Penyakit Gagal Ginjal AkutNyimas Amelia PebrinaB7/102012406Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510Email : amelia_nyimas@yahoo.com

PendahuluanGagal ginjaladalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah. Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.Skenario yang saya dapatkan adalah skenario 3 dimana ada seorang laki-laki berusia 40 tahun, datang ke poliknlik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerehan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang ginjal dan gagal ginjal. Metode yang digunakan termasuk metode kepustakaan dimana buku-buku tersebut didapat dari perpustakaan. Buku-buku tersebut berhubungan dengan saluran kemih dan penyakit yang khususnya penyakit yang akan dibahas.

PembahasanSkenario 3 dimana ada seorang laki-laki berusia 40 tahun, datang ke poliknlik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerehan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Tanda-tanda vital 160/90 nadi 90x/menit, RR : 20x/menit, suhu afebris. Pada palpasi didapatkan pitting edema pada kedua tungkai.Gagal Ginjal Gagal ginjalAdalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.1 Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa.1 Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

AnamnesisPada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.Riwayat Kesehatan1.Keluhan UtamaKeluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.2.RiwayatPenyakit SekarangPengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.3.Riwayat Penyakit DahuluKaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.4.Riwayat Penyakit KeluargaTanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

Pemeriksaan Fisik1. Keadaan umum dan TTVKeadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.12. Pemeriksaan ginjal kiriPemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien, dan meletakkan tangan kanananda pada bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut kosto-vertebra, dan angkat telapak tangan tadi ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Letakkan telapak tangan kiri anda pada kuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan otot rektus abdominis, dan mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak inspirasi, tekanlah dalam dan kuat dengan tangan kiri anda ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah kosta, dan usahakan untuk menangkap ginjal kiri di antara kedua tangan anda. Kemudian mintalah pasien untuk mengeluarkan nafas, dan perlahan-lahan lepaskan tekanan tangan kiri anda, rasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempatnya semula. Bila ginjal tersebut teraba, uraikan bagaimana ukurannya, bentuk dan adakah rasa nyeri3. Pemeriksaan ginjal kananUntuk memeriksa ginjal kanan pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan seperti pemeriksaan ginjal kiri, ginjal kanan normal mungkin teraba terutama pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks. Kadang-kadang ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulatSebab-sebab pembesaran ginjal misalnya : hidronefrosis, kista dan tumor ginjal, sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik. Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri4. PerkusiUntuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Letakkan tangan kiri anda pada daerah kostovertebral belakanga, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju tangan kanan anda. Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot5. Pemeriksaan kandung kemihKandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang normal, baru bila kandung kemih membesar sampa di atas simpisis pubis, barulah dapat teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang membesar terasa licin dan bulat, carilah tanda-tanda nyeri. Pada pemerikaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai berapa tinggi di atas simpisis pubis. Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan karena obat-obatan yang diberi, dan gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple dll. Bila terdapat rasa nyeri suprapubik dapat ditemukan pada infeksi kandung kemihPemeriksaan Penunjang Urinalisis2a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritasb. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.d. Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.e. Gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.g. Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.i. PH Urine: lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.j. Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering.k. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.l. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.m. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.n. SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.o. Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.p. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Elektrokardiogram (EKG)Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung. Kajian foto toraks dan abdomenPerubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan. Osmolalitas serum Lebih dari 285 mOsm/kg Pelogram Retrogram : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ultrasonografi GinjalUntuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas Endoskopi Ginjal, NefroskopiUntuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif Arteriogram GinjalMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

Hasil laboratorium Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin.2 Berat jenis 7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

DiagnosisDiagnosis Kerja Gagal Ginjal AkutGagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa.2 Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.3 Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

Tabel 01. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group(Roesli R, 2007).KategoriPeningkatan Kadar Serum CrPenurunan Laju Filtrasi GlomerulusKriteria Urine Output

Risk>1,5 kali nilai dasar>25% nilai dasar6 jam

Injury>2,0 kali nilai dasar>50% nilai dasar12 jam

Failure>3,0 kali nilai dasar>75% nilai dasar24 jam

LossPenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4Minggu

End stagePenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3Bulan

Diagnosis Banding Akut dalam gagal ginjal kronikGagal ginjal kronis(bahasa Inggris:chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan padaginjaldengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.[1]CKD dapat menimbulkansimtomaberupalaju filtrasi glomerulardi bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimenurin. Adanyabatu ginjaljuga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan sepertihiperoksaluriadansistinuria. Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaankurang sehatdan mengalaminafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dariskriningdari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengantekanan darah tinggiataudiabetesdan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, sepertipenyakit kardiovaskuler,anemiaatauperikarditis.

GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain:a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.c. Adanya hambatan pertumbuhan.d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik.e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya.f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal.g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut

EtiologiSampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga kategori meliputi.3 PrarenalKondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :1)Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)2)Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)3)Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok kardioenik dn emboli paru)4)Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis) RenalPada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :1)Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik.2)Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.3)Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.4)Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.5)Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.6)Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif. Pascarenal / PostrenalGGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut :1)Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma2)Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau sumbatan dari tumor.

EpidemiologiGagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996 ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun.Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita.Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak.3 Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGA terabaikan.

Manifesta KlinisMenurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.4 Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium oliguriaPeriode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik. Stadium diuresisPeriode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.1)Stadium GGA dimulai bila keluaran urine kurang lebih dari 400 ml/hari2)Berlangsung 2-3 minggu3)Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih4)Tingginya kadar urea darah5)Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air6)Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus Stadium penyembuhanStadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun,dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.Nilai laboratorium akan kembali normal. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:1)Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.2)Nokturia (buang air kecil di malam hari).3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).4)Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.5)Tremor tangan.6)Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.8)Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)10)Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.11)Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

PatofisiologiMeskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF (acute renal fallure) tipe NTA(necrosis tubular acute), tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai.4 Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis.MenurutPrice, (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :a.Obstruksi tubulusb.Kebocoran cairan tubulusc.Penurunan permeabilitas glomerulusd.Disfungsi vasomotore.Umpan balik tubulo-glomerulusTidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF (acute renal fallure) tipe NTA(necrosis tubular acute)yang bervariasi itu. Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular acute)mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF (acute renal fallure) yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan. Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA(necrosis tubular acute)yang berat, yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.Meskipun sindrom NTA(necrosis tubular acute)menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan /atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus. Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR (glomerular filtration rate)yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF (acute renal fallure). Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF (acute renal fallure) pada hewan maupun manusia.Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada ARF (acute renal fallure). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA(necrosis tubular acute).5 Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada NTA(necrosis tubular acute), kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya GFR (glomerular filtration rate)pada keadaan NTA(necrosis tubular acute)dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada NTA.Penatalakasanaan1. Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.5 Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.2. Penanganan hiperkalemiaPeningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis.3. Menurunkan laju metabolismea.Tirah baringb.Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya4.Pertimbangan nutrisionala.Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.b.Tinggi karbohidratc.Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/harid.Bila perlu nutrisi parenteral5.Merawat kulita.Masase area tonjolan tulangb.Alih baring dengan seringc.Mandi dengan air dingin6.Koreksi asidosisa.Memantau gas darah arterib.Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasanc.Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman7.DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :a.Volume overloadb.Kalium > 6 mEq/Lc.Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)d.BUN > 120 mg/dle.Perubahan mental signifikan

KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal.6 Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.

PrognosisPrognosis tergantung penyebab dan cepat atau tidaknya penanganan. Pada umumnya reversible. Angka kematian gangguan ginjal akut tergantung pada etiologi, usia, danluasnya kerusakan ginjal yang terjadi. Gangguan ginjal akut yang disebabkan olehhipoksia/iskhemia dan nefrotoksik biasanya fungsi ginjal akan kembali normal.Tetapi penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa hipoksia/iskhemia, dannefrotoksik dapat menyebabkan gangguan fisiologik dan morfologi ginjal sehinggadapat menyebabkan penyakit ginjal dikemudian hari.Angka kejadian insufiensi ginjal akut pada anak meningkat dan merupakanfaktor risiko menjadi insufiensi ginjal kronis, dan 11% menjadi penyakit ginjalkronik. Sehingga adanya riwayat gangguan ginjal akut pada anak apapunpenyebabnya harus selalu dipantau fungsi ginjal, tekanan darah, dan urinalisisnyadalam waktu yang lama. Adanya riwayat gangguan ginjal akut pada saat neonatusmerupakan faktor risiko tejadinya penyakit ginjal di kemudian hari.

KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein.6 Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

Daftar Pustaka1. Price S.A. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume 2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2005. h. 307-232. Roesli R. Kriteria rifle cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut.Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD; 2007. h. 267-83.3. Sinto RNR. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tata laksana. Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. h. 132-55.4. Nursalam NM. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem perkemihan.Jakarta: Salemba Medika; 2006. h. 73-81.5. Price SA, Wilson M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke - 6. Jakarta:EGC;2006. H.33-426. 7.Gunawan Sulistia G, Nafrialdi RS. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta: Balai penerbitan FKUI ; 2009. H.90-103

17