GAGAL GINJAL AKUT

Definisi

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat

hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan

fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan

kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan

oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara

progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per

hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria

adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non

oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin

darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain

aminoglikosida.

Oliguria :produksi urine < 2000 mL in 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 mL in 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Azotemia : kadar urea >30 mmol/L

Klasifikasi Etiologi

1. GGA prarenal

a. Hipovolemia

- Perdarahan

- Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare

b. Penurunan volume vaskular efektif

- Sepsis akibat vasodilatasi

- Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga

- Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat

c. Penurunan cardiac output

- Gagal jantung

- Kardiomiopati

- Pasca bedah jantung

2. GGA renal / intrinsik

a. Kelainan vaskular intrarenal

- Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati,

trombositopenia, gagal ginjal akut)

- Trombosis arteri/vena renalis

- Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein Henoch

Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat

reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, &

ginjal.

b. Glomerulonefritis

- Pasca streptokokus

- GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture

c. Nefritis interstisial

- Obat

- Infeksi

- Pielonefritis

d. Kerusakan tubulus

- Nekrosis tubular akut

Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama

Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria

e. Anomali Kongenital ginjal

- Agenesis ginjal

- Ginjal polikistik

- Ginjal hipoplastik - displastik

3. GGA pascarenal (uropati obstruktif)

a. Kelainan kongenital

- Katup uretra posterior

- Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika

b. Didapat

- Batu atau bekuan darah bilateral

- Kristal asam jengkol

- Asam urat

c. Tumor

Epidemiologi

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di

dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum

merupakan prognostik penting yang signifikan.

Faktor resiko

Usia lanjut

Diabetes

Tekanan darah tinggi

Gagal jantung

Penyakit hati

Penyakit ginjal

Patofisiologi

1. GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan

laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan

garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan

osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20

mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah

terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi.

Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin

tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk

membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA

renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan

parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada

pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari

aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi

peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume

cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah

peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin,

penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal.

Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare,

perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal

jantung.

2. GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa

kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.

Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah

mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan

tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)

NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk

nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya

merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran

basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen

tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih

distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis).

NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka

bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik

ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat

aminoglikosida.

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa

mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi

tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui

dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada GGA

aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula.

Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu

angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis,

vasopresin, dan endotelin.

Kelainan Vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.

Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami

kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung

bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan

pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU).

SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler

glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh

strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin

yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel

endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan

terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,

kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler

glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat

terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal

karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan

permukaan filtrasi.

Kelainan Glomerulus

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:

o Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)

o Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)

o Glomerulonefritis kresentik idiopatik

o Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-

kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler

sendiri.

Kelainan interstisial

Ditemukan pada:

o Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau

pemakaian obat-obatan

o Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai

sepsis.

Anomali kongenital

Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:

o Agenesis ginjal bilateral

o Ginjal hipoplastik

o Ginjal polikistik infantil

Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali.

3. GGA pascarenal

Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi

pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika

obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan

kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior.

Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol

(intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal,

dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA

pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada

stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin

menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti

yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali.

Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular

sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya

obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini

berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat

oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali.

Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh,

tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan

bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen

pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang

masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi

dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat

dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.

4. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah

apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal.

GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi

saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka

perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain:

a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti

hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.

b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita

berpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.

c. Adanya hambatan pertumbuhan

d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik

e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian

harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya

hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya

f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi

ginjal.

g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat

pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

Gejala Klinis

Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria,

edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis

metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih

menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung

kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal

berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran

menurun sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal

kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai

misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui:

Anamnesis

Pada neonatus, GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam post partum.

Riwayat muntaber 1-2 hari sebelumnya menunjukkan ke arah GGA prarenal. Sakit

tenggorokan 1-2 minggu sebelumnya atau adanya koreng-koreng di kulit disertai riwayat

kencing merah menunjukkan ke arah GNA Pasca Streptokokus. Jika ada riwayat sering

panas, ruam kulit, dan arthritis, maka hal tersebut menunjukkan ke arah SLE atau vaskulitis.

Pemakaian obat sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai

penyebab GGA. Perlu juga ditanyakan apakah mengkonsumsi jengkol beberapa hari

sebelumnya yang disertai kencing darah dan nyeri untuk mencari kemungkinan GGA

pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Selain itu, riwayat infeksi saluran kemih dan

keluarnya batu dapat menunjukkan kemungkinan GGA pascarenal.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA

telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dan dalam

(Kussmaul) karena asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak napas

hebat karena gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya

overload cairan.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA prarenal. Bila

ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik maka kemungkinan terjadi

GGA prarenal. Perlu juga dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti SLE.

Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya adalah ginjal polikistik atau multikistik

displastik atau hidronefrosis. Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba

membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah vesika urinaria antara lain katup uretra

posterior.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan hematologi, analisis gas darah,

urinalisis, indeks urin, fraksi ekskresi natrium (FENa), pemeriksaan radiologis, dan biopsi

ginjal.

Hematologi

Penurunan Hb dan kelainan hitung sel darah:

a. Hb dan hitung retikulosit menurun 9,1 gr %

Hal tersebut terjadi karena anemia akibat kehilangan darah atau hemolisis

b. Hitung leukosit (49.500/mm3 ) dan hitung jenis eosinofil meningkat

Peningkatan leukosit menunjukkan tanda-tanda sepsis, sedangkan hitung eosinofil

tinggi menandakan nefritis interstisial akut.

c. Hitung trombosit menurun (363.000/mm3)

Trombositopenia menunjukkan SHU, sepsis berat, dan DIC

Kimia Darah

1. Peningkatan kadar kreatinin dan ureum

Pada GGA, terjadi peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per

hari dan peningkatan kadar ureum darah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi

keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

2. Gangguan keseimbangan elektrolit

a. Hiperkalemia

Hiperkalemia dengan perubahan EKG dapat berakibat disritmia. Oleh karena itu,

harus digunakan monitor jantung.

b. Hiponatremia

Pada GGA oligurik, kehilangan Na tidak banyak, kecuali ada kehilangan berarti

melalui GIT. Pada GGA non-oligurik, penting untuk mengukur kadar Na urin untuk

memastikan pemberian terapi pengganti Na yang akurat. Hiponatremia paling sering

ditemukan pada GGA, dan kebanyakan sekunder akibat kelebihan cairan

dibandingkan kehilangan natrium. Hiponatremia bermakna (<120 mmol/l) dan

hipernatremia bermakna (>160 mmol/l) dapat menyebabkan gangguan neurologik

seperti kejang, ensefalopati, dan perdarahan intraserebral.

c. Hipokalsemia

Anak dengan GGA dapat terjadi hipokalsemia walaupun umumnya asimtomatik.

Pemberian natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis atau hiperkalemia dapat

menurunkan kadar ion kalsium, sehingga menyebabkan gejala tetani.

d. Hiperfosfatemia

Penimbunan asam fosfat menyebabkan hiperfosfatemia, sehingga kadar ion

kalsium serum turun, lalu merangsang paratiroid untuk meningkatkan produksi

hormon supaya ekskresi fosfat meningkat lagi.

Analisis Gas Darah

Gangguan keseimbangan asam basa

Pada GGA, terjadi peningkatan ion hidrogen dalam darah karena ketidakmampuan ginjal

dalam mengekskresi ion hidrogen dan terjadi peningkatan laju produksi hidrogen, sehingga

menyebabkan asidosis metabolik.

Urinalisis

Pemeriksaan urin harus dilakukan secepatnya karena banyak membantu diagnosis

etiologi, jika perlu dengan kateterisasi. Pemeriksaan urin dilakukan sebelum pemberian

diuretika. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria

adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non

oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin

darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain

aminoglikosida.

Adanya hematuria menunjukkan GGA renal atau pascarenal. Urin yang berwarna

merah kecoklatan menunjukkan adanya glomerulonefritis akut. Warna urin merah muda

menunjukkan adanya hemoglobinuria akibat hemolisis atau mioglobinuria akibat

rhabdomiolisis. Bila pada pemeriksaan berat jenis ditemukan BJ urin >1.020 kemungkinan

penyebabnya GGA prarenal. Pada pasien GNA ditemukan proteinuria dan hematuria

mikroskopik yang banyak, tetapi pada GGA prarenal dapat juga ditemukan proteinuria + atau

++ dan hematuria minimal + atau ++. Pada nefritis interstisial ditemukan eosinofiluria. Pada

GGA prarenal dapat ditemukan juga silinder hialin atau granular halus. Silinder granular

kasar atau silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis dan silinder yang mengandung

sel tubulus didapatkan pada nekrosis tubular akut.

Indeks Urin

Pemeriksaan indeks urin dilakukan untuk membedakan GGA prarenal dan GGA

renal. Dasar pemeriksaan ini adalah dengan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. Pada

GGA prarenal didapatkan: fungsi reabsorpsi tubulus masih baik, sehingga didapatkan urin

yang pekat, BJ urin tinggi (>1.020) dan osmolalitas tinggi (>400 mOsm/kg). Pada GGA renal

karena ada kerusakan tubulus maka: urin tidak pekat lagi, BJ urin rendah (<1.020),

osmolalitas urin rendah (<400 mOsm/kg). Pemeriksaan osmolalitas urin lebih baik daripada

berat jenis urin karena sedikit dipengaruhi oleh kadar protein, glukosa, zat kontras radiologik,

dan manitol yang banyak berpengaruh pada pemeriksaan berat jenis urin. Sejalan dengan

pemeriksaan BJ dan osmolalitas urin, karena daya reabsorpsi tubulus terganggu maka

penyerapan natrium urin juga terganggu, hingga kadarnya pada GGA renal juga tinggi >40

mEq/L sedangkan GGA prarenal rendah yaitu <20 mEq/L.

FENa

Pemeriksaan Fraksi Ekskresi Natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na yang diekskresi

dalam urin pada GGA prarenal rendah yaitu <1% menunjukkan 99% Na direabsorpsi di

tubulus, sedangkan pada GGA renal tinggi yaitu >2% menunjukkan kemampuan reabsorpsi

Na berkurang. FENa sebaiknya diperiksa sebelum diberi diuretika. Rumus perhitungan FENa

adalah :

FENa = Klirens Na = UNa/PNa = UNa X PKr x 100

Klirens kreatinin UKr/PKr PNa X UKr

UNa = Natrium urin PNa = Natrium plasma

UKr = Kreatinin urin PKr = Kreatinin plasma

selain itu, untuk membedakan GGA prarenal dan renal dapat dipakai perbandingan

rasio ureum / kreatinin darah. Pemeriksaan ini juga didasarkan pada fungsi reabsorpsi

tubulus. Pada GGA prarenal ureum akan banyak direabsorpsi tubulus masuk kembali ke

dalam darah, sedangkan kreatinin memang tidak sireabsorpsi tubulus hingga rasio ureum /

kreatinin > 20:1 (Normal 20:1). Dari hasil pemeriksaan didapatkan U/P ureum GGA prarenal:

>20 dan GGA renal <3, sedangkan U/P kreatinin GGA prarenal > 40, GGA renal <20.

Pemeriksaan Radiologis

Tujuan pemeriksaan radiologik pada GGA:

1. Menentukan apakah kedua ginjal memang ada

2. Menentukan besarnya ginjal

3. Menyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih

4. Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat

USG adalah pemeriksaan yang penting dan bila mungkin selalu dilakukan pada

GGA. Ketiga tujuan di atas bisa dilihat dengan USG. Pemeriksaan pielografi intravena tidak

dianjurkan karena zat kontras dapat memperburuk kerusakan parenkim ginjal. Untuk

mengevaluasi aliran darah dapat dilakukan skan radionuklir Te99 DTPA di mana

pemeriksaan ini dapat menentukan kedua fungsi ginjal secara terpisah. Selain mengevaluasi

keadaan ginjal, perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya pembesaran

jantung dan edema paru sebagai tanda kelebihan cairan. Selain itu, bila dicurigai adanya

GGA pada GGK, dapat dilakukan pemeriksaan foto tangan untuk melihat osteodistrofi ginjal

yang menyokong ke arah GGK.

Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal dilakukan hanya pada keadaan khusus saja yaitu apabila dicurigai

adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.

Tata Laksana

GGA prarenal

Pengukuran tekanan vena sentral (CVP = Central Venous Pressure dilakukan untuk

membantu menentukan adanya hipovolemia. CVP normal = 6-10 cmH2O. Bila CVP <5

cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil

pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.

Pada GGA prarenal terapi diberikan sesuai etiologinya. Pada gastroenteritis dehidrasi

diberikan Ringer Laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik

diberikan transfusi darah. Syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia

diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya

diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4

jam pemberian terapi rehidrasi.

GGA pascarenal

Bila ditemukan GGA pascarenal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi

dengan pielografi antegrad atau retrograd. Pada bayi dengan katup uretra posterior, dapat

dipasang kateter di vesika urinaria agar diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan

sementara. Pada obstruksi di atas vesika urinaria bilateral, tindakan awal perlu dilakukan

nefrostomi segera untuk mengeluarkan urin dan perbaikan keadaan umum, menunggu

tindakan definitif dapat dilakukan. Terapi bedah dilakukan untuk mengatasi

kelainan/penyebab pascarenal

GGA renal

Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh

sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Pemantauan yang perlu ialah:

1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung

2. Pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit

3. Darah ureum dan kreatinin

4. Elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat

5. Analisis gas darah

6. Protein total dan albumin

7. Pengukuran diuresis berkala

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:

1. Terapi konservatif

2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif

1. Terapi cairan dan kalori

Balans cairan yang baik yaitu bila berat badan tiap hari turun 0,1-0,2%. Pemberian

cairan diperhitungkan berdasarkan Insensible Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari

sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar dengan muntah, feses, selang

nasogastrik, dll dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12 %

berat badan. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut:

Berat badan 0-10 kg : 100 kal/kgBB/hari

12-20kg : 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari di atas 10 kgBB

>20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari di atas 20 kgBB

Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal

Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:

Neonatus = 50 ml/kgBB/hari

Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari

Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari

Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari

Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:

Pada penderita anuria : glukosa 10-20%

Pada penderita oligouria: glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal

yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari. Bila terapi

konservatif berlangsung lebih dari 3 hari harus juga dipertimbangkan pemberian emulsi

lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai

dengan jumlah diuresis.

2. Asidosis

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,

dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3

mEq/kgBB/hari setiap 12 jam.

Baiknya diberikan natrium bikarbonat ketika pH darah di bawah 7,25. Efek samping

dari natrium bikarbonat di antaranya hipernatremia dan hipertensi. Anak yang

asidosisnya refrakter dan anak yang mengalami efek samping pemberian natrium

bikarbonat baiknya diterapi dialisis. Nutrisi yang baik menurunkan laju produksi asam

endogen.

3. Hiperkalemia

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita

akibat efek kardiotoksik. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu

suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 mg/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari.

Bila kadar K >7 mEq/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing,

pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS) atau aritmia jantung perlu

diberikan:

Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit

Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit

Bila hiperkalemia tetap ada, diberikan glukosa 0,5 g/kgBB per infus selama 30 menit

ditambah insulin 0,1 unit/kgBB atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapkan dialisis.

Glukonas kalsikus tidak menurunkan kadar K serum tetapi menstabilkan membran sel

jantung. Na bikarbonat menurunkan H+ serum sehingga H+ keluar dari sel dan K+

masuk ke dalam sel. Insulin mendorong glukosa bersama K+ masuk ke dalam sel. Untuk

penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol 5 mg/kg BB i.v selama 15

menit atau dengan nebulizer 2,5-5 mg. Yang sering dipakai ialah nebulizer salbutamol

karena onset kerja cepat dan aman. Salbutamol bekerja dengan memindahkan kalium

ekstraselular ke intraselular.

4. Hiponatremia

Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang

berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan

gejala serebral atau kadar Na <120 mEq/L, maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl

hipertonik 3% (0,5 mEq/ml) dalam 1-4 jam. Pemberian Natrium dapat dihitung dengan

rumus:

Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB

diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.

Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum 125 mEq/L

sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB.

5. Tetani

Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10%

i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral

1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan

bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum

diberikan pemberian alkali. Asidosis mencegah terjadinya tetani karena meningkatkan

kadar kalsium ion. Koreksi asidosis menurunkan kadar ion kalsium dan menimbulkan

gejala tetani.

6. Hiperfosfatemia

Bila kadar fosfor meningkat dalam darah, perlu diberi obat pengikat fosfat per

oral yaitu kalsium karbonat 50 mg/kgBB/hari. Kalsium karbonat selain itu juga dapat

bersifat antasid dan menambah kadar kalsium darah yang berguna pada pasien gagal

ginjal.

7. Kejang

Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. lalu dilanjutkan

dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang

pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalsemia, hipomagnesemia,

hiponatremia atau karena hipertensi atau uremia.

8. Anemia

Transfusi dilakukan bila kadar Hb <6 g/dL atau Ht <20%. Sebaiknya diberikan

packed red cells (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan

tetesan lambat 4-6 jam (±10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat

dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung

kongestif, dan edema paru.

9. Hipertensi

Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril

0,3 mg/kgBB/kali diberikan 2-3 kali sehari. Pada hipertensi krisis dapat diberikan

klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5

mg/kgBB/menit.

10. Edema paru

Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian

dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1

mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Di samping itu dapat diberikan morfin

0,1 mg/kgBB. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif dalam waktu 20

menit, maka dialisis harus segera dilakukan.

11. Asam urat serum

Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg

%. Untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur

<8 tahun dan 200-300 mg/hari di atas 8 tahun.

12. Infeksi

Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab kematian pada GGA. Bila timbul

infeksi, harus segera diberantas dengan antibiotik yang adekuat. Pemakaian obat yang

bersifat nefrotoksik sedapat mungkin dihindarkan. Dosis antibiotika harus disesuaikan

dengan sifat ekskresinya.

Tindakan Dialisis

Indikasi dialisis pada anak dengan GGA:

1. Kadar ureum darah > 200 mg%

2. Hiperkalemia >7,5 mEq/L

3. Bikarbonas serum < 12 mEq/L

4. Adanya gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung, dan

hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.

5. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan,

kesadaran menurun sampai koma.

Komplikasi dan Penanganan

Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik,

infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada

umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi

sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan

antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati

nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi

akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia

ditangani secara simtomatik.

Indikasi Perujukan

GGA perlu segera dirujuk jika manifestasi klinis penderita berat (kejang, kesadaran

menurun), sudah ada komplikasi, atau perlu dilakukan tindakan dialisis.

Prognosis

Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebab, umur pasien, dan

luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik,

dan operasi jantung terbuka, angka kematiannya di atas 50%. Tetapi pada GGA yang

disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, dan nefrotoksik berkisar

antara 10-20%.

Pasien GGA non-oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang

lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih

banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia

lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.

Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis

tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan

kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena

renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih

kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,

EGC, Jakarta

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier

saunders

5. Taslim,arnaldi,dr. Sp.PD.2009. Kesehatan Ginjal. Diakses dari :

http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901.

Pada Tanggal : 01 juli 2009

6. Virgiawa, Daril, S.Sc. Mekanisme Dasar Ginjal. Diakses dari :

http://www.darryltanod.blogspot.com/2008/04/mekanisme-proses-dasar-ginjal-

darryl.html. Pada Tanggal : 01 Juli 2009

7. Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T,

Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

8. Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb

NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3rd ED. Great Britain:

Oxford Universsity Press., 197-22

9. www.pediatrik.com

10. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi

Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI

11. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak

2,Infomedika, Jakarta

12. Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman

Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas

kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

13. www.scribd.com/doc/.../ INFEKSI - SALURAN - KEMIH - WW.PED

14. 14. www.blogdokter.net/2008/09/27/infeksi-saluran-kencing/ -

15. 15. Purnomo BB: Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto. 2003

16. Jawetz E. Sulfonamid dan trimetoprim. In: Katzung BG (Ed): Farmakologi dasar

dan klinik. Jakarta, EGC.2002

17. Hanno PM et al. Clinical manual of Urology 3rd edition. New york, Mcgraw-

hill.2001

18. Kennedy ES. Pregnancy,Urinary Tract infections. http://www.eMedicine.com.

last updated 8 August 2007. accesed 22 February 2008

19. Urinary Tract Infection. http:// www.wikipedia.com . last updated on February 19

2008. accesed on February 22 2008

20. mekar-wijaya.blogspot.com/2009/1...jal.html