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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
MICOSIS OPORTUNISTAS
Patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos
grados de inmunodeficiencias
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Agentes etiológicos
• Hongos de la biota normal:Levaduras del Género Cándida.Levaduras del Género MalasseziaTrichosporon beigelii• Hongos de micelio tabicado hialino del
sueloGénero Aspergillus GeotrichumFusarium AcreomoniumPseudallescheria boydii
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Agentes etiológicos II:
• Hongos de Micelio tabicado pigmentado:Curvularia lunata Alternaria alternata Exophiala jeanselmei
• Hongos levaduriformes:Crytpoccoccus neoformansTrichosporon cutáneum Rhodotórula spp.
• Hongos de Micelio cenocíticoGénero Absidia, Rhizopus, Mucor
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Factores predisponentes I:
• Alteración de la barrera cutáneo mucosa.• Alteraciones en el número y función de
leucocitos.• Alteraciones en la relación CD4/CD8• Tratamiento con antibióticos,
antiblásticos, corticoides.• Uso de catéteres endovenoso, urinarios.
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Factores predisponentes II:
• Diabetes, SIDA, Sarampión.
• Quemaduras extensas
• Enfermedades oncohematológicas
• Aplasia medular
• Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC cavitaria.
• Embarazo, lactantes de bajo peso
• Drogadicción parenteral.
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MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico
Muestras seriadas
biopsias, escarificaciones LCR Orina
hemocultivos por lisis-centrifugación
Examen directo en fresco ó con tinciones
Solo tiene valor si se observan elementos fúngicos
Aglutinación, ELISA, PCR
Detección de fracciones antigénicas
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Solo tiene valor si se aísla el mismo hongo en muestras seriadas
Cultivos 28º C y 37º C
Estudios histopatológicos
NUNCA SE OBSERVA TALO DE FRUCTIFICACIÓN
la presencia de levadura ó micelio
Se informa
las características histológicas de la lesióngranuloma, necrosis, caseosis, hiperqueratosis
MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico
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CANDIDIASIS
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Factores de virulencia del género Candida
• Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
• Liberación de enzimas líticas
• Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales
• Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en neonatos
• Liberación de inhibidores de la respuesta inmune
• Activación de la vía alterna del complemento
• Liberación de toxinas killer
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Factores predisponentes para el desarrollo de enfermedad candidiásica
• Tratamiento con antibióticos• Alteraciones de la biota microbiana• Alteraciones metabólicas• Alteraciones nutricionales• Uso de prótesis, catéteres• Alteraciones inmunológicas• Tratamientos corticoides y con drogas
inmunosupresoras
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Candidiasis• Faringitis• Laringitis• Esofagitis
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Candidiasis diseminada lesiones abscedadas en hígado
TAC
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Candidiasis diseminada lesiones papulares por siembra hematógena en piel
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Cryptococosis
• Micosis profunda, sistémica. Oportunista.
Crytococcus neoformans var.neoformans serotipos AD,BC.
• Asexuado: Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared gruesa rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido
• Sexuado: Basiodiomicota(básides)Filobasidiella neoformans
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Levadura de 3-5 de diámetro rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido
SexuadoFilobasidiella neoformans
Asexuada
BASIDIOMICOTA (basides)
C R I P T O C O C O S I SC R I P T O C O C O S I S
Cryptococcus neoformans var neoformans
GLUCURONOXYLOMANANO (GXM)
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GXMPrincipal componente de la patogénesis
del C neoformans
• de la linfoproliferación
• de la fagocitosis
• de la migración leucocitaria
• de la producción de citoquinas
pro-inflamatorias
CRIPTOCOCOSIS
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Epidemiología:
• Infección por vía inhalatoria (levadura ó basidiosporos).
• Cosmopolita: Crece en lugares abonados con deyecciones de aves (palomas).
• PREDISPONENTES:• Alteraciones de la relación CD4/CD8.• Imnunodeficiencia en la producción de
citoquinas.
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Enfermedades predisponentes:
• SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del colágeno, Corticoterapia, embarazo.
• Primoinfección asintomática en casi del 100%.
• Formas clínicas:
• Meningoencefalitis
• Pulmonar
• Cutánea
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Diagnóstico:
• LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero.
• Exámen directo: muestra de LCR se monta en gota de tinta china: levadura encapsulada
• Cultivos a 28 y 37 °C: levaduras encapsuladas.
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Crytococcus neoformans
• Crytococcus neoformans en LCR con tinta china.
• Cryptococcus en tejido teñido con mucicarmín (rojo).
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Diagnóstico:
• Detección de mucopolisacáridos capsular en suero, orina y LCR.
• Prueba de aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos:
Sensibilidad: 97%
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producida por Pneumocystis carinii
Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular
Recien nacidos Lactantes
En niños desnutridos
Pacientes con enfermedades que requieren tratamientos con drogas inmunosupresoras
y con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Es una infección-enfermedad del hombre y los animales
Población susceptible
PNEUMOCYSTI CARINII: Neumocistosis
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Recientes estudios evidencian la especificidad de especie NO se propaga entre las diferentes especies del reino
animal.
Se dice que la infección por P carinii es hospedero especie especifica.
RESERVORIO NATURAL Y EPIDEMIOLOGÍA
P. carinii se ha detectado en el pulmón del hombre y varios animales
ratas, hurones, gatos, perros, caballos, primates, aves, etc
NUNCA fue aislado de muestras
de tierra ni agua u otras fuentes abióticas
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NEUMOCISTOSIS: PATOGENIA
Las formas tróficas se adhieren a las células alveolares tipo 1. Los residuos manosa de las glicoproteinas presentes de la superficie
del P carinii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos alveolares
Se produce infiltración mononuclear, edema, engrosamiento, fibrosis del septo alveolar y disminución en la sustancia surfactante.
La sustancia surfactante previene el colapso alveolar y
mantiene la permeabilidad del pulmón.
Se encuentra así alterado el intercambio de gaseoso
Puede ocurrir diseminación hemática a bazo, hígado, médula ósea, corazón, ojos y oídos.
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DIAGNÓSTICO
MUESTRA DE ELECCIÓN
lavado broncoalveolar
EXAMEN DIRECTO Tinciones
Giemsa, Gram Weigert, Gomorri
Inmunofluorescencia directa
PCR
Observación de las formas tróficas o quísticas
quístes
Giemsa
NO DESARROLLA EN MEDIOS DE CULTIVOS
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ASPERGILOSIS
• Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillus.
Aspergillus niger
Aspergillus flavus
Aspergillus fumigatus• Distribución universal• Esporas contaminan el aire e ingresan por
vía respiratoria.
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La principal defensa del hospedero es la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos
A S P E R G I L O S I S
Condiciones predisponentes
Atópicos
Presencia de cavidades pulmonares
NeutropeniaDiabetes
Enfermedad granulomatosa crónica
Tratamiento prolongado con corticoides
Enfisema bronco-pulmonar
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Formas clínicas I:• Asma aspergilar:
Los esporos provocan HPS de tipo 1 a individuos atópicos.
Determinación de IgE total y específica.
• Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica:
Los esporos desarrollan su micelio en la secreción bronquial, desencadenando procesos de HPS tipo III.
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Seno paranasal opaco
(infección fúngica??)
Seno paranasal con aire (normal)
ASPERGILOSIS
Sinusitis aspergilar
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Formas clínicas II:
• Aspergilosis intracavitaria:
Ingreso de esporos del hongo por vía inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades pulmonares preformadas (generalmente secuelas de TBC)
Hemoptisis
Visualización de micelio hialino tabicado en muestras de LBA.
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cavidad
Aspergilosis intracavitaria
Radiografías
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Formas clínicas III:
• Aspergilosis seminvasiva
• Aspergilosis invasiva:
Alteración de la función de neutrófilos del hospedero( neutropénicos severos).
El hongo invade tejidos y vasos causando trombosis, infarto y necrosis de los mismos.
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Diagnóstico:
• Visualizar micelios en la muestra (dicotomizado en 45°)
• Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas.
• La histopatología es diagnóstico de certeza.
• Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.
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ASPERGILOSIS Aspergillus fumigatus
histopatológico
Micelio hialino tabicado
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Aspergillus en cultivos, y en microscopia de contraste de fase
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CIGOMICOSIS - ZIGOMICOSISCIGOMICOSIS - ZIGOMICOSIS
Comprende
Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos
Hongos pertenecen al filum Zygomycota
Caracterizados por poseer
Fructificación asexuada esporangios
Fructificación sexuada cigote o zigote
Entomoftoromicosis
Mucormicosis
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Agentes etiológicos:
• Orden Entomoftorales:
• Géneros Conidiobolus y Basidiobolus
En Hospederos inmunocompetentes
• Orden Mucorales:
• Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor.
En Hospederos no competentes.
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Mucormicosis
• Hongos del suelo, anemófilos.
• Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea.
• Tienen tropismo por vasos sanguíneos.
• Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis.
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MUCORMICOSIS
Enfermedades oncohematológicas
Diabetes con o sin acidosis Quemados
Enfermedades predisponentes
Tratamientos con antiblásticos
Desnutrición IIITejidos con alteraciones vasculares
Metabolopatías Heridas con tejidos necróticos
SITUACIONES CLÍNICAS CON DEFICIENCIAS EN LA FAGOCITOSIS
Es una enfermedad aguda y mortal
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Rino-sinuso-orbito
Rino-sinuso-orbito-cerebral
MUCORMICOSIS
FORMAS CLÍNICAS
Formas digestivasFormas Cutáneas
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MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO
Examen en frescoMicelio grueso, ramificado, hialino, sin tabiques (cenocítico)
ESPORANGIO
Cultivos a 28º C y 37ºC
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MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO
LOS EXÁMENES EN FRESCO Y LOS ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS
SON LOS MAS RELEVANTES
Muestras biopsias, secreciones, LBA
El micelio de los mucorales es frágil y pierde su vitalidad con facilidad
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Histopatología: Hifas invadiendo tejidos
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Fin de la Cursada de HONGOSHasta Pronto!!