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FRACASO RENAL AGUDO EN PEDIATRÍA
María Rita Valero PertegalTutores: Dr. Quiles Durà / Dra. Beneyto LluchHGUE – Rotatorio en Sala de Hospitalización
ANAMNESISENFERMEDAD ACTUAL:Ø Pre-adolescente♂ de 13 añosØ Fiebre de 1 día con picos de hasta 39ºC cada 6-8 horas que ceden con
paracetamol y 3 dosis de ibuprofeno asociando tos no productivaØ 2 vómitos de contenido alimentario desde el día anterior y dolor abdominal
difuso e intermitenteØ Diuresis disminuidaØ Ingesta disminuida para sólidos y líquidosØ No ambiente familiar infecciosoØ No ingesta de otros fármacos
ANAMNESIS ANTECEDENTES PERSONALES:Ø No RAMcØ Ingreso a los 11 meses por GEA por adenovirus con deshidratación secundariaØ En seguimiento en CCEE de:• COT en Rehabilitación por escoliosis. Portador de ortesis• Oftalmología por hipermetropía• Cardiología Infantil con Ecocardiografía normal y estudio genético normal
Calendario vacunal al día
ANTECEDENTES FAMILIARES:No antecedentes familiares de nefropatía ni otros de interés.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso: 48 kg. Tª: 35,2º C. FC: 104 lpm. Sat O2: 100 con FiO2ambiental. TA: 109 (p50)/ 66 (p25).BEG, palidez cutánea, no de mucosas, sin exantemas nipetequias.
ACP: Rítmica, sin soplos significativos. Buena entrada ysalida de aire bilateral, con crepitantes en base y campomedio izquierdo y algún crepitante aislado en hemitóraxderecho, sin otros ruidos patológicos ni áreas dehipoventilación.
ABD: blando, levemente doloroso a la palpación profundaen FII. No masas ni megalias. No se palpa globo vesical.No signos de defensa ni de irritación peritoneal.Peristaltismo conservado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIASRADIOGRAFÍA DE TÓRAX ANALÍTICA SANGUÍNEA
*BIOQUÍMICA: Glucosa 100 mg/dL, urea 59 mg/dL, creatinina 1,5 mg/dL,
albúmina 4,1 g/dL, bilirrubina total 1 mg/dL, GOT/AS 63 U/L, GPT/ALT 50 U/L,
LDH 359, CK 129 U/L, PCR 30,3 mg/dL*HEMOGRAMA: Hb 14,7 mg/dL, HTO
42,2%, Leucocitos 7360 (N 4210, L 1930, C 0%), Plaquetas 213.000
*COAGULACIÓN: Fibrinógeno 656 mg/dl, resto normal
GASOMETRÍA VENOSA
pH 7,35, pCO2 45 mmHg, HCO3 25,8 mmol/L, EB -0,6 mmol/L, Na K y Cl
normales, láctico 0,8 mmol/L
DIAGNÓSTICO INICIALCreatinina 1,5 mg/dL (Creatinina previa 0,6 mg/dL)
+ Diuresis 0,4 cc/kg/h
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Densidad urinaria: 1022,EFNA: 0,4 % y Cr urinaria/Cr
plasma: 112,67
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
IRA prerrenal
Fluidoterapia iv con GS 5% + SSF 0.9% a NNBB + 5% deshidratación
Neumonía vírica e IRA prerrenal
Ingreso en Sala de Escolares
EVOLUCIÓN EN PLANTAu Constantes en rango, incluida TA, durante todo el ingreso
u No edemas, hematuria macroscópica ni otra sintomatología
u Estudios microbiológicos
u Tira de orina por turno: sin proteinuria, hematuria ni otros hallazgossignificativos
u Sedimento: normal
u Control estricto de diuresis
Diuresis disminuida a pesar de fluidoterapia iv
ECO renal
Nuevos análisis sanguíneo, urinario
y autoinmunidad
ECOGRAFÍA RENAL
EVOLUCIÓNANALÍTICA SANGUÍNEA:
Cr 2 mg/dL, urea 76 mg/dL, Na 136 mmol/L
EFNA: 2%
IRA RENAL O INTRÍNSECA
EFNA = (Na orina / Na plasma) / (Cr orina / Cr plasma) * 100
BIOQUÍMICA URINARIA
AUTOINMUNIDAD:C3 normal
C4 46 mg/dLANA, antiDNA y ANCA -
NEFROCHECK
TIMP-2: inhibidor tisular de
metaloproteinasa 2
IGFBP-7: proteína de unión al factor de
crecimiento insulínico 7
NEFROCHECK
Nefrocheck: 0,80 (ng/mL)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHª Clínica Diuresis Sedimento AS P. Imagen
Glomerulonefritis FAA previaInf. Respiratoria,
Edemas, HTA
Oliguria ProteinuriaCilindros hemáticos
C3 y C4 bajosANA, ANCA
Tamaño renal N o ↑ y
↑ecogenicidad
Necrosis tubular aguda
HipoTA mantenida, hipoxia, rabdomiolisis
OliguriaVariable
Cilindros granulomatosos y/o
pigmentados
RFA y CK elevados
Tamaño renal N y mala
diferenciacióncortico-medular
SHU Diarrea sanguinolenta, HTA
Oliguria Cilindros hemáticosEsquistocitos
Anemia hemolítica y trombopenia
Tamaño renal N o ↑ y
ecogenicidadalterada
IRA obstructiva Dolor fosa renal, globovesical
OliguriaAnuria
Normal Inespecífica Dilatación proximal a
obstrucción
Nefritis tubulointersticial
FármacosInfección
Fiebre
Variable CilindrosleucocitariosEosinófilos
Eosinofilia Tamaño renal N y mala
diferenciación
Fuente: Insuficiencia renal aguda. En: Guerrero Fernánez, J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bodis AC, et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 6Edición. Hospital Infantil La Paz: editorial médica panamericana; 2017. p. 1703-1704.
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDAEpidemiología: causa poco común de IRA en niños, entre 3-7% de los casos de IRA.Incidencia subestimada.
Fuente: Eddy AA. Drug-induced tubulointerstitial nephritis: hypersensitivity and necroinflammatory pathways. Pediatr Nephrol. 2020 Apr;35(4):547-554.
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDAPatogenia: mecanismo de hipersensibilidad idiosincrática celular.
AINE à mecanismo lento (semanas después).
Clínica:
fiebre
rash
artralgias
¡SOLO EN UN 10%!
Pruebas complementarias:
Analítica urinaria
ECO renal
Gold standard:
biopsia renal
Un sedimento normal no
descarta NTIA
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA
Tratamiento: 1. Suspender el fármaco / tratar la infección
¿Corticoides?
TRASLADO Y EVOLUCIÓN EN H. LA FE
FO à descarta síndrome de TINU
Rehidratación oral e intravenosa
Suspenden biopsia renal
Persiste disfunción renal
Biopsia renal e inicio de prednisona vo a 1
mg/kg/día
Resultados de biopsia renal:
descartan NTIA
- Cilindro óptico con escasa área de cortical y 1 solo ovillo glomerular
- Leves signos de lesión tubular aguda- Ausencia de depósitos de
inmunocomplejos en IF
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Suspensión de corticoides orales sin
empeoramiento del FG
Alta con control en Nefrología Infantil
Insuficiencia renal aguda Lesión tubular aguda
-Evitar ibuprofeno y otros AINEs-Reposo relativo
-Seguimiento en Nefrología Infantil
Síndrome febril e
ibuprofeno
PARA LLEVAR A CASAu La insuficiencia renal aguda requiere un amplio diagnóstico diferencial
llevando a cabo una exhaustiva historia clínica, siendo muy importantes losantecedentes del paciente.
u Los índices urinarios son una herramienta indispensable para diferenciarentre una IRA prerrenal de una intrínseca.
u El nefrocheck podría ser de utilidad en el futuro de cara a predecir laevolución de la función renal en los pacientes pediátricos, aunque serequieren más estudios.
u La NTIA es una de las sospechas principales que debemos tener en menteante una IRA intrínseca en un paciente con los antecedentes de infecciónrespiratoria y toma de ibuprofeno con una ECO renal con mala diferenciacióncortico-medular.
BIBLIOGRAFÍAu Insuficiencia renal aguda. En: Guerrero Fernánez, J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bodis AC, et al.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 6 Edición. Hospital Infantil La Paz: editorialmédica panamericana; 2017. p. 1703-1704.
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u Westhoff JH, Tönshoff B, Waldherr S, Pöschl J, Teufel U, Westhoff TH, Fichtner A. UrinaryTissue Inhibitor of Metalloproteinase-2 (TIMP-2) • Insulin-Like Growth Factor-BindingProtein 7 (IGFBP7) Predicts Adverse Outcome in Pediatric Acute Kidney Injury. PLoS One.2015 Nov 25;10(11):e0143628.
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¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!