) debljini živca ( u debljim živcima širi se brže )
b) mijeliniziranosti ( u mijeliniziranim živcima širi se brže u odnosu na nemijelinizirane živce )
- Aksoni mnogih živčanih stanica su višestruko omotani u tzv. mijelinski omotač koji je proširenje
membrane u SCWANN-OVE stanice.
- Membrana SCHWANN-ove stanice sadržava dosta sfingomijelina, koji je dobar električni
izolator. SCHWANN-ove stanice su poredane duž aksona jedna do druge, ali između njih postoji mali
nezaštićeni dio aksona = Ravier-ova suženja. Nagli ulazak natrijevih iona na jednom suženju stvara
dovoljnu depolarizaciju za dostizanje praga sljedećeg suženja. Akcijski potencijal skokovito se širi od
jednog suženja do drugog – brže širenje živčanog impulsa nego što je u nemijaliziranim živčanim
stanicama.
23.) INHIBICIJA ŽIVČANIH IMPULSA
Fizikalni čimbenci: jaki pritisak i niska temperatura
- sprječava lokalno dotok krvi do živčanih vlakana
- kemijske tvari : lokalni anestetici, alkohol i dr.
- KURARE (alfatoksin ) : veže se na receptore acetilkolina na postsinaptičkoj membrani stanice i
blokira sinaptički prijenos jednog neurona na drugi.
- LIDOKAIN: blokira brze natrijeve kanale u membrani stanice i onemogućuje depolarizaciju
membrane.
25.) POPREČNO PRUGASTI MIŠIĆ
- Sastoji se od : mišića, mišićnog vlakna, miofibrila, aktinske i miozinske niti.
- MIŠIĆNO VLAKNO - sastoji se od : sarkoleme, sarkoplazme i miofibrila
- SARKOLEMA – stanična membrana mišićnog vlakna ( plazmatska membrana +sloj polisaharidne
tvari i kolagena )
- SARKOPLAZMA – matriks unutar mišićnog vlakna u kojem su smještene miofibrile ( bogata
mitohondrijima , K+, Mg++,fosfatima...)
U njoj se nalazi i sarkoplazmatski retikul.
- GRAĐA MIOFIBRILE –
I pruge ( samo aktinske niti, svijetle pruge )
A pruge ( miozinske niti i završni dijelovi aktinskih niti, tamne pruge )
Z ploča ( građena od nitastih bjelančevina za koju su pričvršćene aktinske niti )
Sarkomera – dio miofibrile između dviju Z ploča
26.) GLATKI MIŠIĆ
a.) Višejedinični glatki mišić
- sastoji se od odjeljenih glatkih mišićnih vlakana i svako vlakno djeluje
potpuno neovisno o drugom
-nadziru ih uglavnom živčani podražaji
- cilijarni mišić, šarenica oka, piloerekcijski mišić
b.) Jednojedinični glatki mišić
- više stotina do milijun mišićnih vlakana koji se zajedno kontrahiraju
- stoga što akcijski potencijali putuju s jednog vlakna na drugo ( spojevi
pukotinastim spojištima , brojni dodiri staničnih membrana i sl. )
27.) MEHANIZAM MIŠIĆNE KONTRAKCIJE
- Aktinske i miozinskke niti nisu raspoređene kao kod skeletnog mišića (između mnogih aktinskih
niti obično je raštrkano nekoliko miozinskih niti), ali je mehanizam kontrakcije isti. Aktinske niti su
pričvršćene uz zgusnuta tjelešca (neka od njih su pričvršćena za staničnu membranu, a druga razasuta po
stanici).
28.) GRAĐA MIOZINSKIH I AKTINSKIH NITI
- MIOZIN
- sastoji se od 6 polipeptidnih lanaca ( 2 teška i 4 laka )
- s jedne strane molekule miozina nalaze se dvije glavice , svaka se sastoji od 2
laka lanca ( regulatorna akktivnost ) i kraja 1 teškog lanca. Glavice posjeduju ATPaznu aktivnost. Drugi
kraj molkule miozina naziva se rep ( sastoji se od krajeva 2 međusobno uvijena teška lanca)
- miozinska nit sastoji se od 200 ili više pojedinačnih miozinskih moleula
- repovi miozinskih molekula međusobno su skupljeni u snopiće i tvore tijelo niti, dok glavice srtše
postrance tvoreći ručice i glavice koje zajedno stvaraju poprečne snopove
- AKTINSKA NIT
- sastoji se od triju različitih bjenačevinskih sastojaka:
1.) aktina
2.) tropomiozina
3.) troponina
- dvije molekule F-aktina međusobno su zavijene u uzvojnicu
Tropomiozinske molekule labavo prijanjaju uz molekule F-aktina i prekrivaju aktivna mjesta na
aktinskom lancu.
- tropomin se sastoji od 3 podjedinice
Troponin I ima veliki afinitet prema aktinu; troponin C prema kalciju, a troponin T prema tropomiozinu.
29.) POBUĐIVANJE MIŠIĆNE KONTRAKCIJE
- Kontrakciju pobuđuje akcijski potencijal koji se iz živčanog prenose u mišićno vlakno. Akcijski
potencijal se prenosi duž poprečnih cvječica ( T – cvječice ) koje se pružaju kroz cijelo mišićno vlakno te
uzrokuje otpuštanje Ca2+ iz sarkoplazmatskog retikula i mišićnu kontrakciju
-MOTORIČNA JEDINICA- sva mišićna vlakna koja inervira jedno živčano vlakno
30.) FIZIKALNA SVOJSTVA CIRKULACIJE
1.) Sistemski krvotok 84% krvi
2.) Plućni krvotok – 16 % krvi u srcu i plućima
31.) TLAKOVI U DIJELOVIMA CIRSKULACIJSKOG SUSTAVA
- Krvni tlak u aorti je visok, prosječno oko 13,3 kPa. No kako krv izbacuje krv na mahove,
arterijski će tlak kolebati između sistolične razine od 16,0 kPa i dijastolične razine od 10,7 kPa. Dok krv
teče na sistemnu cirkulaciju njezin tlak postupno pada, sve do približno 0 kPa. Tlak u sistemnim
kapilarama koleba između vrijednosti od 4,7 kPa na arterijskom kraju kapilara i 1,3 kPa na venskom kraju
kapilara. Prosječni „funkcionalni“ kapilarni tlak u većini vaskularnih područja iznosi oko 2,3 kPa..
Sistolični i arterijski tlak je oko 3,3 kPa, dijastolični 1,1 kPa , srednji plućni aretrijski tlak iznosi samo 2,1
kPa. Plućni kapilarni tlak prosječno je oko 0,9 kPa.
32.) PROTOK KRVI
- Protok krvi ovisi o razlici tlakova i žilnom otporu. Krvni protok kroz svako tkivo gotovo je uvijek
točno nadziran u skladu s tkivnim potrebama. Kada su tkiva aktivna, potreban im je mnogo veći krvi
protok nego kad miruju, katkad čak 20 do 30 puta veći nego u mirovanju. Pa ipak srce svoj minutni
volumen ne može povećati više od 4 do 7 puta. Protok krvi se ne može jednostavno poveći posvuda u
tijelu. Umjesto toga, mikrocirkulacija u svakom tkivu neprekinuto prati tkivne potrebe, poput
raspoloživosti hranjivih tvari i nagomilavanja otpadnih proizvoda tkiva; te potrebe vrlo precizno nadziru
lokalni krvni protok kako bi bio primjeren tkivnoj aktivnosti. Živčani nadzor cirkulacije pridružuje se
tkivnom nadzoru krvnoga protoka.
33.) KRVNI TLAK
- Tlak je pritisak krvi na stijenku krvne žile. Arterijska hipertenzija tlačno opterećuje srce,
čimbenik je rizika za razvoj ateroskleroze i njezinih posljedica ( ishemija miokarda i cerebrovaskularne
bolesti ). Mjerenje krvog tlaka vrši se askultacijskim metodama. Ako primjerice u bilo kojem trenutku
tlak padne znatno ispod svoje normalne srednje vrijednosti od 13,3 kPa , različiti će živčani refleksi
unutar nekoliko sekundi potaknuti niz cirkulacijskih promjena koje će tlak povisiti prema normmalnim
vrijednostima. Među te promjene ubraja se povećanje snage srčanog crpenja, kontrakcija velikih venskih
skladišta što omogućuje dopremu veće količine krvi u srce, te opća konstrikcija većine arteriola u tijelu
tako da se više krvi nagomilava u arterijskom stablu.
- CIRKULACIJA – služi za zadovoljavanje lokalnih tkivnih potreba.
34.) SRČANI MIŠIĆ
- Srčani mišić ( srce – cor, cordis ) sastoji se od 2 klijetke i predklijetke, odnosno na 2 atrija i 2
ventrikla. Što bi značilo da smo ga podijelili na desno i lijevo srce. Desno srće plućni optok, lijevo srce
sistemski optok. Desnu i lijevu stranu srce odjeljuje srčana pregrada – septum cordis. Također
razlikujemo atrijski i ventrikularni mišić.
35.) PROVOĐENJE SIGNALA U SRČANOM MIŠIĆU
- Faze akcijskog potencijala u ventriklu :
brza depolarizacija :otvaranje bbrzih natrijskih kanala
plato : otvaraju se spori kalcijsko – natrijski kanali
( vodljivost za kalij je značajno smanjena )
repolarizacija : otvaraju K+ kanali
BRZINA PROVOĐENJA SIGNALA U SČANOM MIŠIĆU
1. brzina provođenja akcijskog potencijala atrijskom i ventrikularnom mišiću 0,3 –
0,5m/s
2. brzina provođenja akcijskog potencijala u provodnom sustavu ( primjerice
Purkinjeovom sustavu ) 3 – 5 m/s
36.) EKG – intervali i segmenti
NORMALNI EKG ( elektrokardiograf )
1. P –val ( val depolarizacije atrija
2. QRS kompleksa ( zabilježba depolarizacije ventrikla QRS kompleks sastoji se od ( NE UVIJEK! )
Q – vala, R – vala, S – vala
3.T – val ( val repolarizacije ventrikla)
- Proces repolarizacije započinje 0,2 sekunde nakon depolarizacije, a u nekim vlaknima nakon
0,35 sekudni ( zato T – val i traje oko 0,15 sekundi ).
EKG se snima na milimetarskom papiru.
-25 mm horizontalno odgovara 1 sekunda
- naponom QRS kompleksa obično je oko 1 mV ( visina od 10 kockica )
INTERVALI I SEGMENTI
1. PQ- interval ( PR- interval )vrijeme od početka depolarizacije atrija (kontrakcije atrija ) i
početka depolarizacije ventrikla – iznosi oko 0,16 sekundi
2. QT – interval ( vrijeme kontrakcije ventrikla ) od početka Q – vala do kraja T – vala
37.) EKG ODVODI
3 STANDRADNA BIPOLARNA ODVODA:
1. ODVOD Negativna elektroda spojena s desnom rukom
Pozitivna elektroda spojena s lijevom rukom
2. ODVOD Negativna elektroda spojena s desnom rukom
Pozitivna elektroda spojena s lijevom nogom
3. ODVOD Negativna eletroda spojena s lijevom rukom
Pozitivna elektroda spojena s lijevom nogom
38.) EINTHOVENOV TROKUT
- Shematski predovača da obje ruke i lijeva noga čine vrhove trokuta opisane oko srca.
Standardni bipolarni odvodi s ekstremiteta.Bilježenje električnih promjena u frontalnoj ravnini.
39.) EINTOHVENOV ZAKON
- Shematski predočava da obje ruke i lijeva noga čine vrhove trokuta opisanog oko srca, ako je u
bilo kojem trenutku poznat električni potencijal u 2 od 3 standardna odvoda , može se matematički
odrediti za treći odvod.
PRAVILO: Zbroj napona u I i III odvodu jednak je naponu u II odvodu
40.) RESPIRATORNO STABLO
- DUŠNIK – trachea
- cijev je promjera mm koja se nastavlja na grkljan i oblikuje ju 16 do 20 hrskavica. Lučni
su dijelovi hrskavičnih potkova sprijeda, aprocijepe na stražnjoj strani zatvara opnasta stijenka, paries
membranaceus koju tvore vezivo i poprečni snopovi glatkog mišićja. Hrskavice su međusobno povezane
elastičnim prstenastim svezama, ligamenta anularia i njihova je zadaća da dušnik uvijek održe otvorenim
za prolazak zraka. Dušnik je iznutra obložen trepeljkastim epitelom s obiljem žlijezda koje vlaže zrak.
Dušnik se prednjom stranom vrata spušta u duboku prsnu šupljinu i tu se nalazi ispred jednjaka, au razini
se 4. Prsnog kralješka rašlja na lijevu i na desnu dušnicu, pa govorimo o dušičnom rašljištu, bifurcatio
trcheae.
42.) RESPIRACIJSKA JEDINICA
- Respiracijska jedinica sastoji se od respiracijskih bronhiola, alveolarni duktusi, atrij i alveole
( cca 300 000 000 ) .
43.) FUNKCIJA PLEURE
1. oblaže pluća i pokutine između režnjeva ( poplućnica )
2. omogućuje plućima da lako i jednakomjerno klizi za vrijeme disanja
3. Između dvostrukog sloja pleure nlaz se negativni intrapleuralni tlak koji prijeći da se pluća
stisnu a pri širenju prsnoga koša uvijetuje istodobno širenje pluća
44.) PLUĆNA CIRKULACIJA
- Količina krvi koja protjeće kroz pluća praktično je jednaka količini koja protjeće kroz sistemni
krvotok. U plućnoj cirkulaciji postoje, međutim, određeni problemi koji se odnose na raspodjelu protoka
krvi, kao i drugi hemodinamski problemi; oni su osobitno važni za funkciju što ih pluća imaju u izmjeni
plinova.
45.) DISANJE
- Disanje ( respiracija ) se može podijeliti u 4 glavne funkcionalne cjeline :
1.) ventilacija pluća ( što podrazumijeva strujanje zraka između atomsfere i plućnih alveola )
2.) dizufija kisika i ugljičnog dioksida između alveola i krvi
3.) prijenos kisika i ugljičnog dioksida krvlju i tjelensim tekućinama do
stanica i od njih
4.) kontrola ventilacije i ostali aspekti disanja
46.) INSPIRIJ
- Za vrijeme udisaja/ inspirija kontrakcija ošita povlači donju površinu pluća na niže. Nakon toga,
za vrijeme izdisanja ošit se relaksira, pa elastično stezanje samih pluća, prsnog koša i trbušnih struktura
komprimira pluća.
47.) EKSPIRIJ
48.) IZMJENA PLINOVA
- U sustavu plućne ventilacije najvažnija je neprestana obnoa zraka u dijelovima pluća u kojima
se obavlja izmjena plinova i u kojima je zrak neposredno uz plućnu krv. Ti prostori ukljućuju alveole,
alveolarne sakule, alveolarne duktuse i respiracijske bronhiole. Količina zraka koja stiže u ta područja
naziva sse alveolarna ventilacija. Neobično je to što pri normalnom disanju respiracjski volumen zraka
dosta je tek da ispuni dišne putove do terminalnih bronhiola , te da vrlo mali dio udahnutog zraka doista
dospije u alveole. Zrak difuzijom prelazi u završnu kratku udaljenost od terminalnih bronhiola do alveola.
Difuziju uzrokuje kinetično gibanje molekula, pri čemu se svaka molekula plina kreće velikom brzinom
između drugih molekula. Brzina gibanja molekula u udahnutom zraku toliko je velika, a udaljenost
između terminalnih bronhiola i alveola toliko mala da plinovi taj preostali dio puta prijeđu u samo
dijeliću sekunde.
49.) PLUĆNA VENTILACIJA
- ČIMBENICI KOJI UZROKUJU PLUĆNI VENTILACIJU SU:
-otpor zračnih putova
- napetost površine u alveolama
- plućna rastezljivost
- plućna elastičnost
50.) PLUĆNI VOLUMENI I KAPACITETI
PLUĆNI VOLUMENI PLUĆNI KAPACITETI
Respiracijski volumen ( 500 ml ) Inspiracijski kapacitet
(3600 ml )
Inspiracijski rezervni volumen
( 3100 ml)
Funkcionalni rezidualni kapacitet
(2300 ml )
Ekspiracijski rezervni volumen
(1100 ml)
Vitalni kapacitet ( oko 4600 ml )
Rezidualni volumen ( 1100 ml ) Ukupni kapacitet (oko 5800 ml )
51.) DISOCIJACIJSKA KRIVULJA KISIKA
- Kako tkivo postaje metabolički aktivnije , gubi kisik te hemoglobin „dostavlja“ više kisika tom
tkivu te Hb postaje manje saturiran.
52.) KONTROLA RESPIRACIJE
53. CENTAR ZA DISANJE
- Sastoji se od naširoko razasutih skupina živčanih stanica koje su smještene bilateralno u
produljenoj moždini i mosut. Dijele se u tri skupine:
1.) Dorzalna respiracijska skupina neurona
- Proteže se gotovo čitavom duljinom produžene moždine. Izaziva inspitraciju i
uspostavlja osnovni respiracijski ritam. Večina neuronasmještena je unutar solitarnog trakta. U jezgri
solitarnog trakta završavaju i sentorične niti vagusa i glosofaringeusa (prenose osjetne signale iz
perifernih kemoreceptora, baroreceptora i još nekoliko različitilh receptora iz pluća u respitacijski
centar).
- Pneumotaksijski centar – Smješen je dorzalno u dornjem dijelu mosta. Sudjeluje u kotroli
frekvencije i načina disanja i stalno šalje impulse u inspiracijsko područje. Glavni učinak tih impulsa je
konrola trenutka u kojem se prekida inspiracijski signal, čime u ciklusu disanja nazire trajanje razdoblja
punjenja pluća.
2.) Ventralna respiracijska skupina
- Oko 5mm ispred i lateralno od dorzalne respiracijske skupine. Može uzrokovati i
inspiraciju i ekspiraciju ovisno o tome koji su neuroni podraženi. Neuroni ostaju gotovo posve neaktivni
tokom normalnog mirnog disanja,ali tijekom snažnih poticajaza povećanje plučne ventilacije se
aktiviraju. Osobito je važan učinak ekspiracijskih neurona koji uzrokuju kontrakciju međurebrenih i
abdominalnih mišića tokom snažnih izdisaja.
3.) Apneustičko područje
- Šalje stimulacijske impulse u inspiracijsko područje čime produljava inspiraciju dok je
pneumotaksičko područje inaktivno.
54. HERING – BREUREOV REFLEKS
- od refleksnih signala koji s periferije pomažu kontroli disanja najbitniji su:
Receptori za rastezanje – smješteni po čitavim plućima u stijenkama bronha i bronhiola;
kad se pluća previše rastegnu oni vagusom šalju signale u dorzalnu skupinu djelujući
inhibicijski. Time prekidaju inspiracijski signal čime se zaustavlja daljnje udisanje.
55. KEMIJSKA KONTROLA DISANJA
- Respiracijska aktivnost je vrlo osjetljiva na promjene bilo kojeg od tih čimbenika. Višak
ugljikovog dioksida i vodikovih iona uglavnom sam potiče sam dišni sustav, snažno pojačavajući
inspriacijski i ekspiracijski signal za dišne mišiće.
- Kemosenzitivno područje dišnog sustava – Smješteno bilateralno u produženoj moždini nanje
od milimetra ispod ventralne površine močdine. To je područje veoma osjetljivo na promijene PCO2 tj.
Koncentracije vodikovih iona u krvi, a ono zatim podražuje ostale dijelove respiracijskog centra. Vjeruje
se das u vodikovi ioni možda jedini važan izravan podražaj za neurone kemosenzitivnog područja, ali se
smatra da u njega ne ulaze izravno već da nastaju disocijacijom H2CO3 (nastala spajanjem kisika koji je
dospio difuziom i vode). Konačni učinak je povećanje alveolarne ventilacije.
56. PERIFERNI KEMORECEPTORSKI SUSTAV
- Posebni živčani receptori (kemoreceptori) smješteni su u nekoliko područja izvan
mozga, a posebno su važni za uočavanje promjena koncentracije kisika u krvi, ali reagiraju i na promjene
koncentracije CO2 i vodikokvih iona. Najosljetljiviji na promjenu koncentracije kisika u krvi ( kad PO2
arterijske krvi padne na vrijednosti između 8,0 i 4,0 kPa). Povećava respiraciju, ali manje od očekivanog
zbog posljedično smanjene PCO2 i vodikovih iona. Najviše kemoreceptora smješteno je u karotidnim i
aortalnim tjelešcima. Protok krvi kroz njih je izrazito velik i tako su cijelo vrijeme izloženi arterijskoj krvi.
57. UTJECAJ KONCENTRACIJE CO2 NA DISANJE
- Kada dođe do povećane koncentracije CO2 u atrerijskoj krvi smanjen je pH u
cerebrospinalnom likvoru; centralni (70% odgovora, u produženoj moždini) i perifern (30% odgovora,
karotidna i aortalna tjelešca) kemoreceptori šalju signal u respiratornom centru (aferentni impulse).
Centar za disanje (eferentni impulsi) šalje podražaje dišnim mišićima koji povećavaju ventilaciju (izlazi
više CO2) i tako se arterijski pCO2 i pH cerebrospinalnog likvora vraća u normal.
58. POTICAJI KOJI POJAČAVAJU FREKVENCIJU I DUBINU RESPIRACIJE
- Povećanje arterijskog pCO2 i koncentracije vodikovih iona, smanjenje arterijskog pO2
od 105 – 50 mm Hg, smanjenje krvnog tlaka, povećanje tjelesne temperature, produljena bol, rastezanje
analnog sfinktera.
59. POTICAJI KOJI SMANJUJU FREKVENCIJU I DUBINU RESPIRACIJE
- smanjenje arterijskog pCO2 i koncentracije vodikovih iona, smanjenje arterijskog pO2
ispod 50 mm Hg (<6 kPa), povećanjekrvnog tlaka, smanjenje tjelesne temperature smanjuje frekvencije
respiracije dok iznenadna hladnoća dovodi do apneje, oštra bol uzrokuje apneju, iritacija ždrijela ili
grkljanja dodirom nekih kemikalija uzrokuje apneu.
60. FUNKCIJA BUBREGA
- Izlučivanje metaboličkih razradnih proizvoda, stranih kemikalija, ljekova i hormonskih
metabolite; urea, keratin, mokraćna kiselina, bilirubin, toksini; nadzor nad ravnotežom vode i elektrolita;
regulacija arterijskog tlaka; regulacija acidobazne ravnoteže; nadzor nad proizvodnjom eritrocita; nadzor
nad proizvodnjom 1,25 – dihidroksi – vitamina D3; sinteza glukoze (glukoneogeneza)
61. OSMOLARNOST TJELESNIH TEKUĆINA
- Kada tekućine postanu suviše razrijeđene (hipoosmolarnost), živčani i hormonalni
povratni mehanizam uzrokuju da bubrezi mokraćom izlučuju veliki suvišak vode. Uklananjem vode iz
tijela osmolarnost tjelesnih tekućina se povećava i vraća na normalne vrijednosti. I obratno, kada je
osmolarnost tjelesnih tekućina previsoka (hiperosmolarnost), bubrezi izlučuju više otopjenih tvari,
osmolarnost se smanjuje i vraća u ravnotežu.
- Signal koji obavještava bubreg da izlučuje razrijeđenu ili koncentriranu mokraću je ADH -
antidiuretski hormon ( vazopresin); lući ga stražnji režanj hipofize. On povećava/smanjuje propusnost
završnih distalnih dijelov distalnih kanalića i sabirnih cijevi.
- Normalna osmolarnost izvanstanične tekučine je oko 300 +/- 5 mOsm/kg vode. Natrij i njegovi
anioni čine 95% osmola u izvanstaničnoj tekućini. Stanične membrane propusne su za vodu - ICT I ECT
uvijek su izoosmotrske (osim tokom nekoliko sekundi dok traje promjene). Natrij je glavna osmotksi
aktivna molekula u ECT, a kalij u ICT.
izotonička otopina – otopina istog osmotskog tlaka kao i otopina u stanicama
hipertonična otopina – otopina koncentriranija od stanične otopine
izotonična otopina – otopina razblaženija od stanične otopine
63. GLOUMERALNA FILTRACIJA
- Glomerul je splet od približno 50 usporednih razgranatih kapilara koje međusobno
aanastomoziraju; pokrivene su epitelni stanicama i uklopljene u Bowmanovu čahuru. Krvni tlak u
glomerulu uzrokuje filtraciju tekućine u Bowmanovoj čahuri. Tekućina koja se filtrira kroz glomerul u
Bowmanovu čahuru naziva se glomeuralni filtart, a membrane glomeralnih kapilara – glomerularnom
membranom. Membrana se satoji od 3 sloja: endotela samih kapilara (olažu kapilare glomerula; prolati
na tisuće malih otvore) ; bazalne membrane (građena od mreže kolagenskih proteoglikanskih niti, širok
proctor za filtriranje); sloja epitelnih stanica na vanjskoj strani glomerulanrnih kapilara (oblaže vanjsku
sranu glomerula). Propusnost membrane veća je za 100-500 puta u usporedbi s drugim kapilarama.
- Ipak, glomerulana je membrana unatoč silnoj propusnosti izrazito selektivna glede veličine
molekula koje propušta. Male poitivno nabijene molekule su filtrirane a velike negativno nabijene su
zadržana (protein).
- Veličina izlučivanja pojedinih tvari mokraćom zbroj je triju bubrežnih procesa: 1. golmerularne
filtracije; 2. reapsorpcije tvari iz bubrežnih kanalića u krv; 3. sekrecije tvari iz krvi u
bubrežne kanaliće
- Stvaranje mokraće započinje filtracijom iz glomerularnih kapilara u Bowmanovu čahuru velikih
količina tekućine; većina plazmatskih tvari, osim proteina, slobodno se filtrira pa je njihova koncentracija
u glomerularnom filtratu Bowmanove čahure gotovo jednaka kao u plazmi; kad otfiltrirana tekućina
protječe kroz kanaliće, sastav joj se mijenja zbog reapsorpcije vode i
određnenih tvari u krv te zbog sekrecije drugih tvari iz peritubularnih kapilara u kanaliće.
64. BUBREŽNI KLIRENS
- Bubrežni klirens predstavlja količinu krvi koja se očisti od neke supstance, tj. predstavlja broj
mililitara plazme koji se očisti od neke supstance u jedinici vremena pri prolasku kroz bubrege. Jako je
dobar pokazatelj za izračunavanje veličine glomerularne filtracije, bubrežnog protoka krvi, sekrecijske
funkcije bubrega, itd.
Klirens neke supstance se izračunava po formuli:
U = koncentracija supstance u urinu
V = mjerenje dnevne količine urina
P = koncentacija supstance u plazmi
C x P = U x V
C = (U x V) / P
- Za procjenu veličine glomerularne filtracije može poslužiti ona tvar koja kad se izluči u sastav
filtrata pri prolasku kroz tubularni sistem se niti reapsorbira, niti dovoljno secernira u filtrat, tj. količina u
filtratu te supstance se ne mijenja. Takva tvar je inulin (polisaharid)kao i kreatinin.
Ako je koncentracija inulina u urinu 0,125 mg/ml, a plazmi 0,001 mg/ml, a veličina protoka urina 1
ml/min, dobije se da se 125 mg/min inulina izluči u filtrat, odnosno, da se 125 ml/min plazme očisti od
inulina. Veličina normalne glomerularne filtracije je 125ml, a što odgovara veličini GF-a.
65. HENELOVA PETLJA
- Ima oblik ukosnice koja obuhvaća: silazni krak, tanki segment i uzlazni trakt. Različite je
dužine ovisno o bubregu, služi za koncentriranje mokreće. Silazni krak segmenta henelove petlje veoma
je propusan za vodu, a umjereno propusan za većinu otopljenih tvari uključujući natrij i ureju (približno
20% filtrirane vode reapsorbira se u tankom silaznom kraku). Tanki i debeli dio uzlaznog kanala praktički
su nepropusni za vodu što je važno za svaranje koncentrirane mokraće. Debeli segment henelovepetlje
reapsorbira oko 25% filtriranog natrija, klorida te kalija te znatnije količine kaija, hidrogenkarbonata te
magnezija.
66. REAPSORPCIJA
- Neto-reapsorpcijska sila zbroj je hidrostatskih i koloidno-osmotskih sila koje pogoduju
reapsorpciji kroz stijenku peritubularnih kapilara ili joj se opiru; te sile obuhvaćaju:
1. Hidrostatski tlak unutar peritubularnih kapilara koji se opire reapsopciji;
2. Hidrostatski tlak u bubrežnom intersticiju koji pogoduje reapsorpciji;
3. Koloidno-osmotski tlak plazmatskih proteina u peritubularnim kapilarama koji pogoduje reapsorpciji;
4. Koloidno-osmotski tlak proteina u bubrežnom intersticiju koji se opire reapsorpciji
- Sile koje povećavaju reapsorpciju u peritubularne kapilare povećavaju i reapsorpciju iz
bubrežnih kanalića; hemodinamske promjene koje koče reapsorpciju u peritubularne kapilare
koče i tubularnu reapsorpciju vode i otopljenih tvari.
Aldosteron - Povećava reapsorpciju natrija i sekreciju kalija; djeluje poglavito na glavne stanice
završnoga distalnoga kanalića i sabirne cijevi.
Angiotenzin II - Povećava reapsorpciju natrija i vode, pospješuje lučenje aldosterona, stišće
eferentne arteriole, izravno pospješuje reapsorpciju natrija u proksimalnim kanalićima,
Henleovim petljama i distalnim kanalićima
ADH - Povećava reapsorpciju vode povećavajući propusnost završnoga distalnoga kanalića i
sabirne cijevi; kad nema ADH mala je propusnost završnih distalnih kanalića i sabirnih cijevi za
vodu pa bubrezi izlučuju velike količine razrijenene mokraće
Aktivacija simpatičkoga živčanog sustava povećava reapsorpciju natrija
67. REGULACIJA GLOUMERALNE FILTRACIJE I BUBREŽNOG PROTOKA
1.) FIZIOLOŠKI NADZOR
- simpatikus, noradrenalin, adrenalin, endotein, angitenzin II, endotein dušikov oksid,
prostaglandini i bradikinin
2.) AUTOREGULACIJA
- Tubuloglomerularna povratna sprega
Aferentnom arteriolom – smanjen protok tubularne tekućine, povećava se reapsorpcija
natrijevih i kalijevih iona u uzlaznome kraku H.petlje, a smanjuje koncentracija u maculi
densi. Širenjem aferentne arteriole povećava se dotjecanje krvi u glomerul, pa se i filtracija
povećava.
Eferentnom arteriolom – premala koncentracija natrijevih i kalijevih iona u podčju macule
dense potiće jukstaglomerularne stanice na lučenje aktivnog rennin, a renin uzrokuje
stvaranje angiotenzina. Angiotenzin sužava eferentnu arteriolu pa se tlak u glomerulu
povećava, a filtracija vraća prema normalnom.
Jukstaglomerulatni komplex – čine ga macula densa (početni dio distalnog kanalića, koji
reagira na promjene Na+ i CI- u tubulamoj tekućini) i jukstaglomerularne stanice zida
aferentne i eferentne arteriole koje stoje u kontaktu sa tim distalnim kanalićem i luče renin.
- Miogeni mehanizam - zasniva se na činjenici da krvne žile na povećanje napetosti zida ili
istezanje reagiraju kontrakcijom. Istezanje zida omogućuje veći ulazak jona Ca iz ECT u stanice što
uzrokuje jaču kontrakciju. Kada se povisi arterijski pritisak ta kontrakcija sprečava prekomjerno istezanje
žila a istodobno povećanjem vaskularnog otpora onemogućuje preveliko povećanje bubrežnog protoka
krvi i GF.
68. DIUREZA – FIZIOLOŠKE I PATOLOŠKE VRIJEDNOSTI
- DIUREZA – količina mokraće u 24 sata,
Patološki nalazi u mokraći:
Disurija – poremećaji u stvaranju i izlučivanju mokraće
Anurija – potpun prestanak stvaranja mokraće
Retencija – zastoj mokraće u mjehuru
Oligurija – smanjeno stvaranje mokraće
Poliurija – povećano stvaranje mokraće
Polakisurija – učestalo mokrenje malih količina urina
Nikturija – noćno mokrenje
Inkontinencija – nemogućnost zadržavanja mokraće
Proteinurija – povećan nalaz proteina u mokraći
Glikozurija – nalaz glukoze u mokraći
Hematurija – nalaz krvi u mokraći
Mikrohematurija – mikroskopski nalaz krvi u sedimentu
Makrohematurija – krv u mokraći vidljiva okom
Piurija – gnoj u mokraći
Cilindriurija – nalaz patoloških cilindara u mokraći
Bakteriurija – nalaz bakterija u mokraći
69. UREA
- Urea je glavni metabolički produkt dušikovih tvari u našem organizmu. Urea nastaje iz
amonijaka i CO2 u Krebs-Henseleitovom ciklusu u jetri. Njeno stvaranje stoga ovisi o dnevnom unosu
proteina te endogenom metabolizmu proteina. Urea se većinom izlučuje putem bubrega, te se 40 – 60%
vraća ponovo natrag.
70. HORMONSKA REGULACIJA RAVNOREŽE TEKUĆINA
1.) ADH – antidiuretski hormone – izlučuje ga stražnji režanj hipofize, peptid sastavljen
od 9 aminokiselina; u bubregu smanjuje gubitak vode, pospješuje reapsorpciju vode u distalnim i
sabirnim kanalićima nefrona – koncentriranje urina; podražaji za lučenje ADH su smanjenje volumena
krvne plazme i povećanje osmolarnosti krvne plazme; izaziva konstrikciju arteriola i povećanje krvnog
tlaka; uloga u SŽS – povezan je s dnevnim ritmovima, agresijom, regulacijom krvnog tlaka, regulacijom
temperature i procesima pamćenja; povećava stvaranje urina za 10 puta
2.) ALDOSTERON – mineralokortikoid; nastaje u kori nadbubrežne žlijezde; njegovo
lučenje je pod kontrolom angiotenzina II;
3.) RENIN – povećava tlak; proizvode ga sekrecijske granule jukostaglomerularne
stanice; bubreg je jedino mjesto sinteze renina; kao posljedica nefrektomije koncentracija renina u
cirkulaciji padne gotovo na nulu
4.) HIPOVOLEMIJA – baroreceptori (receptori za krvni tlak) u stjjenci srca; receptori
krvnog protoka (prate volume protoka krvi) u bubrezima; kad se smanji volume krvi baroreceptori i
receptori krvnog protoka izazivaju promjene u bubrezima koje povećavaju žeđ i dovode do čuvanja
tjelesnih zaliha vode.
71. SUSTAV RENIN – ANGIOTEZON – ALDOSTERON
- Renin-angiotenzin sistem je jedan od mehanizama kojim bubrezi sudjeluju u
kontroli krvnog pritiska. Renin je proteolitički enzim, a oslobađa se kada arterijski pritisak postane
prenizak. Renin se u neaktivnom obliku, proreninu, nalazi u jukstaglomerularnim ćelijama bubrega, a
promjene koje uzrokuje pad arterijskog pritiska dovode do pucanja molekula prorenina i oslobađanja
renina. Sam po sebi, renin nije u stanju da mijenja pritisak, ali djeluje na protein angiotenzinogen, koji se
proizvodi u jetri, a rezultat ove reakcije je oslobađanje angiotenzina I iz angiotenzinogena. Renin se u
cirkulacijskoj krvi zadržava najviše jedan sat, utjecajući za to vrijeme na stvaranje angiotenzina I.
Angiotenzin I je biološki slabo aktivan, on dijeluje blago vazokonstriktorno, ali ne u dovoljnoj mjeri da
izazove značajne cirkulacijske promene. Međutim, gotovo odmah po njegovom stvaranju, u krvnim
sudovima pluća se, pod uticajem angiotenzin - konvertujućeg enzima, od angiotenzina I (koji ima 10
aminokiselina) odvajaju dvije aminokiseline, pa tako nastaje peptid od 8 aminokiselina - angiotenzin II.
Angiotenzin II se u krvi zadržava vrlo kratko, minutu-dvije, pošto ga drugi enzimi krvi i tkiva deaktiviraju
(angiotenzinaze). Angiotenzin II, putem mehanizma negativne povratne sprege, a pod normalnim
okolnostima, inhibira lučenje renina, čime se spriječava pojava hipertenzije.
72. EDEM
- Abnormalno nakupljanje tekućine u unutarstaničnim i međustaničnim prostorima te
tjelesnim šupljinama, zbog čega edematozna tkiva i organi postaju vlažni i nabreknu. Tekućina se može
nakupljati i u stanicama, što rezultira bubrenjem stanice.
73. MEHANIZMI KONTROLE ARTERIJSKOG KRVNOG TLAKA
- Krvni tlak je reguliran mehanizmom renin-angiotenzin aldosteronskim mehanizmom. Pad
krvnog tlaka izazivalučenje renina bubrežnog enzima. Renin zatim aktivira angiotenzin ( hormon ) koji
dovodi do suženja (vazokonstrikcije) mišićnog sloja malih krvnih žilica arteriola (najmanjih ogranaka
arterija) na periferiji, povećavajući tako krvni tlak. Renin zadržava vodu u tijelu , time se volumen krvi u
žilama povećava i tako se povisuje krvni tlak.
- Bubrezi na nekoliko načina mogu regulirati krvni tlak. Ukoliko se vrijednost krvnog tlaka povisi,
bubrezi počinju izlučivati veću količinu soli i vode. Time se volumen krvi smanjuje i tako se snižava krvni
tlak. Obratno ukoliko se krvni tlak snizi bubrezi smanjuju lučenje vode (urinom) iz tijela i tako se
zadržavanjem tekućine u krvnom optoku povisuje krvni tlak.Temeljem svega navedenog jasno je
kakobubrezi imaju vrlo važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka i kako bilo koja bolest bubrega može
privremeno ili trajno dovesti do hipertenzije. U praksi susrećemo kod akutnih bubrežnih bolesti
(pijelonefritisa-upala tkiva bubrega) ili bubrežnog napadaja zbog kamenca u bubregu najčešće
privremeno povišenje krvnog tlaka. Kad se otkloni uzrok (upala, bubrežni kamenac), tlak se snizi na
normalne vrijednosti, ukoliko nema drugih mogućih uzroka koji podržavaju hipertenziju.
Također i druge bubrežne bolesti kao suženje (stenoza) bubrežne arterije (renalne arterije), koja
opskrbljuje bubrege i nadbubrežnu žlijezdu, dovode do hipertenzije.
- Simpatički živčani sustav , koji je dio autonomnog živčanog sustava , koji funkcionira u našem
tijelu bez naše volje, privremeno može povisiti krvni tlak ukoliko se organizam nalazi u nekoj opasnosti.
To je obrambena, tj. kompenzacijska reakcija tijela. Simpatički živčani sustav tako povećava snagu i
brzinu srčanih otkucaja.Također ovim mehanizmom sužava se najveći broj arteriola, a proširuje se broj
arteriola u skeletnim mišićima , gdje je potrebna veća prokrvljenost.Osim toga simpatički živčani sustav,
smanjuje izlučivanje soli i vode putem bubrega i tako povećava tjelesni volumen krvi. Simpatički živčani
sustav također otpušta hormone adrenalin i noradrenalin koji potiču tj. stimuliraju srce i krvne žile.
74. REGULACIJA ACIDOBARZNE RAVNOTEŽE
- Regulacija avidobarzne ravnoteže izuzrtno je važan homeostatski mehanizam.
Značajnije promjene u koncentraciji vodikovih ionaobustavile bi životne procese, a naročito su osjetljivi
hormonski i enzimski mehanizmi. Najpreciznije reguliran ion ekstrecelularnog prostora je vodikov ion. U
tjelesnim tekućinama koncentracija vodikovih iona održava se u uskim granicama. Normalna vrijednost
je 40 nmol/l i varira samo 3-5 nmol/l. U ekstremnim slučajevima može poprimiti vrijednosti 10 – 160
nmol/l da ne nastupi smrt. Izražava se u pH jedinicama. pH arterijske krvi iznosi 7,40, a venske 7,35.
- Zaštita od promjene koncentracije vodikovih iona – puferski sustavi, respiracijska regulacija,
bubrežna regulacija
75. PUFERSKI SUSTAV
- Acido – bazni pufer – Sastoje se od dviju komponenti: slabe kiseline i njezine alkaične
soli.
- Puferi tjelesnih tekućina
1.) bikarbonatni pufer – Ugljična kiselina (H2CO3) i natrijev bikarbonat (NaHCO3) –
glavni pufer vanstanične tekućine
2.) Fosfatni pufer – Natrijev dihidrogenfosfar (NaH2PO4) i natrijev hidrogenfosfat
(Na2HPO4) – važan u tubulskoj tekućini bubrega zbog visoke koncentracije fosfata, i važan u staničnoj
tekućini
3.) Bjelančevinski pufer (NH3 – peptid COOH)
4.) Amonijski puferi (NH3, NH4+)
- pri normalnom pH omjer H2co3/NaHCO3 iznosi 1:20
76. RESPIRACIJSKA REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE
- Koncentracija ugljikovog dioksida u izvanstaničnoj tekućini iznosi oko 1.2 mmol/l što
odgovara pCO2 od 5.2kPa. Povećanje alveolarne ventilacije smanjuje koncentraciju slobodnih vodikovih
iona u izvanstaničnoj tekućini.
77. BUBREŽNA REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE
- Sekrecija vodikovih iona, reapsorpcija filtriranih bikarbonatnih iona, stvaranje novih
bikarbonatnih iona.
78. RESPIRACIJSKA ACIDOZA
- Posljedica smanjene plućne ventilacije ili patoloških stanja (oštećenje centra za disanje,
opstrukcija dišnih puteva, pneumonija)
79. RESPIRACIJSKA ALKALOZA
- Posljedica povećane plućne ventilacije, stanje smanjene količine ugljikovog dioksida u
krvi, posljedica boravka na visokim nadmorskim visinama, hiperventilacija
80. METABOLIČKA ACIDOZA
- Smanjenje HCO3 i pH plazme, uzrok može biti proljev, uremija, dijabetes
81. METABOLIČKA ALKALOZA
- Povišenje HCO3 i pH plazme, uzrok može biti povračanje, velike količine alkaličnih
ljekova, opstipacija
82. FUNKCIONALNI SLOJEVI PROBAVNOG SUSTAVA
Serozni sloj, longitudinalni mišić, cirularni mišićni sloj, submukozni sloj, mukozni sloj.
Longitudinalni i cirkularni sloj (vanjski slojevi crijevne stijenke) zaduženi su za
pokretljivost u probavnom sustavu, a unutarnji sloj (sluznica) zadužen je za sekreciju
probavnih sokova i njihovu resorpciju.
83. INERVACIJA I ŽIVČANA KONTROLA PROBAVNOG SUSTAVA
1.) Autonomna inervacija probavnog sustava – parasimpatikus
- Parasimpatička inervacija ima kranijalni i sakralni dio. Osim parasimpatičkih vlakana za
usta i ždrijelo kranijalni parasimpatikus dolazi u probavni sustav isključivo parasimpatičkim živcima.
Kranijalni parasimpatikus obilno inervira jednjak, želudac i gušteraču dok je inervacija slabije izražena u
crijevu i to do kraja prva polovice debelog crijeva. Sakralni parasimpatikus potječeod drugog do četvrtog
sakralnog segmenta kralježničke moždine te putem zdjeličnih živaca inervira distalnu polovicu debelog
crijeva. Vlakna sakralnog parasimpatikusa imaju zajedničku ulogu u stvaranju defekacijskih refleksa. 80%
živčanih vlakana u vagusnim živcima je aferentno, aferentna živčana vlakna prenose sigale u produljenu
moždinu koja potom započinje vagusne refleksne signale koji se vračaju u probavni sustav.
2.) Simpatička inervacija
- Ishodište simpatičkih vlakana za probavni sustav su dijelovi kralješničke moždine
između petog torakalnog i drugog lumbalnog segmenta. Nakon izlaska iz kralježničke moždine većinaa
preganglijskih vlakana koja inerviraju crijevo ulazi u simpatički lanac i putem njega dolazi do perifernih
ganglija. Periferni gangliji primjerice celijačni i mezenternični posjeduju tijela većine postgangiljskih
neurona od kojis se postganjglijska vlakna putem postganglijskig živaca šire u sve dijelove probavnog
sustava.
- Na završetcima simpatičkih živaca luči se noradrenalin. Simpatički sustav djeluje na 2
načina: 1.) u manjoj mjeri izravnim učinkom noradrenalina na glatki mišić koji inhibira (izuzev m.
mucosae koji ekscitire); 2.) u većoj mjeri inhibicijskim učinkom noradrenalina na neurone cijeloga
crijevnog živčanog sustava. Snažna simpatička stimulacija može potpuno zaustaviti prolaz hrane kroz
probavni trakt.
84. FUNKCIJE PROBAVNOG SUSTAVA
- Ingestija (unos): žvakanje, salivacija, gutanje; sekrecija; miješanje i potiskivanje;
mehanička i kemijska probava; apsorpcija; defekacija.
85.FUNKCIONALNE KRETNJE PROBAVNOG SUSTAVA
- Propulzivne kretnje – peristaltika
- Kretnje miješanja
86. POTISKIVANJE I MIJEŠANJE HRANE
- Sfinkter zaustavlja prolazak hrane peristaltikom (mućkanje) , povremene lokalne
konstrikcijske kontrakcije
- Žvakanje – mehanička probava, glavna uloga mišića, usitnjavanje hrane, važno zbog
brzine probave – izloženost površine, rezultat žvakanja – formiranje mekog bolusa
- Gutanje
Voljna faza - Voljno potiskivanje zalogaja u ždrijeelo pritiskom jezika premagore i
unatrag
Faringealna faza – Podraživanje epitelnih područja s receprorima za gutranje, niz
automatskih kontrakcija ždrijelnih mišića, utjecaj na disanje
Ezofagealna faza – Brzo provođenje hrane jednjakom iz ždrijela u želudac, 8 – 10
sekundi, primarna i sekundarna peristaltika
- Kretnje tankog crijeva
Kontrakcije miješanja – Pobuđivanje lokalnih prstenastih kontrakcija himusom, pravilni
razmaci koji traju manje od minute
Propulzivne kretnje – peristaltični valovi, kreću se brzinom od 0,5 do 2 m u sekundi ali su
slab ii ugase se nakon 3 – 5 cm.
- Funkcija ileocekalnog ušća – sprečavanje povratka feklanemasez debelog crijeva u
tanko, povišenje tlaka uslijed potiskivanja sadržaja iz cekuma natrag prema naborima.
- Kretnje debelog crijeva – miješanje (haustracije) i potiskivanje
- Haustracije – u debelom crijevu se pojavljuju velika kružna suženja koja predstavljaju
kontrakciju kružnog mišića u duljini od 2,5 cm. Istodobno se kontrahira i uzdužno mišićje debelog crijeva
koje zovemo tenije koli. Izbočenja nekotrahiranog dijela između komtrahiranog područja nazivaju se
haustracuhe (postižu vrhunac za 30 sekundi i prestaju u roku od minute)
- Defekacija – defekacijski reflex u rektumu, untarnji i vanjski analni sfinkter
87. HORMONSKI NADZOR POKRETLJIVOSTI PROBAVNOG SUSTAVA
- Gastrin - luče ga “G” stanice želučanog antruma kao odgovor na podražajepovezane s
uzimanjem hrane, poput rastezanja želuca. Glavna djelovanja – poticanje lučenja kiseline u želucu te
poticanje rasta želučane sluznce.
- Kolecistokinin – luče ga “I” stanice u sluznici dvanaesnika i jejeuma uglavnom kao
odgovor na prisutnos razgradnih proizvoda masti, masnih kiselina i monoglicerida u crijevnom sadržaju.
Snažno pojačava kontraktilnost žučnog mjehura. Umjereno koči pokretljivost želuca čime se dobiva
vrijemepotrebno za probavu masti.
- Sekretin- luče ga “S” stanice u sluznici dvanaesnika kao odgovor naizlaženje kiselog
želučanog soka iz želuca u dvanaesnik kroz pylorus. Potiče lučenje hidrogenkarbonada iz gušterače čime
dobrinosi neutralizaciji kiseline u tankom crijevu.
- Želučani inhibicijski peptid – luči ga sluznica gornjeg dijela tankog crijeva kao odgovor
na masne kiseline i aminokiseline. Umejreno smanjuje motoričku aktivnost želuca i time usporava
pražnjenje želučanog sadržaja u dvanaesnik kada je gornji dio tankog crijeva pretrpan.
-Motilin – Luči se između obroka u gornjem dijelu dvanaesnika a jedina mu je
poznatafunkcija pojačanje kretnji probavnog sustava. Oslobađa se ciklično i potiče valove
gastrointestinalnih kretnji koji se nazivaju interdigestivnim mioelektrični kompleksi. Poslije uzimanje
hrane lučenje motilina je zakočeno.
88. SEKRECIJSKE FUNKCIJE PROBAVNOG SUSTAVA – LUČENJE
- Sekrecijske žlijezde – lučenje probavnih enzima
- Mukozne žlijezde – stvaranje sluzi
- Lučenje sline – Žlijezde slinovnice luče od 800 do 1500 ml sline. Serozni sekret – ptijalin
– služi za probavu, a mukozni sekret – mucin – podmazivanje.
- Lučenje u želucu – mukozne žlijezde, kiselinske žlijezde – solna kiselina, pepsinogen,
unutarnji factor i sluz, pilorične žlijezde – sluz i gastrin
- Gušteračno lučenje – Enzimi za probavu bjelančevina (tripsin, kimotripsin,
karboksipolipeptidaza), ugljikohidrata (pankreasna amilaza), i masti (pankreasna lipaza, kolesterol –
esteraza i fosfolipaza), NaHCO3
- Lučenje žuči – 600 – 1000 ml na dan, eliminacijska funkcija i probavna funkcija –
lučenje žučnih kiselina, emulgacija velikih masnih čestica, apsorpcija završnih proizvoda probave masti
- Lučenje u tankom crijevu – lučenje sluzi iz Btunnerovih žlijezdi – zaštita od kiselosti,
lučenje crijevnih sokova iz Lieberkuhnovih kripti – apsorpcija tvari iz himusa.
89. APSORPCIJA U PROBAVNOM SUSTAVU
- Aktivni prijenos, difuzija i povlačenje otapalom
- U tankom crijevu – voda, ioni, ugljikohidrati, proteini, masti
- U debelom crijevu – 1500 ml himusa dnevno pređe kroz debelo crijevo, fecesom
izbacujemo oko 100 ml tekućine. Apsorpcija natrija i klora u debelom crijevu stvara osmotski gradijent
kroz sluznicu debelog crijeva koji uzrokuje apsorpciju vode. Debelo crijevo dnevno može apsorbirati 5 – 8
l tekućine.