GAZEÜNEVERSETESE DEFHEKEMLECEFAKÜLTESE DERGESEwebftp.gazi.edu.tr/gudisdergi/yayinlar/2010/2010Sayi2.pdf · dişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayan hastalar arasında yapılmıştır

MULTIPL MYELOM TANISI VE TEDAVİYE YANIT KRİTERLERİ Ali Zahit BOLAMAN

Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4 1

GAZİ ÜNİVERSİTESİDİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ

DERGİSİ

The Journal of Gazi UniversityFaculty of Dentistry

Cilt/Volume : 27 Sayı/Number : 2 2010

Yayın İdare AdresiGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi

Yayın Kurulu Başkanlığı 06510 Emek/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 203 40 00 / 4025

Faks: +90 312 223 92 26e-posta: [email protected]

web: www.gudisdergi.gazi.edu.tr

Basıldığı Yer-BasımcıOrtadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş.

Türkocağı Cad. No: 30 06520 Balgat/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 286 56 56

Faks: +90 312 220 04 70e-posta: [email protected]

web: www.turkiyeklinikleri.com

Basıma veriliş tarihi: 18.06.2010

Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 42

Türkiye Klinikleri

DİŞ HASTALIKLARI VE TEDAVİSİProf.Dr. Şükran Bolay Hacettepe ÜProf. Dr. Bilinç Bulucu Zonguldak K. ÜProf.Dr. Funda Çalışkan Yanıkoğlu Marmara ÜProf. Dr. G Berrin Dayangaç Hacettepe Ü Prof. Dr. Hülya Erten Can Gazi Ü Prof. Dr. Nimet Gençoğlu Marmara ÜProf.Dr. Jale Görücü Hacettepe ÜProf.Dr. Banı Önal Ege ÜProf. Dr. Hüma Ömürlü Gazi Ü Doç.Dr. Perihan Toprak Özyurt Ankara ÜProf.Dr. Abdulkadir Şengün Selçuk ÜProf.Dr. Hüseyin Tezel Ege ÜProf.Dr. Ali Cemal Tınaz Gazi ÜProf.Dr. Nurdan Meserret Tiritoğlu Başeren Hacettepe ÜProf.Dr. Emin Türköz Gazi ÜDoç. Dr. Lezize Şebnem Türkün Ege Ü Prof. Dr. Murat Türkün Ege Ü Prof. Dr. Haşmet Ulukapı İstanbul Ü Prof.Dr. Nuran Ulusoy Ankara ÜProf. Dr. Mine Betül Üçtaşlı Kaya Gazi Ü Prof. Dr. Nimet Ünlü Selçuk Ü Prof.Dr. Sis Yaman Gazi Ü

ENDODONTİProf. Dr. Tayfun Alaçam Gazi Ü Doç. Dr. Emre Bodrumlu Ondokuz M. ÜProf.Dr. Hatice Doğan Buzoğlu Hacettepe ÜProf.Dr. Dilek Dalat Ankara ÜDoç. Dr. Melahat Görduysus Hacettepe Ü Prof. Dr. M Ömer Görduysus Hacettepe Ü Prof.Dr. Güliz Görgül Gazi ÜProf. Dr. Faruk Haznedaroğlu İstanbul Ü Prof.Dr. Aylin Kalaycı Ankara ÜProf.Dr. Bade Sun Sonat Ankara ÜProf. Dr. Bilge Hakan Şen Ege Ü Prof. Dr. Mete Üngör Başkent Ü Doç. Dr. Hamdi Oğuz Yoldaş Çukurova Ü

AĞIZ DİŞ ÇENE HASTALIKLARI VE CERRAHİSİProf.Dr. Ümit Kıymet Akal Aktaş Ankara ÜProf. Dr. Cansu Alpaslan Gazi Ü Prof.Dr. Gökhan Alpaslan Gazi ÜDoç.Dr. Buket Aybar İstanbul ÜProf. Dr. Hanife Ataoğlu Selçuk Ü Prof.Dr. Mine Cambazoğlu Ankara ÜProf. Dr. Sedat Çetiner Gazi Ü

Prof. Dr. Ertunç Dayı Atatürk Ü Doç. Dr. Ercan Durmuş Selçuk Ü Prof.Dr. Nuray Er Hacettepe ÜDoç. Dr. Nurhan Güler Yeditepe Ü Prof. Dr. İnci Rana Karaca Gazi Ü Prof. Dr. Ayfer Kaynar İstanbul ÜProf.Dr. Mustafa Öztürk Gazi Ü Doç. Dr. Mustafa Yiğit Saysel Hacettepe Ü Prof. Dr. Dilek Aynur Uğar Çankal Gazi Ü Prof.Dr. Şule Yücetaş Gazi Ü

PERİODONTOLOJİProf. Dr. Emel Aytuğ Ökte Gazi Ü Prof. Dr. Hadi Haluk Baylas Ege Ü Prof. Dr. Nurgün Bıçakçı Ege Ü Prof.Dr. Şule Bulut Başkent ÜDoç. Dr. Fitnat Deniz Çetiner Gazi ÜDoç. Dr. Başak Doğan Marmara Ü Doç.Dr. İsmet Duran Selçuk ÜProf. Dr. Gülnur Emingil Ege Ü Prof. Dr. Erhan Fıratlı İstanbul Ü Doç. Dr. A Cem Gürgan Ankara Ü Prof. Dr. Maslum Bülent Kurtiş Gazi Ü Prof. Dr. Bahar Kuru Marmara Ü Doç. Dr. İsmail Marakoğlu Selçuk Ü Prof. Dr. Recep Orbak Atatürk Ü Prof. Dr. Nurdan Özmeriç Kurtuluş Gazi Ü Doç. Dr. Nuriye Işıl Saygun GATA Prof. Dr. Mehmet Yalım Gazi Ü

ORTODONTİProf. Dr. Mehmet Okan Akçam Ankara ÜDoç. Dr. Ayşe Tuğba Altuğ Ankara ÜProf.Dr. Tülin Arun Yeditepe ÜDoç. Dr. Banu Çakırer Marmara Ü Prof. Dr. Ali Sermet Gültan Gazi Ü Prof. Dr. Hülya Kılıçoğlu İstanbul Ü Prof. Dr. İlken Kocadereli Hacettepe Ü Prof. Dr. Münire Ece Sabah Ege Ü Prof. Dr. R Lale Taner Gazi Ü Prof. Dr. Tülin Taner Hacettepe Ü Prof. Dr. Tamer Türk Ondokuz M. ÜDoç. Dr. Tancan Uysal Erciyes Ü Prof. Dr. Tuba Tortop Üçem Gazi Ü Prof. Dr. Ufuk Toygar Memikoğlu Ankara ÜProf. Dr. Neslihan Üçüncü Gazi Ü

PEDODONTİProf. Dr. Alev Alaçam Gazi Ü Prof. Dr. Ayşe Nil Altay Hacettepe Ü Prof.Dr. Füsun Şaziye Aras Ankara ÜProf. Dr. Gamze Aren İstanbul Ü Doç.Dr. Feridun Başak GATAProf.Dr. Zeynep Bilgin Ökte AnkaraProf. Dr. Zafer Cavit Çehreli Hacettepe ÜProf.Dr. Ece Eden Ege ÜProf.Dr. Ahmet Tunç İlgenli Ege ÜProf.Dr. Zuhal Kırzıoğlu Süleyman D ÜProf. Dr. Ayşegül Ölmez Gazi Ü Prof. Dr. Nurhan Öztaş Gazi Ü Prof. Dr. Hayriye Sönmez Ankara Ü Prof.Dr. Firdevs Tulga Öz Ankara ÜProf. Dr. Işın Ulukapı İstanbul Ü

PROTETİK DİŞ TEDAVİSİProf. Dr. Nesrin Anıl Hacettepe Ü Prof. Dr. Funda Bayındır Atatürk Ü Prof. Dr. R Şenay Canay Hacettepe Ü Prof.Dr. Nuran Dinçkal Yanıkoğlu Atatürk ÜProf. Dr. Arife Doğan Gazi Ü Doç. Dr. Gülfem Ergün Gazi Ü Prof.Dr. Gülümser Evlioğlu İstanbul ÜProf. Dr. Ufuk Hasanreisoğlu Ankara Ü Prof. Dr. Nur Emel Hersek Hacettepe Ü Prof.Dr. Musa Üstün Güldağ Süleyman D ÜProf. Dr. Özgür İnan Selçuk ÜProf. Dr. Gülay Kansu Ankara Ü Prof. Dr. Filiz Keyf Hacettepe Ü Prof.Dr. Yasemin Kulak Özkan Marmara ÜProf.Dr. H. Ömer Kutay İstanbul ÜProf.Dr. Atilla Sertgöz Marmara ÜProf. Dr. M Mutahhar Ulusoy Ankara Ü Prof.Dr. Mübin Sıtkı Ulusoy Ege ÜProf. Dr. Sadullah Üçtaşlı Ankara ÜProf.Dr. Fatma Ünalan İstanbul Ü

ORAL DİAGNOZ VE RADYOLOJİProf.Dr. Peruze Çelenk Ondokuz M. ÜDoç. Dr. Murat Özbek Hacettepe Ü Prof. Dr. Emine Zuhal Tuğsel Ege Ü

ORAL PATOLOJİDoç. Dr. Sibel Elif Gültekin Gazi Ü Yrd. Doç. Dr. Benay Tokman Yıldırım Gazi Ü

Gazi Üniversitesi Senatosunun 01.05.1998 tarih ve 4 sayılı toplantısında alınan 98/40 sayılı kararı uyarınca fakültemiz dergisinin, hakemli dergi olarak sayılmasıve fakülte imkanları ile bastırılması kabul edilmiştir.

Derginin web sayfası 2004 yılından itibaren açılmıştır. Web adresi: www.gudisdergi.gazi.edu.tr

Bu dergi TDB Sürekli Diş Hekimliği Eğitimi Yüksek Kurulu tarafından kredilendirilmiştir.This Journal is Credited TDB Continual Dental Medicine Education High Commission.

GAZİ ÜNİVERSİTESİ DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ DERGİSİThe Journal of Gazi University Faculty of Dentistry

ISSN 1300-3100

Cilt: 27 Sayı: 2 Yıl: 2010 Volume: 27 Number: 2 Year: 2010

Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi'nin yayın organıdırThe official organ of Gazi University Faculty of Dentistry

Yılda üç kez yayınlanır / Published three times a year Yayın dili Türkçedir / Official language is Turkish

Yaygın süreli yayın / Widespread periodical publication

GAZİ ÜNİVERSİTESİ DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ ADINA SAHİBİ / OwnerRektör

Prof. Dr. Rıza AYHAN

SORUMLU YAZI İŞLERİ MÜDÜRÜ / Managing Clerical DirectorDekan

Prof. Dr. Derviş YILMAZ

YAYIN KURULU BAŞKANI / Editorial Chief Prof. Dr. Neşe AKAL

YAYIN EDİTÖRÜ / Publication EditorProf. Dr. Oya BALA

YAYIN SEKRETERİ / Editorial SecretaryProf. Dr. Nilüfer DARENDELİLER

YAYIN KURULU / Editorial Board Prof. Dr. Engin KOCABALKAN - Prof. Dr. Nur MOLLAOĞLU - Doç. Dr. Ayşen BODUR

BİLİMSEL DANIŞMA KURULU / Editorial Advisory Board(soyadı alfabetik sırası ile / in surname alphabetical order)

İÇİNDEKİLER / ContentsSayfa / Page

ARAŞTIRMALAR / Researches

Süt ve daimi dentisyonda süpernümere dişlerin teşhisi, cerrahi ve ortodontik olarak tedavileriDiagnosis and surgically-orthodontically management of supernumerary teeth in both the primaryand the permanent dentitionsHasan Ayberk Altuğ, Handan Altuğ, Emel Sarı, Metin Şençimen, Ceyhan Altun.........................................................................77

Odontojenik kist ve tümörlerde epitel-bağ doku ilişkisinin değerlendirilmesiEvaluation of epithelial-mesenchymal interaction in odontogenic cysts and tumorsEmre Barış, Tülin Oygür................................................................................................................................................................83

Farklı estetik restoratif materyallerin su emilimi ve suda çözünürlülüklerinin karşılaştırılmasıComparison of water sorption and solibility of different restorative materialsİhsan Yıkılgan, Mügem Aslı Gürel, Oya Bala, Hüma Ömürlü......................................................................................................93

İki farklı ağartma aktivasyon sisteminin rezin restoratif materyallerin mikrosertliği üzerine etkisiEffect of two bleaching activating systems on the microhardness of resin restorative materialsHacer Deniz Arısu, Bağdagül Helvacıoğlu Kıvanç, Tufan Can Okay, Mine Betül Üçtaşlı, Güliz Görgül....................................99

Kriyocerrahi, elektrocerrahi ve bistüri uygulamalarının yara iyileşmesi üzerindeki etkisininhistopatolojik ve histomorfometrik olarak incelenmesiHistopathological and histomorphometric investigation of the effects of cryosurgery, electrosurgery and scalpel on wound healingTurgay Peyami Hocaoğlu, Dilek Uğar Çankal, Benay Yıldırım, Cem Demir.............................................................................105

Demir eksikliği anemisi ile periodontal hastalık ilişkisinin değerlendirilmesiThe evaluation of relationship between iron deficiency anemia and periodontal diseaseHülya Toker, Hakan Özdemir, Aysun Akpınar, Vildan Bostancı, Mehmet Şencan, Kaya Eren...................................................115

OLGU BİLDİRİMİ / Report

Retrognati superior vakanın protetik tedavisiProsthetic rehabilitation of a retrognathia superior caseMutahhar Ulusoy, Perihan Oyar, Çağrı Ulusoy ...........................................................................................................................121

Tibial greft alımında medial yaklaşım: Anatomi, cerrahi prosedür ve iki vaka raporuMedial approach in tibial graft harvesting: Anatomy, surgical procedure and two case reportsGörkem Müftüoğlu, Kağan Deniz, Firdevs Veziroğlu Şenel, Ceyda Kocabay Özkaynak, Mustafa Sancar Ataç .......................125

Alt çenenin odontojenik hayalet hücreli tümörü: Olgu raporuOdontogenic ghost cell tumor of mandible: Case reportHüseyin Koca, Esin Alpöz, Murat Solmaz, Taha Ünal ................................................................................................................133

DERLEMELER / Review Articles

OPG/RANK/RANKL’ın periodontolojideki yeriOPG/RANK/RANKL axis in periodontologyCeren Babür, Gönen Özcan..........................................................................................................................................137

Pit ve fissür sealant uygulamaları: Sistematik bir derlemeThe use of pit and fissure sealants: A systematic reviewElif Sungurtekin, Fatih Öznurhan, Nurhan Öztaş ...........................................................................................................145

YAYIN KURALLARI ...........................................................................................................................................151

GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 2010

77

SÜT VE DAİMİ DENTİSYONDA SÜPERNÜMERE DİŞLERİN TEŞHİSİ,CERRAHİ VE ORTODONTİK OLARAK TEDAVİLERİ*

DIAGNOSIS AND SURGICALLY-ORTHODONTICALLY MANAGEMENT OFSUPERNUMERARY TEETH IN BOTH THE PRIMARY AND THE

PERMANENT DENTITIONS

Hasan Ayberk ALTUĞ1 Handan ALTUĞ2 Emel SARI3 Metin ŞENÇİMEN4 Ceyhan ALTUN5

ÖZET

Amaç: Süpernümere dişler, normalden fazla sayıda dişin oluşumu ile sonuçlanan osteogenezis sırasında oluşan gelişimsel bozukluklar olarak tanımlanır.Bu dişler hem süt hem de daimi dentisyonda oluşabilir, fakat daha sıklıkla daimi dentisyonda görülür. Süpernümere dişler sürmüş veya sürmemiş olarakve tek ya da çok sayıda görülebilirler. Bu çalışmanın amacı, Türk popülasyonundaki hastaların muayenelerinde süpernümere dişlerin (SD) teşhisi,sınıflandırılması ve tedavisinin nasıl yapıldığının anlatılmasıdır.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışma, 2004-2008 yılları arasında Asker Hastanesi, Diyarbakır ve Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Ankara’ya başvuran süpernümeredişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayan hastalar arasında yapılmıştır. Süpernümere dişlerin teşhisi, klinik ve radyolojik incelemelere göreyapılmıştır. Yaş, cinsiyet, SD’lerin dağılımı, morfolojileri, sürme ve gelişim durumları, bulunduğu yerler, pozisyonları, komşu dişlerle ilişkileri, oluşturduklarıkomplikasyonlar ve uygulanan tedaviler (Diş çekimi/ortodontik tedavi ve periyodik takip) açısından değerlendirmeler yapılmıştır.

Bulgular: Bu çalışma 78 süpernümere dişi olan 54 hastayı kapsamaktadır. Erkeklerin kadınlara göre 1.25:1 oranında daha fazla etkilendiği görüldü. Ensık karşılaşılan süpernümere diş, tek (% 77.8), konik (% 51,3) ve sürmemiş (% 52,5) olduğu saptanmıştır. Ayrıca, süpernümere dişlerin çoğunlukla normalformda (% 65,4), palatinal/lingual-yerleşimli olduğu (% 53,9) ve daimi dişin kuronu hizasında yer aldığı izlendi (% 50.2). SD’lerin tedavisinde diş çekimini(n=40) takiben ortodontik tedavi (40 hastanın 13’üne) yapıldı. Geriye kalan 14 hastanın periyodik takibe alınmasına karar verildi.

Sonuç: Klinik olarak sürnümere dişler cerrahi ve/veya ortodontik tedaviye ihtiyaç duyulan süt dişlerinin retansiyonu, daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi,ektopik sürme, diş yer değiştirmeleri, folliküler kist gibi lokal bozukluklara yol açabilirler. Süpernümere dişler, seyrek görülmelerine rağmen, periyodikkontroller esnasında klinisyenler muhtemel problemlere karşı dikkatli olmalıdırlar.

Anahtar Kelimeler: Süpernümere diş, süt dişi, malokluzyon, ortodontik tedavi

SUMMARYObjective: Supernumerary tooth is a term describing developmental disturbance occuring during osteogenesis resulting in the formation of teeth in excessof the normal number. Supernumerary tooth may occur in deciduous and permanent dentition, but are more frequently seen in latter. The supernumerarytooth may be erupted or unerupted and single or multiple. The aim of the present study is to describe the diagnosis, classification and management of thesupernumerary teeth (ST) in a population of Turkish patients.Material and Method: This study was carried out of all non-syndromic patients with ST attended at the Military Hospital, Diyarbakir, and GulhaneMilitary Medical Academy, Ankara, Turkey, between 2004 and 2008. Diagnosis of ST was based on clinical and radiographic examination. Age, gender,distribution, morphology, eruption, location, position, relation with adjacent tooth, related complication and management of SD were evaluated.Results: This study included 78 ST found in 54 patients. Males were affected more than females with a sex ratio of 1,25 : 1. Most cases were single (77,8%), conical (51,3 %), and unerupted (52,5 %) ST. Most teeth were normally orientated (65,4 %), placed in a palatal/lingual-sagittal position (53,9 %),adjacent to the crown of permanent teeth (50.2 %). Treatment was surgical removal (n= 40) followed by orthodontics (13 of 40 extracted patients). It wasconsidered that 14 patient had been under follow-up.Conclusion: Clinically, ST are able to cause different local disorders, including retention of the primary tooth, delayed eruption of the permanent tooth,ectopic eruptions, tooth displacements, follicular cysts and other alterations, requiring surgical or orthodontic intervention. Although the occurrence of STare rare, clinicians should be aware of the possibility of this problem when conducting periodical examinations.

Key Words: Supernumerary teeth, primary tooth, malocclusion, orthodontic intervention

Makale Gönderiliş Tarihi : 11.11.2009Yayına Kabul Tarihi : 29.01.2010

* Bu makale Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği’nin 03-08 Kasım 2009 tarihindeki 16. Uluslararası Kongresinde poster olarak sunulmuştur.1 Kara Harp Okulu, Diş Servisi, Dr,2 GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ortodonti Anabilim Dalı, Dr.3 Kasımpaşa Asker Hastanesi, Dr.4GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ağız, Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Doç. Dr.5GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Pedodonti Anabilim Dalı, Doç.Dr.

A R A Ş T I R M A L A R

GİRİŞ

Süpernümere diş(SD) terimi, normal sayıdanfazla dişlerin formasyonu ile sonuçlanan osteogene-zis sırasında oluşan, gelişimsel bozukluk olarak ta-nımlanabilir4,7,20,21.

Süpernümere dişler hem süt dentisyon hem dedaimi dentisyonda oluşmakla birlikte sıklıkla daimidentisyonda görülmektedir. Her iki cinsiyeti de etki-lemektedir fakat erkeklerde daha sık görülür2,12. Sü-pernümere dişler sürmüş veya sürmemiş, tek veyaçok sayıda görülebilirler18. Çok sayıda görülen SD’lerdamak-dudak yarığı, gardner sendromu, fabry-ander-son sendromu, ehlers-danlos sendromu ve kleidokra-nial displazi ile ilişki olabilirler1,2,5,7,14,25,26.

Süpernümere dişlerin, bulunduğu bölgelere (po-zisyon)9 ve formlarına (morfoloji)15 göre iki çeşit sı-nıflandırma mevcuttur. Pozisyonel sınıflandırma,kendi içerisinde mesiodens (iki keser diş arası), pa-rapremolar SD (küçük azı dişler bölgesinde), para-molar SD (büyük azı dişler bölgesinde) ve distomolarSD (üçüncü büyük azı dişlerin distalinde) olarak ya-pılmaktadır. Formuna göre sınıflandırma ise konik(sivri uçlu diş), tuberküleyt (birden fazla tüberküldenoluşan diş), suplemental (normal diş benzeri) veodontoma (şekilsiz diş dokuları) şeklinde yapılmak-tadır. Bu dişler çenelerde transverse, inverted (kuronsürme yönünün tersi) ve normal sürme şekillerindeoryantasyon gösterirler23. Süpernümere dişlerin teda-visinde komşu dişlerin apeksifikasyonu tamamladık-tan sonra bu dişlerin çekimi ve sebep olduğuortodontik anomalinin (sürme gecikmesi, daimi diş-lerde yer değiştirme, oklüzyon bozukluğu vs.) teda-visi tavsiye edilmektedir8. Diğer taraftan,süpernümere dişlerin olduğu gibi kalması ve yılda birkez kontrolü de tavsiye edilmektedir11.

Bu çalışmanın amacı, kliniğimize başvuran has-taların muayenelerinde SD’lerin teşhisi, sınıflandırıl-ması ve tedavisinin nasıl yapıldığının anlatılmasıdır.

GEREÇ VE YÖNTEM

Bu çalışma, 2004-2008 yılları arasında AskerHastanesi Diş Servisi, Diyarbakır’a ve Gülhane As-keri Tıp Akademisi, Ankara’ya başvuran süpernüme-re dişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayanhastalar arasında yapılmıştır. Süpernümere dişlerinteşhisi klinik ve radyolojik incelemelere göre yapıl-

mıştır. Damak dudak yarıklı ve kleidokranial displa-zili hastalar değerlendirmeye alınmamıştır. Tüm has-talardan “bilgilendirilmiş olur” alınmıştır.

Yaş, cinsiyet, SD’lerin dağılımı, morfolojileri,sürme ve gelişim durumları, bulunduğu yerler, pozis-yonları, komşu dişlerle ilişkileri, oluşturduklarıkomplikasyonlar ve uygulanan tedaviler açısındandeğerlendirmeler yapılmıştır. Morfolojileri, konik, tü-berkülyt, suplemental, odontoma şeklinde, sürme vegelişim durumları ise sürmüş ve sürmemiş SD’lerolarak sınıflandırılmıştır. SD’lerin bulunduğu yerler,palatinal/lingual, bukkal/labial ve dental ark üzerindeyerleşimli, pozisyonları ise normal, inverted ve trans-vers yönlü olarak teşhis edilmiştir. SD’lerin vertikalpozisyonu ile komşu dişlerin ilişkisi, SD-kuron, SD-kök ve SD-apeks olarak, oluşturduğu komplikasyon-lar sürme zorluğu, komşu dişlerde yer değiştirme,malokluzyon şeklinde sınıflandırılmıştır. Uygulanantedaviler olarak, diş çekimi ve periyodik takip plan-lanmıştır.

Süpernümere dişlerin morfolojik durumları, rad-yolojik ve çekim sonrası makroskobik görüntülerinegöre tespit edilmiştir.

BULGULAR

Bu çalışma 78 süpernümere dişi olan 54 hastayıkapsamaktadır. Ortalama yaş, 12,7 ve yaş yelpazesi6-26 olarak bulundu. Hastaların çoğunluğu 6-9 yaşgrubunda (% 38.88) izlendi. Erkeklerin kadınlara gö-re daha fazla etkilendiği görüldü (Rasyo E/K: 1.25:1)(Tablo I). Teşhis edilen toplam 78 adet SD’nin 51’i(% 65,38) üst çenede, 27’si (% 34,62) alt çenede tes-pit edildi. Hastaların % 77,77’sinde bir adet SD, %22,23’ünde 2 ve daha fazla SD teşhis edildi. Konik

Altuğ HA, Altuğ H, Sarı E, Şençimen M, Altun C


78

Cinsiyet

Erkek Kadın Toplam

6-9 12 9 21 (% 38,88)

10-13 8 4 12 (% 22,22)

14-17 2 1 3 (% 5,55)

18-21 6 6 12 (% 22,22)

21 ve üstü 2 4 6 (% 11,11)

Toplam 30 (% 55.56) 24 (% 44.44) 54 (% 100)

Tablo I. Yaş ve cinsiyet dağılımı (Süpernümere dişi olan54 hasta)

form % 51,28 ile en çok teşhis edilen süpernümerediş oldu. Onu sırasıyla tüberküleyt (% 24,36), suple-mental (% 20,51) ve odontoma (% 3,85) formları iz-ledi (Resim 1). Bu süpernümere dişlerin % 56,42’likbölümü sürmemiş dişler olarak tespit edilmişken %43,58’lik bölümü ise sürmüş olarak kaydedildi (Tab-lo II). Sürnümere dişler en sık % 53,85 ile palati-nal/lingual bölgede görüldü. Diğer SD’ler %29,48’lik oranla dental arkta ve % 16,67’lik oranlabukkal/labial bölgede izlendi (Tablo III).

Süpernümere dişlerin kuron pozisyonları %65,38’lik gibi yüksek bir oranla normal sürme yönün-de olduğu tespit edildi (Tablo IV). Diğer yandan sü-pernümere dişlerin vertikal yönde komşu dişlerleilişkilerine bakıldığında % 60,26 oranında kuron, %26,92 oranında kök ve % 12,82 oranında apeks hiza-sında yerleştiği görüldü (Tablo V).

Süpernümere dişlerin oluşturduğu komplikas-yonların başında % 44,44 ile sürme zorluğu gelmek-tedir. Bu hastaların 7 tanesine buton takılarak, daimidişlerin sürmesi sağlandı (Resim 2). Onu % 29,63 ilekomşu dişlerde yer değiştirme , % 11,11 ile oklüzyonbozukluğu izledi. Vakaların % 14,82’sinde herhangikomplikasyon izlenmedi (Tablo VI). SD teşhis edi-len hastaların % 74,07’sinde dişlerin çekimi yapıldı.Geriye kalan % 25’83’ünde periodik takip kararı alın-mıştır. SD çekimi yapılan 40 hastanın 13’ünde orto-dontik tedavi uygulandı (Tablo VII).

TARTIŞMA

Süpernümere dişlerin oluşumu ile ilgili birçokteori ortaya atılmıştır. Bu teoriler arasında atavizm te-ori, mekanik diş germi separasyonu teorisi, doku in-düksiyon teorisi ve dental lamina morfolojikbozukluğu teorisi sayılabilir. Ancak ortaya atılan buteorilerin hiç biri tek başına bu fenomeni açıklamak-ta yeterli olamamıştır27.

Bizim çalışmamızın amacı, 54 hastada teşhisedilen 78 süpernümere dişin profilini çıkarmaktır. Sü-pernümere dişler birçok yayında hem süt hem de da-imi dentisyonda rapor edilmiştir. Bazı yayınlarda

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere Dişler


79

Resim 1. A: Konik SD, B: Kırmızı Oklar Tüberküleyt SD, Beyaz Oklar suple-mental SD, C: Odontoma SD.

Konik Tüberküleyt Suplemental Odontoma Toplam

Sürmüş SD 21 (% 26,92) 7 (% 8,97) 6 (% 7,69) 0 (% 0) 34 (% 43,58)

Sürmemiş SD 19 (% 24,36) 12 (% 15,39) 10 (% 12,82) 3 (% 3,85) 44 (% 56.42)

Toplam 40 (% 51,28) 19 (% 24,36) 16 (% 20,51) 3 (% 3,85) 78 (% 100)

Tablo II. Süpernümere dişlerin morfolojik gelişim ve erüpsiyon durumları

SD’lerin daimi dentisyondaki prevalansı % 0.1 ile %3.8 arasında verilmiştir14,17,22. Leco Berrocal ve arka-daşlarının13 çalışmasına göre bu oran % 1.05 olarakbildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da, yaşları 6-26arasında olan hastalarımızın hem süt hem daimi den-tisyonlarında SD’ler teşhis edildi. En sık karşılaşılan

grup 6-9 yaş arası oldu. Rajab ve Hamdan18 ile DeOliveira Gomes ve arkadaşları4 da bizim çalışma-mızla benzer yaş gruplarında (9-10 yaş) SD’lerin da-ha fazla görüldüğünü rapor etmişlerdir. Daha önceyapılan çalışmalarda, SD’lerin erkeklerde kadınlaragöre daha fazla teşhis edildiği rapor edilmiştir ki budurum bizim çalışmamızla paraleldir7,10,15,18. Bir çokçalışmada3,6,14,18, hastaların büyük bir bölümünde biradet SD teşhis edildiği rapor edilmiştir. Bizim çalış-mamızda da bu yayınlar ile paralel, hastaların %77,77’sinde tek SD görüldü.

Teşhis edilen SD’lerin lokalizasyon itibariyleönceki yayınlarla7,16,18,19 paralel olarak, % 65,38’i üstçenede teshis edildi. De Oliveira Gomes ve arkadaş-ları4, yaptıkları çalışmada SD’leri % 91,3 oranındaüst çenede bulunduğunu rapor etmişlerdir. Sürme du-rumlarına bakıldığında, bizim çalışmamızda, Rajabve Hamdan18(% 26.5) ile De Oliveira Gomes ve arka-daşlar’ının4 (% 23.3) çalışmalarına göre iki kat dahafazla sürdüğü (% 43.58) görüldü. Sürmüş SD’lerin,daha çok konik formda olduğu izlendi. Çalışmamız-da, sürmemiş SD’lerin de sıklıkla konik olduğu göz-lendi ki bu durum Kim ve Lee10 ile De OliveiraGomes ve arkadaşlarının4 çalışması ile paraleldir. An-cak sürmüş SD’lerin yine çoğunlukla konik olmala-rı, De Oliveira Gomes ve arkadaşlarının4 daha çoksürmüş suplemental SD raporları ile farklılık göster-mektedir.



80

Pozisyon Sayı (%)Palatinal/Lingual 42 (% 53,85)

Bukkal/labial 13 (% 16,67)

Dental arkta 23 (% 29,48)

Toplam 78 (% 100)

Tablo III. Süpernümere dişlerin bulunduğu yerler

Pozisyon Sayı (%)Normal 51 (% 65,38)

Inverted (Ters yönlü) 9 (% 11,54)

Transverse (yatay) 18 (% 23,08)

Toplam(Odontomalar ihmal edildi) 78 (% 100)

Tablo IV. Süpernümere dişlerin pozisyonları(Oryantasyon)

Komşu dişler Sayı (%)Kuron 47 (% 60,26)

Kök 21 (% 26,92)

Apeks 10 (% 12,82)

Toplam 78 (% 100)

Tablo V. Süpernümere dişlerin vertikal pozisyonu ilekomşu dişlerin ilişkisi

Resim 2. A: Sağ üst çene kesici dişin sürmesini engellemiş SD, B: Butontakılmak süretiyle daimi dişin sürdürülmesi

Problem Sayı (%)Sürme zorluğu 24 (% 44,44)

Komşu dişlerde yer değiştirme 16 (% 29,63)

Maloklüzyon 6 (% 11,11)

Toplam 54 (% 100)

Tablo VI. Süpernümere dişlerin oluşturduğu komp-likasyonlar

Komşu dişler Sayı (%)

Süpernümere Dişin Çekimi40 (% 74,07)

(Bu hastalardan 13’üneortodontik tedavi uygulandı.)

Periyodik Takip 14 (% 25,83)

Tablo VII. Uygulanan tedaviler

SD’lerin en sık bulunduğu yer, palatinal/lingualbölgeler, pozisyon olarak da % 65.38 oranında nor-mal sürme istikametinde olduğu izlendi. Bu durumSD’lerin cerrahi olarak çıkarılmasında avantaj sağla-maktadır. Bu durum Rajab ve Hamdan18 ile Asaumive arkadaşlarının3 çalışması ile aynıdır. Tay ve arka-daşları24 bizim çalışmamızın aksine sürmemiş SD’le-rin inverted pozisyonda olduğunu rapor etmişlerdir.SD’lerin vertikal pozisyonu/komşu dişler arası ilişki-si % 60.26 oranında SD-kuron olduğu gözlendi.

Süpernümere dişlerin teshisi, klinik ve radyog-rafik değerlendirmeler sonucu yapılmıştır. Bu dişlerinerken teşhisi ve tedavisi muhtemel komplikasyonla-rın önlenmesinde büyük önem taşımaktadır. Klinikolarak süpernümere dişler cerrahi ve/veya ortodontiktedaviye ihtiyaç duyulan, süt dişlerinin retansiyonu,daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi, ektopik sürme,diş yer değiştirmeleri, folliküler kist gibi lokal bozuk-luklara yol açabilirler. Bazı yayınlarda üst çene önbölgede teşhis edilen gömülü süpernümere dişlerinçıkarılma yaşını, üst ön kesici ve yan kesici dişlerinkök gelişimlerinin tamamlandığı dokuz-on yaşlarıolarak önerilmektedir16,17.

Çalışmamızda % 85.18 oranında komplikasyonolduğu görüldü. Bu komplikasyonların % 44.44’ünüsürme zorluğu (daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi)oluşturmaktadır. Ancak bazı yazarlar tarafından kom-şu dişlerde yer değiştirmenin daha fazla olduğu raporedilmiştir3,6,16,18. Tedavi aşamasında komplikasyonaneden olan süpernümere dişlerin cerrahi çekimi yapıl-dı. Sürme zorluğu olan süpernümere dişlerin çekimi-ni takiben vakalarda buton ile sürdürme ve malok-lüzyon olan hastalarda ortodontik tedavi yapıldı.

Koruyucu hekimliğin önem kazandığı günü-müzde, normal okluzyonu tehdit eden faktörlerdenbiri olan süpernümere dişlerin teşhis ve erken teda-visi multidisipliner bir çalışmayı gerekli kılmaktadır.Süpernümere dişler, seyrek görülmelerine rağmen,periyodik kontroller sırasında klinisyenlerin ilerideoluşabilecek muhtemel problemlere karşı dikkatli ol-maları gerekmektedir.

KAYNAKLAR1. Acıkgoz A, Acıkgoz G, Tunga U, Otan F. Characteristics and pre-

valence of non-syndrome multiple supernumerary teeth: a retros-pective study. Dentomaxillofac Radiol 35: 185-190, 2006.

2. Arathi R, Ashwini R. Supernumerary teeth: A case report. J IndianSoc Pedod Prev Dent 23: 103-105, 2005.

3. Asaumi JI, Shibata Y, Yanagi Y, Hisatomi M, Matsuzaki H, Ko-nouchi H, et al. Radiographic examination of mesiodens and theirassociated complications. Dentomaxillofac Radiol 33: 125–127,2004.

4. De Oliveira Gomes C, Drummond SN, Jham BC, Abdo EN, Mes-quita RA. A survey of 460 supernumerary teeth in Brazilian child-ren and adolescents. Int J Pediatr Dent 18: 98-106, 2008.

5. Er N, Tuncer M, Şençift K. Early surgical management of clei-docranial dysplasia: A case report. AÜ Diş Hek Fak Derg 27: 253-257, 2000.

6. Ersin NK, Candan U, Alpoz AR, Akay C. Mesiodens in primary,mixed and permanent dentitions: a clinical and radiographicstudy. J Clin Pediatr Dent 28: 295–298, 2004.

7. Fernandez Montenegro P, Valmaseda Castellon E, Berini AytesL, Gay Escoda C. Retrospective study of 145 supernumeraryteeth. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 11: E339-344, 2006.

8. Frost DE, Hersch EV, Levin LM. Anasthesia/Dentoalveolar sur-gery/Office management. In: Fonseca RJ. Oral and MaxillofacialSurgery. 1st edn. Philadelphia: W.B Saunders, 2000, 356-362.

9. Garvey MT, Barry HJ, Blake M. Supernumerary teeth--an over-view of classification, diagnosis and management J Can DentAssoc 65: 612-616, 1999.

10. Kim SG, Lee SH. Mesiodens: a clinical and radiographic study.J Dent Child 70: 58–60, 2003.

11. Koo S, Salvador PS, Ciuffi Junior J, De Silva Junior AR. Bilate-ral maxillary fourth molars and a supernumerary tooth in maxil-lary canine region- a case report. SADJ 57: 404-406, 2002.

12. Koul M, Koul R. An impacted supplemental premolar in the man-dible. J Indian Soc Pedod Prev Dent 24: S38-40, 2006.

13. Leco Berrocal MI, Martin Morales JF, Martinez Gonzalez JM.An observational study of the frequency of supernumerary teethin a population of 2000 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal12: E134-138, 2007.

14. Mason C, Azam N, Holt R, Rule D. A retrospective study of une-rupted maxillary incisors associated with supernumerary teeth.Br J Oral Maxillofac Surg 38: 62-65, 2000.

15. Mitchell L. Supernumerary teeth. Dent Update 16: 65-69, 1989.

16. Nazif MM, Ruffalo RC, Zullo T. Impacted supernumerary teeth:a survey of 50 cases. J Am Dent Assoc 106: 201–204, 1983.

17. Primosch RE. Anterior supernumerary teeth-assessment and sur-gical intervention in children. Pediatr Dent 3: 204–215, 1981.

18. Rajab LD, Hamdam MA. Supernumerary teeth: review of the li-terature and survey of 152 cases. Int J Pediatr Dent 12: 244-254,2002.

19. Russell KA, Folwarczna MA. Mesiodens – diagnosis and mana-gement of a common supernumerary tooth. J Can Dent Assoc 69:362–366, 2003.

20. Sasaki H, Funao J, Morinaga H, Nakano K, Ooshima T. Multiplesupernumerary teeth in the maxillary canine and mandibular pre-molar regions: a case in the postpermanent dentition. Int J Pedi-atr Dent 17: 304-308, 2007.

21. Srivatsan P, Aravindha Babu N. Mesiodens with an unusual morp-hology and multiple impacted supernumerary teeth in a non-syndromic patient. Indian J Dent Res 18: 138-140, 2007.



81

22. Stellzig A, Basdra EK, Komposch G. Mesiodentes: Incidence,morphology, etiology. J Orofac Orthop 58: 144–153, 1997.

23. Şençimen M, Altun C, Ulukaradağ G, Özyiğit HA. İnverted sür-nümere dişler (Üç olgu raporu) Ondokuz Mayıs Ü Diş Hek FakDerg 7: 125-128, 2006.

24. Tay F, Pang A, Yuen S. Unerupted maxillary anterior supernu-merary teeth: report of 204 cases. ASDC J Dent Child 51: 289–294, 1984.

25. Tuncer N, Üçok C. Multiple impacted teeth:Report of 6 cases. TKlin J Dent Sci 7: 96-100, 2000.

26. Üçok Ö, Karakurumer K, Mermut S, Özen T. Gardner Syndrome(A case report). T Klin J Dent Sci 4: 110-113, 1998.

27. Yokose T, Sakamato T, Sueishi K, Yatabe K, Tsujino K,Kubo S,Yakushiji M, Yamaguchi H. Two cases süpernumeraryteeth in lower incisor region. Bull Tokyo Dent Coll 47: 19-23,2006.

Yazışma AdresiDr. Hasan Ayberk ALTUĞKara Harp Okulu, Ankara

e-posta: [email protected]



82


83

ODONTOJENİK KİST VE TÜMÖRLERDE EPİTEL-BAĞDOKU İLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ*

EVALUATION OF EPITHELIAL-MESENCHYMAL INTERACTION INODONTOGENIC CYSTS AND TUMORS

Emre BARIŞ1 Tülin OYGÜR2

ÖZET

Amaç: Çalışmamızda odontojenik lezyonlarda epitel ile bazal membran ilişkisi incelenmiştir. Lezyonel epitel ile bağ dokusunun nasıl bir etkileşimiçinde olduğu anlaşılmaya çalışılmıştır.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışma Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı arşivinde yer alan odontojenik epitelyallezyonlara ait 81 vaka üzerinde yürütüldü. Bu lezyonlara ait kesitler PCNA, laminin ve integrin antikorlarıyla immünohistokimya yöntemiyleboyandı. Ayrıca çalışmada geçirici elektron mikroskopta incelenecek olan vakalar, Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Cerrahi AnabilimDalı Kliniği’nden elde edilen taze ameliyat materyallerinin örneklenmesi ile elde edildi.

Bulgular: Elektron mikroskobik değerlendirmede tüm vakalarda sağlam BM yapısı görüldü. Proliferatif indeksi en yüksek vakalarınameloblastoma, adenomatoid odontojenik tümör ve odontojenik keratokist olduğu görülmüş, tüm vakalarda BM boyunca laminin pozitifliğininbulunduğu saptanmıştır. Adenomatoid odontojenik tümör dışındaki tüm vakalarda bazal tabaka hücrelerinde integrin pozitifliği mevcuttur.

Sonuç: Bu bulgular ışığında laminin ve integrinin odontojenik lezyonlardaki epitel-bağ doku ilişkisinde kendilerine özgü görevleri olan moleküllerolduğu yorumuna ulaşıldı. Yanı sıra, bazal membranın odontojenik epitelden köken alan tüm lezyonların gelişiminde olmazsa olmaz yapı olduğu,odontojenik lezyonların gelişimi ve epitel dokunun organizasyonu açısından bazal membranın birincil rolü oynadığı düşüncesine ulaşıldı.

Anahtar Kelimeler: Odontojenik lezyonlar, proliferatif indeks, adezyon molekülleri, bazal membran

SUMMARY

Objective: In this study the interaction between the epithelium and adjacent basement membrane in odontogenic lesions were investigated. Ourgoal was to understand that the epithelium how to interact with lesionel connective tissue.

Material and Method: This study included 81 odontogenic lesions archived in Gazi University Faculty of Dentistry Department of Oral Pathology.Histological slides were stained with PCNA, laminin and integrin antibody by immunohistochemistry. Fresh tissues of odontogenic lesions,supplied by the Gazi University Department of Oral and Maxillofacial Surgery, were evaluated on transmission electron microscope (TEM).

Results: TEM showed an intact BM in all lesions. Ameloblastoma, adenomatoid odontogenic tumor and odontogenic keratocyst had the mostpronounced proliferative epithelium. The BM showed continuous laminin expresion in all lesions. Except adenomatoid odontogenic tumor all casesshowed positive reactivity for integrin on the basal cell layer.

Conclusion: It can be suggested that laminin and integrin are the affector molecules for epithelial connective tissue interaction. It can also behypothesized that basement membrane plays a crucial role for epithelial organisation and development of all lesions which originated fromodontogenic epithelium.

Key Words: Odontogenic lesions, proliferative index, adhesion molecules, basement membrane


*Bu çalışma Gazi Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından 03/ 2003-09 proje numarası ile desteklenmiştir1Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim, Dalı, Dr.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Prof. Dr.

GİRİŞ

Odontojenik lezyonlar odontogenezin gerçek-leşmesinde rol almış epitelyal ve mezenşimal doku-ların odontogenez sonrasında geriye kalanartıklarından veya indirgenmiş formlarından kökenalırlar. Bu lezyonların, “odontogenezi gerçekleştirendokulardan arta kalan indirgenmiş dokular” olarak ta-nımlanabilecek ortak histogeneze sahip oldukları hal-de, birbirinden farklı kliniko-patolojik özelliklergöstermeleri ilginçtir ve sürekli araştırma konusudur.Odontojenik kist ve tümörlerin büyük kısmının etyo-lojisi bilinmemekte, gelişim mekanizmaları ise yay-gın şekilde araştırılmaktadır.

Normal veya lezyonal epitel doku daima bazalmembranla ilişkilidir. Bazal membran (BM), hemepitel hem de bağ doku tarafından üretilen bir ekstra-sellüler matriks yapısı olup, epitel ile bağ dokuyu ayı-ran mekanik bariyerdir. Ancak bu fonksiyonunundışında BM, hücre proliferasyonu, diferansiyasyon,adezyon, migrasyon gibi önemli hücresel olaylardaetkin rol alır14. Epitelyal bir dokunun gelişimi,BM’nın aktif düzenleyici olduğu epitelyo-mezenşi-mal ilişkilere dayalıdır7. Bu araştırma ise epitelyalodontojenik kist ve tümörlerin oluşumunda BM’ın et-kisini incelemek amacıyla yapılmıştır. Bunun içinBM’ın temel yapılarından laminin ve integrinin lez-yonel dokularda nasıl ve ne kadar eksprese olduğunabakılmıştır.

Laminin BM’ın yapısında en fazla yer alan gli-koproteindir. Bazal membran topluluğuna katkıda bu-lunan ve supramoleküler yapının oluşmasını sağlayanana yapıdır26. Laminin’lerin organizmanın gelişimi-ne ve biyolojik durumuna bağlı olarak, BM yapısın-da yer almak, gelişim süresince hücresel çeşitliliği vehücre göçünü sağlamak, hücre ataçmanı ve dizilimi-ni sağlamak, yara iyileşmesi, invazyon ve metastazolayları, otoimmün hastalıklarda doku hasarı, hormo-nal etkileşimler, bakteriyel tutunma ile anti-bakteriyelve anti-tümör etkiler gibi yapısal ve fonksiyonel gö-revleri vardır4.

İntegrinler ise hücre-ECM ve hücre-hücre bağ-lantısında önemli yeri olan geniş bir glikoprotein ai-lesidir. Hemen hemen tüm hücrelerde bulunurlar,hücrelerin ECM proteinleriyle ya da hücresel karşıreseptörlerle (immünglobülin süperailesi gibi) adez-yonuna aracılık eder. Diğer yandan epitelin prolife-

rasyon kapasitesinin farklı tümör tiplerinin biyolojikdavranışlarını tahmin etmek açısından önemli bir be-lirteç olduğu12 düşüncesinden hareketle, araştırmayadahil edilen lezyonlarda proliferating cell nuclear an-tigen (PCNA)’e bakılarak epitelin proliferatif özelli-ği de değerlendirilmiştir. Lezyonlarda BM’ın durumuelektron mikroskopta da incelenmiş ve molekülerbulgularla karşılaştırılmıştır.

GEREÇ ve YÖNTEM

Bu çalışma 2000–2004 yılları arasında GaziÜniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bi-lim Dalı’nca tanıları konulmuş ve bilim dalı arşivin-de yer alan odontojenik epitelyal lezyonlara ait 81vaka üzerinde yürütüldü. Bu vakalardan 13 adedi ra-diküler kist (RK), 13’ü dentigeröz kist (DK), 15’iodontojenik keratokist (OKK), 13’ü ameloblastoma(ABL), 6’sı adenomatoid odontojenik tümör (AOT),6’sı kalsifiye olan odontojenik kist (COC) ve 5’i la-teral periodontal kist (LPK) idi. Çalışmaya ayrıca 10dental follikül (DF) dahil edildi.

Çalışmada elektron mikroskopta incelenecekolan vakalar, Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakül-tesi Ağız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabi-lim Dalı Kliniği’nden elde edilen taze ameliyatmateryallerinin örneklenmesi ile elde edildi. Mater-yallerin her biri, bir bölümü % 2’lik glutaraldehit içe-risinde tespit edilirken, geri kalan kısmı ışıkmikroskobunda histopatolojik tanılarının konulmasıamacıyla % 10’luk tamponlanmış formol solüsyonuiçine konuldu. Histopatolojik inceleme sonrasındayukarıda adı geçen lezyonların her birinden en az birvaka olacak şekilde elde edilen taze doku materyal-leri, elektron mikroskobik inceleme için Gazi Üni-versitesi Tıp Fakültesi Elektron MikroskopiLaboratuvarı’na gönderildi.

Parafin bloklardan alınan 5µm’lik kesitler depa-rafinizasyon ve dehidratasyon işlemlerinin ardındanrutin Avidin-Biyotin Kompleks (ABC) metodu ile(UltraVision Detection System, Anti-Polyvalent,HRP/AEC Kit, Lab Vision Cor., ABD) immünohis-tokimyasal olarak PCNA (PCNA rabbit monoclono-al antibody, cat#RB-9055-R7, Labvison Co., ABD),laminin (Laminin B2 / γ1 Ab-2 mouse monoclonalantibody, cat#MS-1356-R7, Labvison Co, ABD) veintegrin [CD29 (Integrin β-1) Ab-3 mouse monoclo-nal antibody, cat#MS-1089-R7, Labvison Co., ABD)

Barış E, Oygür T


84

primer antikorları ile boyandı. Renk vererek görün-tülemeyi sağlamak amacıyla tüm kesitler 10 dakikasüre ile amino-etil karbazol solüsyonu(AEC, substa-rate kit, Lot: 11067520, Zymed S, ABD) ile inkübeedildi.

Pozitif kontrol olarak PCNA ve integrin antiko-ru için tonsil dokusu, laminin antikoru için deri doku-su kullanıldı. Primer antikor uygulanması aşamasındaPBS içinde bekletilen tonsil ve deri dokuları negatifkontrol olarak kabul edildi.

İmmünohistokimyasal BoyanmalarınDeğerlendirilmesi

PCNA antikoru ile boyanan kesitlerde kahve-renkli nükleer boyanma pozitif kabul edildi. Okülergrid yardımıyla x400 büyütmede, beş farklı mikros-kop alanında en az 1000 hücre sayılarak PCNA pozi-tif hücreler ile boyanmayan hücreler kaydedildi.PCNA ile boyanma indeksi (BI), değerlendirilen heralanda pozitif hücrelerin sayısı / toplam hücre sayısıx 100 formülasyonu ile hesaplandı.

Laminin antikoru ile boyanan kesitlerde BM bo-yunca kahverengi boyanma, integrin antikoru ile bo-yanan örneklerde sitoplazmik kahverengi boyanmapozitif olarak kabul edildi. Değerlendirmede 100 bi-

rimlik (0,50 mm) oküler grid yardımıyla x200 büyüt-mede, tüm epitel boyunca boyanan ve boyanmayanBM alanları ölçüldü. Boyanmanın yoğunluğu ve bo-yanan alanlar Modolo ve arkadaşları18 ile Wahlgrenve arkadaşların’nın28 kullanmış oldukları skalayabenzer bir skala ile derecelendirildi.

İstatistiksel değerlendirmede immünohistokim-yasal boyanmanın miktarı ve yoğunluğunun vakala-ra göre karşılaştırması t testi ile, PCNA-BI’in diğerantikorlarla olan ilişkisi Pearson korelasyon testi kul-lanılarak değerlendirildi.

BULGULARPCNA

Çalışmada değerlendirilen vakaların boyanmaindeksi (BI) ortalamaları Tablo I’de görülmektedir.BI’leri en yüksek olan vakalar ABL ile AOT iken, endüşük olan vakalar DF’ün yanı sıra RK, COC veLPK’ti.

PCNA ile boyanan hücrelerin epitel doku için-deki lokalizasyonu farklılıklar göstermekteydi. RKve COC’te suprabazal tabaka ve üzerinde boyanmaolurken, bazal tabakada boyanan hücre sayısı olduk-ça azdı. LPK ve DF (Resim 1a) vakalarında boyananhücreler bazal ve suprabazal tabaka hariç epitelin üst

Odontojenik Lezyonlarda Epitel-Bağ Doku İlişkisi


85

Tablo I. Vakalara göre PCNA-BI inflamasyon ortalamaları ve antikorların lezyonal epiteldeki boyanma miktarları

*: BM boyunca devamlı veya fokal boyanmayı ifade etmektedir

tabakalarında izlenirken, OKK vakalarında (Resim1b) pozitif hücrelerin suprabazal tabakada bulundu-ğu, bazal tabakada ve daha üstteki hücre sıralarındayer almadığı görüldü. DK’te boyanma ağırlıkla epite-lin bazal ve suprabazal tabakalarında görülse de bazıkesitlerde epitelin tüm tabakalarında boyanma izlen-di.

AOT vakalarında (Resim1c) tümörü oluşturanve lobüler tarzda gelişim göstermiş hücrelerin peri-ferinde yer alan genellikle kolumnar şekilli hücrelerPCNA pozitifken, lobül merkezine doğru boyananhücre sayısının azaldığı görüldü. Yanı sıra duktusbenzeri yapıları çevreleyen (adeno benzeri yapılarıdöşeyen) hücrelerin de PCNA ile boyandığı izlendi.

Unikistik ABL vakalarında bazal ve suprabazaltabakalarda boyanma görülürken, lümene doğru gi-dildikçe tümör hücrelerinde pozitif hücre sayısınınazaldığı izlendi. Folliküler ABL’da ise (Resim 1d)

folliküllerin periferinde yer alan hücreler ile bu hüc-relere komşu olan hücre sırasında boyanma mevcut-ken, follikül merkezinde yıldızsı hücrelerde PCNAile boyanma saptanmadı.

Çalışmadaki vakaların birbirleri arasındaPCNA-BI ortalamaları açısından ilişkisi Resim 1’degörülmektedir. Buna göre RK ile OKK, AOT, DF veABL arasında, DK ile AOT, DF ve ABL arasında,LPK ile AOT ve ABL arasında, COC ile AOT veABL arasında, OKK ile RK, AOT, DFve ABL arasın-da, AOT ile RK, DK, LPK, COC ve OKK arasında,DF ile RK, DK, AOT ve ABL arasında ve ABL ileRK, DK, LPK, COC, DF ve OKK arasında PCNA-BIyönünden istatistiksel olarak anlamlı düzeyde birfarklılıklar olduğu görüldü (p<0,05).

LAMİNİN

Çalışmadaki vakaların laminin ile boyanma mik-tarı Tablo I’de görülmektedir. Laminin antikoru ile,

Barış E, Oygür T


86

Resim 1: DF (a), OKK (b), AOT (c) ve Folliküler ABL’da (d) PCNA (+) hücreler (ok) (ABC a, b, c: x400, d: x200)

tüm vakalarda epitelyum altı BM’da lineer tarzda, yo-ğunlukları değişen fokal ya da devamlı boyanma gö-rüldü. OKK, LPK ve DF vakalarında lamininboyanması daha çok tüm epitel boyunca devamlıtarzdayken RK ve COC vakalarında genellikle de-vamlılık göstermeyen fokal boyanma izlendi.

RK’lerde (Resim 2a) laminin ile boyanan örnek-lerin çoğunda (8 vakada) fokal olarak ve zayıf boyan-ma izlendi; DK’de ve COC’te boyanma yoğunluğugenellikle zayıf /orta yoğunluktaydı. DF (Resim 2b)ve OKK vakalarında (Resim 2c) birbirlerine benzerşekilde orta / kuvvetli boyanma izlenirken LPK’ler-de vakaların genelinde kuvvetli boyanma görüldü.AOT vakalarının çoğunda laminin boyanması görül-mezken, boyanmanın olduğu iki vakada ise orta /kuvvetli boyanma izlendi. Unikistik ABL vakaların-da boyanan vakalarda genellikle orta / kuvvetli bo-yanma mevcutken iki vakada boyanma yoktu.Folliküler ABL vakalarında ise (Resim 2d) follikül-

lerin bazılarında ve follikülleri çepeçevre sarar tarz-da, zayıftan kuvvetliye değişen yoğunlukta lamininboyanması izlendi. Pleksiform ABL vakasında ise la-minin ile boyanma izlenmedi.

Laminin ile boyanma miktarına göre lezyonla-rın birbirleriyle olan ilişkisi Resim 2’de yer almakta-dır. Buna göre, RK ile OKK ve DF arasında, DK ileOKK ve DF arasında, COC ile OKK ve DF arasında,OKK ile RK, DK, COC, AOT ve ABL arasında, AOTile OKK ve DF arasında, DF ile RK, DK, COC veAOT arasında, ABL ile OKK arasında laminin bo-yanması yönünden istatistiksel olarak anlamlı düzey-de fark olduğu görüldü (p<0,05).

İNTEGRİN

Çalışmadaki lezyonların integrin ile boyanmamiktarı Tablo I’de görülmektedir. İntegrin ile lezyon-ların epitelyal komponentlerinin farklı bölgelerinde-ki hücrelerde, difüz veya fokal olarak membranöz



87

Resim 2: RK’de (a), DF’de (b), OKK (c) ve Folliküler ABL’da (d) BM’da lineer tarzda laminin boyanması (ok) (ABC a,c: x400, b: x100, d: x200)

(sitoplazmik sınırlarda) boyanma izlendi. RK, COC,DF ve unikistik ABL vakalarında genellikle epitel bo-yunca difüz boyanma görülürken, DK ve OKK vaka-larında fokal boyanma görüldü.

LPK (Resim 3a), COC , DF (Resim 3b) veRK’lerde integrin antikoru ile boyanan hücreler epi-telin tüm tabakalarında mevcutken DK ve OKK (Re-sim 3c) vakalarında pozitif hücreler bazaltabakadaydı. İntegrin (+) hücrelerin unikistik ABLvakalarında bazal ve suprabazal tabakada, follikülerABL’da folliküllerin periferinde, ilk iki sırada yer al-dığı görüldü; follikül merkezinde yer alan hücrelerdeise boyanma yoktu (Resim 3d). AOT’de BM’a kom-şu epitel hücrelerinde boyanma görülmezken tümörmerkezinde yer alan hücrelerde zayıf / orta yoğun-lukta boyanma mevcuttu. Pleksiform ABL’da kor-donlar oluşturan epitel hücrelerinin tümünde kuvvetliintegrin boyaması görüldü. Boyanma yoğunluğunabakıldığında folliküler ve pleksiform ABL’da kuvvet-

li, DK ve unikistik ABL’da orta / kuvvetli, COC veDF’de orta yoğunlukta, OKK ile AOT’ün merkezin-deki hücrelerde zayıf / orta yoğunlukta, RK veLPK’te ise zayıf / orta / kuvvetli yoğunlukta boyan-ma izlendi.

İntegrinle boyanma miktarı açısından lezyonla-rın birbirleriyle olan ilişkisi değerlendirildiğinde RKile OKK, AOT, DF ve ABL arasında, DK ile COC,OKK, AOT ve ABL arasında, LPK ile AOT arasında,COC ile DK, OKK ve AOT arasında, OKK ile RK,DK, COC, DF ve ABL arasında, AOT ile RK, DK,LPK, COC, DF ve ABL arasında, DF ile RK, OKKve AOT arasında, ABL ile RK, DK, OKK ve AOTarasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu gö-rüldü (p<0,05).

Elektron mikroskopta incelenen vakaların tü-münde epitel-bağ doku bileşkesinde devamlılık gös-teren intakt bir BM’ın bulunduğu görüldü. OKKvakasında epitel-bağ doku ara yüzü boyunca (Resim

Barış E, Oygür T


88

Resim 3: LPK (a), DF (b), OKK (c), Folliküler ABL’da (d), integrin pozitifliği (ABC a, b, ve d: x200, c: x400).

4a), Folliküler ABL vakasında ise folliküllerin etra-fını çevreleyen (Resim 4b) kesintisiz bir BM yapısı-nın bulunduğu görüldü. Bu vakalarda bazal tabakahücrelerinin BM’a hemidesmozomal bağlantı birim-leriyle tutundukları izlendi (Resim 4c).

TARTIŞMA

BM, ECM proteinlerinden oluşan yoğunlaşmışbir tabaka benzeri yapıdır. BM bağ dokuyu epiteldenayıran mekanik bir bariyerdir. Epitelyal bir dokunungelişimi, BM’nın aktif düzenleyici olduğu epitelyo-mezenşimal ilişkilere dayalıdır7,22.

BM’ın varlığı birçok dokunun fizyolojik olaraknormal işlevini yerine getirmesi için oldukça önem-lidir. Yanı sıra BM’ın dokuların şekillenmesindeanahtar rol oynadığı anlaşılmıştır. BM’ın varlığı do-ku biyolojisi ile fizyolojisinin dışında, tümör invaz-yonu ve metastazı için oldukça önemli bir durumdur.BM kaybının birçok karsinom tipinde lenf nodu veuzak organ metastazı yapan tümör hücreleri ile ya-kından ilişkili olduğu bildirilmiştir29. BM kompo-nentlerinin birbirleriyle olan etkileşimleri ve BMyapısında bu komponentlerin ne şekilde yer aldıkla-rının anlaşılması patogenezin aydınlatılması yönün-den önemlidir22.

Odontogenezis tamamlandıktan sonra, belirsizbir süre inaktif olarak kalan epitel artıkları, bilinme-yen bir uyarıcı mekanizmanın etkisiyle çoğalarakodontojenik kist ve tümörlerin gelişimine neden olur-lar10,16,30. Epitel artıklarından köken alan odontojenik

kist ve tümörlerin de normal dokulara benzer şekilde,epitelyal-mezenşimal etkileşime bağlı olarak meyda-na geldiğine dikkat çekilmiştir10,19,25. Örneğin RK’le-rin epitel orijinini oluşturan Malessez epitelartıklarında11,15 fibronektin27, laminin9 ve laminin-531 ekspresyonunun varlığı ortaya konulmuştur. An-cak ECM proteinlerinin odontojenik kistler vetümörlerdeki dağılımına ve işlevine yönelik araştır-malar yeterli olmayıp, bugüne dek yayımlanmış azsayıda araştırma bulunmaktadır5,15.

Odontojenik lezyonların agresifliğini tahmin et-mek için lezyonel eptielin proliferasyon kapasitesinibelirlemek önem taşır. Bu amaçla en başta PCNA po-zitifliğinin farklı tümör tiplerinin biyolojik davranış-larını tahmin etmek açısından önemli bir belirteçolduğu daha önce yapılan çalışmalarda belirtilmiş-tir12. Nishimura ve arkadaşlarına20 göre odontojenikepitel artıklarının bazı özellikleri ECM tarafından dü-zenlenebilmektedir. Buna dayanarak kistik veya tü-möral büyümenin yalnızca epitelin proliferatifpotansiyeli ile değil, bunun yanı sıra ECM yapısı vekomponentlerince de yönlendirildiği düşünülmekte-dir.

Çalışmamızda laminin boyanma miktarı vakala-ra göre karşılaştırıldığında, tüm vakaların BM’ların-da laminin ile boyanmanın olduğu, ancak ilginçolarak en fazla boyanmanın DF ve OKK’de bulun-duğu görülmüştür. OKK’lerin büyük boyutlara ula-şabilme ve nüks etme özelliğinden gelen agresifdavranışı, epitel fenotipine, kist kapsülünün özellik-lerine ve uygulanan tedavi modeli gibi etmenlere bağ-lıdır2. OKK’deki artmış nüks potansiyeli ince vekolay parçalanabilir özellikteki kist duvarının tama-men çıkartılma güçlüğüyle de ilişkilendirilir1. Brow-ne’a3 göre OKK’teki nüks eğiliminin esas nedeni, kistBM’nındaki olası bir bozukluğa bağlı olarak, kist epi-telinin bağ dokusundan ayrışmasıdır. de Oliviera vearkadaşlarının6 yaptıkları çalışmada OKK’te, RK veDK’e göre daha zayıf laminin ve tip IV kollajen eks-presyonunun bulunduğunu belirtmişlerdir. Çalışma-mızda ise OKK’lerde güçlü laminin ekspresyonununyanı sıra ultrastrüktürel olarak BM’ın kesintisiz, in-takt izlenmesi ve bazal tabaka epitelyum hücreleri-BM arasında sağlam hemidesmozomal bağlantılarıngörülmesi bu araştırmacıların bulgu ve yorumlarınıdesteklemektedir. Tersine OKK’lerdeki BM’ın mor-



89

Resim 4: OKK’te (a) ve Folliküler ABL’da (b) intakt bir BM (ok) üzerinde yeralan kolumnar hücreler. Bu hücreler ile BM arasındaki hemidesmozomal kom-pleks (c, okbaşı) (k: kollajen lifler, n: nükleus) (a,b: x3000, c: x20000)

folojik yapısı ve içeriğindeki laminin yoğunluğu,kontrol doku olarak çalışmaya aldığımız DF’deki ka-dar sağlıklı, normal değerlerdedir. Diğer taraftanPCNA’nın OKK’lerde DF’den istatistiksel olarak an-lamlı düzeyde fazla, kuvvetli şekilde fakat bazal ta-bakanın bir hücre sırası üzerindeki hücrelerceeksprese edilmesi, kist epitelinin bağ dokusuna infil-trasyon göstermeksizin sürekli genişleme kapasitesi-ne sahip olduğunu düşündürmektedir. OlasılıklaOKK’de kistin büyüyen kısmı suprabazal hücrelerdirve alttaki bazal tabaka hücreleri ve bu hücrelerin bağ-landığı BM, suprabazal tabakanın büyümesine ayakuydurmaktadır. Dolayısıyla OKK’lerde laminin eks-presyonun fazla olması, suprabazal tabakadan geniş-leyen kistik büyümeye karşı ECM’in adaptif bircevabını ifade ediyor olabilir.

β1 integrin, hücre siklusunun ilerleyişini engel-leyen β1C subüniti üzerinden, proliferasyon kontro-lünde ve hücre diferansiyasyonunda rol oynar17.Azalmış β1 integrin miktarının çevre destek hücre-lerden bağımsız büyüme ile ilişkili olduğu belirtil-miştir23. Modolo ve arkadaşları18 ABL’nın histolojiksubtipleriyle diş germi, dental lamina ve oral muko-za epitelinin integrin ekspresyonlarını karşılaştırdık-ları çalışmalarında, erişkin oral epitelden farklıolarak, matürasyon kaybı gösteren dokulardaki hüc-relerin büyük bir çoğunluğunun integrin antikoru ilepozitif olarak boyandığını belirtmişler, bu bulgununintegrinlerin doku gelişimi sırasında önemli rol oy-nadığını gösterdiğini ileri sürmüşlerdir. Çalışmamız-da incelenen vakaların tamamında lezyonlarınepitelyal bölümlerinde integrin antikoru ile pozitifboyanma görülürken, pozitif hücrelerin lezyonal epi-tel içerisindeki lokalizasyonlarında farklılık dikkatiçekti. DK ve OKK vakalarında döşeyici epitelin ba-zal tabaka hücreleri, folliküler ABL’da da follikülle-rin periferindeki hücreler integrin antikoru ileboyanmıştır. AOT’de ise tümör periferinde yer alanfibröz kapsüle komşu bazal tabakadaki epitel hücre-lerinde boyanmanın olmadığı, integrin anitikoruylapozitifliğin solid, yuvarlak yuvacıklar tarzında izle-nen tümör alanlarında yer alan hücrelerde, zayıf / or-ta yoğunlukta olduğu izlenmiştir. Özellikle biyolojikdavranış açısından agresif olmayan AOT’de, OKK vefolliküler ABL’nın tersine bazal tabaka hücrelerindeintegrin varlığının izlenmemesi, odontojenik epitel-

yal lezyonlarda integrin eksprese eden bazal tabakaepitel hücresinin, daha agresif bir fenotipi temsil ede-bileceği düşüncesini uyandırmaktadır.

Nitekim OKK, DK ve folliküler ABL vakaları-nın bazal ve suprabazal tabaka hücrelerindeki integ-rin pozitifliği, bu lezyonlardaki PCNA boyanmasıylabirlikte değerlendirildiğinde, epitelyal komponentiçerisinde diferansiyasyonunu tamamlamamış ve bö-lünme siklusu içerisinde olan hücrelerin özellikle ba-zal ve suprabazal tabaka hücreleri olduğu dolayısıylabu hücrelerin söz konusu lezyonların büyüyen ve/ve-ya genişleyen komponentini oluşturduğu ve diğerhücrelerin bu bölümlere ayak uydurduklarını düşün-dürmektedir. Bu bulgu, büyüme (çoğalma) potansi-yeline sahip hücrelerin BM ile etkileşimindeintegrinlerin önemli rol oynadığını akla getirmekte-dir.

Çalışmamızda ABL vakalarında PCNA ile pozi-tif olarak boyanan hücrelerin ağırlıkla tümörün peri-feral hücreleri olduğu izlenmiş olup, bu bulgular Live arkadaşları13, Kim ve Yook12 ile Funaoka ve arka-daşları8 elde ettikleri bulgularla benzerlik göster-mektedir. Oygür ve arkadaşları’nın21 ABL’lardakibüyüme ve infiltrasyon paternini histokimyasal yön-temlerle değerlendirdikleri çalışmalarında ise paran-kim/stroma ara yüzünde odontogenezinektomezenşimal etkileşimini telkin eden indüktif et-kiyi izlemişler, stromaya doğru infiltrasyon ve tomur-cuklanma yapan hücrelerin kolumnar hücrelerolduklarını belirtmişlerdir. Prolifere olan hücreleringenelde periferal hücreler olması, ABL’nın infiltratifbüyüme eğilimini açıklamak ve bağ doku kapsülünügenişleterek büyüyen kistik lezyonlarla adalar tarzın-da bağ dokuyu infiltre eden lezyonlar arasındaki bi-yolojik davranış farkını göstermek açısından anlamlıgibi durmaktadır. Buna ek olarak özellikle follikülerABL’larda, periferal hücreleri palizatlanma göster-meyen tümör adalarında kullandığımız antikorlarındaha düşük oranda eksprese ediliyor olmasıagresif fe-notipin aynı zamanda BM’a dik olarak konumlanmışve çit tarzında dizelenme gösteren hücrelerce temsiledildiği düşüncesini destekler niteliktedir.

Sonuç olarak bu araştırma farklı odontojenikepitelyal lezyonlarda lezyonel epitelle BM ilişkisin-de laminin ve integrin molekülleri açısından farklı-lıklar gösterdiğini, ancak epitelyal odontojenik

Barış E, Oygür T


90

lezyonların hiçbirinde BM’ın ultrastrüktürel düzey-de defektli olmadığını göstermiştir. Bu bulgularla ula-şılan kanı, odontojenik epitel artıklarından gelişenlezyonlarda BM’ın yönlendirici olmaktan çok uyumsağlayabilen, destekleyici rol oynadığı yönündedir.

KAYNAKLAR1. Anand VK, Arrowood JP, Jr., Krolls SO. Odontogenic kera-

tocysts: a study of 50 patients. Laryngoscope 105: 14-16, 1995.

2. Blanchard SB. Odontogenic keratocysts: review of the literatureand report of a case. J Periodontol 68: 306-311, 1997.

3. Browne RM. The odontogenic keratocyst. Histological featuresand their correlation with clinical behaviour. Br Dent J 131: 249-259, 1971.

4. Campbell JH, Terranova VP. Laminin: molecular organizationand biological function. J Oral Pathol 17: 309-323, 1988.

5. de Oliveira MD, de Miranda JL, de Amorim RF, de Souza LB,de Almeida Freitas R. Tenascin and fibronectin expression inodontogenic cysts. J Oral Pathol Med 33: 354-359, 2004.

6. de Oliveira MD, Souza LB, Pinto LP, Freitas Rde A. [Immuno-histochemical study of components of the basement membranein odontogenic cysts]. Pesqui Odontol Bras 16: 157-162, 2002.

7. Ekblom M, Falk M, Salmivirta K, Durbeej M, Ekblom P. Lami-nin isoforms and epithelial development. Ann N Y Acad Sci 857:194-211, 1998.

8. Funaoka K, Arisue M, Kobayashi I, Iizuka T, Kohgo T, AmemiyaA, et al. Immunohistochemical detection of proliferating cell nuc-lear antigen (PCNA) in 23 cases of ameloblastoma. Eur J CancerB Oral Oncol 32B: 328-332, 1996.

9. Hamamoto Y, Suzuki I, Nakajima T, Ozawa H. Immunocytoche-mical localization of laminin in the epithelial rests of Malassez ofimmature rat molars. Arch Oral Biol 36: 623-626, 1991.

10. Heikinheimo K, Morgan PR, Happonen RP, Stenman G, Virta-nen I. Distribution of extracellular matrix proteins in odontogenictumours and developing teeth. Virchows Arch B Cell Pathol InclMol Pathol 61: 101-109, 1991.

11. Honma M, Hayakawa Y, Kosugi H, Koizumi F. Localization ofmRNA for inflammatory cytokines in radicular cyst tissue by insitu hybridization, and induction of inflammatory cytokines byhuman gingival fibroblasts in response to radicular cyst contents.J Oral Pathol Med 27: 399-404, 1998.

12. Kim J, Yook JI. Immunohistochemical study on proliferating cellnuclear antigen expression in ameloblastomas. Eur J Cancer BOral Oncol 30B: 126-131, 1994.

13. Li TJ, Browne RM, Matthews JB. Expression of proliferating cellnuclear antigen (PCNA) and Ki-67 in unicystic ameloblastoma.Histopathology 26: 219-228, 1995.

14. Lohi J. Laminin-5 in the progression of carcinomas. Int J Cancer94: 763-767, 2001.

15. Lukinmaa PL, Leppaniemi A, Hietanen J, Allemanni G, Zardi L.Features of odontogenesis and expression of cytokeratins and te-nascin-C in three cases of extraosseous and intraosseous calcif-ying odontogenic cyst. J Oral Pathol Med 26: 265-272, 1997.

16. Meghji S, Qureshi W, Henderson B, Harris M. The role of endo-toxin and cytokines in the pathogenesis of odontogenic cysts.Arch Oral Biol 41: 523-531, 1996.

17. Meredith J, Jr., Takada Y, Fornaro M, Languino LR, SchwartzMA. Inhibition of cell cycle progression by the alternatively spli-ced integrin beta 1C. Science 269: 1570-1572, 1995.

18. Modolo F, Martins MT, Loducca SV, de Araujo VC. Expressionof integrin subunits alpha2, alpha3, alpha5, alphav, beta1, beta3and beta4 in different histological types of ameloblastoma com-pared with dental germ, dental lamina and adult lining epithelium.Oral Dis 10: 277-282, 2004.

19. Mori M, Yamada T, Doi T, Ohmura H, Takai Y, Shrestha P. Exp-ression of tenascin in odontogenic tumours. Eur J Cancer B OralOncol 31B: 275-279, 1995.

20. Nishimura A, Ueno S, Niwa S, Osugi Y, Shinoda Y, MushimotoK, et al. Correlation of lining thickness and expression of alpha 2and alpha 3 integrins within the epithelial lining of odontogeniccysts. J Osaka Dent Univ 32: 43-46, 1998.

21. Oygür T, Gültekin SE, Okşak R. Ameloblastomalarda agressivi-tenin histomorfolojik yönden incelenmesi. G.Ü. Dişhek Fak.Derg. 17: 1-6, 2000.

22. Quondamatteo F. Assembly, stability and integrity of basementmembranes in vivo. Histochem J 34: 369-381, 2002.

23. Blanchard SB. Odontogenic keratocysts: review of the literatureand report of a case. J Periodontol 68: 306-311, 1997.

24. Thesleff I, Vainio S, Jalkanen M. Cell-matrix interactions in toothdevelopment. Int J Dev Biol 33: 91-97, 1989.

25. Thesleff I, Vaahtokari A, Vainio S. Advances in histological met-hods open up new perspectives for craniofacial growth research.Proc Finn Dent Soc 87: 23-32, 1991.

26. Timpl R, Brown JC. Supramolecular assembly of basement mem-branes. Bioessays 18: 123-132, 1996.

27. Uitto VJ, Larjava H, Peltonen J, Brunette DM. Expression of fib-ronectin and integrins in cultured periodontal ligament epithelialcells. J Dent Res 71: 1203-1211, 1992.

28. Wahlgren J, Vaananen A, Teronen O, Sorsa T, Pirila E, HietanenJ, et al. Laminin-5 gamma 2 chain is colocalized with gelatinase-A (MMP-2) and collagenase-3 (MMP-13) in odontogenic kera-tocysts. J Oral Pathol Med 32: 100-107, 2003.

29. Wilson DF, Jiang DJ, Pierce AM, Wiebkin OW. Oral cancer: roleof the basement membrane in invasion. Aust Dent J 44: 93-97,1999.

30. Yamamoto K, Yoneda K, Yamamoto T, Ueta E, Osaki T. An im-munohistochemical study of odontogenic mixed tumours. Eur JCancer B Oral Oncol 31B:122-128, 1995.

31. Yoshiba N, Yoshiba K, Aberdam D, Meneguzzi G, Perrin-SchmittF, Stoetzel C, et al. Expression and localization of laminin-5 su-bunits in the mouse incisor. Cell Tissue Res 292: 143-149, 1998.

Yazışma Adresi

Dr. Emre BARIŞGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

Oral Patoloji Bilim Dalı, Ankarae-posta: [email protected]



91

boş


93

FARKLI ESTETİK RESTORATİF MATERYALLERİN SU EMİLİMİ VE SUDAÇÖZÜNÜRLÜLÜKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI*

COMPARISON OF WATER SORPTION AND SOLIBILITY OF DIFFERENTRESTORATIVE MATERIALS

İhsan YIKILGAN1 Mügem Aslı GÜREL1 Oya BALA2 Hüma ÖMÜRLÜ2

ÖZET

Amaç: Bu çalışmanın amacı farklı estetik restoratif materyallerin su emilim ve suda çözünme özelliklerinin karşılaştırılmasıdır.Gereç ve Yöntem: Çalışmada dört farklı tip kompozit rezin (hibrit kompozit rezin – Filtek Z250 (FZ), nano-dolduruculu posterior kompozitrezin – Clearfil Majesty Posterior (CMP), silorane esaslı kompozit rezin – Filtek Silorane (FS) ve akışkan kompozit rezin – Premise Flowable(PF)), bir adet poliasit modifiye kompozit rezin - Dyract Extra (DE), bir adet rezin modifiye cam iyonomer - Fuji II LC (FL) ve bir adet gelenekselcam iyonomer siman - Aqua Ionofil Plus (AIP) kullanıldı. Bu materyallerden 10 mm çapında ve 2 mm derinliğinde hazırlanan 10 adet örnek 24saat boyunca 37ºC’de etüvde bekletildi. Örnekler tartıldıktan sonra distile su içinde 37ºC’de etüve yerleştirildiler. 24 saat sonra beş örnek sudançıkarıldı ve tekrar tartıldı. Örnekler 24 saat boyunca etüvde kurutuldu. Kuruyan örneklerin ağırlıkları tekrar tartıldı. Aynı işlem 7 gün boyuncasuda saklanan diğer beş örneğe de uygulandı. Materyallerin su emilim özellikleri ve suda erimeleri ISO standartlarına (ISO 4049) göredeğerlendirildi.Bulgular: Geleneksel cam iyonomer siman, AIP’ın diğer materyallere göre daha fazla su emilimi ve suda çözünme gösterdiği (p<0.05), en düşükdeğerlerin poliasit modifiye kompozit rezin, DE ile elde edildiği tespit edilmiştir. Kompozit rezinler karşılaştırıldığında ise en fazla suda erimeve çözünürlüğü silorane esaslı kompozit rezin, FS’nin gösterdiği saptanmıştır.Sonuç: Restoratif materyallerin yapısal özelliklerindeki farklılıklar su emilim ve suda çözünme özelliklerini etkileyebilir.

Anahtar Kelimeler: Su emilimi, suda çözünme, kompozit rezin, cam iyonomer siman, poliasit modifiye kompozit rezin

SUMMARY

Objective: The aim of this study was to compare the water sorption and solubility of different aesthetic restorative materials.Material and Method: Four composite resins (hybrid composite resin – Filtek Z250 (FZ), nano-filler posterior composite resin – Clearfil MajestyPosterior (CMP), silorane based composite resin – Filtek Silorane (FS) and flowable composite resin – Premise Flowable (PF)), a polyacidmodified composite resin - Dyract Extra (DE), a resin modified glass ionomer - Fuji II LC (FL) and a conventional glass ionomer cement - AquaIonofil Plus (AIP) were used in this study. Ten prepared samples of 10 mm diameter and 2 mm height were kept in the incubator for 24 hours at37oC. The samples were weighed, placed in distilled water and then incubated at 37oC. After 24 hours the five samples were taken from the waterand weighed again. The samples were then dried in the incubator for 24 hours. The dry samples were weighed again. The same process wasapplied to the other five samples which had been stored in water for 7 days. The water sorption of the materials and their solubility were evaluatedaccording to the ISO standards (ISO 4049).Results: Conventional glass ionomer cement, AIP showed the most solubility and water sorption compared to the other tested materials (p<0.05).The lowest results were obtained from polyacid modified composite resin, DE. When compared to the other composite resins, silorane basedcomposite resin, FS showed increased solubility and water sorption.Conclusion: The differences in the structural features of the restorative materials may influence their water sorption and solubility behaviors.

Key Words: Water sorption, solubility, composite resin, glass ionomer cement, polyacid composite resin


* Ege Bölgesi Dis Hekimleri Odaları Uluslararası Bilimsel Kongre ve Sergisinde sunulmuş ve poster sunumu 2.lik ödülünü kazanmıştır.1 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Dt.2 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Prof. Dr.

GİRİŞ

Geçmişten günümüze bireylerin estetik gereksi-nimleri arttıkça diş renginde materyallerin sayısındaartış gözlenmiştir. Cam iyonomer esaslı dolgu mater-yalleri, poliasit modifiye kompozit rezinler ve rezinesaslı kompozitler estetik amaçla yaygın olarak kul-lanılan restoratif materyallerdir. Bu materyallerin herbirinin kendine özgü olumlu özellikleri olmasına rağ-men istenmeyen özellikleri de bulunmaktadır. Resto-ratif materyallerin ağız ortamında çözünmesi ve/veyasu emilimi göstermesi bu olumsuz özelliklerden-dir14-16.

Su emilimi sonucu restoratif materyalde hacim-sel bir artış gözlenmesinin, özellikle rezin esaslı ma-teryallerde diş ile restoratif materyal arasındapolimerizasyon büzülmesi sonucu oluşan aralanma-ları azalttığı gösterilmiştir1,17. Bu da materyalin suemiliminin olumlu bir özellik olarak algılanmasınaneden olabilir. Ancak birçok çalışmada emilen suyunmateryalin kimyasal yapısında bozulmaya neden ola-bileceği bildirilmiştir7,9,11,12,19,20. Materyalin kimyasalyapısının bozulması, mekanik özelliklerinin zayıfla-masına, bazı çözünme ürünlerinin ağız ortamına sa-lınmasına ve bunun sonucunda bir takım alerjikreaksiyonların ortaya çıkmasına neden olabilir. Ayrı-ca kimyasal çözünmeye bağlı olarak materyalin yü-

zey pürüzlülüğünde artış ve yüzeysel bozulmaya bağ-lı olarak renk değişiklikleri de gözlenebilir7,19. Bu ne-denle son yıllarda ağız ortamında bozulmadan kalanmateryallerin geliştirilmesi yönünde çalışmalar ya-pılmaya başlanmıştır.

Nanodolduruculu kompozit rezinler bu amaçlageliştirilen en son ürünlerdendir. Bu materyallere na-no boyutta parçacıkların ilavesi estetik özelliklerinyanı sıra mekanik özelliklerin de artmasına nedenolacağı bildirilmiştir16.

Geleneksel kompozit rezinlerden farklı molekü-ler yapısıyla ağız ortamında tükürük, su ve kimyasalmaddeler karşında daha dayanıklı olduğu ileri sürülensilorane esaslı kompozit rezin, FS (3M-ESPE, ABD)ise özellikle arka grup dişlerin restorasyonunda kul-lanılmak üzere geliştirilmiştir4,27.

Cam iyonomer siman, poliasit modifiye kompo-zit rezin ve kompozit rezinlerin su emilimi ve sudaçözünmeleri ile ilgili birçok çalışma yapılmış-tır3,11,13,19-21,24,26. Ancak nanodolduruculu ve siloraneesaslı kompozit rezinlerin su emilimi ve suda çözün-meleri ile ilgili yeterli bilgi bulunmamaktadır.

Bu çalışmanın amacı dört farklı tip kompozit re-zin (hibrit kompozit rezin – FZ, nano-dolduruculuposterior kompozit rezin – CMP, silorane esaslı kom-

Yıkılgan İ, Gürel MA, Bala O, Ömürlü H


94

Materyal TipDoldurucu partikül-

lerin ortalama boyutuve miktarı (mm)

Yapısı

Filtek Z250 (FZ)3M - ESPE, ABD

Mikrohibritkompozit rezin

0.01–3.5 µm(% 60w)

BİS-GMA, TEGDMA, UDMA, Bis-EMA,zirkonium silica

Clearfil Majesty Posterior(CMP)Kuraray, Japonya

Nanodolduruculuposterior

kompozit rezin

Nanodoldurucu: 20 nmMikrodoldurucu: 1.5µm

(% 92w)

BİS-GMA, TEGDMA, hidrofobik aromatik dimetakrilat,silanlanmış cam seramik, silanlanmış silika, aluminyummikrodoldurucu, kamforakinon, akselatör ve pigmentler

Filtek Silorane (FS)3M - ESPE, ABD

Silorane esaslıkompozit rezin

0.1-2 µm(% 55 vol)

Bis-3,4-epoksisikloheksiletil-fenil-metilsilane, 3,4-epok-sisikloheksilsiklopolimetilsiloksan, silanlanmışquartz,yitrium fluoride

Premise Flowable (PF)Kerr, ABD

Akışkan kompozitrezin

0.4-0.02 µm(% 72.5w)

Dimetakrilatlar, TEGDMA, stabilizörler, önceden polimer-ize edilmiş rezin doldurucular, baryum cam, silika nan-odoldurucular

Dyract Extra (DE)Dentsply, Almanya

Poliasit modifiyekompozit rezin (% 73w)

Polimerize olabilen rezin, TCB rezin, stronsiyum-fluoro-si-likat cam, stronsiyum fluoride, fotoinitiatorler, stabilizörler

Fuji II LC (FL)GC Co., Japonya

Rezin modifiye camiyonomer siman 5.9 µm

Distile su, polyakrilik asit, HEMA, silicon dioksit, ure-thanedimetakrilat, aluminosilikat cam, urethandimetakrilat

Aqua Ionofil Plus (AIP)Voco, Almanya

Geleneksel camiyonomer siman 8 mm Su, polyakrilik asit, tartarik asit, aluminoflorosilikat cam

and pigmentler

Tablo I. Çalışmada kullanılan materyaller ve özellikleri

pozit rezin – FS ve akışkan kompozit rezin – PF), biradet poliasit modifiye kompozit rezin (DE), bir adetrezin modifiye cam iyonomer (FL) ve bir adet gele-neksel cam iyonomer siman (AIP)’ın su emilimi vesuda çözünmelerinin karşılaştırılmasıdır.

GEREÇ VE YÖNTEM

Çalışmada kullanılan materyallerin özellikleriTablo I’de verilmektedir.

Her bir materyalden üretici firmalarının talimat-ları doğrultusunda 10 mm çapında 2 mm derinliğin-de teflon kalıplar kullanılarak 10 adet örnekhazırlandı. Örnekler siman camı ve şeffaf bant üzeri-ne yerleştirilen kalıpların içine doldurulduktan sonraüzerlerine ikinci bir şeffaf bant ve siman camı yerleş-tirildi. Işıkla sertleşen materyaller LED ışık cihazı(Hilux 1055, Benlioğlu, Türkiye) ile 40 sn ışık uygu-lanarak polimerize edildi. Kimyasal olarak polimeri-ze olan geleneksel cam iyonomer siman ise üreticifirmanın belirttiği sertleşme süresince kalıplarda bek-letildi. Polimerizasyon sonrası kalıplardan uzaklaştı-rılan örneklerin fazlalıkları temizlendi ve 37oC’denemli etüv içinde 24 saat bekletildi. Bu sürenin so-nunda örneklerin ağırlıkları hassas terazi (GH-252,A&N Company, Japonya) ile tartıldı. Bu işlem örnek-ler sabit ağırlıklarına ulaşıncaya kadar tekrarlandı(M1). Ağırlıkları tartılan örnekler 20 ml distile su içe-risinde etüve yerleştirildi. 24 saat sonra, örnekler su-dan çıkarılarak fazla nemleri kurutma kağıdı ile alındıve ağırlıkları sabit ağırlıklarına ulaşıncaya kadar has-sas terazi ile tartıldı (M2). Daha sonra beş örnek ku-ru olarak, beş örnek ise su içerisinde tekrar etüveyerleştirildi. 24 saat sonra sabit ağırlığa erişen kuru-tulmuş örneklerin ağırlıkları tekrar ölçüldü (M3). Ay-nı uygulamalar, 7 gün sonra su içinde bekleyen diğerbeş örneğe de uygulandı.

Materyallerin su emilimi ve suda erime miktar-ları ISO standartlarında (ISO 4049)10 belirtildiği şe-kilde aşağıdaki formül kullanılarak mg/mm3 olarakhesaplandı.

Elde edilen sonuçlar Tekrarlayan Ölçümlü Var-yans Analizi (ANOVA) ile gruplar arası farklılıklarise Tukey testi ile istatistiksel olarak değerlendiril-di.

BULGULAR

Çalışmanın sonucunda materyallerden elde edi-len su emilim ve suda çözünme değerleri Grafik 1 ve2’de verilmektedir.

Çalışmada 24 saat ve 7 gün sonra yapılan değer-lendirmede en fazla su emiliminin geleneksel camiyonomer siman, AIP’ta gözlendiği, bunu rezin modi-fiye cam iyonomer siman, FL’nin izlediği, en az suemiliminin ise poliasit modifiye kompozit rezin, DE’-da görüldüğü belirlendi (Grafik 1). Materyallerin suemilim miktarları arasındaki ilişki istatistiksel olarakdeğerlendirildiğinde; geleneksel cam iyonomer si-man, AIP ve rezin modifiye cam iyonomer siman, FLile diğer materyaller arasında anlamlı farklılığın ol-duğu saptandı (p<0.05). Su emiliminin zamana bağ-lı değişimi incelendiğinde ise 24 saat ve 7 gün sonraelde edilen su emilim miktarları arasında istatistikselolarak anlamlı farklılığın olduğu tespit edildi (nanodolduruculu posterior kompozit rezin, CMP ve hibritkompozit rezin, FZ hariç) (p<0.05).

Materyallerin suda çözünme miktarları incelen-diğinde; hem 24 saat hem de 7 gün sonra gelenekselcam iyonomer siman, AIP’ın en fazla suda çözünmegösterdiği, bunu rezin modifiye cam iyonomer siman,FL’nin izlediği görüldü (p<0.05) (Grafik 2). Mater-yallerin 24 saat ve 7 gün sonra suda çözünme mik-tarları arasındaki farklılık istatistiksel olarakincelendiğinde ise geleneksel cam iyonomer siman,AIP ve rezin modifiye cam iyonomer siman, FL ilediğer materyallerin suda çözünme değerleri arasındaistatistiksel olarak anlamlı farklılığın olduğu gözlen-di (p<0.05).

TARTIŞMA

Estetik amaçla kullanılan restoratif materyallerpolimer esaslı materyallerdir. İdealde bu materyalle-rin ağız ortamında bozulmadan kalması arzu edilir5.Ancak hidrofilik özelliğe sahip polimer yapısındakimateryaller için bu her zaman mümkün değildir vezamanla yapılarında bir miktar su emilimi veya çö-zünme gözlenmektedir5,9. Bunun da restorasyonların

Farklı Materyallerin Su Emilimi ve Suda Çözünürlülüğü


95

Su emilimi = M2 - M3 / V

Suda çözünme = M1 - M3 / V

M1 = Örneklerin suya yerleştirmeden önce tartılan ağırlığı (mg/mm3)

M2 = Örneklerin suya yerleştirdikten sonra tartılan ağırlığı (mg/mm3)

M3 = Örneklerin kurutulduktan sonra tartılan ağırlığı (mg/mm3)V = Örneklerin hacmi (mm3)

klinik başarısını olumsuz yönde etkileyeceği bildiril-miştir12,29.

Çalışmanın sonucunda, geleneksel cam iyono-mer siman, AIP’ın en fazla su emilimi ve suda çözün-me gösteren materyal olduğu tespit edilmiştir.Geleneksel cam iyonomer simanların sertleşme me-kanizmalarında suyun önemi oldukça fazladır. Su,poliakrilik matriksin oluşumunda poliasit ile reaksi-yona girecek olan Ca ve Al katyonlarının taşınma-sında önemli rol oynar28. Geleneksel cam iyonomersimanların sertleşme reaksiyonun başlangıç evresin-de materyalin yapısına suyun girmesi, yapısal kayıp-lar ile birlikte mekanik ve fiziksel özelliklerdeazalmaya neden olacağı bildirilmiştir24. Bunu önle-mek amacıyla geleneksel cam iyonomer simanlarınsertleşme süresi tamamlandıktan sonra yüzeylerinevernik uygulanması tavsiye edilmiştir. Ancak çalış-mamızın esas amacı materyalin kendisinin çözünür-lüğünün incelemek olduğu için geleneksel camiyonomer siman ile hazırlanan örneklerin yüzeyinevernik uygulaması yapılmadı ve hazırlanan örneklersuda bekletilmeden önce 24 saat nemli etüvde bekle-tilerek sertleşme reaksiyonları esnasında doğrudan suile temaslarının önlenmesi amaçlandı.

Rezin modifiye cam iyonomer simanlar gele-neksel cam iyonomer simanların nem duyarlılığınıazaltmak ve mekanik özelliklerini geliştirmek ama-cıyla üretilen materyallerdir14,26,28. Ancak bu mater-yallerin yapısında 2-hidroksietilmetakrilat (HEMA)bulunmaktadır. HEMA’nın hidrofilik özelliğe sahipolmasından dolayı, rezin modifiye cam iyonomer si-manların su emilimlerinin geleneksel cam iyonomersimanlardan daha fazla olduğunu bildiren çalışmalar

bulunmaktadır18,30. Bu çalışmaların aksine çalışma-mızın sonucunda rezin modifiye cam iyonomer si-man, FL’nin su emilimi ve suda erime miktarınıngeleneksel cam iyonomer siman, AIP’tan daha az ol-duğu gözlendi. Bu da rezin modifiye cam iyonomersimanın sertleşme reaksiyonunun geleneksel camiyonomer simanın sertleşme reaksiyonundan farklıolmasından ileri gelebilir.

Kompozit rezinlerde geleneksel cam iyonomer-lerden farklı olarak organik matriks olarak Bis-GMA,TEGDMA, UEDMA, EMA gibi değişik monomerlerkullanılır20. Pearson ve Longman23, Helvatjoglou vearkadaşları8 ürethan dimetakrilat esaslı kompozit re-zinlerin su emilimlerinin Bis-GMA esaslı kompozitrezinlerden daha az olduğunu bildirmişlerdir. Bu ça-lışmada da kompozit rezinlerin su emilim miktarları-nın birbirinden farklı olduğu görüldü. Bu farklılığınsebebi, kompozit rezinlerin organik yapılarındaki bufarklılıklar olabilir. Bu çalışmada 24 saat sonra enfazla su emiliminin silorane esaslı kompozit rezin,FS’de, 7 gün sonra ise akışkan kompozit rezin, PF’dagözlendiği görüldü. Palin ve arkadaşları22 farklı kom-pozit rezinlerin su emilimini inceledikleri çalışmala-rında, silorane esaslı kompozit rezinlerin su emilimimiktarlarının metakrilat esaslı kompozit rezinlerdenbelirgin ölçüde daha az olduğunu bildirmişlerdir. Busonuç bizim bulgularımıza ters düşmektedir. Bununnedeni çalışmada kullanılan materyallerin sertleşti-rilme sürelerinin farklı olmasıyla ilgili olabilir. Palinve arkadaşları22 çalışmalarında metakrilat esaslı kom-pozit materyalleri 40 sn ışık uygulanarak, siloraneesaslı kompozit rezin ise 60 sn ışık uygulanarak sert-leştirmişlerdir. Yaptığımız çalışmada ise incelenenkompozit rezinlerin tümü üretici firmalarının tali-



96

Grafik 2: Çalışmada incelenen materyallerin suda erime miktarlarıGrafik 1: Çalışmada incelenen materyallerin su emilim miktarları

matları doğrultusunda 40 sn ışık uygulanarak sertleş-tirildi.

Kompozit rezinlerin su emilimini etkileyen di-ğer bir faktörde kullanılan doldurucu tipi ve miktarı-dır. Doldurucu parçacıkları normalde kendileri suyuabsorbe etmezler. Ancak uzun sürede, su doldurucuile polimer matriks arasındaki yüzeye nüfuz eder vedoldurucu ile reaksiyona girer. Bunun gerçekleşme-sinde, hem doldurucu parçacıkların özelliği hem dedoldurucuların organik matrikse bağlanması amacıy-la yüzeylerine uygulan silanın yapısının önemli oldu-ğu bildirilmiştir25. Ayrıca küçük boyutlu doldurucuiçeren kompozit rezinlerin büyük boyutlu doldurucuiçeren kompozit rezinlerden daha fazla su emilimigösterdiği bildirilmiştir2. Bu çalışmada da nanodol-duruculu kompozit rezin, CMP hem 24 saat hem de 7gün sonra diğer kompozit rezinlerden daha az su emi-limi gösterdiği saptanmıştır. Ancak bu bulgumuz na-nodolduruculu kompozit rezin, FS’in su emilimininmikrohibrit kompozit rezin FZ’den daha fazla oldu-ğunu belirten Curtis ve arkadaşlarının3 çalışma bulgu-larına paralellik göstermemektedir. Bunun dananodolduruculu kompozit rezinler arasındaki yapı-sal farklılıklar, örnek hazırlama, saklama ve değer-lendirme sürelerindeki farklılıklardan ileri geldiğikanısındayız.

Çalışmada kompozit rezinlerin suda çözünmemiktarlarının da birbirinden farklı olduğu tespit edil-di. 7. günde yapılan değerlendirmede posterior kom-pozit rezin, CMP ve akışkan kompozit rezin, PF’daçözünmenin azalmasına rağmen devam ettiği ancakmikrohibrit kompozit rezin, FZ ve silorane esaslıkompozit rezin, FS’de çözünmenin olmadığı hattakütlesel artışlar gözlendiği tespit edildi. Bunun çalış-mada kullanılan kompozit rezinlerin doldurucu tip veoranları arasındaki farklılıklar ve organik matriksle-rinin farklı yapıda olması sonucu ortaya çıktığını dü-şünmekteyiz. Örtengen ve arkadaşları21 da altı farklıkompozit rezinin su emilimi ve suda çözünmeleriniinceledikleri çalışmada, bazı kompozit rezinlerde küt-lesel azalma bazılarında ise kütlesel artış gözlemle-mişler ve bunun da su ile doldurucu parçacıklarıarasındaki kimyasal reaksiyon ile açıklanabileceğinibelirtmişlerdir.

Çalışmada en az su emilimi ise poliasit modifi-ye kompozit rezin, DE’da görüldü. Ayrıca bu mater-

yalden çözünen madde miktarının da diğer materyal-lere göre düşük olduğu tespit edildi. Bu bulgumuz se-kiz farklı rezin esaslı restoratif materyalin suemilimini ve suda çözünmesini inceleyen ve sonuçtaen düşük su emiliminin poliasit kompozit rezinlerdegörüldüğünü rapor eden Toledano ve arkadaşlarının25

çalışma bulgularıyla uyumludur. Poliasit modifiyekompozit rezinler hem kompozit rezinler gibi ışık ilepolimerize olan rezin hem de geleneksel cam iyono-mer siman yapısında olan materyallerdir. Bu neden-le ortamda su bulunduğunda yapılarında oluşanasit-baz reaksiyonu sonucu sertleşme reaksiyonu birsüre devam eder15. Bu da kompozit rezinlerden dahaaz miktarda su emilimi ve suda çözünme göstermesi-nin nedeni olabilir.

Bu çalışmanın sonuçları ışığında, fazla miktar-da su emilimi ve suda çözünme gösteren cam iyono-mer esaslı materyalleri özellikle süt dişlerinrestorasyonlarında (ağızda kalış sürelerinin kısa ol-ması nedeniyle), kompozit rezin veya poliasit modi-fiye kompozit rezinleri ise daimi dişlerinrestorasyonunda kullanımını tavsiye edebiliriz. An-cak estetik restorasyonların klinik başarısında sadeceseçilen materyalin su emilimi ve suda çözünme özel-liğinin değil diğer fiziksel, kimyasal ve biyolojiközelliklerinin de dikkate alınması gerektiği unutul-mamalıdır.

KAYNAKLAR1. Bowen RL, Rapson JE, Dickson G. Hardening shrinkage and

hygroscopic expansion of composite resins. J Dent Res 61: 654-658, 1982.

2. Braden M, Clarke RL. Water absorption characteristics of dentalmicrofine composite filling materials.I Proprietary Materials. Bio-mater 5: 369-372, 1984.

3. Curtis AR, Shortall AC, Marquis PM, Palin WM. Water uptakeand strength characteristics of a nanofilled resin-based compo-site. J Dent 36: 186-193, 2008.

4. Eick JD, Simith RE, Pinzino CS, Kostoryz EL. Stability of silo-rane dental monomers in aqueous systems. J Dent 34: 405-410,2006.

5. Fabre HSC, Fabre S, Cefaly DFG, Carrilho MRO, Garcia FCP,Wang L. Water sorption and solubility of dentin bonding agentslight-cured with different light sources. J Dent 35: 253-258, 2007.

6. Ferracane JL, Antonio RC, Matsumoto H. Variables affecting thefracture toughness of dental composites. J Dent Res 66: 1140-1145, 1987.

Farklı Materyallerin Su Emilimi ve Suda Çözünürlülüğü


97

7. Ferracane JL. Hygroscopic and hydrolytic effects in dental poly-mer. Networks. Dent Mater 23: 211-222, 2006.

8. Helvatjoglou MA, Papadogianis Y, Koliniotou E, Kubias S. Sur-face hardness of light-cured and self-cured composite resins. JProsthet Dent 65: 215-220, 1991.

9. Ito S, Hashimoto M, Wadgaonkar B, Svizero N, Carvalho RM,Yiu C, Rueggeberg FA, Foulger S, Saito T, Nishitani Y, Yoshi-yama M, Tay FR, Pashley DH. Effect of resin hydrophilicity onwater sorption and changes in modulus of elasticity. Biomater 26:6449-6459, 2005.

10. ISO 4049. Dentistry – Resin based filling materials. InternationalOrganization for Standardisation, Switzerland.

11. Kanchanavasita W, Anstice HM, Pearson GJ. Water sorption cha-racteristics of resin-modified glass-ionomer cements. Bioma-ter18: 343-349, 1997.

12. Lopes LG, Cefaly DGF, Franco EB, Mondelli RFL, Lauris JRP,Navarro MFL. Clinical evaluation of two “packable” posteriorcomposite resins: two-year results. Clin Oral Investig 7: 123-128,2003.

13. Lopes LG, Jardim Filho AV, de Souza JB, Rabelo D, Franco EB,de Freitas GC. Influence of pulse-delay curing on sorption andsolubility of a composite resin. J Appl Oral Sci 17: 27-31, 2009.

14. Mathis RS, Ferracane JL. Properties of glass-ionomer / resin-composite hybrid material. Dent Mater 5: 355-358, 1989.

15. McLean JW, Nicholson JW, Wilson AD. Proposed nomenclaturefor glass-ionomer dental cements and related materials. Quintes-sence Int 25: 587-590, 1994.

16. Mitra SB, Dong W, Holmes BN. An application of nanotechno-logy in advanced dental materials. JADA 134: 1382–1390, 2003.

17. Momoi Y, McCabe JF. Hygroscopic expansion of resin basedcomposites during 6 months of water storage. Br Dent J 176: 91-96, 1994.

18. Mortier E, Gerdolle DA, Jacquot B, Panighi MM. Importanceof water sorption and solubility studies for couple bondingagent- resin based filling material. Oper Dent 29:669-676, 2004.

19. Mortier E, Gerdolle DA, Dahoun A, Panighi MM. Influence ofinitial water content on the subsequent water sorption and solu-bility behaviour in restorative polymers. Am J Dent 18: 177-181,2005.

20. Örtengen U, Elgh U, Spasenoska V, Milleding P, Haasum J,Karlsson S. Water sorption and flexural properties of a compo-site resin cement. Int J Prosthodont 13: 141-147, 2000.

21. Örtengen U, Wellendorf H, Karlsson S, Ruyter IE. Water sorp-tion and solubility of dental composites and identifications of mo-nomers released in an aqueous environment. J Oral Rehabil 28:1106-1115, 2001.

22. Palin WM, Fleming GJP, Burke FJT, Marquis PM, Randall RC.The influence of short and medium-term water immersion on thehydroltic stability of novel low-shrink dental composites. DentMater 21: 852-863, 2005.

23. Pearson GJ, Longman CM. Water sorption and solubility of resin-based materials following inadequate polymerization by visible-light curing system. J Oral Rehabil 16: 57-61, 1989.

24. Phillips S, Bishop BM. An in vitro study of the effect of moistureon glass ionomer cement. Quintessence Int 16: 175-177, 1985.

25. Toledano M, Osorio R, Osorio E, Fuentes V, Prati C, Garcia-Godoy F. Sorption and solubility of resin-based restorative den-tal materials. J Dent 31: 13-50, 2003.

26. Uno S, Finger WJ, Fritz U. Long-term mechanical characteristicsof resin-modified glass ionomer restorative materials. Dent Mater12: 64-69, 1996.

27. Weinmann W, Thalacker C, Guggenderger R. Siloranes in dentalcomposites. Dent Mater 21: 68-74, 2005.

28. Wilson AD, McLean JW. Glass-ionomer cement. Chicago, Quin-tessence, 1988.

29. Witzel MF, Calheiros FC, Gonçalves F, Kawano Y, Braga RR. In-fluence of photo activation method on conversion, mechanicalproperties, degradation in ethanol and contraction stres of resin-based materials. J Dent 33: 773-779, 2005.

30. Yap AUJ. Resin-modified glass ionomer cements: a comparisonof water sorption characteristics. Biomater 29: 410-415, 1996.

Yazışma AdresiDt. İhsan YIKILGAN

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDiş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara




98


99

İKİ FARKLI AĞARTMA AKTİVASYON SİSTEMİNİN REZİN RESTORATİFMATERYALLERİN MİKROSERTLİĞİ ÜZERİNE ETKİSİ*

EFFECT OF TWO BLEACHING ACTIVATING SYSTEMS ON THE MICROHARDNESSOF RESIN RESTORATIVE MATERIALS

Hacer DENİZ ARISU1 Bağdagül HELVACIOĞLU KIVANÇ1 Tufan Can OKAY2

Mine Betül ÜÇTAŞLI3 Güliz GÖRGÜL3

ÖZET

Amaç: Çalışmanın amacı bir ağartma ajanı (By White) ve iki ağartma aktivasyon sisteminin (LED ve diyot lazer) iki rezin restoratif materyalin(Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic) yüzey sertliği üzerine etkisinin incelenmesidir.Gereç ve Yöntem: Her bir restoratif materyal için disk şeklinde (2 mm kalınlığında 5 mm çapında) toplam 20’şer numune hazırlandı. Her bir restoratifmateryal grubu 2 alt gruba ayrıldı (n=10). Hazırlanan numunelerin sertlikleri Vickers test cihazı ile ölçüldü. Her bir numune için üç ayrı ölçüm yapıldıve bunların ortalamaları alınarak numunelerin başlangıç mikrosertlik değerleri belirlendi. Daha sonra numunelere beyazlatma ajanı uygulandı ve buajan LED ya da diyot lazer ile 20 saniye süre ile aktive edildi. Ağartma uygulamasından sonra numunelerin mikrosertlik ölçümleri tekrar yapıldı.Sonuçlar tek yönlüANOVAile değerlendirildi (p=0.05). Başlangıç ve uygulama sonrası mikrosertlik ölçümleri Wilcoxon testiyle karşılaştırıldı (p=0.05).Bulgular: İki rezin restoratif materyalin hem ağartma öncesi hem de ağartma sonrası yüzey sertlik değerleri arasında anlamlı fark gözlendi(p=0.000). Her iki materyalde de ağartma aktivasyon sistemleri arasında fark gözlenmedi (p>0.05). Wilcoxon testi sonuçlarına göre, restoratifmateryallerin başlangıç ve uygulama sonrası mikrosertlik ölçümleri arasında fark olmadığı bulundu (p>0.05).Sonuç: Kullanılan ağartma jeli, LED ve diyot lazer ağartma aktivasyon sistemleri ile kullanıldığında çalışmada kullanılan rezin restoratifmateryallerin mikrosertliklerini etkilememektedir.

Anahtar Kelimeler: Ağartma ajanları, dişlerin ağartılması, diyot lazer, mikrosertlik

SUMMARY

Objective: The aim of the study was to evaluate the effect of one bleaching agent (By White) and two bleaching activating systems (LED anddiode laser) on the surface hardness of two resin restorative materials (Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic).Material and Method: A total of 20 disc shaped specimens (2 mm thickness, 5 mm diameter) were prepared for each restorative material. Eachrestorative material group was subdivided into 2 subgroups (n=10) according to the bleaching activating systems. The microhardness of the preparedspecimens was measured with Vickers tester. For each specimen 3 different indentations were made and they were averaged to determine the initialhardness values of the specimens. Then the specimens were treated with the bleaching agent and this agent was activated with either LED or diodelaser for 20 seconds. After the bleaching application, microhardness measurements of the specimens were done again. The results were then analysedby one-way ANOVA. Comparison between the microhardness measurements of initial and post treatment were made with Wilcoxon test.Results: A significant difference was observed between resin restorative materials’ surface microhardness values before and after bleachingprocedure (p=0.000). There were no significant differences in microhardness between the two bleaching activating systems for each material(p>0.05). Wilcoxon signed rank test showed that there was no significant difference among the baseline and post treatment microhardness valuesof restorative materials (p>0.05).Conclusion: The bleaching agent which was used with LED and diode laser bleaching activating systems did not affect the microhardness of resinrestorative materials.

Key Words: Bleaching agents, tooth whitening, diode laser, microhardness


*14. Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalları Toplantısı ve Bilgi Şöleninde poster olarak sunulmuştur.1 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Dr.2 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Dt.3 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Prof. Dr.

GİRİŞ

Renklenmiş dişlere kimyasal ajanlar uygulan-ması ile mine ve dentin dokusunun derinliklerindekiorganik pigmentlerin okside edilerek diş rengininaçılmasına “ağartma” ismi verilmektedir22. Canlı diş-lere uygulanan ağartma teknikleri klinikte gerçekleş-tirilen ‘office bleaching’ ile klinik dışında evdeuygulanan ‘home bleaching’ tekniklerini içermekte-dir13,29. Bu teknikler ayrı ayrı uygulanabilecekleri gibibirlikte de uygulanabilmektedirler22. Çalışmalar, canlıdişlerin ağartılmasının etkili, uzun süreli ve güvenilirolduğunu göstermiştir13,19,31. Hızlı ve güvenilir ışıkkaynaklarının kullanılmaya başlanması ile kliniktekullanılan ağartma tedavileri daha güncel hale gel-miştir18. Günümüzde, peroksitler bir enerji kaynağıile aktive edilerek klinikte kullanılmaktadır. Buamaçla yıllar boyunca argon, karbondioksit ve diyotlazerler, plazma ark lambalar, kuartz halojen lamba-lar ve kızılötesi lambalar, ışık yayan diyotlar (LED)kullanılmıştır2.

Diyot lazerler oluşturdukları yoğun ve odaklan-mış ışık enerjisiyle ağartma ajanlarını aktive ederekdiş sert dokularının derinlerine kadar nüfus edip ba-şarılı ağartma meydana getirebilirler4. Ancak pulpaodasında oluşturdukları ısı artışı, ağartma işlemle-rinde diyot lazerlerin kullanımlarını sınırlayan enönemli etkendir4, 8.

LED’lerin maliyetleri diyot lazerlere göre dahadüşüktür ancak çıkış güçleri ve oluşturdukları enerjidaha düşüktür ve odaklanmaları daha güçtür39.

Ağartma işlemleri güvenilir ve konservatif birtedavi yaklaşımı olarak kabul edilmektedir7,12,19.Ancak, daha önce kompozit rezin ile restore edilmiş

dişlere ağartma işlemleri yapılması gerektiğinde ağar-tıcı ajanların rezin içeren retoratif dolgu materyalle-rinde çözünmeye yol açarak kısmi ya da tamamendoldurucu kaybı meydana getirebildiği, böyleceyüzey bütünlüğünde ve yüzey sertliğinde azalmayaneden olduğu düşünüldüğünden37, restoratif mater-yallerin fiziksel özellikleri üzerine ağartma ajanları-nın etkilerinin değerlendirildiği çeşitli çalışmalaryapılmıştır5,32,34.

Yüzey sertliği restoratif materyallerin en önemlifiziksel özelliklerinden biridir41 ve ağartmadan kay-naklanan kimyasal bozulma, restorasyonların ömrünüetkiler. Ağartıcı ajanların restoratif materyallerinyüzey sertliği üzerine etkilerinin değerlendirildiği çe-şitli çalışmalarda birbirinden farklı sonuçlar alınmış-tır. Ağartıcı ajan uygulaması sonucu kompozitrezinlerin yüzey sertliğinde azalma21, artma6 ya daherhangi bir değişikliğin olmadığını5 rapor eden ça-lışmalar vardır. Ancak, diyot lazer ağartma aktivas-yon sisteminin restoratif materyallerin mikrosert-likleri üzerinde herhangi bir etkisinin olup olmadı-ğına dair yeterli bilgi mevcut değildir.

Bu çalışmanın amacı, bir ağartma ajanı (ByWhite) ve iki ağartma aktivasyon sisteminin (LED vediyot lazer) iki rezin restoratif materyalin (ClearfilAPX, Clearfil Majesty Esthetic) yüzey sertliği üze-rine etkisinin incelenmesidir.

GEREÇ ve YÖNTEM

Çalışmada kullanılan rezin restoratif materyal-lerin ve ağartma ajanının özellikleri Tablo I’de veril-miştir.

Çalışmada kullanılan diyot lazer ve LED ciha-zının özellikleri Tablo II’de verilmiştir.

Deniz Arısu H, Helvacıoğlu Kıvanç B, Okay TC, Üçtaşlı MB, Görgül G


100

Materyal Üretici Firma Doldurucu Doldurucu oranı Doldurucu boyutu Renk Seri numarası

Clearfil AP-X Kuraray, JaponyaSilanlanmış baryum

cam, silanlanmışkolloidal silika

Hacimsel olarak % 70,ağırlık olarak % 86 0.1- 15 µm A2 00957A

Clearfil MajestyEsthetic Kuraray, Japonya

Silanlanmış baryum cam,önceden polimerize

edilmiş organik doldurucu

Hacimsel olarak % 66,ağırlık olarak % 78 Ortalama 0.7 µm A2 00008B

İçerikBy Whiteağartma jeli By Dental, İtalya % 38 hidrojen peroksit , E124 (aktivator) 094138R552

Tablo I. Çalışmada kullanılan rezin restoratif materyallerin ve ağartma ajanının özellikleri

Çalışmada A2 renginde iki adet rezin restoratifmateryal (Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic) 5mm çapında ve 2 mm kalınlığında polietilen kalıplariçerisine28,43 tek tabaka halinde yerleştirildi. Kalıpla-rın alt ve üst yüzeylerinde bulunan strip bantlar üstyüzeyden cam ile sıkıştırılarak düzgün bir yüzeyoluşturuldu ve fazla materyalin uzaklaştırılması sağ-landı. Her bir restoratif materyal için 20 örnek hazır-landı. Örnekler LED ışık kaynağı (Elipar Freelight 2)ile 40 sn polimerize edildi. Polimerizasyonu tamam-lanmış örneklere kalıptan çıkarıldıktan sonra sırasıylaorta, ince ve super ince Sof-Lex (3M ESPE, Amerika)disklerle polisaj yapıldı ve 7 gün boyunca 37 ºC’ dedistile su içinde bekletildi10,20,36,37,42. Daha sonra, mik-rosertlik ölçüm cihazında (HMV Microhardness Tes-ter, Japonya) 30 sn süre ile 50 gr yük altındaörneklerin üst ve alt yüzeylerinden üçer ölçüm ya-pıldı. Bu üç ölçümün ortalaması yüzey mikrosertlikdeğeri olarak kaydedildi. Daha sonra örnekler rast-gele iki gruba ayrıldı (n=10). Birinci gruptaki örnek-lere ağartma ajanı (By White, By Dental, İtalya) veLED (Elipar Freelight 2) ağartma aktivasyon sistemi20 sn boyunca 1 cm uzaklıktan uygulandı. İkincigruptaki örneklere ağartma ajanı (By White) ve diyotlazer (Pocket Diode Laser) (915 nm, 3 W) ağartmaaktivasyon sistemi birici gruptaki ile aynı metod kul-lanılarak uygulandı. Ağartma uygulanımı sonrası ör-neklerin mikrosertlik ölçümleri, başlangıç sertlik

ölçümlerine benzer şekilde tekrar yapıldı. Sonuçlartek yönlü ANOVA ve Tukey çoklu karşılaştırma test-leriyle değerlendirildi (p=0.05). Başlangıç ve uygu-lama sonrası mikrosertlik ölçümleri Wilcoxon testiylekarşılaştırıldı (p=0.05).

BULGULAR

Ağartma ajanı uygulaması öncesinde ve uygula-ması sonrasında Clearfil APX’ in mikrosertlik öl-çümlerinin Clearfil Majesty Esthetic’den dahayüksek olduğu gözlendi (p=0.000). LED ile yapılanağartma işlemi sonrasında her iki materyalin de sert-lik ölçümlerinde bir miktar azalma olmasına rağmenistatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p>0.05). Diyot lazer ile yapılan ağartma işlemi sonra-sında her iki materyalin de sertlik ölçümlerinde birmiktar artış olmasına rağmen uygulama öncesi ve uy-gulama sonrası sertlik değerlerinde istatistiksel ola-rak anlamlı bir fark gözlenmedi (p>0.05) (Tablo III).

TARTIŞMA

Bu çalışmada, örneklerin standardizasyonunusağlamak amacıyla, kullanılan kompozit rezin ma-teryaller 5 mm çapında ve 2 mm kalınlığında polieti-len kalıplar28,43 içerisine tek tabaka halindeyerleştirildi ve LED cihazı ile 40 sn polimerize edildi.Örnekler, kompozit rezinlerde ışık uygulama sonrasıdevam eden sertleşmeyi sağlamak amacıyla ağartmaişlemine 7 gün sonra maruz bırakıldılar10,20,36,37,42 ve

Rezin Restoratif Maddelerin Mikrosertliği


101

Işık kaynağı Model Üretici Firma Dalga boyu Uygulama Süresi (sn)

Işık yayan diyot (LED) Elipar Free Light 2 3M Espe, Amerika 430-480 nm 20

Diyot lazer Pocket Diode Laser Orotig, İtalya 915 nm (3 W, devamlı modda,950 µm fiber optic uçla) 20

Tablo II. Çalışmada kullanılan ağartma aktivasyon sistemleri

Materyal Ağartma aktivasyonsistemi

Uygulama Öncesi Ortalama(±Standart Sapma)

Ağartma Uygulanımı SonrasıOrtalama (±Standart Sapma)

Clearfil AP-X LED 86.83(±1.96) A 76.46(±4.59)A

Clearfil AP-X Diyot lazer 82.63(±3.39) A 85.66(±2.34)A

Clearfil Majesty Esthetic LED 30.13(±1.28) B 26.60(±2.30)B

Clearfil Majesty Esthetic Diyot lazer 30.00(±1.90) B 31.36(±0.83)B

Tablo III. Materyallerin başlangıç ve ağartma uygulanımı sonrası ortalama mikrosertlik değerleri

* Farklı harfler gruplar arasındaki istatistiksel farklılığı göstermektedir.

ağartma ajanı üretici firma tavsiyesine göre uygu-landı.

Üretici firma kompozit rezinler için LED ışık ci-hazı ile polimerizasyon süresini 20 sn olarak belirle-miştir. Ancak bu çalışmada kompozit rezinmateryaller LED ışık cihazı ile 40 sn boyunca poli-merize edildi. Lindberg ve arkadaşları15, 20 sn ışıkuygulaması ile karşılaştırıldığında 40 sn ışık uygula-ması ile daha yüksek monomer değişim derecesi eldeettiklerini belirtmişlerdir. Hashimoto ve arkadaşları11

da kompozit rezinlerin yeterli polimerizasyonları içingerekli ışık uygulama süresini 40 sn olarak bildir-mişlerdir.

Farklı renklerde kompozit rezinlerin ışık geçir-genlikleri farklılık gösterebileceğinden monomer de-ğişim derecelerinin de farklılık gösterebileceğibelirtilmiştir17,30. Bayne ve arkadaşları1, yaptıkları ça-lışmada kompozit rezinlerin ışık ile polimerizasyo-nunda renklendiricilerin etkilerini en aza indirmekiçin kullandıkları materyalleri A2 renk tonunda seç-mişlerdir. Aynı nedenle, çalışmamızda, her iki kom-pozit rezin de, aynı renk tonu (A2) tercih edildi.

Yüzey sertliği materyallerin klinik ömrünü et-kileyen, plak oluşumuna karşı direnç sağlayanönemli bir faktördür ve materyallerin aşınması ilebağlantılıdır3. Bu çalışmada kullanılan rezin restora-tif materyallerin ağartma işlemi öncesi ve sonrasımikrosertlik değerlerini belirlemek için Vickers sert-lik ölçüm yöntemi kullanıldı. Restorasyon materyal-lerinin sertlik ölçümünde uygulanan yükün önemliolduğu35, elastik materyallere fazla yük uygulandı-ğında örneklerin yüzeylerinde çatlamalar oluşabile-ceği ve bunun da yanlış sonuçlar alınmasına nedenolabileceği bildirildiğinden10, örneklere 50 gram yükuygulandı24.

Ağartma ajanları ile renklenmiş diş yapısınınağartılması peroksitin serbest radikallere ayrışmasıile olmaktadır. Redüksiyon ve oksidasyon işlemleriile büyük pigmentli moleküllerin daha küçük ve dahaaz pigmentli moleküller haline dönmesi serbest radi-kaller ile sağlanmaktadır. ‘Office-bleaching’ tekni-ğinde ışık kaynağı ile hidrojen peroksit ısıtılmakta,böylece oksijen serbest oksijen radikallerine ayrış-makta ve renklenmiş moleküllerin uzaklaştırılmasısağlanmaktadır. Işık sistemleri ile birlikte kullanıl-mak üzere üretilen birçok ağartma ajanına ışığı ab-

sorbe etmek veya dişin ısınmasını azaltmak amacıylaaktivatör ilave edilmiştir33. Joiner14, Buchalla veAttin4, Sulieman ve arkadaşları29, Ziemba ve arka-daşları44, Wetter ve arkadaşları39, Wetter ve arkadaş-ları40. Luk ve arkadaşları16 ışık aktivasyon sistemleriile birlikte kullanılan ağartma ajanlarının ışığın dalgaboyuna uygun aktivatörler içermesi gerektiğini, jeliniçerisindeki aktivatörün enerjiyi abzorbe ederek jelinısısını arttırıp ağartma işleminin süresini kısaltırken,ısının daha derindeki diş dokularına iletilmesini vedolayısıyla pulpa içi ısı artışını engelleyeceğini bil-dirmişlerdir.

Bu çalışmada diyot lazer ve LED ağartma akti-vasyon sistemleri ile birlikte E124 renklendirici akti-vatör içeren ağartma jeli By White kullanıldı. Buürünün diode lazer ile kullanım süresi üretici firmatarafından 20 sn olarak bildirilmiştir. Bu nedenle ça-lışma gruplarının uygulama sürelerinin standardizeedilmesi amacıyla LED ışık cihazı da 20 sn süreyleuygulanmıştır.

Materyallerin yapısal farklılıklarının, partikülbüyüklüklerinin, hacimsel ve ağırlık olarak dolduru-cularının dağılımının ve kimyasal yapılarının Vickerssertliği üzerinde etkili olduğu bildirilmiştir25. Bu ça-lışmanın sonuçlarına göre, rezin restoratif materyal-lerin mikrosertlik ölçümleri arasında anlamlı bir farkbulundu. Clearfil Majesty Esthetic, Clearfil AP-X’den daha düşük mikrosertlik değerleri gösterdi. Cle-arfil AP-X’in hacim ve ağırlık olarak daha yüksekoranda doldurucu içermesi ve ortalama doldurucu bo-yutunun daha büyük olması mikrosertlik değerinindaha yüksek olmasını açıklayabilir. Bu çalışmanın so-nuçları Scougall-Vilchis ve arkadaşlarının25 yaptık-ları çalışma ile benzerlik göstermektedir.

Yapılan çalışmalarda kompozit materyallereağartma ajanları uygulandıktan sonra mikrosertlikölçümlerinde farklı sonuçlar bulunmuştur. Okte vearkadaşları21 azalma meydana geldiğini, Garcia-Godoy ve arkadaşları10, Campos ve arkadaşları5,Müjdeci ve Gökay20 ise önemli bir değişiklik olma-dığını açıklamışlardır. Bu çalışmada kullanılan%38’lik hidrojen peroksitin kompozit materyallereuygulandıktan sonra materyallerin başlangıç ve uy-gulama sonrası mikrosertlik değerleri arasında an-lamlı bir fark olmadığı bulundu. Ancak ağartmaaktivasyon sistemi olarak diode lazerin kullanıldığı



102

gruplarda hem Clearfil APX hem de Clearfil MajestyEsthetic’te ağartma öncesine göre sertlik değerle-rinde bir artış olduğu ancak bu artışın istatistikselolarak anlamlı olmadığı bulundu. Bu bulgu Cooleyve Burger6’in ağartma sonrasında kompozit rezinle-rin yüzey sertliklerinde artış olduğunu bildiren ça-lışmalarının sonuçlarıyla uyumludur. Odasıcaklığında kompozit rezinlerin ışıkla polimerizas-yonları sonucunda C-C çift bağlarının oluşma oranı-nın tam olmadığı26, bu oranın % 48 ila % 60 arasındadeğiştiği bilinmektedir9,27. Özellikle indirekt rezinrestorasyonlarda ışıkla polimerizasyon sonrasındauygulanan post polimerizasyon yöntemlerinin deği-şim yüzdesini arttırarak materyallerin sertlik gibimekanik özelliklerini arttırdığı bildirilmiştir23,24. Bizde bu çalışmada diyot lazerin uygulanmasıyla mey-dana gelen sertlik artışının kompozit rezinin yüze-yinde oluşan ısı artışına bağlı olarak kompozitrezinlerin polimerizasyonunda bir miktar artışasebep olmasından kaynaklı olabileceğini düşünüyo-ruz. Ancak bu konuda kesin kanıya varabilmek içinC-C bağlarının miktarlarının tayinini içeren dahaileri çalışmalar yapılması gerekmektedir.

Wattanapayungkul ve arkadaşları38 hidrojen pe-roksit ve bunun serbest radikallerinin rezin-doldu-rucu arayüzeyinde su emilimine neden olarakdoldurucu ve matriksin birbirinden ayrılmasına vegerilim korozyonuna neden olduğunu bildirmiştir.Bu, materyallerin yüzey bütünlüğünü etkileyebilir.Ancak bu çalışmada kullanılan %38’lik hidrojen pe-roksit içeren ağartma ajanı kompozit materyallerinyüzey sertliklerinde bir değişiklik meydana getir-medi.

Farklı içerik ve konsantrasyonlardaki başkaağartma ajanlarıyla da diyot lazerin rezin restoratifmateryallerin mikrosertlik değerleri üzerine etkisinindeğerlendirileceği daha ileri araştırmalara gerek var-dır.

SONUÇ

Bu çalışmanın sonuçlarına göre, By Whiteağartma ajanının LED ve diyot lazer ağartma akti-vasyon sistemleri ile aktivasyonu çalışmada kullanı-lan rezin restoratif materyallerin mikrosertliklerinietkilememektedir.

KAYNAKLAR1. Bayne SC, Heymann HO, Swift EJ Jr. Update on dental compo-

site restorations. J Am Dent Assoc 125: 687-701,1994.

2. Blankenau R, Goldstein RE, Haywood VB. The current status ofvital tooth whitening techniques. Compend Contin Educ Dent 20:781-794, 1999.

3. Bollen CM, Lambrechts P, Quirynen M. Comparison of surfaceroughness of oral hard materials to the threshold surface rough-ness for bacterial plaque retention: a review of the literature. DentMater 13: 258-269, 1997.

4. Buchalla W, Attin T. External bleaching therapy with activationby heat, light or laser—A systematic review. Dent Mater 30: 964–975, 2006.

5. Campos I, Briso AL, Pimenta LA, Ambrosano G. Effects of ble-aching with carbamide peroxide gels on microhardness of resto-ration materials. J Esthet Restor Dent 15: 175-182, 2003.

6. Cooley RL, Burger KM. Effect of carbamide peroxide on com-posite resins. Quintessence Int 22: 817-821, 1991.

7. Curtis JW, Dickinson GL, Downey MC, Russell CM, HaywoodVB, Myers ML, Johnson MH. Assessing the effects of 10 percentcarbamide peroxide on oral soft tissues. J Am Dent Assoc 127:1218-1223, 1996.

8. Eldeniz AU, Usumez A, Usumez S, Ozturk N. Pulpal tempera-ture rise during light-activated bleaching. J Biomed Mater Res BAppl Biomater 72: 254-259, 2005.

9. Emami N, Soderholm KJ. How light irradiance and curing timeaffect monomer conversion in light-cured resin composites. EurJ Oral Sci 111: 536-542, 2003.

10. García-Godoy F, García-Godoy A, García-Godoy F. Effect of ble-aching gels on the surface roughness, hardness, and micromorp-hology of composites. Gen Dent 50: 247-250, 2002.

11. Hashimoto K, Inai N, Tagami J. Evaluation of the light intensityof high intensity light units. Am J Dent 19: 143-146, 2006.

12. Haywood VB, Heymann HO. Nightguard vital bleaching: howsafe is it? Quintessence Int 22: 515-523, 1991.

13. Heymann HO, Swift EJ Jr, Bayne SC et al. Clinical evaluation oftwo carbamide peroxide toothwhitening agents. Compend ContinEduc Dent 19: 359-376, 1998.

14. Joiner A. The bleaching of teeth: A review of the literature. J Dent34: 412–419, 2006.

15. Lindberg A, Peutzfeldt A, van Dijken JW. Curing depths of a uni-versal hybrid and a flowable resin composite cured with quartztungsten halogen and light-emitting diode units. Acta OdontolScand 62: 97-101, 2004.

16. Luk K, Tam L, Hubert M. Effect of light energy on peroxide toothbleaching. J Am Dent Assoc 135: 194–201, 2004.

17. Newman SM, Murray GA, Yates JL. Visible lights and visiblelight activated composite resins. J Prosthet Dent; 50: 31-35, 1983.

18. Marcondes M, Paranhos MP, Spohr AM, Mota EG, daSilva IN, Souto AA, Burnett LH Jr. The influence of the Nd:YAGlaser bleaching on physical and mechanical properties of the den-tal enamel. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 90: 388-395,2009.

Rezin Restoratif Maddelerin Mikrosertliği


103

19. Matis BA, Cochran MA, Eckert G, Carlson TJ. The efficacy andsafety of a 10% carbamide peroxide bleaching gel. QuintessenceInt 29: 555-563, 1998.

20. Mujdeci A, Gokay O. Effect of bleaching agents on the micro-hardness of tooth-colored restorative materials. J Prosthet Dent95: 286-289, 2006.

21. Okte Z, Villalta P, García-Godoy F, Lu H, Powers JM. Surfacehardness of resin composites after staining and bleaching. OperDent 31: 623-628, 2006.

22. Özel Y, Özel E, Attar N, Aksoy G. Dişhekimliğinde Beyazlatma.EÜ Dişhek Fak Derg 28: 33-40, 2007.

23. Peutzfeldt A, Asmussen E. The effect of postcuring on quantity ofremaining double bonds, mechanical properties and in vitro wearof two resin composites. J Dent 28: 447-452, 2000.

24. Poskus LT, Latempa AM, Chagas MA, Silva EM, Leal MP, Gui-marães JG. Influence of post-cure treatments on hardness andmarginal adaptation of composite resin inlay restorations: an invitro study. J Appl Oral Sci 17: 617-622, 2009.

25. Scougall-Vilchis RJ, Hotta Y, Hotta M, Idono T, Yamamoto K.Examination of composite resins with electron microscopy, mic-rohardness tester and energy dispersive X-ray microanalyzer.Dent Mater J 28: 102-112, 2009.

26. Sideridou I, Tserki V, Papanastasiou G. Effect of chemical struc-ture on degree of conversion in light-cured dimethacrylate-baseddental resins. Biomaterials 23: 1819-1829, 2002.

27. Silva GRD, Simamoto PC Jr, Mota AS. Mechanical properties oflight- curing composites polymerized with different laboratoryphotocuring units. Dent Mater J 26: 217-223, 2007.

28. Silva KG, Pedrini D, Delbem AC, Cannon M. Microhardness andfluoride release of restorative materials in different storage media.Braz Dent J 18: 309-313, 2007.

29. Sulieman M, Addy M, Macdonald E, Rees JS. The bleachingdepth of a 35% hydrogen peroxide based in-office product: astudy in vitro. J Dent 33: 33-40, 2005.

30. Swartz ML, Phillips RW, Rhodes B. Visible light activated resins:Depth of cure. J Am Dent Assoc 106: 634-637, 1983.

31. Swift EJ Jr, May KN Jr, Wilder Ad Jr, Heymann HO, Bayne SC.Two-year clinical evaluation of tooth whitening using an at-homebleaching system. J Esthet Dent 11: 36-42, 1999.

32. Swift JE, Perdigao J. Effects of bleaching on teeth and restorati-ons. Compend Contin Educ Dent 19: 815-820, 1998.

33. Taher MT. The effect of bleaching agents on the surface hardnessof tooth colored restorative materials. J Contemp Dent Prac 15:18-26, 2005.

34. Turker ŞB, Biskin T. Effect of three bleaching agents on the sur-face properties of three different esthetic restorative materials. JProsthet Dent 89: 466-473, 2003.

35. Uhl AM, Michaelis C, Mills RW, Janddt KD. The influence ofstorage and indenter load on the Knoop hardness of dental com-posites polymerized with LED and halogen technologies. DentMater 20: 21-28, 2004.

36. Wan AC, Yap AU, Hastings GW. Acid-base complex reactions inresin-modified and conventional glass ionomer cements. J Bio-med Mater Res 48: 700-704, 1999.

37. Wattanapayungkul P, Yap AU. Effects of in-office bleaching pro-ducts on surface finish of tooth-colored restorations. Oper Dent28: 15-19, 2003.

38. Wattanapayungkul P, Yap AU, Chooi KW, Lee MF, Selamat RS,Zhou RD. The effect of home bleaching agents on the surface ro-ughness of tooth colored restoratives with time. Oper Dent 29:398–403, 2004.

39. Wetter N, Barroso M, Pelino J. Dental bleaching efficacy withdiode laser and LED irradiation: An in vitro study. Lasers SurgMed 35: 254–258, 2004.

40. Wetter N, Walverde D, Kato IT, Eduardo C. Bleaching efficacy ofwhitening agents activated by xenon lamp and 960-nm diode ra-diation. Photomed Laser Surg 22: 489–493, 2004.

41. Willems G, Lambrechts P, Braem M, Vanherle G.Composite resins in the 21st century. Quintessence Int 24: 641-658, 1993.

42. Yap AU. Post-irradiation hardness of resin-modified glass iono-mer cements and a polyacid modified composite. J Mater SciMater Med 8: 413-416, 1997.

43. Yanikoğlu N, Duymuş ZY, Yilmaz B. Effects of different soluti-ons on the surface hardness of composite resin materials. DentMater J 28: 344-351, 2009.

44. Ziemba S, Felix H, MacDonald J. Clinical evaluation of a noveldental whitening lamp and light-catalyzed peroxide gel. J ClinDent 16: 123–127, 2005.

Yazışma Adresi

Dr. Bağdagül HELVACIOĞLU KIVANÇ

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDiş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara




104


105

KRİYOCERRAHİ, ELEKTROCERRAHİ VE BİSTÜRİ UYGULAMALARININYARA İYİLEŞMESİ ÜZERİNDEKİ ETKİSİNİN HİSTOPATOLOJİK VE

HİSTOMORFOMETRİK OLARAK İNCELENMESİ*

HISTOPATHOLOGICAL AND HISTOMORPHOMETRIC INVESTIGATION OF THEEFFECTS OF CRYOSURGERY, ELECTROSURGERY AND SCALPEL ON

WOUND HEALING

Turgay Peyami HOCAOĞLU1 Dilek UĞAR ÇANKAL2 Benay YILDIRIM3 Cem DEMİR4

ÖZET

Amaç: Bu çalışmanın amacı bistüri, elektrocerrahi ve kriyocerrahi tekniklerinin yara iyileşmesi üzerindeki etkilerinin araştırılmasıdır.Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada yara iyileşmesini değelendirmek amacıyla oral cerrahide sık kullanılan bistüri, elektrocerrahi ve kriyocerrahiteknikleri kullanılarak ratların (sıçan) dil dorsumlarında yara oluşturulmuştur. Çalışmada kullanılan 54 adet sıçan 3 gruba ayrılmıştır. 18 sıçandanoluşan alt gruplardan birincisine bistüri, ikincisine elektrocerrahi ve üçüncüsüne kriyocerrahi uygulanarak oluşturulan yaralarda hemostaz vehistopatolojik yöntemlerle yara iyileşmesi değerlendirilmiş ve sıçanların postoperatif kilo değişimleri ölçülmüştür.Bulgular: Üç grup içinde hemostaz oluşumu değerlendirildiğinde bistürinin en fazla kanamaya neden olan teknik olduğu; bununla birlikte en hızlıreepitelizasyonun bu grupta görüldüğü bulunmuştur. En fazla enflamasyonun kriyocerrahi grubunda izlendiği ve tam iyileşmenin ise değerlendirmesüresinin sonunda elektrocerrahi grubunda gerçekleşmediği görülmüştür.Sonuç: Yoğun kanamaya sebep olsa da yüksek iyileşme hızından dolayı ilk tercih edilmesi gereken tekniğin bistüri yöntemi olduğu, ancak,sistemik problemleri olan cerrahi müdahalenin riskli olduğu hastalarda, kullanışlı ve basit olmasından ve kanamaya sebep olmamasından dolayıkriyocerrahi veya elektrocerrahi yöntemlerinin tercih edilebileceği sonucuna varılmıştır.

Anahtar Kelimeler: Yara iyileşmesi, kriyocerrahi, elektrocerrahi, bistüri, histomorfometri

SUMMARY

Objective: The aim of this study is to investigate the effects of cryosurgery, electrosurgery and scalpel techniques on wound healing.Material and Method: Wound models were produced in the dorsum of the tongue of rats using the techniques of cryosurgery, electrosurgery andscalpel in order to evaluate wound healing. The 54 rats used in the study were divided into three groups. After creating wounds using scalpel,electrocautery and cryosurgery techniques in each group comparising 18 rats, hemostasis, and wound healing were evaluated usinghistopathological methods and post operative weight changes measured.Results: When the development of hemostasis was evaluated in three groups, it has been established that although the scalpel group has causedbleeding most, ‘fastest’ reepithelisation occurred in this group. The highest rate of inflammation occurred in cryosurgery group and completehealing did not occur in electrocautery group by the end of the evaluation period.Conclusion: It was concluded that due to its fast rate of healing, scalpel seems to be the technique that should be preferred first. However becauseit causes excessive bleeding, in patients with systemic problems and in whom surgical intervention is risky, cryosurgery or electrocautery maybe preferred.

Key Words: Wound healing, cryosurgery, electrosurgery, scalpel, histomorphometry


* Bu çalışma, daha önce 03-08 Kasım 2009 tarihinde, Ürgüp-Nevşehir’de yapılan Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği16. Uluslararası Bilimsel Kongresi’nde tebliğ edilmiştir.

* Çalışma, Gazi Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından 03/2007-13 proje numarası ile desteklenmiştir.1 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Dr.2 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Prof. Dr.3 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.4 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Dt.

GİRİŞ

“Yara”, bir dokunun normal fonksiyonlarını ke-sintiye uğratacak şekilde bütünlüğünün bozulmasıdır3.Yaralanmayı takiben doku bütünlüğü ve fonksiyonelkapasiteyi geri kazanmaya yönelik hücresel ve biyo-kimyasal, ince ve çok hassas bir şekilde düzenlenmişyanıtlar zincirine “yara iyileşmesi” denir22. Yara iyileş-mesi farklı biyolojik ve immünolojik sistemleri kapsa-yan bir süreçtir19. Bu süreç, dokunun hasarlanması so-nucu pıhtı oluşumu, enflamatuvar hücrelerin birikimi,granülasyon dokusunun oluşumu, yara kontraksiyonuve oluşan destek dokunun sağlamlaştırılması basa-maklarını içerir14,16,19. Bu kompleks sürecin daha iyi an-laşılması, klinisyenlerin yara iyileşmesine ve olasıbaşarısızlıklara yaklaşımında yardımcı olur19. Damar-lardan zengin olan oral bölgede, cerrahi işlem sırasın-da, sürekli kanamalarla görüş alanının engellenmesi,hekimin zorlanmasına sebep olur4. Bistürilerin kulla-nımından kaynaklanan hemostatik problem- lerin aşıl-ması için çeşitli alternatifler öne sürülmüştür4,6,23.Bistüriden kaynaklı bu problemleri ortadan kaldırmakiçin 20. yüzyılın başlarında elektrocerrahi tekniği geliş-tirilmiştir23. Elektrocerrahi, diş hekimliğinde 50 yıldanuzun süredir kullanılmaktadır15. Bu teknik hızlı hemos-taz ve hızlı diseksiyon sağladığı ve ameliyata bağlı kankaybını azalttığı için son derece popüler olmuştur15,23.Bistüriden kaynaklanan problemleri ortadan kaldırmakiçin kullanılan alternatiflerden bir tanesi de kriyocer-rahidir6. “Kriyocerrahi”, “kriyojenik cerrahi”, “kriyo-ablasyon” ya da “kriyokoagülasyon” olarak adlandırı-lan bu yöntem, spesifik etki oluşturmak amacıyla, don-durucu ısı dereceleri kullanılarak, lokal doku hasarıoluşturulmasını sağlayan bir tedavi metodudur1,11,12.Buçalışmada, sıçan dillerinde bistüri, elektrocerrahi ve kri-yocerrahi ile yara oluşturulması ve postoperatif histo-patolojik ve histomorfometrik çalışmalar yapılarakyara iyileşmesinin değerlendirilmesi ve gruplar arasıfarklılıkların karşılaştırılması amaçlanmıştır.

GEREÇ ve YÖNTEM

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız,Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı veGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Pato-loji Bilim Dalı’nda yürütülen bu çalışmada 54 adetsıçan kullanılmıştır. Çalışmaya başlamadan önce,17.05.2007 tarih ve B.30.2.GÜN.O.EU.00.00/39-7900 sayılı Gazi Üniversitesi Deney Hayvanları Etik

Kurul onayı alınmıştır. Çalışma sırasında Gazi Üni-versitesi Etik Kurulu yönergesinin 13. maddesindebelirtilen “Etik kurallara uygunluk esası” kararınauyulmuştur. Bu çalışmada Gazi Üniversitesi Labora-tuvar Hayvanları Yetiştirme ve Deneysel Araştırma-lar Merkezi’nden (GÜDAM) sağlanan yaklaşık180-230 gr ağırlığındaki Wistar cinsi, dişi albino sı-çan kullanılmıştır. Denekler, 12 saat aydınlık/12 saatkaranlık siklusu sağlanacak şekilde tutularak, serbestdiyet ve içme suyu ile beslenmeleri sağlandı ve odaısısı 22 ± 2 ºC’ de sabit tutuldu. Sıçanların, standartşartlar altında, su ve yiyeceğe serbest erişim imkânı(Ad libitum) sağlandı. Bulundukları odanın nispi nemoranı % 30-45 arasında tutuldu ve odanın havalan-dırması filtre edilerek, kontaminasyon riski önlendi.Sıçanlar polikarbonattan yapılmış kafeslerde, altla-rında talaş olacak şekilde barındırıldılar. Kafesler hergün temiz- lenerek kuru altlıklar konuldu. Sıçanlarbistüri, kriyocerrahi ve elektrocerrahi grubu olmaküzere 3 alt gruba ayrıldı. Bu gruplar Tablo I’de gös-terilmektedir.

İnsizyonlar, elektrocerrahi ve kriyocerrahi uygu-lamaları, dilin orta üçlüsünde ve orta hat üzerinde ay-nı boyutta hasar oluşturacak şekilde yapıldı (Resim1,2,3,4). Operasyonlardan sonraki 7.,14. ve 28. gün-lerde her gruptan 6’ şar sıçan aynı prensip ile genelanestezi altına alındıktan sonra, sakrifiye edildi vedilleri steril kaplar içindeki formol solüsyonuna alın-dı.

Alınan biyopsi örneklerinden hazırlanan forma-lin fikse parafin bloklardan alınan kesitler Hematok-silen Eozin boyamaları yapıldıktan sonra ışıkmikroskobunda histopatolojik olarak değerlendirildi,enflamasyonun yoğunluğuna göre derecelendirildi.Örneklerin hematoksilen eozin boyalı kesitlerinde,Leica Qwin 3 görüntü analiz programı (Qwin 3 Ver-sion 3.1.1, Leica Microsystems CMS Gmbh, Alman-ya) kullanılarak defektlerin uzunluğu, derinliği,

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir C


106

Gruplar Bistüri(n=18)

Kriyocerrahi(n=18)

Elektrocerrahi(n=18)

7. Gün B7 (n=6) K7 (n=6) E7 (n=6)

14. Gün B14 (n=6) K14 (n=6) E14 (n=6)

28. Gün B28 (n=6) K28 (n=6) E28 (n=6)

Tablo I. Deney hayvanlarının gruplandırılması

yüzeyden çöküklüğü ve reepitelizasyon parametrele-ri ölçüldü (Resim 5).

Verilerin analizi SPSS for Windows 11.5 paketprogramında yapıldı. Tanımlayıcı istatistikler, yenioluşan damar sayısı, defekt uzunluğu, defekt derinli-ği, yüzeyden çöküklük, reepitelizasyon ve enflamas-yon dereceleri için ortanca (25-75 persentil) şeklinde,eksuda ve fibrin, vaskülerize granülasyon dokusu,fibroblastik granülasyon dokusu, granülasyon doku-su ve fibrozis, tam iyileşme ve hücre tipleri için de-nek sayısı (%) olarak gösterildi. Gruplar arasındaortanca değerler yönünden farkın önemliliği KruskalWallis testi ile incelendi. Kruskal Wallis test istatisti-ği sonuçlarının önemli bulunması halinde çoklu kar-şılaştırma testi kullanılarak farka neden olandurumlar belirlendi. p<0.05 için sonuçlar istatistikselolarak anlamlı kabul edildi. Olası tüm alt grup karşı-

laştırmalarında Tip I hatayı kontrol altına alabilmekiçin Bonferroni Düzeltmesi yapıldı.

Farklı Tekniklerde Yara İyileşmesinin Değerlendirilmesi


107

Resim 1: Bistüri alt grubunda insizyonun 5 mm’lik punch yardımı ile işaretlenmesi Resim 2: İnsizyonun tamamlanması

Resim 3: Kriyocerrahi uygulaması Resim 4: Elektrocerrahi uygulaması

Resim 5: Histomorfometrik ölçümlerin değerlendirilmesi (a. defektin uzun-luğu b. defektin derinliği c. yüzeyden çöküklük d. Reepitelizasyon e. defektinyüzeyi ile her iki taraftaki normal epitel seviyeleri arasına çizilen doğruparçası)

BULGULARKLİNİK TAKİP BULGULARIVücut Ağırlıkları

Sıçanların çalışmanın başlangıç, 7.,14. ve 28.günlerindeki vücut ağırlıkları Tablo II’ de verilmiştir(Tablo II). Yapılan varyans analizinde, her 3 grup için,başlangıç (p>0.05), 7. gün (p>0.05), 14. gün (p>0.05)ve 28. gün (p>0.05)’de vücut ağırlığı açısından anlam-lı fark olmasa da sıçanların kilo aldıkları belirlendi.

Kanama

Bistüri kullanılarak yara oluşturulan gruplardadiğer gruplara kıyasla fazla miktarda kanama gözlen-di (p=.000). Bu nedenle bu grupta sütür kullanımı ge-rekti.

Elektrocerrahi ve kriyocerrahi ile oluşturulan ya-ralarda sütür kullanımı gerekmedi.

HİSTOPATOLOJİK BULGULARYara İyileşmesi

Günlere ve uygulanan cerrahi tekniklere göre ek-suda ve fibrin, vaskülerize granülasyon dokusu (Re-sim 6), fibroblastik granülasyon dokusu (Resim 7),granülasyon dokusu ve fibrozis ile tam iyileşme dü-zeyleri Tablo III’de gösterilmiştir. Grup K’da 7. ve 14.güne göre 28. gündeki tam iyileşme sıklığı istatistikselanlamlı olarak daha yüksek idi (p=0,002). 28. günde-ki iyileşme düzeyi Grup K’ ya göre Grup E’ de istatis-tiksel anlamlı olarak daha düşük bulundu (p=0,002).

Hücre Tipleri

Hematoksilen eozin ile yapılan boyamaları taki-ben ışık mikroskobu incelemelerinde lenfosit, mak-rofaj ve nötrofil hücrelerin gruplara ve günlere göredağılımı Tablo IV’de verilmiştir.

7. günde Grup B’de bir örnek hariç lenfosit,makrofaj ve nötrofil yoğun olarak birlikte görüldü(Resim 8). Grup K ve E’ de 6 örnekte de lenfosit,makrofaj ve nötrofil izlendi.

14. günde Grup B’de 4 örnekte lenfosit, makro-faj ve nötrofil gözlenirken, 1 örnekte sadece lenfosit,

1 örnekte ise enflamatuar hücre görülmedi. Grup K’da tüm örneklerde nötrofil, lenfosit ve makrofaj izlen-meye devam ederken, Grup E’de 2 örnekte nötrofil,lenfosit, makrofaj, 3 örnekte sadece lenfosit izlendi, 1örnekte ise enflamatuar hücre bulunmadı.

28. günde Grup B ve Grup K’da 1 örnekte len-fosit izlenirken, kalan 5 örnekte enflamatuar hücresaptanmadı. Grup E’de ise bunun tersine 5 örnektesadece lenfosit saptanırken, 1 örnekte ise enflamatu-ar hücre saptanmadı.

Enflamasyon

Enflamasyon değerlendirilmesinde; gruplar içe-risinde, 7.günde en fazla enflamasyona neden olantekniğin kriyocerrahi (Resim 9) ve elektrocerrahi ol-duğu, 28. günde bistüri grubunda enflamasyonun ta-mamen ortadan kalktığı, kriyocerrahi grubunda, 28.günde enflamasyonun anlamlı derecede azaldığı,



108

Gruplar Başlangıç 7. Gün 14. Gün 28. Gün

Grup B 197,1 ± 5,1 204,7 ± 3,6 211,4 ± 4,4 219,3 ± 4,2

Grup K 201,2 ± 5,4 206,1 ± 4,7 212,4 ± 5,1 215,3 ± 4,8Grup E 195,3 ± 4,1 199,7 ± 4,5 209,2 ± 4,8 215,8 ± 5,0

Tablo II. Sıçanların çalışma öncesi ve sonrası vücut ağır-lıkları

Resim 6: Grup E’de 7. günde izlenen vaskülerize granülasyon dokusu(ABCx100)

Resim 7: Grup K’da 28. günde oluşan fibroblastik granülasyon dokusu

elektrocerrahi grubunda ise 28. günde enflamasyo-nun devam ettiği görüldü.

HİSTOMORFOMETRİK BULGULAR

Yeni Oluşan Damar SayılarınınDeğerlendirilmesi

SMA (Smooth Muscle Actin) boyamalarını taki-ben tüm gruplarda yeni oluşan damar sayıları TabloV’de verilmiştir. Bistüri grubunda 7. güne göre 14. ve28. günde yeni damar oluşumunda artışın daha az oldu-ğu, kriyocerrahi grubunda damar oluşumunun hemenhemen aynı kaldığı, elektrocerrahi grubunda ise (Re-sim 10) başlangıçtaki damar sayısına göre önce artan,sonra azalan bir damar oluşumu olduğu görülmüştür.

Defekt Uzunluğunun Değerlendirilmesi

Görüntü analiz programı kullanılarak defektuzunluğu incelenmiştir. Defekt uzunluğuna ait öl-çümler Şekil 1’de verilmiştir. Gruplar arasında yapı-lan istatistiksel değerlendirilmelerde anlamlı farkgözlenmedi (p>0,008).

Defekt Derinliğinin Değerlendirilmesi

Görüntü analiz programı ile elde edilen tüm de-fektlerin günlere ve tekniklere göre ölçüm değerleriŞekil 2’de verilmiştir.

Grup B’de günler arasında defekt derinliği yö-nünden istatistiksel olarak anlamlı farklılık tespitedildi (p=0,003). Buna göre; 7. ve 14. güne göre 28.



109

Değişkenler Gruplar 7. Gün 14. Gün 28. Gün

Eksuda ve fib-rin

Grup B 3 (% 50,0) - -

Grup K 5 (% 83,3) 2 (% 33,3) -

Grup E 5 (% 83,3) 1 (% 16,7) 2 (% 33,3)

Vaskülerizegranülasyon

Grup B 4 (% 66,7) 2 (% 33,3) -

Grup K 5 (% 83,3) 2 (% 33,3) 1 (% 16,7)

Grup E 4 (% 66,7) 1 (% 16,7) -

Fibroblastikgranülasyon

Grup B - 4 (%66,7) 1 (%16,7)

Grup K 1 (% 16,7) 1 (% 16,7) 4 (% 66,7)

Grup E 1 (% 16,7) 6 (% 100,0)c 6 (% 100,0)

Granülasyon vefibrozis

Grup B 2 (% 33,3) - -

Grup K - 1 (% 16,7) 2 (% 33,3)

Grup E - - -

Tam iyileşme

Grup B - 1 (% 16,7) 5 (% 83,3)

Grup K - - 6(%100,0)a,b,c

Grup E - - -

Tablo III. Günlere ve yapılan cerrahiye göre eksuda vefibrin, vaskülarize granülasyon, fibroblastik granülasyon,granülasyon dokusu ve fibrozis ile tam iyileşme dağılımı

a: 7.gün ile 28.gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,003)b: Grup K ile Grup E arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,003)c: 14.gün ile 28.gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,003)

Hücre Tipi 7. Gün 14. Gün 28. Gün

Grup B

Yok 1 (% 16,7) 1 (% 16,7) 5 (% 83,3)

Lenfosit - 1 (% 16,7) 1 (% 16,7)

Lenfosit + Makrofaj - - -

Lenfosit + Makrofaj + Nötrofil 5 (% 83,3) 4 (% 66,7) -

Grup K

Yok - - 5 (% 83,3)

Lenfosit - - 1 (% 16,7)



Grup E

Yok - 1 (% 16,7) 1 (% 16,7)

Lenfosit - 3 (% 50,0) 5 (% 83,3)



Tablo IV. Günlere ve yapılan cerrahi türüne göre hücre tiplerinin dağılımı

gündeki defekt derinliğindeki azalma istatistiksel ola-rak anlamlı bulundu (p=0,002 ve p=0,002).

Grup K ve Grup E içerisinde 7., 14. ve 28. gün-ler arasında defekt derinliği yönünden BonferroniDüzeltmesine göre istatistiksel olarak anlamlı farklı-lık bulunmadı (p>0,008).

Yüzeyden Çöküklüğün DeğerlendirilmesiGörüntü analiz programı ile tekniklere ve günle-

re göre elde edilen defektin yüzeyden çöküklüğü de-ğerlendirilmiş ve Şekil 3’de verilmiştir.

Gruplar içerisinde 7. günde cerrahi uygulamayagöre yüzeyden çöküklük düzeyleri yönünden istatis-tiksel olarak anlamlı farklılık görüldü (p<0,001).Grup B ve Grup K’ya göre Grup E’deki yüzeyden çö-küklük miktarı istatistiksel anlamlı olarak daha yük-sek idi (p=0,002 ve p=0,002). Grup B ile Grup Karasında yüzeyden çöküklük miktarı yönünden ista-tistiksel olarak anlamlı farklılık tespit edilmedi(p=0,065). 14. gün içerisinde cerrahi tipine göre yü-zeyden çöküklük yönünden Bonferroni Düzeltme-sine göre istatistiksel olarak anlamlı farklılıkbulunmazken (p>0,008), 28. günde yapılan cerrahi-lere göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptan-dı (p<0,001). Söz konusu farkın kaynağı, Grup E’ye



110

Resim 10: Grup E’de 28. günde immünohistokimyasal SMA antikor ile boy-anması sonucu kahverenginde oluşan yeni damarların görüntüsü

Şekil 1: Yapılan işlem ve günlere göre defekt uzunluğu

Resim 8: Grup B’de 7. günde izlenen lenfosit, makrofaj ve nötrofil görüntüsü(Mavi ok lenfosit, kırmızı ok makrofaj, siyah ok nötrofil)

Resim 9: Sağlıklı Grup K’da 7. günde izlenen yaygın enflamasyon görüntüsü

Gruplar 7. Gün 14. Gün 28. GünGrup B 29,5 (22,5-40,5) 22,0 (10,0-30,0) 8,5 (5-12)

Grup K 34,0 (24,5-41,7) 39,5 (37,0-51,5) 31,5 (12,5-67,2)

Grup E 30,5 (23,2-42,5) 67,5 (37,7-84,7) 43,0 (20,7-57,5)

Tablo V. Günlere ve yapılan cerrahiye göre yenioluşan damar sayısı

göre Grup B’deki yüzeyden çöküklüğün daha düşükbulunmasından kaynaklıydı (p=0,002).

Reepitelizasyon Düzeylerinin Değerlendirilmesi

Görüntü analiz programı ile tekniklere ve günle-re göre elde edilen reepitelizasyon düzeyleri değer-lendirilmiş ve Tablo VI’da verilmiştir.

Grup B’de 7., 14. ve 28. günler arasında reepite-lizasyon düzeyleri yönünden istatistiksel olarak anlam-lı farklılık bulundu (p=0,004). 7. gün ile 14. günarasında ve 14. gün ile 28. gün arasında Bonferroni

Düzeltmesine göre istatistiksel olarak anlamlı farklılıksaptanmazken (p=0,015 ve p=0,699) 7. güne göre 28.gündeki reepitelizasyon düzeyi istatistiksel anlamlıolarak daha yüksek idi (p=0,007). Grup K’da 7., 14.ve 28. günler arasında reepitelizasyon düzeyleri yö-nünden istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulundu(p=0,006). 7. gün ile 14. gün arasında istatistiksel ola-rak anlamlı farklılık saptanmazken (p=0,937), 7. ve 14.güne göre 28. gündeki reepitelizasyon düzeyi istatis-tiksel anlamlı olarak daha yüksek idi (p=0,002 vep=0,007). Grup E’de 7., 14. ve 28. günler arasında re-epitelizayon düzeyleri yönünden istatistiksel olarak an-lamlı farklılık bulundu (p=0,003). 7. güne göre 14.gündeki reepitelizasyon düzeyi istatistiksel anlamlıolarak daha yüksek idi (p=0,002). Buna karşın, 7. günile 28. gün arasında ve 14. gün ile 28. gün arasındaBonferroni Düzeltmesine göre reepitelizasyon yö-nünden istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı(p=0,026 ve p=0,394).

Deneyin sonunda tüm gruplarda reepitelizasyo-nun tamamlandığı tespit edildi.

TARTIŞMA

Bu çalışmada, yara iyileşmesi, deneysel olaraksıçanların dil dorsumlarında oluşturulan yaraların im-münohistokimyasal boyamalarını takiben yapılanhistopatolojik ve histomorfometrik yöntemlerle ince-lenmiş ve değerlendirilmiştir.

D’Arcangelo ve arkadaşları13, Carew ve arkadaş-ları8, Chinpairoj ve arkadaşları9 ile Alonso ve arkadaş-ları6,7 yaptıkları çalışmalarda yara modeli olarak sıçanoral dokularını kullanmışlardır. Liboon ve arkadaşla-rı17, domuzlarda; Schmelzehisen ve arkadaşları21 isetavşanlarda oral mukozada yara iyileşmesini incele-mişlerdir. Sıçanlarda kullanılan modelin tanımlı olma-sı, sıçanların kolay temin edilebilmesi, bakım kolay-



111

Şekil 2: Yapılan işlem ve günlere göre defekt derinliği

Şekil 3: Yapılan işlem ve günlere göre yüzeyden çöküklük

Gruplar 7. Gün 14. Gün 28. Gün

Grup B 53,9 (44,4-79,3)a 100 (97,0-100) 100 (100-100)a

Grup K 40,4 (32,9-78,2)a 41,8 (24,6-65,0)b,d 100 (100-100)a,b

Grup E 34,2 (7,5-46,5)c 100 (100-100)c,d 100 (48,9-100)

Tablo VI. Günlere ve yapılan cerrahiye göre reepiteli-zasyon düzeyleri

a. 7. gün ile 28. gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,008)b. 14. gün ile 28. gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,008)c. 7.gün ile 14.gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,008)d. Grup K ile Grup E arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,008)

lığının olması, çalışmacı tarafından tek başına müda-halelerin daha kolay yapılabilmesi, çalışmacının geç-mişte sıçan çalışması tecrübesinin bulunması, sıçanlar-da ve insanlarda dilin morfolojisinin benzer olması ne-deniyle bu çalışmada sıçan modeli kullanılmıştır6.

Yara iyileşmesi üç fazda incelenebilir. İlk 3-4gün içinde vasküler ve enflamatuvar yanıtların izlen-diği enflamasyon fazı başlar. Sonraki 10-14 gün bo-yunca görülen proliferatif fazda epitel rejenerasyonu,anjiyogenez ve fibroblast proliferasyonu oluşur. Buda daha sonra kollajen sentezine yol açar. Üçüncü fazolan yeniden şekillenme fazı 6-12 ay ya da daha uzunsüren bir dönem boyunca gerçekleşir. Bu zaman bo-yunca orijinal immatür kollajenin yerini daha stabiltip kollajen alır9,19.

D’Arcangelo ve arkadaşları13, sıçan oral dokula-rında diot lazer ve bistüri ile oluşturulan yara iyileş-mesini karşılaştırdıkları çalışmalarında cerrahisonrası histopatolojik değerlendirmeleri 7. ve 14.günlerde yapmıştır. Alonso ve arkadaşları6 ise bistü-ri ile yapılan insizyonlardaki yara iyileşmesini, kri-yocerrahi sonrası gelişen yara iyileşmesiylekarşılaştırmak için yaptıkları çalışmada 7.,14. ve 28.günlerde doku örneği alarak incelemişlerdir. Bu çalış-mada da yara iyileşmesi 7., 14. ve kollajen maturas-yonunun net izlenebilmesi için 28. günde alınan dokuörnekleri incelenerek değerlendirilmiştir.

Diş hekimliğinde oral yumuşak dokulara uygu-lanacak cerrahi işlemler için en sık bistüri, elektro-cerrahi ve lazer teknikleri kullanılır. Bu metodlarınhepsi kullanışlı olmakla beraber, farklı özelliklerimevcuttur. Hemostaz, iyileşme zamanı, enstrüman-ların fiyatı, kesme genişliği, anestezi gereksinimi gi-bi özelliklerinin yanı sıra duman yayması, yanmış etkokusu çıkarması, hoş olmayan tat bırakması gibi ka-bul edilemeyebilir özelliklerinin olması, enstrümanseçiminde etkili kriterlerdir. Bu çalışmada, oral cerra-hide sık kullanılmaları nedeniyle kriyocerrahi,elektrocerrahi ve normal bistüri teknikleriyle yaramodeli oluşturulmuştur10.

Sıvı nitrojenin -196 °C derecelik bir buharlaşmaısısı vardır ve teorik olarak bu ısıyı dokularda oluştu-rabilir. Dokularda -25 °C derecenin altındaki ısılar,buz kristal oluşumu ve elektrolit dengesizliğininkombinasyonuyla genellikle hücre ölümüne nedenolur. Böylece sıvı nitrojen kriyoprobları ve kriyos-preyleri oral kavite dahil bir çok bölgede doku ölü-

münü sağlamak için kullanılabilmektedir20. Kriyote-rapi uygularken daha fazla hasar temin etmek için anidonmayı izleyen, donma-erime sikluslarının tekrar-lanması gereklidir. Mallon ve arkadaşları18 yüzündebazal hücreli karsinom bulunan hastalara yapmış ol-dukları çift donma-erime siklusunda % 95,3 kür eldeederken, tek donma-erime siklusu ile % 79,4 kür el-de etmişlerdir18. Alonso ve arkadaşları6, sıçan dille-rinde yapmış oldukları çalışmada sıvı nitrojenkullanmışlardır. Sıvı nitrojeni 15 saniye dokuya tatbiketmişler, 75 saniye erimeye bırakmışlar ve 15 saniyeboyunca tekrar uygulamışlardır. Uygulanan bu don-ma-erime zamanları Pogrel ve arkadaşlarının20 fareabdomeninde uyguladığı sürenin dörtte biridir; çün-kü dorsal dilin mukozası çok daha incedir20. Bu çalış-mada, dil dorsal yüzeyinde çalışıldığı için Alonso vearkadaşlarının6 çalışmasında belirtilen süreler kulla-nılmış, çift donma-erime siklusu tercih edilmiştir.

Elektrocerrahi diş hekimliğinde uzun yıllardanberi rutin olarak kullanılmaktadır10. Cihazın cerrahiucu sadece keskin bir kenarla değil, her yönde kesiyapabilmektedir. Elektrocerrahideki aktif uç klasikbistüri ile kıyaslandığında, klasik bistüri hantal, kabave kıvrak olmayan bir alettir. Oysa elektrokoterler,ağız içindeki uygulamalarda her yönde, hızla kesebi-len, küçük alanlarda “S” ler çizerek manevra yapabi-len, cerrahi sırasında en az kanamaya sebep olan vekesi yerine basınç uygulaması gerektirmeyen kulla-nışlı bir alet olarak ortaya çıkar4. Bu çalışmada hızlıhemostaz gibi bistüriye üstün özelliklerinden dolayıelektrocerrahi tekniği de kullanılmış ve sonuçları di-ğer tekniklerle karşılaştırılmıştır.

Bistüri ile cerrahi işlem yapılması her diş heki-mi tarafından gerçekleştirilebilir. Tüm klinisyenlerbistürinin yumuşak dokuda kullanılmasının negatifözellikleri konusunda fikir sahibidir. Yoğun kanamave operasyon alanının kanla dolması sonucu görüşalanının azalması, bistüri kullanımının istenmeyenözellikleridir10. Bu çalışmada, oral cerrahide rutin ola-rak kullanılıyor olması, kullanımının basit olması,maliyetinin düşük olması, hızlı ve sorunsuz iyileşmesağlama özelliklerinden dolayı, diğer tekniklerle kar-şılaştırılması amacıyla bistüri tekniğinin de kullanıl-ması tercih edilmiştir.

Sinha ve Gallagher’in23 domuz oral mukozasıüzerinde bistüri, ultrasonik bistüri, CO2 lazer ve mono-polar ve bipolar elektrocerrahi ile yapmış oldukları ça-lışmada, tüm gruplardaki hayvanların vücut



112

ağırlıklarının deneyin başlangıcına göre yaklaşık ola-rak % 15-25 oranında arttığını bildirmişlerdir. En yük-sek kilo alımının ise elektrocerrahi ve lazer grubundaolduğunu gözlemlemişlerdir. Bistüri ve ultrasonik bis-türi grubunda da kilo alımının olduğunu belirtmişlerancak bunun normal seviyelerde olduğunu vurgula-mışlardır23.

Bu çalışmada da Sinha ve Gallagher’in23 çalış-masında olduğu gibi, istatistiksel olarak anlamlı ol-masa da başlangıçtan itibaren düzenli bir şekilde tümgruplarda benzer olarak kilo alımının olduğu gözlen-miştir.

Liboon ve arkadaşları17, yara iyileşmesi üzerin-de yapmış oldukları bir çalışmada, normal bistüri,CO2 lazer, elektrokoter ve sabit-voltaj elektrokoterledomuz oral mukozası üzerinde kesi işlemi gerçekleş-tirmiştir. Çalışmacılar, her cerrahi enstrüman ile ayrıayrı, hem dil, hem de yanak mukozasında eşit büyük-lüklerde lezyon oluşturmuşlardır. Cerrahiden sonraki0, 3., 7., 14., 28. ve 42. günlerde hayvanlara ötenaziuygulamışlar ve doku örneklerini incelemişlerdir. So-nuç olarak, cerrahi bistürinin çevre dokuda en az ha-sar oluşturduğunu, en hızlı kesme işleminin en azkanama ile elektrokoterle gerçekleştirildiğini göster-mişlerdir. CO2 lazerde, kotere göre daha da az kana-ma görülmüş, çevre dokuya en az hasar verilmiş,fakat aynı kesme işlemini tamamlayabilmek için la-zerde sayısız hamleye, dolayısıyla daha fazla zamanagerek duyulmuştur. Kriyocerrahi, elektrocerrahi vebistüri yöntemlerinin karşılaştırıldığı bu çalışmada,elektrocerrahi grubunda bistüri grubuna göre çok da-ha az kanama gözlenmiştir. Alonso ve arkadaşlarının6

yapmış oldukları çalışmada bistüri ile açılan tüm ya-ralara sütür atılması gerekmiş ve bu da bistüri tekni-ğinin en fazla hemoroji oluşturan bir prosedürolduğunu ortaya koymuştur. Sinha ve Gallgher23 dedomuzların oral mukozası üzerinde yaptıkları bir ça-lışmada bistüri ile oluşturulmuş olan tüm yaralara sü-tür atmak zorunda kalmışlardır. Bu çalışmada dabistüri ile hasar oluşturulan tüm dokularda kanamagözlenmiş ve sütür kullanımı gerekmiştir.

Yaralanmayı takiben stabil pıhtının meydanagelmesi için içsel ve dışsal pıhtılaşma faktörleri prot-rombini trombine, fibrinojeni fibrine çevirir. Böylecehemostaz sağlanmış olur3. Bu çalışmada da 7. gündetüm gruplarda görülen eksuda ve fibrin, 28. günde ne-redeyse kalmamıştır.

Elektrocerrahi uygulamalarından sonra oluşankoagüle maddeler yara iyileşmesini geciktirebilir2.Diyabet gibi metabolik hastalıkları olan kişilerdeelektrocerrahi kullanımı sonrası iyileşmede gecik-meler izlenebilir10. Bu çalışmada da 28. günde elek-trocerahi grubunda tam iyileşme sağlanamamıştır.

Yara iyileşmesinde hücrelerin yara ortamına ke-motaksisini fonksiyonel hücresel aktivasyon izler. Ya-ra iyileşmesine katılan tüm hücreler aktive olmalıdır.Nötrofiller, makrofajlar ve lenfositler enflamasyon sı-rasında aktif rol oynarlar, ancak her hücre tipinin ya-ra iyileşmesinin başarılı sonuçlanmasına katkısıdeğişkendir. Makrofajlar ve lenfositler hayati rol oy-nar. Ancak nötrofillerin rolü, bakteriyel kontaminas-yonun bulunmaması kaydıyla hayati değildir; çünküonların fagositoz ve antimikrobiyal savunmadaki rol-lerini makrofajlar üstlenebilir. Makrofajların aktivas-yonunun yara iyileşmesinin debridman, matrikssentezi ve anjiyogenez gibi çeşitli yönleri üzerindeönemli etkileri vardır. Makrofaj aktivasyonu sitokin-lerin salınımına yol açar, onlar da anjiyogenez ve fib-roplaziye aracılık ederler. Yara makrofajlarınınaktivasyonu, nitrik oksit sentezi ile de sonuçlanır. Ya-ra iyileşmesine katılan başka birçok hücre, örneğinfibroblastlar, monositler ve lenfositler de in vitro ak-tive olup nitrik oksit üretebilirler. Aktive makrofajarsitokinler aracılığıyla lenfositler gibi başka hücreleriaktive edebilirler. Lenfositler de interferon ve inter-lökinler gibi lenfokinleri salarlar24. Bu çalışmada datüm gruplarda lenfosit, makrofaj ve nötrofiller 7. gün-de yoğun bir şekilde görülmüş, 28. günde neredeysekalmamıştır.

Enflamasyon, yara iyileşmesinin gerekli ve iste-nen bir fazıdır. Enflamatuar fazın amacı, yarayı deb-risten temizlemek ve yara bölgesine onarım içingerekli hücreleri çağırarak iyileşmenin ilerlemesi içinzemin hazırlamaktır. Bu çalışmada, Liboon ve arka-daşlarının17 sonuçlarına benzer sonuçlar elde edilmiş-tir. Operasyondan sonraki 1. haftada, elektrocerrahi ileoluşturulan yaralarda enflamasyon derecesi bistüri ileoluşturulan yaralara göre daha yüksek bulunmuştur. 2.haftada elektrocerrahi grubundaki enflamasyon dere-cesi 1. haftaya göre belirgin şekilde azalmıştır.

Bu çalışmada, farklı cerrahi tekniklerle oluştu-rulan yaralardan alınan örnekler yapılan histopatolo-jik ve immünohistokimyasal yöntemlerle değerlendi-



113

rilmiş, bunun yanı sıra yeni damar oluşumu, defektuzunluğu, defekt derinliği, yüzeyden çöküklük ve re-epitelizasyon oranlarının da belirlenebilmesi için his-tomorfometrik yöntemler kullanılmıştır. Histomor-fometrik yöntemle hassas değerlendirme yapabilmekiçin alınan kesitler neredeyse birbirlerine eşit seçil-miştir.

Bu çalışmada, defekt uzunluğu açısından değer-lendirme yapıldığında ise her üç grup için anlamlı birfark oluşmamıştır.

Yumuşak doku iyileşmesinde genellikle 3. hafta-nın sonunda, yaralanma bölgesinde, olgunlaşmayaaday bir skar dokusu gelişmiş olur ve bu dönemdebaşlayan yeniden şekillenme fazının tamamlanmasıbazen yıllarca sürebilir5. Bu çalışmada da 28. gündeen düşük defekt derinliği tespit edilmiştir ve 28. gün-de elektrocerrahi grubundaki defekt derinliği, bistürigrubuna göre daha fazla bulunmuştur.

Pogrel ve arkadaşları20, yara iyileşmesi üzerindeyaptıkları bir çalışmada, CO2 lazer, kriyocerrahi vebistüri kullanarak sıçan abdomeninde 24 adet lezyonoluşturmuşlardır. Operasyon sonrası 7. günde bistürive lazer yarası epitelize olmuş, kriyocerrahi yarası iseepitelize olmamış ve şiddetli kronik enflamatuvar ek-suda izlenmiştir. Bu çalışmada 7. günde bistüri gru-bunda yaklaşık % 50 epitelizasyon, kriyocerrahigrubunda yaklaşık % 40 epitelizasyon izlenmiştir. Bufarklılığın sebebi, Pogrel ve arkadaşlarının20 sıçan ab-domeninde çalışmış olmasına ve oluşturulan defektmiktarlarının farklı olmasına bağlı olabilir.

Bu çalışmada, reepitelizasyon düzeyi açısındandeğerlendirme yapıldığında, kriyocerrahi grubunda14. günde daha az reepitelizasyon olduğu görülürken,28. günde her üç grubun reepitelizasyon düzeyininaynı olduğu gözlemlenmiştir.

SONUÇ

Elde edilen tüm veriler değerlendirildiğinde yo-ğun kanamaya sebep olmakla birlikte yüksek iyileş-me hızından dolayı klasik bistüri tekniğinin öncelikletercih edilebileceği sonucuna varılmıştır. Bununla be-raber sistemik problemi olan ve cerrahi müdahaleninriskli olduğu hastalarda, kullanımının kolay olmasıve kanama problemine neden olmamasından dolayıkriyocerrahi ve elektrocerrahi teknikleri kullanılabi-lir.

KAYNAKLAR1. Adışen E, Aksakal B. Dermatolojik cerrahinin tarihçesi. T Klin Dermato-

loji 17: 192-200, 2007.

2. Arndt KA. Dermatolojik tedavi el kitabı. Akkaya S, Kölemen F, Akan T,Kürkçüoğlu N (Çev), 3. Basım, Ankara, Taş Kitabevi, 1985.

3. Arslan MK. Yara iyileşmesi ve iyileşmeyi etkileyen faktörler. İçinde: KurtN, editör. Akut ve Kronik Yara Bakımı. 1.baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kita-bevleri; 2003, 9-33.

4. Bağcı EÇ, Bağcı A, Canpınar P. Protetik uygulamalarda elektrokoter kul-lanımı-II elektrokoter kullanım tekniği. Hacettepe Üniv Diş Hek Fak Derg31: 63-73, 2007.

5. Bayraktar B, Yücesir İ. Yumuşak doku yaralanmaları, iyileşme süreci ve te-davi yaklaşımları. Klinik Gelişim 22: 60-67, 2009.

6. Camacho-Alonso F, Jornet PL, Bermejo-Fenoll A. Effects of scalpel (withand without tissue adhesive) and cryosurgery on wound healing in rat ton-gues. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 100: E58-63,2005.

7. Camacho-Alonso F, López-Jornet P. Clinical-pathological study of the hea-ling of wounds provoked on the dorso-lingual mucosa in 186 albino rats.Otolaryngol Head Neck Surg 136: 119-124, 2007.

8. Carew JF, Ward RF, LaBruna A, Torzilli PA, Schley WS. Effects of scal-pel, electrocautery, and CO2 and KTP lasers on wound healing in rat ton-gues. Laryngoscope 108: 373-380, 1998.

9. Chinpairoj S, Feldman MD, Saunders JC, Thaler ER. A comparison of mo-nopolar electrosurgery to a new multipolar electrosurgical system in a ratmodel. Laryngoscope 111: 213-217, 2001.

10. Christensen GJ. Soft-tissue cutting with laser versus electrosurgery. J AmDent Assoc 139: 981-984, 2008.

11. Çalıkoğlu E, Gürgey E. Kriyocerrahinin dermatolojide kullanım alanları.T Klin Dermatoloji 9: 104-111, 1999.

12. Çılbır HÖ, Karaca İ. Kriyocerrahi ve ağız cerrahisinde uygulama alanları.Atatürk Üniv Diş Hek Fak Derg 7: 94-99, 1997.

13. D'Arcangelo C, Di Nardo Di Maio F, Prosperi GD, Conte E, Baldi M, Ca-puti S. A preliminary study of healing of diode laser versus scalpel incisi-ons in rat oral tissue: a comparison of clinical, histological, andimmunohistochemical results. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 103: 764-773, 2007.

14. Demirçay Z, Gün D. Diabetik bir hastada topikal GM-CSF’in yara tedavi-sinde kullanımı. Turkderm 37: 49-51, 2003.

15. Gnanasekhar JD, Al-Duwairi YS. Electrosurgery in dentistry. QuintessenceInt 29 649-654, 1998.

16. Komesu MC, Tanga MB, Buttros KR, Nakao C. Effects of acute diabeteson rat cutaneous wound healing. Pathophysiology 11: 63-67, 2004.

17. Liboon J, Funkhouser W, Terris DJ A comparison of mucosal incisionsmade by scalpel, CO2 laser, electrocautery, and constant-voltage electro-cautery. Otolaryngol Head Neck Surg 116: 379-385, 1997.

18. Mallon E, Dawber R. Cryosurgery in the treatment of basal cell carcinoma.Assessment of one and two freeze-thaw cycle schedules. Dermatol Surg 22:854-858, 1996.

19. Myers BA. Wound Management. 1 st ed. New Jersey: Pearson EducationInc; 2004.

20. Pogrel MA, Yen CK, Hansen LS. A comparison of carbon dioxide laser, li-quid nitrogen cryosurgery, and scalpel wounds in healing. Oral Surg OralMed Oral Pathol 69: 269-273, 1990.

21. Schmelzeisen R, Stauch G, Hessel S. Effects of Nd-YAG laser and cryo-surgery on the oral mucosa in rabbits. Int J Oral Maxillofac Surg 18: 114-116, 1989.

22. Shetty V, Bertolami CN. Wound healing. In: Miloro M, Ghali GE, LarsenPE, Waite PD, editors. Peterson’s Principles of Oral and Maxillofacial Sur-gery. 2 nd ed. London: BC Decker Inc; 2004, 3-15.

23. Sinha UK, Gallagher LA. Effects of steel scalpel, ultrasonic scalpel, CO2laser, and monopolar and bipolar electrosurgery on wound healing in gui-nea pig oral mucosa. Laryngoscope 113: 228-236, 2003.

24. Witte MB, Barbul A. General principles of wound healing. Surg Clin ofNorth Am 77: 509-528, 1997.

Yazışma AdresiDr. Turgay Peyami HOCAOĞLU

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiAğız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Ankara




114


115

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ İLE PERİODONTAL HASTALIKİLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ*

THE EVALUATION OF RELATIONSHIP BETWEEN IRON DEFICIENCYANEMIA AND PERIODONTAL DISEASE

Hülya TOKER1 Hakan ÖZDEMİR2 Aysun AKPINAR1 Vildan BOSTANCI1

Mehmet ŞENCAN3 Kaya EREN4

ÖZET

Amaç: Bu çalışmada sistemik olarak sağlıklı kronik periodontitisli hastalarda demir eksikliği anemisi bulguları hem genel hem de periodontalyönden sağlıklı kontrol grubuyla karşılaştırılarak demir eksikliği anemisi ile periodontal hastalık ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 159 kronik periodontitis ve 61 dişeti hastalığı bulunmayan sağlıklı birey dahil edildi. Hastalardan plak indeksi,gingival indeks, sondalanan cep derinliği ve ataşman düzeyi ölçümleri yapıldıktan sonra demir eksikliği anemisi tanısında kullanılan parametrelerin(demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin ve hemogram) incelenmesi için periferal kan örnekleri alındı.Bulgular: İstatistiksel değerlendirmeler sonucunda kronik periodontitisli hastalar ile kontrol grubundaki bireyler arasında anemi ve demir eksikliğianemisi yönünden fark saptanmadı (p > 0.05). Kadınlarda demir eksikliği anemisi erkeklerden anlamlı olarak daha yüksek bulundu (p < 0.05).Kronik periodontitisli ve sağlıklı kadın bireyler arasında demir eksikliği anemisi açısından fark gözlenmedi (p > 0.05).Sonuç: Bu çalışmada kronik enfeksiyöz bir hastalık olan periodontitis ile demir eksikliği anemisi arasında bir ilişki bulunmadığı gösterilmiştir.

Anahtar Kelimeler: Periodontal hastalık, demir eksikliği, anemi

SUMMARY

Objective: In this study, investigation of the relationship between iron deficiency and periodontal disease through the comparison of iron deficiencyfindings of systemically healthy chronic periodontitis patients with those of generally and periodontically healthy control group was aimed.Material and Method: 159 chronic periodontitis patients and 61 healthy controls were included this study. The clinical parameters includedplaque index (PI), gingival index (GI), probing depth (PD) and clinical attachment level (CAL). Peripheral blood samples were collected fromthe patients to examine the iron deficiency anemia diagnosis parameters (iron, iron binding, ferritine and CBC).Results: In results of the statistical analysis, significant relation was not determined between the chronic periodontitis patients and the healthyindividuals for anemia and iron deficiency anemia (p> 0.05). Iron deficiency anemia was significantly higher in females subjects compared withmale subjects (p < 0.05).Conclusion: This study presents currently no relationship between an infectious disease periodontitis and iron deficiency anemia.

Key Words: Periodontal disease, iron deficiency, anemia


Türk Periodontoloji Derneği 37. Bilimsel kongresinde poster bildirisi olarak sunulmuştur (2007, Antalya).1 Cumhuriyet Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.2 Cumhuriyet Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Dr.3 Cumhuriyet Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hematoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.4 Gazi Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.

GİRİŞ

Periodontitis, bakterilerin etkileri sonucunda di-şetinde başlayan iltihabi olayın dişi destekleyen do-kulara yayılarak dişeti fibrillerinin yıkımı, alveolkemiğinin rezorbsiyonu ve sonrasında da diş kayıp-ları ile sonuçlanabilen bir hastalık olup aktif ve pasifdönemler gösteren kronik enfeksiyöz bir hastalık-tır14,19. Periodontitisin meydana gelmesinde değişiketkenlerden söz edilmesine karşın primer etyolojikfaktör mikrobiyal dental plak ve ürünleridir. Ancakhastalıkların başlangıcını, ortaya çıkışını, devirselseyrini ve yıkım hızını konağa bağlı faktörler belir-ler10.

Periodontitis insanlarda en yaygın olarak görü-len hastalıklardan biridir. Periodontal hastalığın en-feksiyöz ve kronik tabiatta olması ve mikrobiyalajanlara karşı lokal ve sistemik konak yanıtının oluş-ması nedeniyle bu enfeksiyonun tüm sağlığı ve siste-mik hastalıkları etkileyebileceği düşünülmektedir.Öte yandan kardiyovasküler hastalıklar, diabet, ve er-ken doğum gibi birçok sistemik hastalığın da perio-dontal hastalık için risk faktörü olduğu birçokçalışmada gösterilmiştir6,20,21. Bununla birlikte demireksikliğinin periodontal hastalık üzerine etkileri ileilgili kaynaklardaki sınırlı sayıdaki çalışmalardan1983 yılında yayınlanan olgu raporunda şiddetli pe-riodontitisli bir erişkinde kronik demir eksikliğininbulguları rapor edilmiştir16. Periodontal hastalık vehemodiyaliz hastalarındaki enflamasyon durumun-daki serum markırları ile ilgili yakın zamanda yapıl-mış çalışmalarda serum demir doygunluğu veperiodontal hastalık arasında dolaylı bağlantı bulun-muştur. Bu ilginç çalışmada hemodiyaliz hastaların-daki yıkıcı periodontal hastalıkla düşük düzeydehemoglobin, serum demiri, transferrin doygunluğu ileCRP düzeyinin yükselmesi arasındaki ilişki anlamlıbulunmuştur23.

Kronik demir eksikliği anemisi, mikrositik ve hi-pokromik eritropoesise bağlı olarak hem ortalamakan hücresi hacmi (MCV) hem de ortalama kan hüc-resi hemoglobin konsantrasyonunun (MCHC) normaldeğerini, serum demiri ve ferritin düzeyi ile birliktedüşürür ve total demir bağlama kapasitesini (TIBC)yükseltir5. Demir eksikliği; yetersiz beslenme, gas-trointestinal problem nedeniyle absorbsiyonun zarargörmüş olması, aşırı menstruasyon nedeniyle kronik

kan kaybı, gastrointestinal kanama (peptik ülser, gas-trik karsinoma, hemoroid) veya aspirin kullanımı, ve-ya çocukluk çağı ve gebelik boyunca gereksiniminartması nedeniyle olabilir5. Demir eksikliğinin pre-velansı ile ilgili fikir birliği bulunmamaktadır, çünkütanısı için farklı ölçütler kullanılmaktadır24. AmerikaBirleşik Devletleri’nde yapılan halk sağlığı çalışma-sında düşük sosyoekonomik durumdaki ailelerin ço-cuklarının % 25’ine yakınında demir eksikliğibulunmuştur22. Türkiye’de, Sivas il merkezinde eriş-kinlerdeki (12-18 yaş) demir eksikliği prevelansı %30,7 (kadınlarda % 35,4, erkeklerde % 26,1) olarakbulunmuştur4. Demir eksikliği prevalansının yüksekolduğu düşünülen bu populasyonda, periodontal has-talık patogenezinde demir eksikliğinin herhangi birrolü olup olmadığı, sistemik olarak sağlıklı perio-dontal hastalıklı bireylerde, klinik parametreler iledemir eksikliğini yansıtan hematolojik değişkenlersağlıklı bireylerden elde edilen verilerle karşılaştırı-larak açığa çıkarılmaya çalışılacaktır.

GEREÇ VE YÖNTEM

Çalışmaya Cumhuriyet Üniversitesi Diş Hekim-liği Fakültesi Periodontoloji AD’na periodontal ya-kınma nedeniyle başvuran ve klinik, radyografikmuayeneleri sonrasında kronik periodontitis tanısıkonan 159 kişiyle periodontal yönden sağlıklı olupdiğer dental şikayetler veya kontrol amaçlı olarak fa-kültemize başvuran 61 kişi olmak üzere toplam 220birey dahil edilmiştir. Hastaların seçiminde, herhan-gi bir sistemik hastalığın bulunmaması, son 3 ay içe-risinde antibiyotik ve/veya antienflamatuar ilaçkullanmamış, vitamin ya da demir takviyesi almamış,kadın hastalarda doğum kontrol hapı veya rahim içiaraç kullanmayan, yakın geçmişte büyük bir operas-yon geçirmemiş, ve herhangi bir periodontal tedavigörmemiş olmalarına dikkat edildi. Ayrıca hamile ba-yanlar çalışma dışı bırakıldı. Çalışma için Cumhuri-yet Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi EtikKurulundan gerekli izin alınmış olup, hastalara çalış-ma hakkında gerekli bilgi verilerek yazılı onaylarıalınmıştır.

Çalışmaya dahil edilen bireylerin öncelikli ola-rak sigara içme alışkanlıkları, eğitim düzeyleri, sos-yoekonomik durumları ve diyet alışkanlıklarısaptandı. Hastaların periodontal durumları; panoro-mik radyograf, plak indeksi (Pİ)26, gingival indeks

Toker H, Özdemir H, Akpınar A, Bostancı V, Şencan M, Eren K


116

(Gİ)15, sondalanan cep derinliği (SCD) ve klinik ataş-man düzeyi (KAD) parametreleri kullanılarak belir-lendi. SCD ve KAD, her dişin 6 bölgesindenWilliams periodontal sondu kullanılarak ölçüldü.KAD ölçümleri, mine sement birleşiminden sulkusveya periodontal cebin tabanına kadar yapıldı. Kronikperiodontitisten etkilenen alan %30’dan az ise loka-lize, %30’dan fazla ise generalize olarak alt gruplaraayrıldı1. Periodontal yönden sağlıklı olup, kontrolgrubu olarak belirlenen bireylerin tüm ağız için son-dalanan cep derinlikleri 3 mm’den az olup plak vegingival indeks değerleri 0’a yakın düzeydeydi.

Ayrıca radyografik değerlendirmelerde de alve-oler kemik kaybı bulunmamaktaydı.

Yukarıda ayrıntılı olarak açıklanan tüm klinik öl-çümler aynı araştırıcı tarafından gerçekleştirilmiş(H.T) ve kaydedilmiştir.

Kan analizi

Venöz kan örnekleri sabah 8:30 ve 11:00 saatle-ri arasında antecubital fossa içindeki toplar damardanenjektör yardımıyla venöz staz yapmamaya özen gös-terilerek EDTA’lı vakum tüplerine (Greiner Bio-one,North America, USA) alındı. Bu şekilde elde edilenkan örneklerinin analizleri Cumhuriyet ÜniversitesiTıp Fakültesi Biyokimya A.D’nda gerçekleştirildi.Kanda; hemoglobin, hematokrit, ortalama eritrosithacmi (MCV), ortalama hemoglobin (MCH) ve orta-lama hemoglobin konsantrasyonu (MCHC), serumdemiri, demir bağlama kapasitesi, ferritin standartla-ra uygun olarak değerlendirildi.

Hemoglobin düzeyi kadınlar için 12g/dl, erkek-ler için 14g/dl altında ise anemi tanısı konuldu. He-moglobin düzeyi kadınlar için 12g/dl, erkekler için14g/dl altında, MCV 80 fL’nin altında, transferin sa-turasyon (Fe/TIBC) oranı % 12’nin altında ve ferritindüzeyi 12g/ml altında ise demir eksikliği anemisi ta-nısı konmuştur28.

İstatistiksel analiz

Veriler ortalama ve standart sapma olarak sunul-du. Yaş analizi için ANOVA testi kullanıldı. Cinsiyet,diyet alışkanlığı, sigara alışkanlığı, eğitim derecesive sosyoekonomik durum ile demir eksikliği anemi-si arasındaki ilişki Ki-kare testi kullanılarak analizedildi. Demir eksikliği anemisi ve lokalize ve gene-

ralize kronik periodontitisteki klinik parametreler ara-sındaki ilişki Spearman korelasyon testi kullanılarakbelirlendi. P < 0.05 değeri anlamlı olarak değerlendi-rildi.

BULGULAR

Lokalize ve generalize kronik periodontitis has-taları ile sağlıklı bireylere ait demografik bilgiler Tab-lo I’de sunulmuştur. Lokalize ve generalize kronikperiodontitisli hastalar arasında yaş farkı anlamlı de-ğildi (p>0.05). Sağlıklı bireyler ile lokalize ve gene-ralize kronik periodontitisli hastalar yaş (30.7 ± 8.3’ekarşın 36.2 ± 8.5 ile 38.8 ± 10.6) yönünden analizedildiğinde sağlıklı bireylerde yaş anlamlı oranda da-ha düşük saptandı (p<0.05).

Çalışmaya dahil edilen 220 bireyde sigara içmeoranı % 35.1 olarak saptandı. Lokalize ve generalizekronik periodontitisli hastalarda ve sağlıklı bireyler-de sigara içme durumu (sırasıyla % 36.6, % 26.1’ekarşın % 49.2) ile demir eksikliği anemisi arasındaanlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Gruplar arasın-da demir eksikliği anemisi ile eğitim derecesi ve sos-yoekonomik durum arasında anlamlı fark saptanmadı(p>0.05). Çalışma populasyonunda sadece bir kişininvejeteryan alışkanlığı vardı. Diyet alışkanlığı ve de-mir eksikliği anemisi arasında fark anlamlı değildi(p>0.05).

Kronik periodontitisli 159 bireyin 17’sinde (%10.8) (LKP; 5 birey % 9.9, GKP; 12 birey % 15.9), 61sağlıklı bireyin 8’inde (% 12.9) demir eksikliği ane-misi saptandı. Anemi yönünden incelendiğinde ise

Demir Eksikliği ve Periodontal Hastalık


117

Kontrol (n=61) LKP (n=71) GKP (n=88)

Yaş (yıl) 30.7 ± 8.3 36.2 ± 8.5 38.8 ±10.6

% Kadın 62.3 (n=38) 66.2 (n=47) 56.8 (n=50)

% Erkek 37.7 (n=23) 33.8 (n=24) 43.2 (n=38)

Eğitim%< Lise% Lise%> Lise

54154

14.166.219.7

28.458

13.6

% vejeteryan 0 1.4 0

% sigara 49.2 36.6 26.1

Tablo I. Çalışma gruplarının demografik verileri (ort ±SS veya bireyler % olarak sunulmuştur) (LKP: lokalizekronik periodontitis; GKP: generalize kronik periodonti-tis)

159 kronik periodontitisli bireyin 21’inde (% 13.3)(LKP; 7 birey % 9.9, GKP; 14 birey % 15.9), 61 sağ-lıklı bireyin 7’sinde (% 11.3) anemi saptandı. Kronikperiodontitisli hastalar ile sağlıklı bireyler arasındaanemi ve demir eksikliği anemisi yönünden anlamlıfark bulunmadı (p>0.05).

Tablo II’de lokalize ve generalize periodontitishastalarının SCD, KAS, Pİ ve Gİ ortalama değerlerigösterilmiştir. Demir eksikliği anemisi ve lokalize vegeneralize kronik periodontitis hastalarının klinik pa-rametreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı olma-yan düşük korelasyon katsayıları gözlendi (p>0.05).

Çalışmadaki kadın ve erkek bireyler için serumparametrelerinin ortalama değerleri sırasıyla Tablo IIIve IV’te gösterilmiştir. Kadınların demir eksikliği ane-misi (% 16.3, n=22) erkeklerden (% 3.5, n=3) anlam-lı olarak daha yüksek bulundu (p<0.05). Cinsiyetgözönünde bulundurulduğunda, kadınlar için lokali-ze kronik periodontitisli hastaların % 10.6’da (n=5),generalize kronik periodontitisli hastaların % 18’inde(n=9), sağlıklı bireylerin % 21’inde (n=8) demir ek-sikliği anemisi saptandı. Kronik periodontitisli ile sağ-lıklı kadın bireyler arasında istatistiksel olarak demireksikliği anemisi yönünden anlamlı fark bulunmadı(p>0.05). Erkeklerde, lokalize kronik periodontitislihastalar ile sağlıklı bireylerde demir eksikliği anemi-si saptanmazken, generalize kronik periodontitisli has-taların % 7.9’unda (n=3) demir eksikliği anemisisaptandı. Kronik periodontitisli ve sağlıklı erkek bi-reyler arasında istatistiksel olarak demir eksikliği ane-

misi yönünden anlamlı fark bulunmadı (p>0.05).

TARTIŞMA

Periodontal hastalığın prevelansının ve şiddeti-nin birçok hastalık ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. İn-sanlarda periodontitis ile demir eksikliği anemisiarasında kesin bir ilişki bulunamamışken, demir, as-korbat ve folik asit gibi beslenme faktörlerindeki ek-sikliklerin periodontal dokular gibi uç organlardagözlenebileceği kanıtlanmıştır16,18. Kaynaklarda bukonuda yapılan ilk çalışmalardan birinde periodontaltedavinin aneminin düzelmesiyle sonuçlanabileceğibildirilmiştir25. Hutter ve arkadaşları12 diğer kronik du-rumlara benzer olarak periodontitisten etkilenen bi-reylerde eritrosit sayılarında ve hemoglobinseviyelerinde azalma ile anemiye yatkınlık oluştura-bileceğini öne sürmektedir. Bu bulgular periodontitishastalarının plazmasında yükselen pro-inflamatuar si-



118

LKP (n=71) GKP (n=88)

Pİ 1.74 ± 0.52 2.03 ± 0.55

Gİ 1.80 ± 0.47 2.02 ± 0.47

SCD 2.76 ± 0.62 3.51 ± 0.72

KAS 2.90 ± 0.69 3.76 ± 0.78

Tablo II. Lokalize ve generalize kronik periodontitislihastaların klinik parametrelerinin ortalamaları (ort± SS)

(LKP: lokalize kronik periodontitis; GKP: generalize kronik pe-riodontitis, Pİ: plak indeksi, Gİ: gingival indeks, SCD: son-dalanan cep derinliği, KAS:klinik ataşman seviyesi)

Kontrol (n=23) LKP (n=24) GKP (n=38) Referans Değerleri

Hemoglobin (g/dL) 15.78 ± 0.72 15.52 ± 1.58 15.16 ± 1.34 14-16

Hematokrit (%) 63.98 ± 87.45 45.20 ± 4.90 45.14 ± 6.49 42-54

MCV (fL) 86.07 ± 3.12 85.87 ± 3.79 84.45 ± 9.98 80-94

MCH (pg) 29.55 ± 0.85 29.52 ± 1.71 29.57 ± 2.01 27-34

MCHC (g/dL) 34.37 ± 1.27 34.38 ± 1.27 34.29 ± 1.82 30-35

Serum demir (µg/dL) 88.11 ± 35.85 82.24 ± 32.6 96.87 ± 27.31 45-132

Demir bağlama (µg/dL) 348.08 ± 60.52 314.65±73.54 337.55±78.31 250-450

Ferritin (ng/dL) 71.50 ± 45.30 71.07 ± 46.02 66.35 ± 60.60 20-300

Tablo III. Sağlıklı, lokalize ve generalize kronik periodontitisli erkek hastaların serum parametreleri ve referans değer-leri (ort ± SS)

(LKP: Lokalize kronik periodontitis, GKP: generalize kronik periodontitis, MCV: ortalama eritrosit hacmi, MCH: ortalama hemo-globin, MCHC: ortalama hemoglobin konsantrasyonu)

tokinlerin eritropoezi baskılamasıyla açıklanabilir.Bu çalışmalarla birlikte Fine ve arkadaşları9 lokalizeagresif periodontitis hastalarında tükürükte laktofer-rinin demir bağlama kapasitesinin azaldığını göster-mişler ve düşük seviyede demir içeren laktoferrininbulunduğu çevrede Actinobacillus actinomycetem-commitans kolonizasyonunun daha hızlı olarak ger-çekleştiğini öne sürmüşlerdir. Bununla birliktekaynaklarda anemi ve periodontitis arasında ilişki ol-madığını gösteren araştırmacılar da karşımıza çıkmak-tadır11,27. Wakai ve arkadaşları27 CPITN skorları vehemoglobin düzeyi arasındaki farkı anlamlı bulama-mıştır. Benzer olarak çalışmamızda da lokalize ve ge-neralize kronik periodontitisli hastalar ile periodontalaçıdan sağlıklı bireyler arasında hem anemi hem dedemir eksikliği anemisi yönünden fark bulunamadı.

Demir eksikliği anemisi, gelişmiş ve gelişmekteolan ülkelerde önemli bir sağlık sorunudur. Erişkinhastalarda demir eksikliğinin en sık nedeni demirkaybıdır. Demir eksikliği anemisi kadınlarda erkek-lerden daha fazla görülür. ABD’de demir eksikliğianemisi açısından kadın/erkek oranı 1.3-2.1 olaraksaptanmıştır3. Ülkemizde yapılan bir çalışmada buoran 2.21 olarak bulunmuştur8. Çalışmamızda ince-lenen populasyonda da kadınlarda demir eksikliğianemisi erkeklerden daha yüksek olarak saptanmıştır.

Demir eksikliği anemisinin yaş gruplarına göreetyolojik nedenlerinin sıklığı değişmektedir. İki yaşgrubu çocuklarda beslenme, doğurgan çağdaki ka-dınlarda menstruel kayıp, erişkin erkek ve postme-nopozal kadınlarda gastrointestinal sistem

hastalıkları ön plana çıkmaktadır. Çalışmamızda 17-63 yaş arası bireyler incelenmiş olup bu populas-yonda kadınlar için % 16 erkekler için % 3.5oranında demir eksikliği anemisi saptanmıştır. Ame-rika’da hastalık kontrol ve önleme merkezi (CDC)tarafından 1999-2000 yılları arasında yapılan araş-tırmada da demir eksikliği anemisi yaş gruplarınagöre ayrılmış ve iki yaş altı çocuklarda % 7, 6-11 yaşarası % 11, 12-49 yaş arası kadınlarda % 12 ve 16-69 yaş arası erkeklerde % 5 ve 70 yaş üstü erkekler-de % 6 olarak bildirilmiştir7.

Çalışmamızda sosyoekonomik durum ve eğitimdüzeyi ile demir eksikliği anemisi arasında bir ilişkigözlenmemiştir. Bununla beraber eğitim düzeyinindüşük olması, düşük aile geliri, diyetle yetersiz mik-tarlarda demir alımı, akıl sağlığında yetersizlik vehalksağlığı merkezlerine ulaşımda yetersizlikler kay-naklarda demir eksikliği anemisi ile ilişkilendirilenrisk faktörleridir17. Killip ve arkadaşları13 ise Ameri-ka’da yapılan araştırmalara göre demir eksikliği ane-misi için risk faktörlerini; siyah ırk, yılda iki defadanfazla kan veren kadınlar, yılda üç defadan fazla kanveren erkekler, vejeteryan diyet, düşük sosyoekono-mik durum ve hamilelik, ve çocuk ve gençlerde obe-zite olarak sıralamıştır. Bununla birlikte sonuçları-mıza benzer olarak sosyoekonomik durum tek başınademir eksikliği anemisi için risk faktörü olarak ta-nımlanmamış, fakat hamilelikte demir ihtiyacının art-masıyla birlikte düşük sosyoekonomik durumunberaberinde olmasının demir eksikliği anemi riskiniartırdığı öne sürülmüştür.


119

Kontrol (n=38) LKP (n=47) GKP (n=50) Referans Değerleri

Hemoglobin (g/dL) 13.46 ± 1.46 13.54 ± 1.01 13.08 ± 1.33 12-16

Hematokrit (%) 40.03 ± 4.04 45.20 ± 4.90 38.79 ± 3.92 42-54

MCV (fL) 84.01 ± 6.96 85.87 ± 3.79 83.37 ± 6.49 80-94

MCH (pg) 28.27 ± 2.96 29.52 ± 1.71 28.17 ± 2.88 27-34

MCHC (g/dL) 33.57 ± 1.40 34.38 ± 1.27 33.73 ± 1.72 30-35

Serum demir (µg/dL) 74.39 ± 35.31 82.24 ± 32.6 74.38 ± 40.45 45-132

Demir bağlama (µg/dL) 372.14±70.37 314.65±73.54 350.58±77.24 250-450

Ferritin (ng/dL) 36.53 ± 40.29 71.07 ± 46.02 29.08 ± 21.49 20-300

Tablo IV. Sağlıklı, lokalize ve generalize kronik periodontitisli kadın hastaların serum parametreleri ve referans değer-leri (ort ± SS)

(LKP: Lokalize kronik periodontitis, GKP: generalize kronik periodontitis, MCV: ortalama eritrosit hacmi, MCH: ortalama hemo-globin, MCHC: ortalama hemoglobin konsantrasyonu)

Vücudun günlük kaybettiği demirin gıda ile alı-nan demir ile kompanse edilmesi gereklidir. Bunun-la birlikte demirden yoksun diyetle beslenenvejeteryanlarda demir eksikliğinin gelişimine sık rast-lanır. Çalışmamıza katılanlarda lokalize kronik peri-odontitisli bir birey hariç vejeterjan alışkanlığıgözlenmedi. Bununla birlikte sosyoekonomik durumgözetilmeksizin de demirden zengin besinlerin diyet-le yetersiz alımı da demir eksikliği anemisini oluştu-rabilir ve önemli bir mikronutrient olan demirineksikliği önemli klinik patolojilere yol açabilir2. De-mir oksijen taşınması, oksidatif metabolizma, hücrebüyümesi ve çoğalmasında, esansiyel reaksiyonlarınkatalizinde kullanılan önemli bir elementtir24. Ayrıcademir eksikliği anemisi birçok sistemik hastalıklailişkili olduğundan5 populasyonumuz sistemik olaraksağlıklı bireylerden oluşturuldu.

Araştırmamızda lokalize ve generalize kronikperiodontitis bulguları ile demir eksikliği anemisiolup olmaması arasında anlamlı fark bulunmaması-nın, çalışma gruplarında anemik olguların az sayıdaolmasına bağlanabilir. Bu yüzden demir eksikliğianemisi tanısı konmus ve tedavi gören daha genişhasta populasyonlarının periodontal hastalık düzey-leri açısından araştırılmasının uygun olacağını düşün-mekteyiz. Sonuç olarak, çalışmamızın sınırları içindedemir eksikliğinin periodontitisle bağlantısı olmadı-ğı sonucuna varılmıştır.

KAYNAKLAR1. Armitage GC. Development of a classification system for perio-

dontal diseases and conditions. Ann Periodontol 4: 1-7, 1999.2. Bagchi K. Iron deficiency anemia-an old enemy. Eastern Mediter

Health J 10: 754-760, 2004.3. Bainton D F ,Finch C A .The diagnosis of iron deficiency anemi-

a. Am J Med 37: 62-69,1967.4. Bercem I, Icagasıoglu D, Cevit O, Ergur A, Bercem G, Gultekin

A, Sutcu I. The prevalence of iron deficiency anemia among ado-lescents 12-18 years of age in Sıvas. Turkiye Klinikleri J Pediatr8: 15-20, 1999.

5. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS. Williams Hematology. NewYork, NY: McGraw-Hill Book Co, 6th ed., 2001, 295-304.

6. Buduneli N, Baylas H, Buduneli E, Turkoglu O, Kose T, DahlenG. Peridontal infections and preterm low-birth weight: a case con-trol study. J Clin Periodontol 32: 174-181, 2005.

7. Centers for Disease Control and Prevention. Iron deficiency-United States, 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 51:897-899, 2002.

8. Dilek İ, Altun S, Tuncer İ, Uygan İ, Topal C, Aksoy H. Demir ek-sikliği anemisinde hemoglobin, hematokrit değerleri, eritrosit in-deksleri ve etyolojik nedenlerin değerlendirilmesi. Van Tıp Derg7: 51-56, 2000.

9. Fine DH, Furgang D, Beydouin F. Lactoferrin iron levels are re-duced in saliva of patients with localized aggressive periodonti-tis. J Periodontol 73: 624-630, 2002.

10. Gemmell E, Marshall RI& Seymour GJ. Cytokines and prostag-landins in immune homeostasis and tissue destruction in perio-dontal disease. Periodontology 2000 14: 112-143, 1997.

11. Gorustovich AA, Steimetz T, Giglio MJ, Guglielmotti MB. A his-tomorphometric study of alveolar bone modeling and remodelingunder experimental anemia and polycythaemia in rats. Arch OralBiol 51: 246-251, 2006.

12. Hutter JW, Van der Velden U, Varoufaki A, Huffels RAM, HoekFJ, Loes BG. Lower numbers of erythrocytes and lower levels ofhemoglobin in periodontitis paitents compared to control subjects.J Clin Periodontol 28: 930-936, 2001.

13. Killip S, Bennett JM, Chambers MD. Iron deficiency anemia. AmFam Physician 75: 671-678, 2007.

14. Lindhe J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. SpecialTrykkeriet Vİborga-s: Munskgaard, Copenhagen, 3rd edition, 1998.

15. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalenceand severity, Acta Odontol Scand 21: 533-551, 1963.

16. Newman HN, Rule DC. Plaque-host imbalance in severe perio-dontitis. A discussion based on two cases. J Clin Periodontol10:137-147, 1983.

17. Oliveria MAA, Osorio MM, Raposo MCF. Socioeconomic anddietary risk factors for anemia in children aged 6 to 59 months. JPediatr (Rio J) 83: 39-46, 2007.

18. Pack AC & Thomson ME. Effects of topical and systemic folicacid supplementation on gingivitis in pregnancy. J Clin Perio-dontol 7: 402-413, 1980.

19. Page RC, Offenbacher S, Schroder HE, Seymour GJ, KornmanKS. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary ofdevelopments of clinical implications and future directions. Peri-odontology 14: 216-248, 1997.

20. Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affectsystemic diseases: Inversion of a paradigm. Ann Periodontol 3:108-120, 1998.

21. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert S. Chronic perio-dontitis, a significant relationship with acute myocardial infarc-tion. Eur Heart J 24: 2108-2115, 2003.

22. Picciona MF, Deering RH. The influence of feeding regimens ofiron status during infancy. Am J Clin Nutr 33: 746-750, 1980.

23. Rahmati MA, Craig RG, Homel P, Kaysen GA, Levin NW. Serummarkers of periodontal disease status and inflammation in hemo-dialysis patients. Am J Kidney Dis 40: 983-989, 2002.

24. Shin-Yu L, Hong-Cheng W. Initial diagnosis of anemia from so-re mouth and improved classification of anemias by MCV andRDW in 30 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radi-ol Endod 98: 679-685, 2004.

25. Siegel EH. Total erythrocytes, leukocyte and differential whitecell counts of blood in chronic periodontal disease. J Dent Res24: 270-271, 1945.

26. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlati-on between oral hygiene and periodontal condition, Acta Odon-tol Scand 22: 121-135, 1964.

27. Wakai K, Kawamura T, Umemura O, Hara Y, Machida J, Anno T,Ichihara Y. associations of medical status and physical fitness withperiodontal diseases. J Clin Periodontol 26: 664-672, 1999.

28. World Health Organization. Nutiritonal anemias Tech Rep Ser No503. Geneva: WHO; 1972.

Yazışma AdresiYrd. Doç. Dr. Hülya TOKER

Cumhuriyet Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi,Periodontoloji Anabilim Dalı, Sivas




120


121

RETROGNATİ SUPERİOR VAKANIN PROTETİK TEDAVİSİ

PROSTHETIC REHABILITATION OF A RETROGNATHIA SUPERIOR CASE

Mutahhar ULUSOY1 Perihan OYAR2 Çağrı ULUSOY3

ÖZET

Ortognatik cerrahi tedavi istemeyen bir retrognati superior hastasının protetik yaklaşımla tedavisi amaçlanmıştır. 55 yaşında, estetik, fonetik vefonksiyonel sorunları olan erkek hastanın intraoral muayenesinde anterior ve bukkal çapraz kapanış tespit edildi. Steiner analizi’ne göre hasta,üst çenenin geride konumlanmış olmasından kaynaklanan iskeletsel Sınıf III bir vaka olarak sınıflandırıldı. Vakanın protetik tedavisi koping, topuçlu hassas tutucu ve diş üstü protez (overdenture) kullanımı ile yapıldı. İstenilen overjet, overbite ve fasiyal estetik elde edildi. Klinisyenin te-davi planlaması yaparken hastanın yaşını ve sistemik problemlerini de dikkate alması gereklidir. Yetersiz ortodontik tedavi görmüş veya ortog-natik cerrahi istemeyen yetişkin hastalar için protetik yaklaşım da bir tedavi alternatifi olabilir.

Anahtar Kelimeler: Retrognati superior, top uçlu hassas tutucu, protetik tedavi

SUMMARY

The aim of this study was to treat a retrognathie superior patient who did not want orthognatic surgery by prosthetic approach. A 55 years old malepatient suffering from poor aesthetic, phonetic and function had anterior and buccal crossbite in intraoral examination. Depending on Steiner’scephalometric analysis, the case was diagnosed as skeletal Class III because of maxillar retrognathie. Prosthetic treatment was completed withmaxillary coping, ball attachments and overdenture. Desired overjet-overbite relations, facial aesthetics and function were obtained. Cliniciansshould consider patients’ age and systematic problems when planning the treatment. The prosthodontic approach may be an alternative treatmentchoice for adults who have had inadequate orthodontic treatment or orthognatic surgery failure.

Key Words: Retrognathie superior, ball attachments, prosthetic treatment


1 Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Protetik Diş Tedavi Anabilim Dalı, Prof. Dr.2 Hacettepe Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu, Diş Protez Teknolojisi Bölümü, Dr.3 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ortodonti Anabilim Dalı, Doç. Dr.

O L G U B İ L D İ R İ M İ

GİRİŞ

Malokluzyon gelişimsel bir problem olup, çoğukez spesifik, herediter ve çevresel faktörlerden kay-naklanmaktadır8. Problemin ne kadarının genetik, nekadarının prenatal yada post-natal çevre faktörlerin-den kaynaklandığının tespiti zordur. İskeletsel SınıfIII malokluzyon ve ön açık kapanış genetik geçişliolduğu düşünülen malokluzyonlardan bazılarıdır8.

Dişsel Sınıf III malokluzyonlar ortodontik ola-rak tedavi edilebilmektedir, ancak erişkin dönemde-ki iskeletsel karakterli Sınıf III vakaların tedavisindeuygulanan seçenekler daha kısıtlıdır. Bu tip vakalargenellikle ortognatik cerrahi veya diş çekimli orto-dontik tedavi ile tedavi edilmektedir5. Üst çeneninhem anteroposterior hem de transversal yönde geli-şim yetersizliğinden kaynaklanan retrognati superiorvakaları, ortodonti ve cerrahi tedavi işlemleri beraberuygulanarak tedavi edilirler. Ancak bu tedaviyi iste-meyen veya yetersiz ortodontik tedavi gören hastala-rın tedavisinde, sadece protetik yaklaşım da bir tedaviseçeneği olabilir4,7.

Bu vaka sunumunda, retrüziv ve dar üst çeneyesahip erişkin hastanın protetik olarak tedavisi sunul-du.

OLGU

55 yaşında, estetik, fonetik ve fonksiyonel şika-yetleri olan erkek hasta kliniğimize başvurdu. İntra-oral muayenede hastanın anterior ve bukkalbölgelerde çapraz kapanışa sahip olduğu, üst sağ 2.büyük azı dişinde kron restorasyonu olduğu ve üstsağ kanin, üst sol 2. küçük azı ile alt sağ 1. büyük azıdişlerin eksik olduğu tespit edildi (Resim 1). Panora-mik filmde üst sol 2. büyük azı ve alt sağ 2. büyükazı dişlerin endodontik tedavi gördüğü saptandı.

Hastanın lateral sefalometrik filmi Dolphin Ima-ging Plus (Dolphin Imaging and Management Solu-tions, Chatsworth, ABD) yazılımı kullanımı ile analizedildi. Steiner analizine göre vakanın sefalometrikdeğerleri:

SNA açısı (Sella-Nasion-A noktası): 66° (normal:82°)

SNB açısı (Sella-Nasion- B noktası): 76° (normal 80°)

ANB angle (A noktası- Nasion- B noktası):-10° (normal: 2°±2)

Bu sefalometrik değerlere göre vaka iskeletselSınıf III olarak sınıflandırıldı1. Aşırı azalmış SNA açı-sı, vakanın retrognati superior olarak adlandırılmasıgerektiğini ortaya koymaktadır.

Alçı model üzerinde yapılan ölçümlerde üst çe-ne inter-molar transversal genişliğin 51 mm, alt çeneintermolar genişliğin ise 58 mm olduğu tespit edildi.Transversal genişlik üst küçük azılar arasında 36 mmiken, alt küçük azılar arasında 45 mm olarak ölçüldü.Üst çenenin tüm bukkal bölgede alt çeneden daha darolduğu saptandı. Anterior bölgede negatif overjetgözlemlendiği için, üst çenenin uzayın her üç boyu-tunda alt çene tarafından hapsedilmiş olduğu vaka“total sirküler çapraz kapanış” olarak adlandırıldı.

Klinik incelemelerden sonra hasta tedavi seçe-nekleri konusunda bilgilendirildi. Yaşının ileriliğini,yüksek şeker ve yüksek tansiyon gibi sistemik sorun-larını dile getiren hasta ortodontik tedavi destekli or-tognatik cerrahi yerine protetik tedaviyi kabuletmiştir.

Hastanın tüm üst çene dişleri prepare edildi veölçü işlemi öncesinde gingival sulkuslara retraksiyonipi yerleştirildi (Retracto, Coltene AG, Almanya). Po-livinil siloksan içerikli elastomer ölçü maddesi ile ikiaşamalı ölçü alındı (Elite H-D, Zhermack SpA,Badia Polisine, İtalya). Alt çenenin ölçüsü ise irre-versibil hidrokolloid ölçü maddesi ile alındı (CA37,Cavex, Hollanda). Her iki ölçünün içerisine de TipIV dental alçı (BegoStone Plus; BEGO, Almanya)döküldü; model elde edildi. Hastadan alınan yüz ar-kı kayıtlarına uygun olarak modeller yarı-ayarlanabi-

Ulusoy M, Oyar P, Ulusoy Ç


122

Resim 1: Tedavi öncesi ağız içi görünüm

len artikülöre alındı (Whip Mix Model#8685, Louis-ville, ABD). Hasta için yapılan geçici akrilik protez(Temdent, Weil Dental, Almanya) öjenol içermeyenyapıştırma simanı ile (Cavex Temporary Cement,Hollanda) simante edildi.

Paralelometre (Heraeus Kulzer GmbH, Alman-ya) yardımıyla üst sağ 1. küçük azı, üst sağ 1. büyükazı, üst sol kanin ve üst sol 1. büyük azı dişlerin ko-pinglerinin (metal başlık) bukkal yüzlerine top uçluhassas tutucular (Vario-stud vks-sg ball attachments,Bredent, Almanya) yerleştirildi. Co-Cr alaşımı (Wiro-bond C, BEGO, Almanya) üst çene metal başlık dö-küm yolu ile elde edildi (Resim 2). Tesfiye ve cilaişlemlerinden sonra kopinglerin gingival marjin uyu-mu ve dişler üzerindeki konumu ağız içinde incelen-di.

Üst çene overdenture için esas ölçü yine irrever-sibil hidrokolloid ölçü maddesi e standart kaşık ilealındı. Overdenture metal alt yapı dökümü, Co-Cralaşımından (Biosil F; Degudent GmbH, Almanya)elde edildi (Resim 3) ve ağız içinde uyumu kontroledildi. İnter-okluzal sentrik ilişki kaydı alındı ve ya-pay dişler (Vita Physiodens; Vita Zahnfabrik, Alman-ya) total sirküler çapraz kapanışı düzeltecek şekildedizildi. Ağız içi dişli provanın ardından maksilleroverdenture bilinen yöntemle sıcak akrilik rezin (Pa-ladent 20; Heraeus Kulzer GmbH, Almanya) ile biti-rildi. Son bir ağız içi provadan sonra diş üstü protez(overdenture) kopinglerin üzerine oturtuldu ve ko-pingler çinko fosfat simanla (Adhesor; SpofaDental,Çek Cumhuriyeti) dişlere yapıştırıldı (Resim 4).

TARTIŞMA

Genç bireylerde gözlenen ciddi malokluzyonla-rın düzeltilmesinde genellikle ortodontik tedavi vebazen ek olarak ortognatik cerrahi kullanılmaktadır.Literatür tarandığında, bu tedavilerle kombine olarakprotetik tedaviden de yararlanıldığı araştırmaların ol-duğu gözlenmiştir4,7,9.

Bu vakada ortognatik cerrahi işlemlerinin uygu-lanmamasının sebepleri, hastanın cerrahi yaklaşımıtercih etmemesi, yaşının ileriliği, tedavisinin kısa sü-rede bitirilmesini istemesi ve bazı sistemik problem-leridir. Bu nedenle önceki araştırıcıların tedavilerin-den farklı olarak mevcut malokluzyonun sadece pro-tetik yolla çözülmesi düşünüldü. Metal başlıklar vebunun üzerine oturtulan overdenture iskeleti sayesin-

Maksiller Retrognatinin Protetik Tedavisi


123

Resim 2: Maksiller kopingler ve top uçlu ataşmanların ağız içi görünümü

Resim 3: Alçı model üzerinde maksiller overdenture metal alt yapısı

Resim 3: Bitmiş protezin ağız içi görünümü

de üst çene kemik kaideden biraz daha geniş bir den-tal ark elde edildi. Bu geniş zemin üzerine dişler yantaraflarda bukkale, ön tarafta anteriora dizilerek eldeedilen geniş diş üstü protez (overdenture) ile tedavitamamlandı. Bu sayede, hem anterior hem de poste-rior çapraz kapanış elimine edildi. Ayrıca, dudak veyanakların da protez tarafından desteklenmesiyle,hastanın yüz estetiğinin düzeltilmesine katkıda bulu-nuldu.

Literatür tarandığında bu vakada uygulanan te-davi yaklaşımına benzer çok az sayıda çalışma oldu-ğu gözlendi. Castillo ve arkadaşları3 53 yaşında SınıfIII malokluzyona sahip bir bireyi benzer şekilde over-denture ile tedavi etmiştir. Boyd ve arkadaşları2 42yaşında, Güler ve arkadaşları6 ise 63 yaşındaki hasta-larını, bu vaka sunumuna benzer şekilde sabit ve ha-reketli protezlerin kombinasyonu ile tedavietmişlerdir.

SONUÇ

Tedavi planlaması aşamasında hastanın yaşı, te-davi isteği, öncelikleri ve sistemik problemleri dik-kate alınması gerektiği unutulmamalıdır. Bu nedenle,yetersiz ortodontik tedavi görmüş veya ortognatikcerrahi istemeyen yetişkin hastalar için protetik yak-laşım da bir tedavi alternatifi olabilir.

KAYNAKLAR1. Athanoisou AE. Orthodontic Cephalometry Mosby-Wolfe Publ.,

St. Louis, 1995.

2. Boyd JB. Correction of prognathism with fixed and removablepartial dentures. J Prosthet Dent 40: 509-512, 1978.

3. Castillo RD, LaMar F, Ercoli C. Maxillary and mandibular over-lay removal partial dentures for the tratment of posterior open-occlusal relationship: A clinical report. J Prosthet Dent 87:587-592, 2002.

4. Chan MD. An adult malocclusion requirinng a combination oforthodontic and prosthodontic treatment Am J Orthop DentofacOrthop 111: 100-105,1997.

5. Graber TM, Vanarsdall RL. Ortodontics: Current Principles andTechniques, Mosby Publ., St. Louis, 1994.

6. Guler AU, Ceylan G, Kurt S, Taspınar T. Prosthodontic and en-dodontic management of a patient with skeletal class III malocc-lusion: A clinical report. Int J Prosthodont 18: 163-164, 2005.

7. Machuca G, Martinez F, Infante P, Machuca C, Bullon P. Integ-rated orthodontic, surgical, and prosthodontic treatment of advan-ced malocclusion. Quintessence Int 29: 659-666, 1998.

8. Profit WR, Fields HW, Ackerman JL, Bailey LJ, Tulloch JFC.Contemporary Orthodontics, Mosby Publ., St. Louis, 2000.

9. Sakar O, Beyli M, Marsan G. Combined prosthodontic and orto-dontic treatment of a patient with a class III skeletal malocclusi-on: A clinical report. J Prosthet Dent 92: 224-228, 2004.

Yazışma AdresiDr. Çağrı ULUSOY

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiOrtodonti Anabilim Dalı, Ankarae-posta: [email protected]

Ulusoy M, Oyar P, Ulusoy Ç


124


125

TİBİAL GREFT ALIMINDA MEDİAL YAKLAŞIM: ANATOMİ,CERRAHİ PROSEDÜR VE İKİ VAKA RAPORU*

MEDIAL APPROACH IN TIBIAL GRAFT HARVESTING: ANATOMY, SURGICALPROCEDURE AND TWO CASE REPORTS

Görkem MÜFTÜOĞLU1 Kağan DENİZ1 Firdevs VEZİROĞLU ŞENEL2

Ceyda KOCABAY ÖZKAYNAK3 Mustafa Sancar ATAÇ4

ÖZET

Kemik defektlerinin rekonstrüksiyonunda otojen kemik kullanımı altın standart olarak kabul edilmektedir. İntraoral bölgelerden genelde yeterlihacim ve kalitede kemik elde edilememektedir. Sunulan iki vaka raporunda medial yaklaşımla tibial kansellöz kemik elde edilme tekniği, ana-tomi, cerrahi prosedür ve literatür taraması sonuçları anlatılmaktadır.

Anahtar Kelimeler: Tibia, ekstraoral otojen greft, medial yaklaşım

SUMMARY

Autogenous bone graft is the gold standard for reconstruction of the osseous defects. Harvesting autogenous bone grafts from intraoral sites doesoften not provide sufficient bone volume and quality. In the presented two case report, anatomy, surgical procedure, several related literature re-ports and technique of harvesting tibial cancellous graft with medial approach are presented.

Key Words: Tibia, extraoral autogenous graft, medial approach


* Bu makale 2005 yılında Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği 13. Uluslararası Bilimsel Kongresinde poster olarak sunulmuştur.1 Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.2 Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.3 Antalya SGK Ağız Diş Sağlığı Merkezi, Dr.4 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.

GİRİŞ

Maksillofasiyal bölgede oluşan geniş çaplı ke-mik defektlerinin başlıca nedenleri kistler, travmatikkemik kayıpları, konjenital nedenler ve tümör rezek-siyonlarıdır1. Bu defektlerin rekonstrüksiyonu içinbugüne kadar birçok greft materyali geliştirilmiş ol-masına rağmen, otojen kemik greftleri yüksek osteo-indüktif ve osteokondüktif özellikleriyle günümüzdehala altın standart olarak kabul edilmektedir15,17.

Otojen kemik greftleri; ekstraoral olarak iliakkresten, kraniumdan, kostalardan, tibiadan, intraoralolarak da simfizden, ramustan, tüber ve koronoid ya-pılardan alınabilir.13 Ancak bu bölgelerden hangisinindaha avantajlı olduğu tartışılmaktadır. Alınacak ke-miğin miktarı, defektin boyutuna ve geometrisinebağlıdır6,9. Cerrahın deneyimi, tercihi, gerekli kemikhacim miktarı, ulaşılabilirlik, morbidite oranı bu se-çimi etkiler14. Otojen kemik alımı sonrası donör sahaseçimine bağlı olarak; ağrı, kanama, his kaybı, enfek-siyon, kırık, yürüme paterninde değişiklik, estetik ka-yıp gibi bir takım problemler görülebilir.

Ekstraoral greftler değerlendirildiğinde iliakkresten sonra en fazla kemik elde edilebilen donörbölge tibiadır. Literatürde tibiadan greft alımında me-dial ve lateral olmak üzere iki farklı cerrahi yaklaşımbulunmaktadır. Medial yaklaşım; düşük morbidite,ulaşılabilirliğin daha kolay olması, anatomik yapıla-

ra zarar verme riskinin azlığı gibi nedenlerden dola-yı, lateral tibial yaklaşıma alternatif bir yöntem olarakbildirilmiştir9.

Bu vaka raporlarında maksiller sinüs ve posteri-or mandibuladaki kistik lezyonların enükleasyon ileyapılan cerrahi tedavileri ve eş zamanlı olarak tibialbölgeden medial yaklaşımla elde edilen otojen kemikgrefti uygulamaları, greftin alınma tekniği ile birlik-te sunulmuştur.

Anatomi

Tibia, kartilaj yüzeyi ile femurla ilişki kurarakdiz eklemini oluştururken; baş kısmıyla da lateral sin-dezmosis yaparak fibulayla bağlantılıdır. Tibianın ar-tiküler yüzeyinin iki tarafında medial ve lateralkondiler yapılar bulunmaktadır (Resim 1). Bu iki ke-mik yapının arasında, lateral kondile daha yakın ko-numda, patellar ligamentin tutunduğu tuberositastibia bulunur (Resim 1,2). Tibianın anterior yüzeyin-deki tibial metafiz bölgesi (greft alınacak kemik böl-gesi) dışarıdan rahatlıkla görülür, cilt altında palpeedilebilir ve yüzeysel seyreder. Bu bölge; lateraldetüberositas tibia, medialde medial kondil, kranial ola-rak da eklem boşluğu ile sınırlıdır. Kemik yüzeyin-deki sartorius, gracilis ve semitendinosus kasları; pesanserinus olarak adlandırılan ortak bir tendon yuma-ğı içinde kendi insersiyolarını oluşturur (Resim 1,2).Pes anserinusun lifleri kranio-medialden kaudo-late-

Müftüoğlu G, Deniz K, Veziroğlu Şenel F, Kocabay Özkaynak C, Ataç MS


126

Resim 1: Greft alınacak bölgenin anatomisi

rale oblik olarak uzanır. Pes anserinus direkt olarakderi altında bulunur. Sefanöz sinir dizin yaklaşık ola-rak eklem boşluğu seviyesinde deri altından seyreder.Bu sinirin dalları subkütan olarak medial kondildenkaudo-laterale doğru oblik olarak seyreder. İnfrapa-tellar dal, proksimal baldırın anterior yüzeyinin deri-sini besler. Tüberositas tibia seviyesinde tibia; eninekesitte kortikal kemikle çevrelenmiş bir üçgene ben-zemektedir ve bu yapı kansellöz kemikle doludur(Resim 1). Daha önceden tanımlanan yüzeysel ke-mik, üçgenin medio-anterior kısmıdır. Üçgenin late-ro-anterior kısmı medialden oldukça kısadır vekortikal kemik daha kalındır. Lateral tibianın bu böl-gesi, tibial anterior kasın ve uyluk kaslarının merke-zinde bulunur ve kaudal insersiyolarına da bu bölgedeyapışır11.

Cerrahi ProsedürHastanın hazırlanması

Greft alınacak saha için optimum pozisyon; su-pin pozisyonunda hastanın üst bacağının altına biryastık konularak elde edilir. Bacak uyluğun ortasınakadar povidone iodine (betadin) ile silinir. Steril ciltkalemi ile artiküler kavite, tüberositas tibia ve tibia-nın medial kenarı gibi önemli anatomik oluşumlarişaretlenir. İnsizyon hattı pes anserinusun oblik lifle-rinin yönüne göre kranio-medialden, kaudo-lateralyöne doğru işaretlenir. İnsizyon hattının yönü sefa-nöz sinirin infrapatellar dallarından uzakta kalır. İn-sizyon hattının boyu yaklaşık 30 mm ve proksimalde

artiküler kaviteden 20 mm aşağıda olmalı ve tübero-sitas tibia kaudal kenar seviyesinde sonlanmalıdır. İn-frapatellar sinirin innerve ettiği alanın anestezisi içinmedial kondil bölgesine 2 ml 1/100.000 adrenaliniçeren % 4’lük Artikain HCl enjekte edilir.

Cerrahi Yaklaşım

Cilt insizyonu daha önce yapılan işaretlemelereuygun bir şekilde yapılır. Cilt, cilt altı dokular küntdiseksiyonla açılır ve retrakte edilerek pes anserinu-sa direk görüş sağlanır (Resim 3). Pes anserinusunliflerine paralel bir şekilde, künt diseksiyonla perios-ta ulaşılarak kemik yüzeyi açığa çıkarılır. İnce kemikfrezleri ile pes anserinusun medialinde ve pes anseri-nusun liflerine dik olacak şekilde yaklaşık 1 cm2’likkemik penceresi işaretlenir. Kemik penceresi osteo-tomlarla kaldırılır (Resim 4). Açılan bu kemik pen-ceresinden küretle alıcı sahanın ihtiyacına göre safmetafiziyal kansellöz kemik alınır (Resim 5). Alınankansellöz kemik, steril salin solusyonuna konulur.Greftin alınmasının ardından kavite yıkanır ve korti-kal pencerenin pozisyonlandırılmasıyla alıcı saha ka-patılır. Cilt ve cilt altı dokular ayrı ayrı süture edilir.



127

Resim 2: Kemik penceresinin kaldırılması

Resim 3: Yumuşak dokuların ekartasyonunu takiben ulaşılan kemiğin görün-tüsü

Tibiadan kansellöz kemik grefti alınmasını taki-ben hastanın yatırılmasına gerek duyulmamaktadır.Hematom oluşmasını önlemek için yaraya 2 gün bo-yunca sıkı bandaj uygulanır. Operasyon sonrası ağız-dan antibiyotik ve analjezikler (amoksisilin 500 mg x3, naproksen sodyum 550 mg x 3) reçete edilir. Cer-rahi sonrası bacağa normal yükleme yapılabilir an-cak diz eklemine anormal basınç gelmesine nedenolacak aktivitelerden 3 ay sakınılması gerekmektedir.Operasyondan 5 gün sonra sütürlar alınır.

Olgu 1

17 yaşındaki bayan hasta kliniğimize burun ke-narındaki şişlik ve ilgili bölgede ağrı şikayeti ile baş-vurmuştur. Yapılan ekstraoral muayenede nazolabialsulkusun hafifçe kaybolduğu, intraoral olarak üst çe-nenin sol yarısında, kesici dişler ile kanin bölgesinde

ekspansiyon olduğu görülmüştür. Alınan aspirasyonbiyopsisinin sonucu; radiküler kist sıvısıyla uyumluolarak gelmiştir. Operasyondan önce lezyonun buruntabanı ve diğer anatomik yapılarla olan ilişkisi tomo-grafi de incelenmiş ve kemikte destrüksiyona nedenolan 2.5x2x2 cm boyutlarında ekspansif kitle saptan-mıştır (Resim 6). Ekspanse lezyonun, nazal kavitetabanında destrüksiyon meydana getirdiği, burun ka-nadı seviyesinde cilt altına ilerlediği gözlemlenmiştir.Bilinçli sedasyon (midazolam 0.07mg/ kg) ve lokalanestezi altında kemikte destrüksiyona neden olankistin enükleasyonu yapılmıştır (Resim 7). Enükle-asyonu takiben kist kavitesine daha önce anlatılan şe-kilde sağ tibiadan alınan kansellöz kemik greftikonulup enjaktabl membran (Artrisorb, Atrix Labo-ratories Inc. Amerika) uygulanmıştır (Resim 8,9).Hasta aynı gün taburcu edilmiştir. Operasyon sonra-sı alıcı ve donör sahada iyileşme problemi yaşanma-mıştır.

Olgu 2

Kliğimize alt çene sol tarafta şişlik ve ağrı şika-yeti ile başvuran 57 yaşındaki erkek hastadan alınan



128

Resim 4: Tibial kortikal kemikte açılmış olan kavitenin görüntüsü

Resim 5: Tibiadan elde edilen kansellöz greftin görüntüsü

Resim 6: Hastadan alınan bilgisayarlı tomogrofide lezyonun görüntüsü

Resim 7: Maksillada kist enükle edildikten sonra oluşan cerrahi kaviteningörüntüsü

panoramik radyografide gömülü ikinci ve üçüncü bü-yükazı diş ve bu dişlerle ilişkili radyolüsent alan tes-pit edilmiştir. Yapılan aspirasyon biyopsisi sonucudentigeröz kist tanısı konmuştur. Hastadan onam alın-dıktan sonra lezyonun enükleasyonuna ve enklüz diş-lerin çıkartılmasını takiben tibiadan alınacak otojenkansellöz kemik grefti ile kavitenin augmentasyonu-na karar verilmiştir. Bilinçli sedasyon (midazolam0.07mg/ kg) ve nervus alveolaris inferior anestezisinitakiben enklüz dişler ve kistik yapı; cidarı ile tama-men çıkarılmıştır (Resim 10). Tibiadan elde edilmişolan yaklaşık 4 cc kadar otojen kansellöz kemik gref-ti kaviteye yerleştirilmiştir (Resim 11). Enjektablmembran uygulanmış (Artrisorb, Atrix LaboratoriesInc. Amerika) ve yara kenarları kapatılmıştır (Resim12). Hasta aynı gün taburcu edilmiştir. Operasyonsonrası dönemde ne alıcı sahada ne de donör sahadaiyileşme problemi yaşanmamıştır.

TARTIŞMA

Maksillo-fasiyal cerrahide kemik defektlerininrekonstrüksiyonunda, otojen kemik greftlerinin kulla-nımı günümüzde altın standart olarak kabul edilmek-



129

Resim 8: Otojen kemik greftinin kist kavitesindeki görüntüsü Resim 9: Kist kavitesinin otojen kemik grefti ile rekonstrüksüyonu takibenmembran uygulaması

Resim 10: Çıkarılan lezyonun ve dişlerin görüntüsü Resim 11: Greftin kavitedeki görüntüsü

Resim 12: Enjektabl membran uygulandıktan sonraki görüntü

tedir. Sık kullanılan donör bölgeler iliak krest, tibia,kranium, kostalar, ramus ve simfizdir. Hangi bölgeninseçileceği; cerrahın deneyimi, tercihi, gerekli kemikhacim miktarı, ulaşılabilirlik, morbidite oranı gibifaktörlerin değerlendirilmesiyle belirlenir14.

En sık kullanılan donör bölge iliak kresttir13. Bubölgenin en önemli avantajı fazla miktarda kansellözve kortikal kemik elde edilebilmesidir. Ancak bu yön-temin donör bölgede ağrı, lokal hematom, femoral si-nir hasarına bağlı parestezi, yürüme problemleri,herni ve ilak krestte fraktür gibi komplikasyonlara yolaçtığı bildirilmiştir2,19. İliak krestde bildirilen kompli-kasyon oranı % 10 dan % 49’a kadar değişmekte-dir4,21. Bu nedenle araştırmacılar daha düşükkomplikasyon oranı olan alternatif donör bölge arayı-şına yönelmişlerdir.

İliak krestden sonra en fazla kemik elde edilebi-len donör bölge tibiadır. İlk kez 1914 yılında fasiyalklefti düzeltmek amacıyla Drachter tarafından kulla-nılmıştır20.

Tibiada klinik uygulamalarla elde edilen kemikhacminin yaklaşık 10-15 cm3 olduğu rapor edilmiş-tir4. Catone’e göre ise söz konusu hacim 25 cm3 tür.Bu oran iliak krestle karşılaştırılmıştır. Alt ve arka-daşları tibiadan 5,4 cc kemik alınabileceğini ve bu-nun operasyon sonrası fraktür riskini artırmayacağınırapor etmişlerdir4. Ancak literatürde lateral tibial greftalımından sonra gerçekleşen fraktür vakaları da bu-lunmaktadır.

Başka bir çalışmada iliak ve tibial greft karşılaş-tırılmış, yaklaşık eşit miktarda kemik alınabileceğiniancak iliak kemiğin yoğunluğunun önemli derecededaha fazla olduğu ve bu oranın yaşa ve cinsiyete gö-re değişebileceği rapor edilmiştir. Aynı çalışmada ge-rekli insizyon miktarları iliak ve tibiada sırasıyla 6cm ve 3,5 cm bulunmuştur14.

Kozmetik yönden değerlendirildiğinde ise; iliakbölge skarı genelde kıyafetlerle gizlenmiş durumda-dır. İnsizyon skarı genellikle tibia için de problemoluşturmaz çünkü; primer olarak görülen bir bölgedeğildir ve özellikle erkeklerde kıllar görüşü kapatır.Kadınlarda da bu konuda şikayet bildirilmemiştir3.

Medial ve lateral yaklaşım karşılaştırıldığında; la-teral yaklaşımda operasyon süresi 58 dakika iken me-dial yaklaşımdaki operasyon süresi 14-30 dakikadır12,18.

Bir kadavra çalışmasında medial ya da lateralyaklaşımın alınabilecek kemik miktarını etkilemeye-ceği, iki yaklaşımın da eşit miktarda kemik sağlaya-cağı bildirilmiş bu yüzden daha basit ve daha güvenliolan medial yöntemin tercih edilmesi gerektiği tavsi-ye edilmiştir9.

Ayrıca lateral yöntemin kullanıldığı hastalarınbir kısmında operasyon sonrası baston kullanım ge-reksinimi olduğu bildirilmiş olmasına karşı medialyaklaşımda hastaların bu tür gereksinimleri olduğukonusunda bir görüş mevcut değildir. Bu konuda ope-rasyon sonrası 3 ay spor yapmama gibi sınırlamalargetirilmiş, ayrıca ağırlık egzersizleri önerilmiş-tir7,9,18.

Çocuklarda proximal tibia çok küçüktür ve epi-fiziyal kartilaj gelişimi halen sürmektedir. Bu büyü-me merkezinin etkilenmemesi için insizyonunminimalize edilmesi ve normalden daha aşağıda ya-pılması gereklidir5. Besly ve Ward Booth5 bu tekniği,çocuklarda uygulanabilir hale getirmek için modifiyeetmişlerdir.

Tibianın implantolojide ve maksillofasiyal cerra-hide daha az tercih edilen bir donor saha olmasınarağmen, birçok avantajı bulunmaktadır. Bunlar:8,10,12,16,18

1. Genel anestezi ve postoperatif hospitalizasyongerektirmeyen kolay bir cerrahi prosedürdür.

2. Operasyon süresi lateral yaklaşımda ortalama58 dak. iken; medial yaklaşımda 14-30 dakikadır.

3. Kullanılan cerrahi tekniğe bağlı olarak 10-25ml. sıkıştırılmamış kansellöz kemik alınabilir.

4. Yüksek biyolojik kalitede otojen kansellöz ke-mik alınabilir.

5. Cerrahi operasyon sonrası hasta hemen yürü-yebilir, ağrı ve fonksiyon kaybıyla ilgili şikayetler azgörülür.

6. Krista iliakadan alınan greftte rapor edilenpostoperatif komplikasyon oranı yaklaşık % 8.6-9,2iken; tibiada bu oran % 1,3-3,8 arasındadır.

SONUÇ

Lateral yaklaşımla tibiadan kemik grefti alımımorbidite oranı yüksek olarak kabul edilen iliakkrestten kemik alımına alternatif olabilir. Tibiadan



130

medial yaklaşımla kemik grefti alınması ise her ikiyönteme göre daha kolay ve daha güvenlidir.

KAYNAKLAR1. Aboul-Hosn S, Monner A, Juarez I, Arranz C, Diaz-Carandell A,

Mari A, Piulachs P. Tibial bone harvesting technique for fillingmaxillary bone gaps in implantology. Rev Stomatol Chir Maxil-lofac 107: 93–97, 2006.

2. Ahlmann E, Patzakis M, Roidis N. Comparison of anterior andposterior iliac crest bone grafts in terms of harvest site morbidityand functional outcome. J Bone Joint Surg Am 84: 716–720,2002.

3. Alt V, Akbar N, Seligson D. Bone Grafting from the ProximalTibia, J Trauma 47: 555-557, 1999.

4. Alt V, Meeder PJ, Seligson D, Schad A, Atienza C Jr.. The Proxi-mal Tibia Metaphysis: A Reliable Donor Site for Bone Grafting?Clin Orthop Relat Res 414: 315–321, 2003.

5. Besly W, Ward Booth P. Technique for harvesting tibial cancel-lous bone modified for use in children. Br J Oral Maxillofac Surg37: 129–133, 1999.

6. Boyne PJ, Herford AS. An algorithm for reconstruction of alve-olar defects prior to implant placement. Oral Maxillofac Surg ClinNorth Am 13: 533–538, 2001.

7. Catone GA, Reimer BL, McNeir D, Ray R. Tibia autogenous can-cellous bone as an alternative donor site in maxilla facial surgery:a preliminary report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1258–1263,1992.

8. Chen YC, Chen CH, Chen PL, Huang IY, Shen YS, Chen CM.Donor site morbidity after harvesting of proximal tibia bone. He-ad Neck 28: 496–500, 2006.

9. Herford, AS, King BJ, Audia F & Becktor J. Medial approach fortibial bone graft: anatomic study and clinical technique. J OralMaxillofac Surg 61: 358–363, 2003.

10. Ilankovan V, Stronczek M, Telfer M, Peterson L, Stassen L, Ward-Booth P. A prospective study of trephined bone grafts of the tibi-al shaft and iliac crest. Br J Oral Maxillofac Surg 36: 434-439,1998.

11. Khoury F, Antoun H, Missika P. Bone Augmentation In Oral Im-plantology. Germany: Ouintessence Publishing Co, Ltd, 2007,242-243.

12. Marchena J, Block M, Stover J. Tibial bone harvesting underin-travenous sedation: morbidity and patient experiences. J Oral Ma-xillofac Surg 60: 1151-1154, 2002.

13. Mauffrey CPC, Seligson D, Krikler S. Surgical techniques: HowI do it? Bone graft harvest from the proximal lateral tibia. Injury(Article in press), 2009.

14. Ma’amon A. Rawashdeh, Hani Telfah. Secondary Alveolar BoneGrafting: the Dilemma of Donor Site Selection and Morbidity. BrJ Oral Maxillofac Surg 46: 665–670, 2008.

15. Serra E Silva, F.M de Albergaria-Barbosa JR, Mazzonetto R. Cli-nical evaluation of association of bovine organic osseous matrixand bovine bone morphogenetic protein versus autogenous bonegraft in sinus floor augmentation. J Oral Maxillofac Surg 64: 931–935, 2006.

16. Silva RG. Donor site morbidity and patient satisfaction after har-vesting iliac and tibial bone. J Oral Maxillofac Surg 54: 28, 1996.

17. Tiwana PS, Kushner GM, Haug RH. Maxillary sinus augmenta-tion. Dent Clin North Am 50: 409–424, 2006.

18. Van Damme PA, Merkx MA. A modification of the tibial bone-graft harvesting technique. Int J Oral Maxillofac Surg. 25: 346–8, 1996.

19. Walker TW, Modayil PC, Cascarini L, Williams L, Duncan SM,Ward-Booth P. Retrospective review of donor site complicationsafter harvest of cancellous bone from the anteriomedial tibia. BrJ Oral and Maxillofac Surg 47: 20–22, 2009

20. Witsenburg B. The reconstruction of anterior residual bone de-fects in patients with cleft lip, alveolus and palate. A review. JMaxillofac Surg;13:197–208, 1985.

21. Younger EM, Chapman MW. Morbidity at bone graft donor site.J Orthop Trauma 3: 192–195, 1989.

Yazışma AdresiYrd. Doç. Dr. Firdevs VEZİROĞLU ŞENEL

Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi,Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Ankara




131

boş


133

ALT ÇENENİN ODONTOJENIK HAYALET HÜCRELİ TÜMÖRÜ:OLGU RAPORU

ODONTOGENIC GHOST CELL TUMOR OF MANDIBLE: CASE REPORT

Hüseyin KOCA1 Esin ALPÖZ2 Murat SOLMAZ3 Taha ÜNAL4

ÖZET

Odontojenik Hayalet Hücreli Tümör (OHHT) sık rastlanılmayan lokal olarak agresif özellik gösteren odontojenik bir neoplazmdır. Bu tümör kal-sifiye odontojenik kistin, neoplastik yapıdaki klinikopatolojik türü olarak değerlendirilmektedir. Bu çalışmanın amacı kliniğimizde OHHT tanısıkonmuş ve tedavisi yapılmış hastanın klinik, radyolojik ve histopatolojik değerlendirmelerini sunmaktır.

Anahtar Kelimeler: Odontojenik tümör, odontojenik hayalet hücreli tümör, ayırıcı tanı

SUMMARY

Odontogenic ghost cell tumor (OGCT) is a rare locally aggressive, odontogenic neoplasm. This lesion is considered to be a neoplastic clinico-pathologic variant of calcifying odontogenic cyst. The aim of this study is to present the clinical, radiological and histopathological evaluationsof a patient diagnosed and treated for OGCT.

Key Words: Odontogenic tumor, odontogenic ghost cell tumor, differential diagnosis


1 Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları Cerrahisi Anabilim Dalı, Prof.Dr.2 Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim Dalı, Dr.3 Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.4 Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Prof.Dr.

GİRİŞ

Kalsifiye odontojenik kistler (KOK) ilk olarakGorlin, Pindborg, Praetorius-Clasen ve Vickers tara-fından tanımlanmıştır3,7. Ancak tümörün adlandırıl-ması ve sınıflandırılması konusunda araştırıcılararasında farklı görüşler mevcuttur; kalsifiye hayalethücreli tümör, kistik kalsifiye odontojenik tümör, ker-atinize ameloblastoma ve periferal epitelyal odonto-jenik hayalet hücreli tümör kullanılan farklıterminolojilerden bazılarıdır. 1981 yılında Praetoriussınıflandırma konusundaki çelişkilere son vermekamacı ile KOK lezyonları kistik ve neoplastik olaraksınıflandırmıştır1,2,12.

2005 yılında Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO)yayınladığı, odontojenik tümörlerin histolojik sınıf-lamasında KOK, kalsifiye kistik odontojenik tümör(KKOT) olarak yeniden adlandırılmıştır. KKOT,odontojenik orijinli kalsifikasyon gösteren, odonto-jenik orijinli, iyi huylu kistik bir neoplasm olarak ta-nımlanmıştır. Odontojenik hayalet hücreli tümöradını ameloblast benzeri epiteliyal yapısından ve kal-sifiye odontojenik kist varlığından alır. Odontojenikhayalet hücreli tümörler (OHHT) keratinize ve kalsi-fiye odontojenik kist, Gorlin kisti, kalsifiye odonto-jenik kist olarak da adlandırılır7,9,12.

OHHT’ler başlangıç döneminde mineralizasyonolmaması nedeniyle radyolusent görüntüye sahiptir.Ayırıcı tanıda dentijeröz kist ve ameloblastoma dü-şünülür. İleri dönemlerde ise lezyon radyolusent-rad-yoopak olarak izlenir ve ayırıcı tanıda adenomatoidodontojenik tümör, kalsifiye odontojenik tümör veameloblastik fibroodontom göz önüne alınır4,5,11.

OHHT’ler histolojik olarak odontojenik epitel-le çevrili, fibröz bağ dokusuna sahip kistik prolife-rasyonlar olarak tanımlanır. En önemli mikroskobiközellikleri hayalet hücre keratinizasyonudur. Hayalethücrelerde çekirdek bulunmaz ve sadece hücre zarı-nın sınırları izlenir. Bu hücreler distrofik minerali-zasyona uğrayarak, kalsifiye materyale dönüşürler5,6.

Bu olgu raporunda histolojik olarak OHHT ta-nısı konmuş, mandibulada lokalize kistik oluşumunradyografik, histolojik değerlendirmeleri ve tedavisisunulmaktadır.

OLGU BİLDİRİMİ

61 yaşındaki kadın hasta, alt çene büyük azı böl-gesinde lokalize, 4x2cm boyutlarında ağrılı ve yakla-şık bir yıldır mevcut olan şişlik nedeniyle kliniğimizebaşvurdu. Hastanın anamnezinde diyabet ve hiper-tansiyon hastası olduğu belirlendi; fakat herhangi birtravma hikayesi alınmadı. Ağız dışı muayenede an-gulus mandibula bölgesinde palpasyonda ağrılı, sertve soliter yapıda şişlik saptandı. Ancak lenf muaye-nesinde lenfadenopati belirlenmedi (Resim 1).

Ağız içi muayenede şişliğin sol bukkal mukoza-da yer aldığı ve 1. büyükazı diş bölgesinden başlaya-rak 3. büyük azı diş bölgesine kadar uzandığıgözlendi. İlgili alanda diş olmadığı, mukozanın nor-mal renk ve görüntüde olduğu izlendi (Resim 2).

Panoramik radyografide sklerotik kemikle çevri-li sınırları belirgin multiloküler radyolusensi saptan-dı. Lezyonun sınırlarının 35 no’lu dişin distalindenretromolar bölgeye kadar uzandığı belirlendi (Resim3). Olası tanıda amaleblastoma, santral dev hücreligranülom, Pindborg tümörü düşünüldü.

Koca H, Alpöz E, Solmaz M, Unal T


134

Resim 1. Hastanın klinik muayenesinde angulus mandibula bölgesinde pal-pasyonda ağrılı, sert ve soliter yapıda şişlik saptandı.

Resim 2. Ağız içi muayenede şişliğin sol alt birinci büyük azı bölgesindenbaşlayıp üçüncü büyük azı bölgesine kadar uzandığı gözlendi.

Klinik ve radyolojik değerlendirmeler sonrasın-da, Ağız Diş ve Çene Hastalıkları Cerrrahisi klini-ğinde lezyonun mukoperiostal flap ile enükleas-yonuna karar verildi. Tümörün eksizyonu çevredekisağlıklı kemikten bir miktar alınarak tamamlandı.Operasyon sonrasında çıkarılan parçanın histopato-lojik değerlendirmesinde odontojenik hayalet hücre-li tumör olduğu belirlendi. Histopatolojik kesitlerde,epiteliyal proliferasyonda ameloblastları andıran hüc-reler, keratinize hayalet hücreler izlendi (Resim 4).

Postoperatif olarak izlenen hastamızın herhangibir şikayeti bulunmamaktadır. Ancak hasta olası tek-rar riski nedeni ile takip edilmektedir.

TARTIŞMA

OHHT’lerin dişetinde, alt çene ve üst çenedekalmış olan odontojenik epitel kalıntılarından gelişti-ği bildirilmektedir3,7. OHHT kemik içi ve kemik dışıolarak gözlenebilir. Kemik dışı OHHT kesici-kaninbölgesinde lokalize iken, kemik içi OHHT’lerin ço-ğunluğu kesici küçük azı bölgesindedir. Bu tümörcinsiyet ayırımı gözetmezken, görülme sıklığı 5-92yaş arasında değişkenlik gösterir2,4,11. Bizim olgu-muzda da literatürle uyumlu şekilde, 61 yaşındaki ka-dın hastanın sağ alt çenesinde kemik içinde lokalizetümör saptanmıştır.

Klinik olarak kemikdışı OHHT’ler pembe-kırmızı, yüzeyden kabarık, yaklaşık 4 cm çaplıasemptomatik yapılardır. Kemik içi OHHT’ler iseağrılı veya ağrısız şişliklerle, çene kemiğinde eks-pansiyon şeklinde gözlenir1,4,7,10. Bizim olgumuzda

kemik içinde lokalize ağrılı bir tümör rapor edil-mektedir.

Radyografik olarak odontojenik hayalet hücrelitümör irregüler yapıda, radyolusent- radyoopak(mikst) görünümlü bir lezyondur. Bu tümör çevre do-kulara yayılma potansiyelinde olup antruma, nazal veetmoidal sinüse kadar ilerleyebilir ve kemik dışıOHHT’ler komşu dişlerin yer değiştirmesine nedenolabilirler4,8. Kemik içi OHHT’ler ise unilokuler sı-nırları belirgin radyolusensilerdir. Dişlerin köklerin-de sıklıkla rezorpsiyona ve köklerin birbirindenayrılmasına neden olmaktadırlar. Ayrıca olguların üç-te birinde sürmemiş bir diş mevcuttur1,2,4,9. Sunulanolguda tümörün izlendiği bölgede diş mevcut değil-dir. Ancak tümör radyografik olarak sklerotik kemik-le çevrili, sınırları belirgin multiloküler radyolusensiolarak izlenmektedir.

OHHT’lerin tedavisinde enükleasyon en uygunyöntemdir. Kemik dışı tümörler için tekrar rapor edil-mezken4,5,9,11, kemikiçi tümörlerde az sayıda tekrar iz-lenmiştir8,10. Bizim olgumuzda da tümörünenükleasyonu yeterli olmuştur. Ancak literatürdenüks riski nedeniyle hastaların uzun dönem takipleriönerilmektedir.

Odontojenik hayalet hücreli tümör nadir gözlen-mesi nedeni ile klinik ve radyografik muayenede dişhekimlerinin tanısında güçlük yaşayabileceği bir tü-mördür. Dolayısıyla, doğru tanı ve tedavi planlama-sında histopatolojik değerlendirmenin klinik veradyografik bulguları desteklemede önemli rolüvardır.

Hayalet Hücreli Tümör


135

Resim 3. Panoramik radyografide sklerotik kemikle çevrili sınırları belirginmultiloküler radyolusensi belirlendi

Resim 4. Histopatolojik kesitlerde, epiteliyal proliferasyonda ameloblastlarıandıran hücreler, keratinize hayalet hücreler izlendi.(H&EX100)

KAYNAKLAR1. Hirshberg A, Kaplan I, Buchner A. Calcifying odontogenic cyst

associated with odontoma: a possible separete identity. J Oral Ma-xillofac Surg 52: 555-558, 1994.

2. Hong SP, Ellis GL, Hartman KS. Calcifying odontogenic cyst. Areview of ninety-two cases with re-evaluation of their nature ascysts or neoplasms, the nature of ghost cells and subclassifica-tion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72: 56-64, 1991.

3. Karthikaya P, Mahima VG, Srikanth HS. Dentinogenic ghost celltumor: A variant of Gorlin’s cyst. J Maxillo Fac Pathol 12: 38-40, 2008.

4. Kasahara K, Iizuka T, Kobayashi I, Totsuka Y, Kohgo T. A recur-rent case of odontogenic cell tumour of the mandible. Int J OralMaxillofac Surg 31: 684-687, 2002.

5. Kim SA, Ahn SG, Kim SG, Park JC, Lee SH, Kim J, Yoon JH. In-vestigation of the ß-catenin gene in a case of dentinogenic ghostcell tumor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod103: 97-101, 2007.

6. Kim HJ, Choi SK, Lee CJ, Suh CH. Aggressive EpithelialOdontogenic Ghost Cell Tumor in the Mandible: CT and MRImaging Findings. Am J Neuroradiol 22: 175-179, 2001.

7. Montes CL, Gorlin RJ, Shear M, Præ’torious F, Taylor AM, Al-tini M, Unni K, Almeida OP, Bregni RC, Leo’n ER, Philips V,Azanero WD, Garci’a AM. International collaborative study onghost cell tulour and ghost cell odontogenic carcinoma. J OralPathol Med 37: 302-308, 2008.

8. Nazaretian SP, Schenberg ME, Simpson I, Slootweg PJ. Ghostcell odontogenic carcinoma. Int J Oral Surg 36: 455-458, 2007.

9. Præ’torious F, Ledesma-Montes C. Calcıfying cystic odontogenictumour. In: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, eds.World Health Organization classification of tumours. Pathologyand genetics of head and neck tumours. Lyon: IARC Press, 313,2005.

10. Quinn M, Brace M, Bullock M, Hart RD, Taylor SM. Dentino-genic ghost cell tumor of the maxilla. Otolaryngology–Head andNeck Surgery 139: 604- 605, 2008.

11. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral Pathology: Clinical Pathologic Cor-relations 5 ed, 2008, 249-251.

12. Toida M. So-called calcifying odontogenic cyst: review and dis-cussion on the terminology and classification. J Oral Pathol Med27: 49-52, 1998.

Yazışma Adresi

Dr. Esin ALPÖZEge Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

Oral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim Dalı, İzmire-posta: [email protected]

Koca H, Alpöz E, Solmaz M, Unal T


136


137

OPG/RANK/RANKL’IN PERİODONTOLOJİDEKİ YERİ

OPG/RANK/RANKL AXIS IN PERIODONTOLOGY

Ceren BABÜR1 Gönen ÖZCAN2

ÖZET

Periodontitis gingival inflamasyon ve alveoler kemik kaybı ile karakterize infeksiyöz bir hastalıktır. Bakteriyel faktörler ve proinflamatuvarmolekülleri aktive eden konağın immün cevabı inflamasyonun gelişiminde en önemli rolü oynamaktadır. İmmünoloji ve kemik metabolizmasınınbirlikte yer almasından dolayı periodontitis etiyolojisi yeni bir interdisipliner alan olan “osteoimmünoloji” başlığı altında incelenmeye başlanmıştır.OPG,RANKL ve RANK günümüzde kemik yıkımından sorumlu olduğu düşünülen moleküllerdir. RANKL, reseptörü olan ve osteoklastmaturasyonunu stimüle eden RANK ile tuzak reseptör olup RANKL’ın osteoklastogenezisi indüklemesini engelleyen OPG osteoklast aktivasyonuve fonksiyonunu düzenleyen anahtar üçlü olarak görülmektedirler. Bu üç molekülün düzeninin kronik inflamasyondaki patolojik lezyonlarda vekemik-damar patolojilerinde önemli olduğu görülmüştür. Periodontitisli hastaların gingival dokuları ve diş eti oluğu sıvısında (DOS) sağlıklıbireylere göre yüksek seviyede RANKL olduğu saptanmıştır. Periodontal dokulardaki kaybın RANKL ekspresyonu ve fonksiyonunun blokeedilerek engellenebileceği düşünülmektedir. RANK-RANKL-OPG üçlüsünü hedefleyen biyolojik yaklaşımların peridontal hastalıkların patogenezive gelecekteki terapötik uygulamalarda önem kazanması için çalışmalar yapılmaktadır.

Anahtar Kelimeler: OPG, RANK, RANKL, periodontal hastalık, osteoimmünoloji

SUMMARY

Periodontitis is an infectious disease characterized by inflammation in gingiva and rezorption of alveolar bone. Bacterial factors and immunesystem of the host- mediated proinflammatory molecules- are involed in this inflammatory process. Because of involving both immunology andbone metabolism, the etiology of periodontitis is being examined in a new interdisciplinary field called “osteoimmunology”. Recently investi-gated molecules that are thought to be responsible for bone loss, are OPG, RANKL, RANK. RANKL, its receptor RANK–stimulating osteoc-last maturation- and decoy receptor OPG –inhibiting RANKL to induce osteoclastogenesis- are key molecules that regulate osteoclast recruitmentand function. The axis of these three molecules are critical for pathologic lesions in chronic inflammation, bone and vascular pathologies. RANKLlevels in gingival tissue and gingival crevicular fluid of the patients with periodontitis are higher than those of periodontally healthy people. The-refore destruction of the periodontal tissues can be improved by blocking RANKL expression and function. Biologic approaches targeting RANK-RANKL-OPG axis seem to be a new concept over the pathogenesis of periodontal lesions and future therapeutic options.

Key Words: OPG, RANK, RANKL, periodontal disease, osteoimmunology


1Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Dt.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.

D E R L E M E

GİRİŞ

Periodontitis dişin destek dokularının kaybı ilekarakterize inflamatuvar bir hastalıktır. Plak- biofilmve konak immün sisteminin arasındaki dengenin bo-zulması, proinflamatuvar sitokinlerin salınımının art-ması ve ardından alveoler kemik yıkımı ilesonuçlanır.

Dentisyonun desteği olan alveoler kemiğin yıkı-mı, periodontal hastalıkta oldukça önemlidir. Tera-pötik ve koruyucu yaklaşımlar da bu kemik yıkımınayönelik olarak karşımıza çıkmaktadır, bu yüzden pe-riodontitisin tedavisi için yıkım mekanizmasının an-laşılması büyük önem taşımaktadır.

Periodontitis etiyolojisinde inflamatuvar sürecinyanında kemik metabolizmasında meydana gelen de-ğişikliklerin yer alması immünoloji ve kemik biyolo-jisinin birlikte yer aldığı “osteoimmünoloji” adlıinterdisipliner bir alanın oluşmasına neden olmuş-tur2,3. Günümüzde periodontitis patogenezinin anla-şılması için kemik yıkımında yer alan mediatörler vesitokinlerin araştırılması devam etmektedir3 . İnterlö-kin-1± (IL-1 ±), interlökin-6 (IL-6), prostoglandin E2(PGE2), tümör nekroz faktör α (TNF- α) periodonti-tisli hastalarda gingivada ve dişeti oluğu sıvısındayüksek miktarda tespit edilmiştir5,28,50,54.

Günümüzde yapılan son araştırmalara göre ke-mik yapım-yıkımının kontrolünde TNF ailesine bağ-lı bir dizi sitokin tanımlanmıştır6,38,60,61,73. Bumoleküller –RANKL, reseptörü RANK ve OPG (os-teoprotegerin)- henüz tanımlanmış osteotropik fak-törlerin en son etkileyicileri gibi gözükmektedirler60.RANKL, kemik rezorpsiyonunun güçlü bir stimüla-törü iken OPG koruyucu olarak görev almaktadır.

Kemik yapım-yıkımının bozulduğu patolojilerdeOPG-RANKL dengesizliği görülmüştür7, 51,60. Son ça-lışmalarda ise OPG/RANK/RANKL üçlüsünün im-mün ve vasküler sistemin kontrolünde önemli olduğuortaya çıkmıştır34,51. Bu üç molekül kemik, immünhücreler ve damarlar arasında bir etkileşim yaratarakbunlarla ilgili hastalıkların tedavisi ve korunması içinyeni stratejilere yön vermektedir.

RANK osteoklastik öncü hücreler, B ve T hücre-leri, dendritik hücreler ve fibroblastların dahil olduğumonosit/makrofaj sisteminde bulunur33. RANK,RANKL tarafından aktive edilmektedir. RANK, oste-

oklastların sayıca artması ve kalsemi için prorezorp-tif sitokinlerin salınımı ve kalsiyum tropik hormon-ların uyarımı açısından önem taşımaktadır.

RANKL, TNF ailesine bağlı çözünür bir mem-bran proteini olmakla birlikte osteoblastik hücrelerve T hücrelerince üretilip osteoklast aktivasyonunuve farklılaşmasını stimüle ederken, osteoklast apop-tozisini inhibe eder. RANK sunan osteoklast ve pre-kürsörleri yüzeyine RANKL bağlanması ileosteoklast farklılaşması ve aktivasyonu sağlanmak-tadır74. RANKL, RANK ile osteoklast aktivasyonuiçin son derece önemli olan bir etkileşime girmekte-dir. RANKL olmadığında kemik rezorpsiyonununazaldığı görülmüştür37. TNF reseptörlerinden çözü-nebilir bir protein olan OPG ise, RANKL ile ters bi-yolojik etkilere sahip olup RANKL etkileşiminibaskılayan bir inhibitör gibi davranarak osteoklasto-geneziste azalmaya neden olan protein olarak tanım-lanmıştır56,73.

Farelerde yapılan deneylerde OPG yokluğundakemik yoğunluğu ve hacminde azalma ve kırık ve de-formitelerle seyreden osteoporozisin oluştuğu görül-müştür12,75. Bu osteoporozis intravenöz OPGenjeksiyonu ile geriye döndüğü tespit edilmiştir44.OPG genetiği değiştirilmiş farelerde ise osteoklasto-genezis inhibisyonu ile karakterize osteopetrozis gö-rülmüştür56. Bu veriler OPG’nin varlığının fizyolojikkemik kütlesinin korunması için gerekli olduğunugöstermiştir.

OPG’nin bulunmasının ardından OPG’ye yük-sek afinite ile bağlanan TNF sitokin ailesine üye olanbir molekül olan RANKL tanımlanmıştır38,74.RANKL, dendritik hücre stimüle eden bir ajan ola-rak dendritik hücre ile olgun T hücreleri için yaşamfaktörü rolü oynamakta ve proliferasyonlarını düzen-lemektedir1,71. Bu aktiviteler RANKL’ın membran re-septörü RANK’a bağlanarak aktive olmasına bağlıolduğu görülmüştür72. RANKL’ın kemik metaboliz-masındaki rolünün anlaşılması için OPG ile benzeryaklaşımlar denenmiştir. OPG’nin tersine RANKL’dagenetiği değiştirilmiş farelerde ileri düzeyde osteo-porozis gözlenmiştir38, RANKL olmayan farelerde iseosteoklastların tamamen yok olduğu ve osteopetrosisgeliştiği görülmüştür18,36. Ciddi kemik kaybı ve hiper-kalsemi rekombinant RANKL ile tedavi edilen fare-lerde görülen ana fenotipik karakteristik

Babür C, Özcan G


138

oluşumlardır. Bu verilere göre OPG güçlü bir kemikkoruyucu ajan iken RANKL, bir pre-rezorptif faktör-dür. İn vitro deneyler de in vivo verileri destekler ni-teliktedir1,13,16,18,36,38,44,69-74.

Normalde kemikte, RANKL, pre osteosteobals-tik hücrelerde, spesifik reseptörü RANK ise osteok-last progenitorlerinde eksprese edilir. Bu sistemdeRANKL, osteoklast diferansiasyonunda yer alarakosteoklast prekürsörlerinin hayatta kalabilmelerinisağlamaktadır6,38,73. OPG ise osteoblastik hücrelerdeyer alan çözünür bir faktör olup, moleküler bağlan-ma deneylerinde de onaylandığı üzere RANKL’ın tu-zak (decoy) reseptörüdür59. OPG, RANKL ve RANKarasındaki bağlantıyı bloke ederek osteoklastik fark-lılaşması ve ardından da kemik rezorpsiyonunu inhi-be etmektedir6,38,60,73 .

Patofizyolojik olaylarda OPG ve RANKL mole-küler bir denge unsuru olarak görülmeli ve ayrı ayrıele alınmalıdır4. OPG-RANKL ekspresyonu kemikdokusu ile sınırlı değildir, her ikisi de farklı pek çokhücre tarafından üretilmektedirler60. OPG immünhücreler, endotelyal hücreler ve osteoblastlar tarafın-dan üretilen çözünür bir faktördür36. RANKL ise hüc-re membranında eksprese edildiği gibi aynı tiphücrelerce çözünür bir faktör olarak üretilir36. Günü-müzde RANKL’ın üç izoformu tanımlanmıştır: bi-rincisi transmembran formu ikincisi çözünür sitokinve üçüncüsü ise sitoplazmik moleküldür27,57. Trans-membran RANK, OPG ve RANKL gibi her zamaneksprese edilip fizyolojik kemik yıkımında osteok-lastik bir belirleyici moleküldür46. RANK’ın RANKLile bağlanmak için reseptörleri bulunmaktadır29. Bu

bağlanma olgun osteoklastların oluşumu için gerekligözükmektedir.

Çok sayıda malign ve benign tümör hücrelerin-de RANKL ve OPG ekspresyonu gözlenmiş-tir7,11,17,26,60,68. Bu yüzden RANKL/OPG oranı kemikpatolojileri için önem kazanmıştır. RANKL/OPGdengesi osteolitik patolojilerde RANKL lehine bo-zulmuştur20,23,65. Bu durumlarda tümörde RANKLkonsantrasyonunu dengelemek için yüksek seviyedeOPG salınmaya başlamaktadır. OPG iskeletin kemikrezorpsiyonuna karşı korunma mekanizması olarakgörev yapmaktadır. RANKL/OPG oranının osteopo-rozis, ankilozan spondilit, romatoid artrit, benign ke-mik tümörleri, proteze bağlı osteolizis ve kemikfraktürleri gibi malign olmayan patolojilerde prog-nostik biyolojik faktör olarak kullanılması araştırıl-maktadır15,21,35,62,63.

OPG transgenik farelerin immün fenotipiOPG/RANKL/RANK üçlüsü ve immün sistem ara-sındaki ilişkiyi ilk defa göstermiştir12. OPG genetiğideğiştirilmiş farelerde bozulmuş timosit gelişimi göz-lenmiştir. RANKL geni bozuk olan farelerde ise lenfnodu organogenezisi eksikliği , normal splenik ve Pe-yer organizasyonu ve bozulmuş timosit gelişimi göz-lenmiştir18,36. RANK bulunmayan farelerde isenormal timik gelişim gözlenirken lenf nodu eksikli-ği ve B-T hücreleri maturasyonu defektler görülmüş-tür41. OPG/RANKL/RANK üçlüsü kemikmetabolizması ve immün cevap arasında etkileşimoluşturduğu için osteoimmünoloji başlığı altında de-ğerlendirilmeye başlanmıştır66. Hücre migrasyonu dı-şında OPG/RANK/RANKL üçlüsünün inflamatuvarproseste yer aldığını gösteren veriler bulunmaktadır.Çok sayıda sitokin inflamasyonda kemiğin verdiğicevapta düzenleyici olarak yer almaktadır39. Bu ne-denle romatoid artrit ve periodontal hastalık gibiRANKL’ın fazla salındığı inflamatuvar hastalıklardaRANKL’ın bloke edilmesinin tedavi seçeneği olabi-leceği düşünülmektedir31,55.

Periodontitisin patogenezi hakkındaki araştır-malar genel olarak bakteriyel enfeksiyon üzerine yo-ğunlaşmışken son 20 yıldır periodontal hastalığıtetikleyen konak cevabının da gündeme gelmesiyleinflamatuvar ve immün cevapların periodontitisin pa-togenezinde kritik rollerinin olduğu ve konağa bağlı

Periodontolojide OPG/RANK/RANKL


139

Şekil 1: Osteoklast öncü hücreleri RANKL varlığında aktive olmakta ve kemikyıkımında rol almaktadır. OPG varlığında RANKL-RANK bağlantısı engel-lenmekte ve osteoklast diferansiasyonu inhibe olmaktadır.

intrensek ve ekstrensek faktörler tarafından şekillen-dirildikleri anlaşılmıştır48,49,58.

Bakteriyel enfeksiyona verilen ilk yanıt doğalbağışıklık sistemini aktive eden lokal inflamatuvaryanıt, sitokin ve mediatörlerin salınımı ve inflamas-yonun gingival dokulara doğru ilerlemesi gerçekleş-mektedir19,22. Bu inflamasyonun gingival dokudailerlemesinin durdurulamaması durumunda alveolerkemik de etkilenmektedir22. İnflamasyon ilerledikçeperiodontal hastalığın ana belirtilerinden olan bağ do-kusu ve kemikte yıkıma neden olmaktadır.

Günümüzde periodontal hastalık patogenezihakkındaki araştırmalar “osteoimmünoloji” başlığıaltında değerlendirilmektedir. Bu şekilde periodonti-tisteki inflamatuar cevapta ve kemik yıkımının altın-da yatan mekanizmaların açıklanmasında yer alansitokinlerin ve diğer mediatörlerin rolleri araştırıl-maktadır3.

İnflamatuvar reaksiyona karşı verilen cevaptameydana gelen kemik kaybı, gingival dokulardaki in-flamatuvar mediatörlerin kemik rezorpsiyonunu akti-ve etmek için yeterli düzeyde olmasına veinflamatuvar mediatörlerin gingival dokuda alveolerkemiğe kritik bir uzaklıkta yerleşmiş olmasına bağlı-dır22. İnflamatuvar işlev sırasında mediatörler, sito-kinler (interlökin -1,-6,-11 ve -17, tümör nekrozfaktör-alfa (TNF-α), lösemi inhibitör faktör) ve ke-mokinler osteoblast yüzeyinde yer alan RANKL( re-ceptor activator of nuclear factor-kappa B ligand) adlımolekülün seviyesini değiştirerek periosteal osteob-lastları stimüle etmektedirler10,40. RANKL, osteob-lastların dışında fibroblastlar ve T ve B lenfositlerigibi hücre tiplerinde de bulunabilmektedir. RANK-L’ın fibroblastlardaki ekspresyonu A.a (Agregato-bacter actinomycetamcomitans) toksini ( cytolethaldistending toxin) ile artmakla birlikte normalde dü-şük seviyelerdedir40. Aktif T ve B hücreleri perio-dontitisli bireylerden izole edilen dişeti dokularındakien önemli RANKL kaynağı gibi gözükmektedir24,31,64.Bir çalışmada, CD4+ T hücrelerinin periodontitistegingival dokularda baskın hücre tipi olduğu ve mono-sitlerle dendritik hücrelere göre daha yüksek seviye-de RANKL eksprese ettikleri görülmüştür64. Benzerbir çalışmada ise T ve B hücrelerinin periodontitistediş eti dokularında baskın mononükleer hücre tipi ol-

duğu ve sağlıklı dokuya göre çok yüksek seviyedeRANKL eksprese ettikleri görülmüştür31. B hücrele-rinin kemik yıkımını uyarmak için T hücrelerinin var-lığına ihtiyacının olmadığı görülmüştür24.

Kısaca periodontal kemik rezorpsiyonu ve for-masyonu çeşitli hücrelerde bulunan RANKL, oste-oklast öncü hücrelerinde bulunan RANKL reseptörüRANK ve çözünür tuzak reseptörü OPG tarafındandüzenlenmektedir. RANKL seviyesi yükseldiğinde,osteoklast öncülerindeki RANK ile bağlanarak, den-geyi osteoklast formasyonu ile kemik rezorpsiyonulehine değiştirmektedir10. Makrofaj koloni stimüleedici faktör varlığında CFU-M de RANKL’ınRANK’a bağlanması ile preosteoklastlar matür oste-oklastlara dönüşecek olan multinükleer hücrelerefarklılaşmaktadır3. OPG konsantrasyonları RANKLkonsantrasyonuna göre yüksek olduu zaman OPGRANKL a balanarak RANK ile bağlanmasına engelolmaktadır. RANKL’ın RANK ile bağlanmasının en-gellenmesi ile osteoklast oluşumunu azaltırken oste-oklast apoptozisine neden olmaktadır10.

Normal fizyolojik koşullar altında kemik oluşu-mu ve yıkımı arasında bir denge bulunmaktadır10.Belli patolojik durumlarda ise denge değişebilir; os-teopetrosiste kemik oluşumu artarken periodontitisve osteporoz durumlarında yıkımda artış gösterebi-lir40,53. Kemik yapımının artışı RANKL/OPG oranı-nın düşmesi olarak da açıklanan OPG seviyesininyükselmesi veya RANKL seviyesinin azalması sonu-cu meydana gelmektedir. Tam tersine RANKL/OPGoranının yükselmesi olarak da bilinen OPG seviyesi-nin düşmesi ve RANKL seviyesinin yükselmesi du-rumunda patolojik kemik yıkımı oluşmaktadır9.

İnflamatuvar cevap esnasında IL-1β,-6, -11,-17ve TNF-α gibi proinflamatuvar sitokinler, osteoblastve stromal hücrelerdeki OPG üretimini azaltıpRANKL ekspresyonunu artırarak osteoklastogenezi-si indüklemektedir47. Tersine IL-3 ve IFN-γ gibi an-tiinflamatuvar mediatörler RANKL ekspresyonuazaltarak veya OPG seviyesini yükselterek osteok-lastogenezisi engellemektedir47.

Çok sayıda çalışmada periodontitisli bireydenalınan dişeti oluğu sıvısı (DOS) ve dişeti dokuların-da RANKL/OPG oranı ve konsantrasyonu değerlen-dirilmiştir8,9,14,31,43,45,67.

Babür C, Özcan G


140

Bazı çalışmalarda periodontitisli bireylerde OPGseviyesinde farklılık olmaksızın sRANKL seviyesi-nin sağlıklı bireylerden daha yüksek olduğu görül-müştür31,67. Resiprokal olarak OPG’nin düşükseviyede olup RANKL seviyesinin hastalıklı gingi-val dokularda yükseldiği çalışmalar da bulunmakta-dır14. Periodontal hastalıkta RANKL/OPG oranındakiartış DOS’ta olduğu kadar dokularda da görülmüştür.OPG ve RANKL oranları çalışmadan çalışmaya de-ğişkenlik gösterse de genel olarak periodontitisligruplarda sağlıklı kontrollere göre RANKL/OPG ora-nının yüksek seviyede olduğu görülmüştür 8,14,31,43,45,67.Bu bulgular RANKL’ın osteoklastogenezisteki etkin-liğini doğrulamaktadır.

Tüm bulgulara göre RANKL/OPG oranınınınyükselmesi periodontal hastalığın ciddiyeti ile ilişki-li olabileceği görülmüştür. RANKL/OPG oranınınDOS’ta gingivitisli ve sağlıklı bireylere göre agresifperiodontitisli ve immünsüpresif tedavi gören veyagörmeyen kronik periodontitisli bireylerde daha yük-sek seviyede olduğu bulunmuştur8. Periodontal has-talıkta bu oranının yükseldiği aynı hasta grubundadoku örneklerinde de doğrulanmıştır9. Benzer bir ça-lışmada doku örneklerinde yapılan incelemede sağ-lıklı bireylere göre orta derecede ve ilerlemişperiodontitiste RANKL/OPG oranı yüksek olarakkaydedilmiştir42. Periodontal hastalıkta bu oran yük-sek çıkmasına rağmen periodontitis tiplerinde deği-şiklik göstermeyebileceği görülmüştür45.

Kemik kaybı ve belki de hastalığın şiddeti ile di-şeti dokusunda ve DOS’ta artan RANKL/OPG oranıile RANK-RANKL-OPG üçlüsünün temel tedaviyaklaşımındaki yeri tartışmalıdır. İstenilen sonuç ke-mik yapımın yıkıma eşit olduğu OPG seviyesininyükselirken RANKL seviyesinin azaldığı,RANKL/OPG oranının dengede olduğu durumdur.RANK-RANKL-OPG üçlüsünün dengesi dengesininaraştırılması erken aşamada olmasına rağmen oste-oprotegerin füzyon proteininin ve RANK’a bağlı os-teoklastogenezis inhibitörlerinin periodontalhastalıkla ilgili kemik kaybına ve RANK-RANKL-OPG üçlüsüne etkilerine ilişkin çalışmalar yapılmak-tadır25,30,32,52.

Periodontal hastalıkların tedavisi için yeni stra-tejiler arasında immün efektör hücre kaynaklı

RANKL’ın aktivitesini inhibe ederek doku hasarınındüzeltilebilmesi için RANKL’a bağlı olarak kemikkaybı olan periodontal hastalıkların tanısında DOS’-ta RANKL/OPG oranının ölçülmesinin önemini ta-nımlamak için daha ayrıntılı araştırmalara ihtiyaçduyulmaktadır.

Periodontitis tedavisi ve diagnozu için RANKL-RANK birleşiminin ve ardından osteoklastogenezi-sin OPG ile fizyolojik olarak engellenmesi stratejisiçok önemli gözükmekle birlikte bunun için daha faz-la çalışmaya gerek duyulmaktadır.

KAYNAKLAR1. Anderson DM, Maraskovsky E, Billingsley WL, Dougall WC,

Tometsko ME, Roux ER, Teepe MC, DuBose RF, Cosman D, Ga-libert L. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhanceT-cell growth and dendritic-cell function. Nature 390: 175-179,1997.

2. Arron JR, Choi Y. Bone versus immune system. Nature 408: 535-536, 2000.

3. Bar-Shavit Z. The osteoclast: a multinucleated, hematopoietic-origin, bone-resorbing osteoimmune cell. J Cell Biochem 102:1130-1139, 2007.

4. Baud'huin M, Lamoureux F, Duplomb L, Redini F, Heymann D.RANKL, RANK, osteoprotegerin: key partners of osteoimmu-nology and vascular diseases. Cell Mol Life Sci 64: 2334-2350,2007.

5. Bickel M, Axtelius B, Solioz C, Attstrom R. Cytokine gene exp-ression in chronic periodontitis. J Clin Periodontol 28: 840-847,2001.

6. Blair JM, Zheng Y, Dunstan CR. RANK ligand. Int J BiochemCell Biol 39: 1077-1081, 2007.

7. Blair JM, Zhou H, Seibel MJ, Dunstan CR. Mechanisms of di-sease: roles of OPG, RANKL and RANK in the pathophysiologyof skeletal metastasis. Nat Clin Pract Oncol 3: 41-49, 2006.

8. Bostanci N, Ilgenli T, Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, AtillaG, Hughes FJ, and Belibasakis GN. Gingival crevicular fluid le-vels of RANKL and OPG in periodontal diseases: implicationsof their relative ratio. J Clin Periodontol 34: 370-376, 2007.

9. Bostanci N, Ilgenli T, Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, Ber-deli A, Atilla G, McKay IJ, Hughes FJ, Belibasakis GN. Diffe-rential expression of receptor activator of nuclear factor-kappaBligand and osteoprotegerin mRNA in periodontal diseases. J Pe-riodontal Res 42: 287-293, 2007.

10. Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiationand activation. Nature 423: 337-342, 2003.

11. Brown JM, Vessella RL, Kostenuik PJ, Dunstan CR, Lange PH,Corey E. Serum osteoprotegerin levels are increased in patientswith advanced prostate cancer. Clin Cancer Res 7: 2977-2983,2001.

12. Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, CapparelliC, Scully S, Tan HL, Xu W, Lacey DL, Boyle WJ, Simonet WS.Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosisand arterial calcification. Genes Dev 12: 1260-1268, 1998.



141

13. Burgess TL, Qian Y, Kaufman S, Ring BD, Van G, Capparelli C,Kelley M, Hsu H, Boyle WJ, Dunstan CR, Hu S, Lacey DL. Theligand for osteoprotegerin (OPGL) directly activates mature os-teoclasts. J Cell Biol 145: 527-538, 1999.

14. Crotti T, Smith MD, Hirsch R, Soukoulis S, Weedon H, CaponeM, Ahern MJ, Haynes D. Receptor activator NF kappaB ligand(RANKL) and osteoprotegerin (OPG) protein expression in pe-riodontitis. J Periodontal Res 38: 380-387, 2003.

15. D'Amore M, Fanelli M, D'Amore S, Fontana A, Minenna G. Re-ceptor activator of NF(Kappa)B ligand/osteoprotegerin(RANKL/OPG) system and osteopontin (OPN) serum levels in apopulation of apulian postmenopausal women. Panminerva Med48: 215-221, 2006.

16. Darnay BG, Haridas V, Ni J, Moore PA, Aggarwal BB. Charac-terization of the intracellular domain of receptor activator of NF-kappaB (RANK). Interaction with tumor necrosis factorreceptor-associated factors and activation of NF-kappab and c-Jun N-terminal kinase. J Biol Chem 273: 20551-20555, 1998.

17. Dougall WC, Chaisson M. The RANK/RANKL/OPG triad incancer-induced bone diseases. Cancer Metastasis Rev 25: 541-549, 2006.

18. Fata JE, Kong YY, Li J, Sasaki T, Irie-Sasaki J, Moorehead RA,Elliott R, Scully S, Voura EB, Lacey DL, Boyle WJ, Khokha R,Penninger JM. The osteoclast differentiation factor osteoprote-gerin-ligand is essential for mammary gland development. Cell103: 41-50, 2000.

19. Garlet GP, Cardoso CR, Silva TA, Ferreira BR, Avila-CamposMJ, Cunha FQ, Silva JS. Cytokine pattern determines the prog-ression of experimental periodontal disease induced by Actino-bacillus actinomycetemcomitans through the modulation ofMMPs, RANKL, and their physiological inhibitors. Oral Micro-biol Immunol 21: 12-20, 2006.

20. Giuliani N, Bataille R, Mancini C, Lazzaretti M, Barille S. Mye-loma cells induce imbalance in the osteoprotegerin/osteoprote-gerin ligand system in the human bone marrow environment.Blood 98: 3527-3533, 2001.

21. Granchi D, Pellacani A, Spina M, Cenni E, Savarino LM, Bal-dini N, Giunti A. Serum levels of osteoprotegerin and receptoractivator of nuclear factor-kappaB ligand as markers of perip-rosthetic osteolysis. J Bone Joint Surg Am 88: 1501-1509, 2006.

22. Graves DT, Cochran D. The contribution of interleukin-1 andtumor necrosis factor to periodontal tissue destruction. J Perio-dontol 74: 391-401, 2003.

23. Grimaud E, Soubigou L, Couillaud S, Coipeau P, Moreau A, Pas-suti N, Gouin F, Redini F, Heymann D. Receptor activator ofnuclear factor kappaB ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG)ratio is increased in severe osteolysis. Am J Pathol 163: 2021-2031, 2003.

24. Han X, Kawai T, Eastcott JW, Taubman MA. Bacterial-respon-sive B lymphocytes induce periodontal bone resorption. J Immu-nol 176: 625-631, 2006.

25. Han X, Kawai T, Taubman MA. Interference with immune-cell-mediated bone resorption in periodontal disease. Periodontol2000 45: 76-94, 2007.

26. Holen I, Shipman CM. Role of osteoprotegerin (OPG) in cancer.Clin Sci (Lond) 110: 279-291, 2006.

27. Ikeda T, Kasai M, Utsuyama M, Hirokawa K. Determination ofthree isoforms of the receptor activator of nuclear factor-kappaBligand and their differential expression in bone and thymus. En-docrinology 142: 1419-1426, 2001.

28. Ishihara Y, Nishihara T, Kuroyanagi T, Shirozu N, Yamagishi E,Ohguchi M, Koide M, Ueda N, Amano K, Noguchi T. Gingivalcrevicular interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist le-vels in periodontally healthy and diseased sites. J Periodontal Res32: 524-529, 1997.

29. Iwamoto K, Miyamoto T, Sawatani Y, Hosogane N, HamaguchiI, Takami M, Nomiyama K, Takagi K, Suda T. Dimer formationof receptor activator of nuclear factor kappaB induces incompleteosteoclast formation. Biochem Biophys Res Commun 325: 229-234, 2004.

30. Jin Q, Cirelli JA, Park CH, Sugai JV, Taba M, Jr., Kostenuik PJ,Giannobile WV. RANKL inhibition through osteoprotegerinblocks bone loss in experimental periodontitis. J Periodontol 78:1300-1308, 2007.

31. Kawai T, Matsuyama T, Hosokawa Y, Makihira S, Seki M, Ka-rimbux NY, Goncalves RB, Valverde P, Dibart S, Li YP, MirandaLA, Ernst CW, Izumi Y, Taubman MA. B and T lymphocytes arethe primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion ofperiodontal disease. Am J Pathol 169: 987-998, 2006.

32. Kawai T, Paster BJ, Komatsuzawa H, Ernst CW, Goncalves RB,Sasaki H, Ouhara K, Stashenko PP, Sugai M, Taubman MA.Cross-reactive adaptive immune response to oral commensal bac-teria results in an induction of receptor activator of nuclear fac-tor-kappaB ligand (RANKL)-dependent periodontal boneresorption in a mouse model. Oral Microbiol Immunol 22: 208-215, 2007.

33. Khosla S. Minireview: the OPG/RANKL/RANK system. En-docrinology 142: 5050-5055, 2001.

34. Kiechl S, Werner P, Knoflach M, Furtner M, Willeit J, Schett G.The osteoprotegerin/RANK/RANKL system: a bone key to vas-cular disease. Expert Rev Cardiovasc Ther 4: 801-811, 2006.

35. Kim HR, Kim HY, Lee SH. Elevated serum levels of soluble re-ceptor activator of nuclear factors-kappaB ligand (sRANKL) andreduced bone mineral density in patients with ankylosing spondy-litis (AS). Rheumatology (Oxford) 45: 1197-1200, 2006.

36. Kong YY, Feige U, Sarosi I, Bolon B, Tafuri A, Morony S, Cap-parelli C, Li J, Elliott R, McCabe S, Wong T, Campagnuolo G,Moran E, Bogoch ER, Van G, Nguyen LT, Ohashi PS, Lacey DL,Fish E, Boyle WJ, Penninger JM. Activated T cells regulate boneloss and joint destruction in adjuvant arthritis through osteopro-tegerin ligand. Nature 402: 304-309, 1999.

37. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL, Timms E, Capparelli C,Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wa-keham A, Dunstan CR, Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ, Pennin-ger JM. OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis,lymphocyte development and lymph-node organogenesis. Nature397: 315-323, 1999.

38. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelley MJ, Dunstan CR, BurgessT, Elliott R, Colombero A, Elliott G, Scully S, Hsu H, Sullivan J,Hawkins N, Davy E, Capparelli C, Eli A, Qian YX, Kaufman S,Sarosi I, Shalhoub V, Senaldi G, Guo J, Delaney J, Boyle WJ. Os-teoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast diffe-rentiation and activation. Cell 93: 165-176, 1998.

39. Lee SK, Lorenzo J. Cytokines regulating osteoclast formationand function. Curr Opin Rheumatol 18: 411-418, 2006.

40. Lerner UH. Inflammation-induced bone remodeling in periodon-tal disease and the influence of post-menopausal osteoporosis. JDent Res 85: 596-607, 2006.

Babür C, Özcan G


142

41. Li J, Sarosi I, Yan XQ, Morony S, Capparelli C, Tan HL, McCabeS, Elliott R, Scully S, Van G, Kaufman S, Juan SC, Sun Y, Tarp-ley J, Martin L, Christensen K, McCabe J, Kostenuik P, Hsu H,Fletcher F, Dunstan CR, Lacey DL, Boyle WJ. RANK is the in-trinsic hematopoietic cell surface receptor that controls osteoc-lastogenesis and regulation of bone mass and calciummetabolism. Proc Natl Acad Sci U S A 97: 1566-1571, 2000.

42. Liu D, Xu JK, Figliomeni L, Huang L, Pavlos NJ, Rogers M, TanA, Price P, Zheng MH. Expression of RANKL and OPG mRNAin periodontal disease: possible involvement in bone destruction.Int J Mol Med 11: 17-21, 2003.

43. Lu HK, Chen YL, Chang HC, Li CL, Kuo MY. Identification ofthe osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor-kappa Bligand system in gingival crevicular fluid and tissue of patientswith chronic periodontitis. J Periodontal Res 41: 354-360, 2006.

44. Min H, Morony S, Sarosi I, Dunstan CR, Capparelli C, Scully S,Van G, Kaufman S, Kostenuik PJ, Lacey DL, Boyle WJ, Simo-net WS. Osteoprotegerin reverses osteoporosis by inhibiting en-dosteal osteoclasts and prevents vascular calcification by blockinga process resembling osteoclastogenesis. J Exp Med 192: 463-474, 2000.

45. Mogi M, Otogoto J, Ota N, Togari A. Differential expression ofRANKL and osteoprotegerin in gingival crevicular fluid of pati-ents with periodontitis. J Dent Res 83: 166-169, 2004.

46. Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima N, Yasuda H,Yano K, Morinaga T, Higashio K. RANK is the essential signa-ling receptor for osteoclast differentiation factor in osteoclasto-genesis. Biochem Biophys Res Commun 253: 395-400, 1998.

47. Nakashima T, Kobayashi Y, Yamasaki S, Kawakami A, EguchiK, Sasaki H, Sakai H. Protein expression and functional diffe-rence of membrane-bound and soluble receptor activator of NF-kappaB ligand: modulation of the expression by osteotropicfactors and cytokines. Biochem Biophys Res Commun 275: 768-775, 2000.

48. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Perio-dontol 1: 821-878, 1996.

49. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodonti-tis: an introduction. Periodontol 2000 14: 9-11, 1997.

50. Rasmussen L, Hanstrom L, Lerner UH. Characterization of boneresorbing activity in gingival crevicular fluid from patients withperiodontitis. J Clin Periodontol 27: 41-52, 2000.

51. Rogers A, Eastell R. Circulating osteoprotegerin and receptor ac-tivator for nuclear factor kappaB ligand: clinical utility in meta-bolic bone disease assessment. J Clin Endocrinol Metab 90:6323-6331, 2005.

52. Rogers JE, Li F, Coatney DD, Otremba J, Kriegl JM, Protter TA,Higgins LS, Medicherla S, Kirkwood KL. A p38 mitogen-acti-vated protein kinase inhibitor arrests active alveolar bone loss ina rat periodontitis model. J Periodontol 78: 1992-1998, 2007.

53. Saidenberg-Kermanac'h N, Cohen-Solal M, Bessis N, De Verne-joul MC, Boissier MC. Role for osteoprotegerin in rheumatoidinflammation. Joint Bone Spine 71: 9-13, 2004.

54.Schenkein HA, Gunsolley JC, Best AM, Harrison MT, Hahn CL,Wu J, Tew JG. Antiphosphorylcholine antibody levels are eleva-ted in humans with periodontal diseases. Infect Immun 67: 4814-4818, 1999.

55.Schett G, Hayer S, Zwerina J, Redlich K, Smolen JS. Mechanismsof Disease: the link between RANKL and arthritic bone disease.Nat Clin Pract Rheumatol 1: 47-54, 2005.

56.Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, LuthyR, Nguyen HQ, Wooden S, Bennett L, Boone T, Shimamoto G,DeRose M, Elliott R, Colombero A, Tan HL, Trail G, Sullivan J,Davy E, Bucay N, Renshaw-Gegg L, Hughes TM, Hill D, Patti-son W, Campbell P, Sander S, Van G, Tarpley J, Derby P, Lee R,Boyle WJ. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved inthe regulation of bone density. Cell 89: 309-319, 1997.

57.Suzuki J, Ikeda T, Kuroyama H, Seki S, Kasai M, Utsuyama M,Tatsumi M, Uematsu H, Hirokawa K. Regulation of osteoclas-togenesis by three human RANKL isoforms expressed in NIH3T3cells. Biochem Biophys Res Commun 314: 1021-1027, 2004.

58.Taubman MA, Kawai T, Han X. The new concept of periodontal di-sease pathogenesis requires new and novel therapeutic strategies.J Clin Periodontol 34: 367-369, 2007.

59.Theoleyre S, Wittrant Y, Couillaud S, Vusio P, Berreur M, DunstanC, Blanchard F, Redini F, Heymann D. Cellular activity and sig-naling induced by osteoprotegerin in osteoclasts: involvement ofreceptor activator of nuclear factor kappaB ligand and MAPK.Biochim Biophys Acta 1644: 1-7, 2004.

60.Theoleyre S, Wittrant Y, Tat SK, Fortun Y, Redini F, Heymann D.The molecular triad OPG/RANK/RANKL: involvement in theorchestration of pathophysiological bone remodeling. CytokineGrowth Factor Rev 15: 457-475, 2004.

61.Tsuda E, Goto M, Mochizuki S, Yano K, Kobayashi F, MorinagaT, Higashio K. Isolation of a novel cytokine from human fibrob-lasts that specifically inhibits osteoclastogenesis. Biochem Bi-ophys Res Commun 234: 137-142, 1997.

62.Vanderborght A, Linsen L, Thewissen M, Geusens P, Raus J, Sti-nissen P. Osteoprotegerin and receptor activator of nuclear fac-tor-kappaB ligand mRNA expression in patients with rheumatoidarthritis and healthy controls. J Rheumatol 31: 1483-1490, 2004.

63.Veigl D, Niederlova J, Krystufkova O. Periprosthetic osteolysisand its association with RANKL expression. Physiol Res 56: 455-462, 2007.

64.Vernal R, Dutzan N, Hernandez M, Chandia S, Puente J, Leon R,Garcia L, Del Valle I, Silva A, Gamonal J. High expression le-vels of receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand asso-ciated with human chronic periodontitis are mainly secreted byCD4+ T lymphocytes. J Periodontol 77: 1772-1780, 2006.

65.Voskaridou E, Terpos E. Osteoprotegerin to soluble receptor acti-vator of nuclear factor kappa-B ligand ratio is reduced in patientswith thalassaemia-related osteoporosis who receive vitamin D3.Eur J Haematol 74: 359-361, 2005.

66.Walsh MC, Kim N, Kadono Y, Rho J, Lee SY, Lorenzo J, Choi Y.Osteoimmunology: interplay between the immune system andbone metabolism. Annu Rev Immunol 24: 33-63, 2006.

67.Wara-aswapati N, Surarit R, Chayasadom A, Boch JA, Pitiphat W.RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphy-romonas gingivalis. J Periodontol 78: 1062-1069, 2007.

68.Wittrant Y, Theoleyre S, Chipoy C, Padrines M, Blanchard F, Hey-mann D, Redini F. RANKL/RANK/OPG: new therapeutic targetsin bone tumours and associated osteolysis. Biochim Biophys Acta1704: 49-57, 2004.

69.Wittrant Y, Theoleyre S, Couillaud S, Dunstan C, Heymann D, Re-dini F. Regulation of osteoclast protease expression by RANKL.Biochem Biophys Res Commun 310: 774-778, 2003.

70.Wittrant Y, Theoleyre S, Couillaud S, Dunstan C, Heymann D, Re-dini F. Relevance of an in vitro osteoclastogenesis system to studyreceptor activator of NF-kB ligand and osteoprotegerin biologi-cal activities. Exp Cell Res 293: 292-301, 2004.



143

71.Wong BR, Josien R, Lee SY, Sauter B, Li HL, Steinman RM, ChoiY. TRANCE (tumor necrosis factor [TNF]-related activation-in-duced cytokine), a new TNF family member predominantly exp-ressed in T cells, is a dendritic cell-specific survival factor. J ExpMed 186: 2075-2080, 1997.

72.Wong BR, Josien R, Lee SY, Vologodskaia M, Steinman RM, ChoiY. The TRAF family of signal transducers mediates NF-kappaBactivation by the TRANCE receptor. J Biol Chem 273: 28355-28359, 1998.

73.Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Mochizuki SI, Yano K, FujiseN, Sato Y, Goto M, Yamaguchi K, Kuriyama M, Kanno T, Mura-kami A, Tsuda E, Morinaga T, Higashio K. Identity of osteoclas-togenesis inhibitory factor (OCIF) and osteoprotegerin (OPG): amechanism by which OPG/OCIF inhibits osteoclastogenesis invitro. Endocrinology 139: 1329-1337, 1998.

74.Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M,Mochizuki S, Tomoyasu A, Yano K, Goto M, Murakami A, TsudaE, Morinaga T, Higashio K, Udagawa N, Takahashi N, Suda T.

Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotege-rin/osteoclastogenesis-inhibitory factor and is identical toTRANCE/RANKL. Proc Natl Acad Sci U S A 95: 3597-3602,1998.

75.Yun TJ, Tallquist MD, Aicher A, Rafferty KL, Marshall AJ, MoonJJ, Ewings ME, Mohaupt M, Herring SW, Clark EA. Osteopro-tegerin, a crucial regulator of bone metabolism, also regulates Bcell development and function. J Immunol 166: 1482-1491, 2001.

Yazışma AdresiDt. Ceren BABÜR

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiPeriodontoloji Anabilim Dalı, Ankara


Babür C, Özcan G


144


145

PİT VE FİSSÜR SEALANT UYGULAMALARI: SİSTEMATİK BİR DERLEME

THE USE OF PIT AND FISSURE SEALANTS: A SYSTEMATIC REVIEW

Elif SUNGURTEKIN1 Fatih ÖZNURHAN1 Nurhan ÖZTAŞ2

ÖZET

Son yıllarda modern diş hekimliğinin en büyük ilgi alanı; çürük riskini azaltma, koruyucu uygulamalar ve diş yapılarının mümkün olduğunca ko-runduğu non-invaziv konservatif teknikleri ön plana çıkarmaya odaklanmıştır. Kuşkusuz, bu anlamda en çok öne çıkan koruyucu tedavilerden biride pit ve fissür sealant uygulamaları olarak bilinmektedir. Bu derlemenin amacı fissür sealant uygulamaları konusundaki mevcut bilgileri gün-cellemek ve daha önce yapılmış çalışmaların ışığı altında uygulama yöntemlerini incelemektir.

Anahtar Kelimeler: Pit ve fissür sealant, invaziv teknik, non-invaziv teknik

SUMMARY

In recent years, modern dentistry has focused on reducing caries risk, preventive procedures, and non-invasive conservative techniques where toothstructure is preserved as possible. Without doubt, the use of pit and fissure sealants is well-known as one of the major preventive measures re-garding this fact. The aim of this review is to update the existing information about the utilization of fissure sealants and examine the methods ofimplementation in the light of earlier studies.

Key Words: Pit and fissure sealant, invasive technique, non-invasive technique


1 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Dt.2 Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Prof. Dr.

GİRİŞ

Son yıllarda modern diş hekimliğinin en büyükilgi alanı; çürük riskini azaltma, koruyucu uygula-malar ve diş yapılarının mümkün olduğunca korun-duğu non-invaziv konservatif teknikleri ön planaçıkarmaya odaklanmıştır. Buna bağlı olarak günü-müzde çürük prevalansı düşüşe geçmiş, biçim ve iler-leme hızı bakımından değişikliğe uğramıştır25,26.

Karmaşık morfolojilerine bağlı olarak oklüzalpit ve fissürler, çürük gelişimine en fazla eğilim gös-teren alanlar olup çürükten etkilenen diş yüzeyleri-nin % 85’inden fazlasını oluşturmaktadır6,16,18,27.Oklüzal yüzeylerdeki yüksek çürük eğilimi, bakterive gıda artıklarının retansiyonu için ideal olduğu dü-şünülen ve mekanik temizliği güçleştiren pit ve fis-sürlerin karmaşık morfolojisine bağlanmaktadır.Fissür tabanının mine-dentin birleşimine yakınlığı daçürüğün dentini hızla içine alabilmesine neden ol-maktadır. Sond ile temizledikten ve uygun bir asitlepürüzlendirdikten sonra bile fissürlerde debris ve pe-likıl kalabildiği bildirilmektedir35 .

Pit ve fissürlerin oluşturduğu retantif bölgeler,çürük başlaması için elverişli alanlar olup fluorid uy-gulamaları bu tür çürüklerle mücadelede yetersiz kal-maktadır. Bu nedenle koruyucu diş hekimliğindeçürüğe eğilimli bu bölgelerde çürük oluşumunu ön-lemek amacıyla fissür sealant uygulamalarından ya-rarlanılmaktadır.1

Pit ve Fissür Sealant EndikasyonlarıHasta ve diş seçim

Tıbbi, fiziksel ya da entelektüel yetersizlikleriolan çocuklar ve gençler: özellikle sistemik sağlığındiş hastalıkları ya da diş tedavi ihtiyacı ile tehlikeyedüştüğü durumlarda süt ve daimi dişlerin tüm çürüğeeğilimli bölgelerine fissür sealant uygulanması düşü-nülmelidir.

Akut çürük aktivitesi belirtileri taşıyan çocuklarve gençler: şüpheli görülen daimi molarların bukkalfissürleri de dahil olmak üzere tüm pit ve fissürlerefissür sealant uygulanmalıdır.

Çürük aktivitesi belirtisi taşımayan çocuklar vegençler: sadece derin fissürlü (aşırı derecede plak tu-tulumu olan fissürler) ve bu nedenle çürüğe potansi-yel eğilimi olan fissürlere sealant uygulanmasıdüşünülmelidir19,40.

Klinik şartlarda göz önünde bulundurulmasıgereken faktörler

Dişlerin en çok sürme sonrası dönemde çürükriski taşıması nedeniyle endikasyon mevcutsa fissürsealant en kısa sürede uygulanmalıdır. Bununla bera-ber, risk faktörlerine bağlı olarak dişlerin şüpheli böl-gelerine her yaşta fissür sealant tedavisi yapılabilir.

Rezin/kompozit ve cam iyonomer fissür sea-lantların hangisinin uygulanacağına yeterli nem kont-rolüne göre karar verilmelidir. Daha dayanıklı olmasınedeniyle genellikle rezinler tercih edilmelidir. Camiyonomer simanlar ise nem kontrolünün zor olduğudurumlarda (örn: sürmekte olan ya da yeni sürmüşdişler) tercih edilmelidir. Bu tür vakalarda cam iyo-nomer sealantlar gerçek bir fissür sealant uygulama-sından ziyade geçici fissür sealant ya da fluorid salımaracı olarak kabul edilmelidir.

Klinik muayene sırasında şüpheli bölgede çürükolup olmadığından emin olunamadığında (örn: ren-kleşmiş fissürler) bitewing radyografisi alınmalıdır.Lezyonun mine ile sınırlı olduğundan emin olunduğutakdirde yüzeye fissür sealant uygulanmalı ve klinikve radyografik olarak takip edilmelidir. Şüpheye dü-şüldüğü durumlarda fissürlerdeki renkleşmiş alanlarturlu aletlerle uzaklaştırılmalıdır.

Renkleşme uzaklaştırıldıktan sonra lezyonundentine ulaştığı durumlarda koruyucu rezin restoras-yon uygulanmalıdır. Daha geniş kaviteler gelenekselyaklaşımlarla restore edilmelidir40.

Pit ve Fissür SealantlarınÇürük Önlemedeki Rolü

Fissür sealantlar ile ilgili gerçekleştirilen birçokçalışmada başlangıç lezyonlarına uygulanan fissürsealantların çürüğün ilerlemesini durdurduğu bulgu-lanmıştır. Fissür sealantların Streptococcus mutans(SM) için gerekli olan beslenme kaynağını etkin birşekilde elimine ederek çürük lezyonlarını inaktive et-tiği ortaya çıkmıştır22,33. Pit ve fissürler SM için re-zervuar görevi gördüğünden fissür sealantuygulamalarının sadece pit ve fissürlerdeki çürüğüazaltmakla kalmadığı, tükürükteki SM sayısını azal-tarak aynı zamanda dişin diğer bölgelerinde de çürükoluşumunu azalttığı öne sürülmektedir3,21.

Fissür sealantların pit ve fissürlerdeki çürük lez-yonlarının ilerlemesini dentine uzansa dahi engelle-

Sungurtekin E, Öznurhan F, Öztaş N


146

diği öne sürülmüştür.10 Bu yaklaşımın mantığı yer-leştirilen fissür sealantın çürük lezyonunu yüzey bi-yofilm tabakasından izole etmesine dayanmaktadır.Bu uygulama fissür sealant yöntemine koruyucuolma özelliği yanında terapötik bir fayda da kazan-dırmaktadır. Bununla beraber, genel yaklaşım fissürsealantların çürük lezyonlarının mine ile sınırlı ol-duğu fissürlere uygulanması ve dentin lezyonlarınıntercihen minimal invaziv tekniklerle tedavi edilmesiyönündedir10,39.

Sealant Tipleri

Rezin Bazlı Sealantlar

Sealant olarak kullanılan rezinler Bowen tara-fından geliştirilen “bis GMA”dan köken almaktadır;bisfenol A-glisidil metakrilat (bis GMA), bis(4-hid-roksifenil) dimetilmetan ve glisidil metakrilatın re-aksiyon ürünüdür1.

Fissür sealant olarak kullanılan rezinlerin çoğu“doldurucusuz”dur. Bununla beraber dolduruculu re-zinler de piyasada bulunmaktadır; bu materyaller invitro şartlarda abrazyona daha dirençlidir, ancak busonuç in vivo şartlarda doğrulanmamıştır. Ayrıca fis-sürlere penetrasyonu ve retansiyonunun doldurucu-suz rezinlere benzer olduğu bulgulanmıştır11.

Dental materyallerde kaydedilen gelişmeler sea-lantların başarısına da yansımıştır. Buna örnek olarakfluorid içeren sealantlar verilebilir. Fluoridin bis-GMA ya da rezin sealantlar içerisine ilave edilmesicam iyonomer gibi diğer dental materyallere kıyaslafluorid miktarı ve salınımının son derece düşük ol-ması ile sonuçlanmıştır13. Sealantlara fluorid ilaveedilmesinin retansiyona zararlı bir etkisinin olmamasınedeniyle fluorid içerikli sealantların kullanılması uy-gundur, ancak fluoridin ilave bir çürük önleyici avan-taj getirdiği bildirilmemiştir10,24.

1990’ların ortalarında fissür sealantların içeri-ğinde bulunan bisfenol-A ve bisfenol-A dimetakrila-tın muhtemel östrojenik etkileri üzerine kaygılarortaya çıkmıştır. Bununla beraber Soderholm ve Ma-riotti37, bisfenol-A esaslı rezinlerin kısa dönem östro-jenik etkilerinin anlamlı olmadığını bildirmiş ve Fungve arkadaşları12, fissür sealantlardan ağız ortamına sa-lınan bisfenol-A’nın tam anlamıyla emilmediğini vesistemik dolaşımda tespit edilemeyecek kadar düşükmiktarlarda olabileceğini göstermiştir.

Cam İyonomer Simanlar

1980’li yılların sonlarında kimyasal olarak ak-tive olan geleneksel cam iyonomer simanların mineve dentine adezyon özellikleri ve fluorid salınımla-rından dolayı fissür sealant olarak kullanımları gün-deme gelmiştir9. Cam iyonomer simanların en büyükklinik avantajı, mine ve dentine asitle pürüzlendirmegerektirmeksizin kimyasal olarak bağlanabilmesidir.Bu da tekniğin neme hassasiyetini azaltmaktadır. Buavantaja ilave olarak fluorid salınım özelliği, camiyonomer simanların özellikle nem kontrolünün zorolduğu durumlarda alternatif bir fissür sealant mater-yali olarak değerlendirilmesine yol açmıştır40.

Cam iyonomer simanların çiğneme sırasındaoluşan oklüzal kuvvetler altında kırılmaya eğilimliolmasına bağlı olarak sealant olarak kullanılması öne-rilmemektedir10. Rezin modifiye cam iyonomer si-manlardaki gelişmelerle birlikte retansiyonunartırılabileceğini gösteren çalışmaların yanı sırabunun tam tersinin ifade edildiği çalışmalar da mev-cuttur28,29,37. Bununla beraber cam iyonomer sealant-ların özellikle yüksek çürük riski taşıyan bireylerdesürmesi tamamlanmamış molar dişlerin oklüzal yü-zeylerinde geçici koruyucu materyal olarak dişler ta-mamen sürene dek kullanılması önerilmektedir46,13v

Bazı cam iyonomerler pit ve fissürlerin içerisine iyiakabilmektedir ve 3-6 yıllık gözlem periyodunda et-kili oldukları kanıtlanmıştır2,10,17,36v

Cam iyonomer simanların retansiyonunu artır-mak amacıyla mineye asitle pürüzlendirme yapılanbir çalışmada gelişmiş bağlanma yeteneği, artmış ge-rilme direnci elde edilmiş ve cam iyonomer simanınrezin esaslı materyallere alternatif olabileceği ancakbu konu ile ilgili olarak daha fazla çalışma yapılmasıgerektiği ifade edilmiştir4.

Cam iyonomer simanlar diş dokusuna kimyasalolarak bağlanmakta ve fluorid salınımı ile anti-kar-yojenik etki sergilemektedir8,29v Ancak düzensizyüzey özelliği, erken su temasına hassasiyeti, düşükabrazyon direnci ve fissür sealant olarak uygulandı-ğında değişik retansiyon oranları gibi dezavantajlarıvardır8.

Rezin Modifiye Cam İyonomer Simanlar

Rezin modifiye cam iyonomer siman ve poliasitmodifiye kompozit rezin olarak bilinen hibrit mater-

Pit ve Fissür Sealant


147

yalleri cam iyonomerler ve rezin kompozitlerin bir-çok özelliğini taşımaktadır. Fissür sealant olarak kul-lanılan iki hibrit materyalinin karşılaştırmalı olarakdeğerlendirildiği bir klinik çalışmada materyallerin 6ve 12 aylık periyotlarda retansiyon ve çürük önlemeyetenekleri değerlendirilmiştir. İki hibrit materyali-nin 12 ay sonundaki retansiyon oranının poliasit mo-difiye rezin kompozitte % 95,9, rezin modifiye camiyonomer simanda ise % 85,7 olduğu bulgulanmış-tır8.

Rezin esaslı fissür sealant ve cam iyonomeresaslı fissür sealant uygulamalarının karşılaştırıldığıçalışma sayısı azdır. Genel düşünce rezin esaslı ma-teryallerle kıyaslandığında cam iyonomer esaslı fissürsealantların retansiyon oranının düşük olduğudur32.

Kompomerler

Kompomerlerin fissür sealant materyali olarakkullanımlarının uygunluğu hem in vivo hem de invitro şartlarda araştırılmaktadır. Distile suda saldığıfluorid miktarının cam iyonomer simanlardan dahadüşük olması ve 3 yıllık klinik sonuçlarının rezinesaslı fissür sealantlarla benzerlik göstermesindenyola çıkılarak özelliklerinin rezinlere yakın olduğutahmin edilmektedir40.

Pit ve Fissür SealantlarınUygulama Yöntemleri

“İnvaziv teknik”, fissürleri derinleştirmek ve ge-nişletmek ile organik materyal, plak ve ince yüzeyelprizmasız mine tabakasını elimine etmek için pit vefissürlerin frezlerle açılması anlamına gelmektedir.Bu yöntem asit ve sealantın fissürlerin daha derin böl-gelerine penetre olmasını sağlamakta ve yüzey ala-nını artırmaktadır15. Bir taraftan çalışmalar prepareedilmemiş fissürler ve air-abrazyon uygulanmış dişyüzeylerine kıyasla mikrosızıntı açısından daha üstünsonuçlar bildirirken15,41, diğer taraftan aksini iddiaeden bir çalışmada genişletilmiş fissürleri doldurmakiçin gereken sealant hacmi arttıkça polimerizasyonbüzülmesi kökenli stresin de artacağı bildirilmiştir7.Sonuç olarak bu durum yalnızca asitle pürüzlendiri-len fissürlere göre sealant retansiyonunu azaltmakta-dır20. Bununla birlikte, birçok yazar invazivyaklaşımın mikrosızıntı riskini azalttığı, sealant pe-netrasyonunu artırdığı ve organik materyaller ve priz-masız tabakayı elimine ettiği fikrine katılmaktadır5,35.

Sealant uygulaması öncesinde invaziv tekniğinkullanılması retansiyonu artırmanın yanı sıra diş he-kimlerine sealant uygularken özellikle klinik çürükteşhisinin güç olduğu fissürlerde daha emniyetle ça-lışma imkanı sunmaktadır. Pitts’e31 göre, çürüğün teş-hisi konusunda şüpheye düşüldüğünde invaziv teknikkullanılmalıdır.

İnvaziv ve non-invaziv teknikler arasında seçimyapmak halen tartışmalı bir konudur35. İnvaziv tek-niklerle ilgili olarak fissürlerin mekanik preparasyo-nunun ardından sealant retansiyon oranının arttığı vemikrosızıntı riskinin azaldığı bildirilmiştir14,31,38. Bu-nunla beraber non-invaziv tekniklerle uygulanan sea-lantların pit ve fissür çürüklerini önlemede son dereceetkili olduğu bildirilmiş, etkinliği ve retansiyonu bir-çok klinik çalışmada gösterilmiştir23,34. Ayrıca, sağ-lıklı bir dişin fissürlerini yalnızca genişletmekamacıyla uzaklaştırmak anlamına gelen invaziv yön-tem, fissür sisteminin dengesini bozmakta ve çocu-ğun turlu aletler ya da air-abrazyona gereksiz şekildemaruz kalmasına yol açmaktadır. Ayrıca dişlerinyaşam boyunca tekrar tekrar restore edilmesinin ge-rekmesi de yöntemin bir diğer dezavantajıdır40. Bubilgilerin ışığı altında, yeterli bağlanma sağlamak içinfissürlerdeki organik debrisin uzaklaştırılması gerek-tiği, ancak sağlıklı diş dokusunun turlu aletler ve air-abrazyon gibi yöntemlerle uzaklaştırılmasınıngereksiz ve istenmeyen bir işlem olduğu sonucunavarılmıştır.

KAYNAKLAR1. Andlaw RJ, Rock WP. Pit and Fissure Sealants. A Manual of Pae-

diatric Dentistry. Fourth ed. Edinburgh, London, New York, Phi-ladelphia, Sydney, Toronto: Churchill Livingstone, 57-61, 1996.

2. Arrow P, Riordan PJ. Retention and caries preventive effects of aGIC and a resin-based fissure sealant. Community Dent Oral Epi-demiol 23: 282-285, 1995.

3. Baca P, Castillo AM, Bravo M, Junco P, Baca AP, Llodra JC. Mu-tans streptococci and lactobacilli in saliva after the application offissure sealants. Oper Dent 27: 107-111, 2002.

4. Birkenfeld LH, Schulman A. Enhanced retention of glass-iono-mer sealant by enamel etching: a microleakage and scanningelectron microscopic study. Quintessence Int 30: 712-718, 1999.

5. Burrow MF, Burrow JF, Makinson OF. Pits and fissures: etch re-sistance in prismless enamel walls. Aust Dent J 46: 258-262, 2001

6. Cehreli SB, Gungor HC, Karabulut E. Er,Cr:YSGG laser pretre-atment of primary teeth for bonded fissure sealant application: aquantitative microleakage study. J Adhes Dent 8: 381-386, 2006.

Sungurtekin E, Öznurhan F, Öztaş N


148

7. Davidson CL, Feilzer AJ. Polymerization shrinkage and polyme-rization shrinkage stress in polymer-based restoratives. J Dent 25:435-440, 1997.

8. de Luca-Fraga LR, Pimenta LA. Clinical evaluation of glass-io-nomer/resin-based hybrid materials used as pit and fissure sea-lants. Quintessence Int 32: 463-468, 2001.

9. do Rego MA, de Araujo MA. Microleakage evaluation of pit andfissure sealants done with different procedures, materials, andlaser after invasive technique. J Clin Pediatr Dent 24: 63-68,1999.

10. Feigal RJ, Donly KJ. The use of pit and fissure sealants. PediatrDent 28: 143-150; 2006.

11. Feldens EG, Feldens CA, de Araujo FB, Souza MA. Invasivetechnique of pit and fissure sealants in primary molars: a SEMstudy. J Clin Pediatr Dent 18: 187-190, 1994.

12. Fung EY, Ewoldsen NO, St Germain HA, Jr., Marx DB, MiawCL, Siew C, et al. Pharmacokinetics of bisphenol A released froma dental sealant. J Am Dent Assoc 131: 51-58, 2000.

13. Garcia-Godoy F, Abarzua I, De Goes MF, Chan DC. Fluoride re-lease from fissure sealants. J Clin Pediatr Dent 22: 45-49, 1997.

14. Garcia-Godoy F, de Araujo FB. Enhancement of fissure sealantpenetration and adaptation: the enameloplasty technique. J ClinPediatr Dent 19: 13-18, 1994.

15. Hatibovic-Kofman S, Wright GZ, Braverman I. Microleakage ofsealants after conventional, bur, and air-abrasion preparation ofpits and fissures. Pediatr Dent 20:173-176, 1998.

16. Hicks MJ, Flaitz CM. Epidemiology of dental caries in the pedi-atric and adolescent population: a review of past and currenttrends. J Clin Pediatr Dent 18: 43-49, 1993.

17. Karlzen-Reuterving G, van Dijken JW. A three-year follow-up ofglass ionomer cement and resin fissure sealants. ASDC J DentChild 62: 108-110, 1995.

18. Kaste LM, Selwitz RH, Oldakowski RJ, Brunelle JA, Winn DM,Brown LJ. Coronal caries in the primary and permanent dentitionof children and adolescents 1-17 years of age: United States,1988-1991. J Dent Res 75 Spec No:631-641, 1996.

19. Leake JL, Main PA, Woodward GL. Developing evidence-basedprogramme guidelines for children's dental care in a dental pub-lic health unit in Ontario, Canada. Community Dent Health 14:11-17, 1997.

20. Manhart J, Huth KC, Chen HY, Hickel R. Influence of the pret-reatment of occlusal pits and fissures on the retention of a fissuresealant. Am J Dent 17: 12-18, 2004.

21. Mass E, Eli I, Lev-Dor-Samovici B, Weiss EI. Continuous effectof pit and fissure sealing on S. mutans presence in situ. PediatrDent 21: 164-168, 1999.

22. Matalon S, Slutzky H, Mazor Y, Weiss EI. Surface antibacterialproperties of fissure sealants. Pediatr Dent 25: 43-48, 2003.

23. Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR, Curtis JW, Jr., ErgleJW, Hawkins KI, et al. Cariostatic and ultraconservative sealedrestorations: nine-year results among children and adults. ASDCJ Dent Child 62: 97-107, 1995.

24. Morphis TL, Toumba KJ, Lygidakis NA. Fluoride pit and fissuresealants: a review. Int J Paediatr Dent 10: 90-98, 2000.

25. Newbrun E. Preventing dental caries: current and prospectivestrategies. J Am Dent Assoc 123: 68-73, 1992.

26. Pardi V, Sinhoreti MA, Pereira AC, Ambrosano GM, Meneghim

Mde C. In vitro evaluation of microleakage of different materialsused as pit-and-fissure sealants. Braz Dent J 17: 49-52, 2006.

27. Pereira AC, Castellanos RA, da Silva SR, Watanabe MG, QueluzDP, Meneghim MC. Oral health and periodontal status in Brazi-lian elderly. Braz Dent J 7: 97-102, 1996.

28. Pereira AC, Pardi V, Basting RT, Menighim MC, Pinelli C, Am-brosano GM, et al. Clinical evaluation of glass ionomers used asfissure sealants: twenty-four-month results. ASDC J Dent Child68: 168-174, 2001.

29. Pereira AC, Pardi V, Mialhe FL, Meneghim Mde C, AmbrosanoGM. A 3-year clinical evaluation of glass-ionomer cements usedas fissure sealants. Am J Dent 16: 23-27, 2003.

30. Pitts NB. The diagnosis of dental caries: 1. Diagnostic methodsfor assessing buccal, lingual and occlusal surfaces. Dent Update18: 393-396, 1991.

31. Pope BD, Jr., Garcia-Godoy F, Summitt JB, Chan DD. Effecti-veness of occlusal fissure cleansing methods and sealant micro-morphology. ASDC J Dent Child 63: 175-180, 1996.

32. Poulsen S, Beiruti N, Sadat N. A comparison of retention and theeffect on caries of fissure sealing with a glass-ionomer and aresin-based sealant. Community Dent Oral Epidemiol 29: 298-301, 2001.

33. Rethman J. Trends in preventive care: caries risk assessment andindications for sealants. J Am Dent Assoc 131 Suppl: 8S-12S,2000.

34. Ripa LW. Sealants revisted: an update of the effectiveness of pit-and-fissure sealants. Caries Res 27 Suppl 1: 77-82, 1993.

35. Salama FS, Al-Hammad NS. Marginal seal of sealant and com-pomer materials with and without enameloplasty. Int J PaediatrDent 12:39-46, 2002.

36. Simonsen RJ. Glass ionomer as fissure sealant--a critical review.J Public Health Dent 56(3 Spec No): 146-149; discussion 61-63,1996.

37. Soderholm KJ, Mariotti A. BIS-GMA--based resins in dentistry:are they safe? J Am Dent Assoc 130: 201-209, 1999.

38. Surmont P, Martens L, D'Hauwers R. A decision tree for the tre-atment of caries in posterior teeth. Quintessence Int 21: 239-246,1990.

39. Waggoner WF, Siegal M. Pit and fissure sealant application: up-dating the technique. J Am Dent Assoc 127: 351-361, quiz 91-2,1996.

40. Welbury R, Raadal M, Lygidakis NA. EAPD guidelines for theuse of pit and fissure sealants. Eur J Paediatr Dent 5: 179-184,2004.

41. Wright GZ, Hatibovic-Kofman S, Millenaar DW, Braverman I.The safety and efficacy of treatment with air abrasion technology.Int J Paediatr Dent 9: 133-140, 1999.

Yazışma AdresiDt. Elif SUNGURTEKIN

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiPedodonti Anabilim Dalı, Ankarae-posta: [email protected]

Pit ve Fissür Sealant


149

boş

Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4 151

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi’nde yayımlamaküzere hazırlanan makaleler http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresindeki“Online Makale Gönder“ linkine gönderilmelidir. Yalnızca bu yollagönderilen makaleler işleme alınacaktır. Makale ile ilgili tüm işlem-ler bu adresten takip edilebilir.

GENEL BİLGİLERGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi, Gazi Üniversitesi DişHekimliği Fakültesi’nin resmi yayın organıdır.Dergide diş hekimliği alanındaki klinik veya deneysel araştırmalar, der-lemeler, olgu sunumları, editöre mektuplar, bilimsel yorum/tartışmalar,bilimsel mektuplar, Türkçe olarak yayımlanır.Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi yılda 3 sayı olarak ya-yımlanmaktadır.Yayımlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde ya-yımlanmamış veya yayımlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir.Eğer makalede daha önce yayımlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mev-cut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izinalmak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel toplantılardasunulan tebliğler, makalede belirtilmesi koşulu ile kabul edilir.Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise editör ve en az ikidanışmanın incelemesinden geçip, gerek görüldüğü takdirde istenen de-ğişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayımlanır.Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra, yayın hak-ları devir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas alı-nır ve yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışındayazar ismi eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez.BİLİMSEL SORUMLULUKTüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak doğrudan katkısı ol-malıdır.ETİK SORUMLULUK- Dergi, “İnsan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda HelsinkiDeklerasyonu Prensipleri’ne uygunluk (http://www.wma.net/en/30pub-lications/10policies/b3/index.html) ilkesini kabul eder. Bu çalışmalardayazarlar, makalenin GEREÇ VE YÖNTEM bölümünde yukarıdaki pren-siplere uygun olarak çalışmayı yaptıklarını, etik kurullardan ve çalış-maya katılmış bireylerden “Bilgilendirilmiş Olur” (informed consent)aldıklarını belirtmek zorundadır.- Çalışmada “Hayvan” öğesi kullanılmış ise yazarlar, makalenin GEREÇVE YÖNTEM bölümünde Guide for the Care and Use of LaboratoryAnimals (www.nap.edu/catalog/5140.html) prensipleri doğrultusunda ça-lışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve etik kuruldan onay al-dıklarını belirtmek zorundadır.- Makalede “Etik Kurul Onayı” alınması gerekli ise alınan belge onlineolarak, http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresinde yer alan Online MakaleGönder linkindeki ilgili bölümden makale ile birlikte gönderilmelidir.- Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.İSTATİSTİKSEL DEĞERLENDİRMETüm retrospektif, prospektif ve deneysel araştırma makaleleri biyoista-tistiksel olarak değerlendirilmeli ve uygun plan, analiz ve raporlama ilebelirtilmelidir. Araştırma makaleleri dergiye gönderilmeden önce, bi-yoistatistik uzmanı tarafından değerlendirilmelidir. Gönderilmiş olan ma-kaleler, gerek görülmesi halinde biyoistatistik kurulu tarafından dergidetekrar kontrol edilmektedir.YAZIM DİLİ YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRMEDerginin yayın dili Türkçe’dir.Makalelerde Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tradresindeki bilgiler esas alınmalıdır.İngilizce özetler, birebir Türkçe özeti yansıtmalıdır.

YAYIN HAKKI1976 Copyright Act’e göre, yayımlanmak üzere kabul edilen yazılarınher türlü yayın hakkı dergiyi yayımlayan Gazi Üniversitesi Diş Hekim-liği Fakültesi’ne aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarla-rın sorumluluğundadır.Yazarlar, http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresindeki “Online Makale Gön-der” linkinden ulaşacakları “Yayın Hakları Devir Formu”nu doldurup,online olarak makale ile birlikte göndermelidirler.

BİLİMSEL MAKALE ÇEŞİTLERİDergiye yayımlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir;Orijinal Araştırma: Klinik ve her türlü deneysel çalışmalar yayımla-nabilmektedir. Araştırma makaleleri aşağıdaki bölümlerden oluşmalıdır.- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 250 kelimeyi geçmemeli veAmaç (Objective), Gereç ve Yöntem (Material and Method), Bulgular(Results) ve Sonuç (Conclusion) bölümlerinden oluşmalıdır.- Giriş- Gereç ve Yöntem- Bulgular- Tartışma- Sonuç- Teşekkür- KaynaklarDerleme: Diş hekimliği alanındaki güncel konulardan oluşur. Bu yazı-lar doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanabilir. Ma-kalenin kabülünde yazarın konu ile ilgili basılmış yayımlarının olmasıözellikle tercih nedenidir.Derleme yazıları- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 150 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Metin- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.Olgu Sunumu: Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren maka-lelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır.Olgu sunumları- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 250 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Giriş- Olgu Sunumu- Tartışma- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.Editöre Mektup: Son bir yıl içinde dergide yayımlanan makaleler ileilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla500 kelimelik yazılardır. Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı5 ile sınırlıdır. Sayı, tarih verilerek, hangi makaleye ithaf olunduğu be-lirtilmeli ve sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır.Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine der-gide yayımlanarak verilir.Bilimsel Yorum/Tartışma: Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDergi’sinde yayımlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştır-manın yazarları dışındaki, o konunun uzmanı tarafından yapılan değer-lendirmedir. Konu ile ilgili makalenin sonunda yayımlanır.Bilimsel Mektup: Diş hekimliği ile ilgili konularda okuyucuyu bilgi-lendiren, basılmış bilimsel makalelere de atıfta bulunarak o konuyu tar-tışan makalelerdir.- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 150 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Metin- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.

YAYIN KURALLARI

YAZIM KURALLARIDergiye yayımlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimselesaslara uyulmalıdır:- Makale, Microsoft Word Programında Times New Roman yazı stilinde12 punto büyüklüğünde ve 1.5 satır aralığında hazırlanmalıdır.KISALTMALARKısaltmalar kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tümmetin boyunca aynı kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısalt-malar için “Bilimsel Yazım Kuralları”1 kaynağına başvurulabilir.ŞEKİL, RESİM, TABLO VE GRAFİKLER- Şekil, resim, tablo ve grafikler; metin içinde geçiş sırasına göre arabikrakam ile numaralandırılmalı ve cümlenin sonunda belirtilmelidir.- Şekil, resim, tablo ve grafikler açıklamaları ile birlikte makale sonunaeklenmelidir.- Şekil, resim/fotoğraflar ayrı birer .jpg veya .gif dosyası olarak 8 cmeninde, pixel boyutu yaklaşık 500x400 ve 300 dpi çözünürlükte tarana-rak sisteme eklenmelidir.- Şekil, resim, tablo ve grafiklerde kullanılan kısaltmalar açıklamalarındabelirtilmelidir.- Basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise yazılı izin alın-malı ve açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik açıklamasında be-lirtilmelidir.- Resimler ayrıntıları görülecek kontrast ve netlikte olmalıdır.BAŞVURU YAZISI:- Gönderilen makalenin çeşidi,- Çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar ile varsa bu ku-ruluşların yazarlarla olan ilişkileri,KAPAK SAYFASI:Kapak sayfasında şu bilgiler yer almalıdır:- Makalenin Türkçe ve İngilizce başlığı,- Yazarların isimleri (yazarların unvanları ve çalıştıkları kurumların ad-ları, soyadının sonunda arabik rakamlar yardımıyla sayfanın altında yeralmalıdır),- Makale ile ilgili yazışmaların yapılacağı yazarın açık adresi, telefon vefaks numaraları, e-posta adresini içeren yazışma adresi,- Kısa başlık; derginin sayfa üstlerine yazılabilmesi amacıyla konu baş-lığının 5 kelime ile sınırlandırıldığı ve anlam içeren bir kısa başlık ya-zılmalıdır,- Araştırma için alınan destekler belirtilmelidir,- Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi be-lirtilmelidir.ÖZETLER: Bilimsel Makale Çeşitleri bölümünde belirtilen şekilde ha-zırlanarak, makale metni içerisine yerleştirilmelidir.ANAHTAR KELİMELER: En az 2 en fazla 5 adet, Türkçe ve İngi-lizce yazılmalıdır. İngilizce anahtar kelimeler “Medical Subject Headings(MESH)”e uygun olarak verilmelidir (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Türkçe anahtar kelimeler MESH terimlerinin aynen çe-virisi olmalıdır.TEŞEKKÜR: Eğer çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütüneditöryal (istatistiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veyateknik yardım varsa, metnin sonunda sunulmalıdır.

KAYNAKLAR: Kaynaklar yazar soyadına göre alfabetik olarak numa-ralandırılmalı ve metinde cümle sonunda noktalama işaretlerinden hemensonra “Üst Simge” olarak belirtilmelidir. Kaynak yazımı için kullanılanformat Index Medicus’ta belirtilen şekilde olmalıdır (www.icmje.org).Kaynakların yazımı için örneklerMakale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, ma-kale ismi, dergi ismi, cilt, sayı, sayfa no’su, yıl belirtilmelidir.Örnek: Ölmez A, Erdemli E. Dentin hassasiyeti ve tedavi yöntemleri.GÜ Diş Hek Fak Derg 20: 65-71, 2003.Kitap için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, bölümbaşlığı, editörün(lerin) ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, ya-yınevi, yıl ve sayfalar belirtilmelidir.Örnek:Yabancı dilde yayımlanan kitaplar için;Okeson JP. Orafacial Pain. Illinois: Quintessence Publishing Co, Inc,1996, 45-52.Türkçe kitaplar için;Alaçam T. Endodonti. Ankara: GÜ Yayınları, 1990, 809-859.Kitaptandan alınan bölümler için;Graber TM. Functional Analysis. In: Graber TM, Rakosi T, Petrovic AG.Dentofacial Orthopedics with Functional Appliances. 2nd ed. St. Louis:Mosby Year Book-Inc, 1997, 167-125.Tezler için;Ulusoy MÇ. Sınıf 2 malokluzyonlarda kullanılan aktivatör ve aktivatör-high pull headgear uygulamalrının mandibula üzerimdeki etkilerinin üçboyutlu sonlu elemanlar metodu ile incelenmesi. GÜ Diş Hek Fak Sağ-lık Bil Enst, Ankara, 2006.

On-line yayınlar için;DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.

İletişim-Akademik:Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi DergisiYayın Kurulu Başkanlığı06510 Emek/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 203 40 00 / 4025Faks:+90 312 223 92 26e-posta: [email protected] adresi: www.gudisdergi.gazi.edu.tr

İletişim-Yazı İşleri:Türkiye Klinikleri Türkocağı Cad. No: 30 06520Balgat/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 286 56 56Faks: +90 312 220 04 70e-posta: [email protected] adresi: www.turkiyeklinikleri.com

1 Scientific Style and Format: The CBE Manuel for Authors, Editors, andPublishers, 6th ed. New York: Cambridge University Press, 1994.

Ali Zahit BOLAMAN MULTIPL MYELOM TANISI VE TEDAVİYE YANIT KRİTERLERİ

Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4152

Documents

GAZEÜNEVERSETESE DEFHEKEMLECEFAKÜLTESE DERGESEwebftp.gazi.edu.tr/gudisdergi/yayinlar/2010/2010Sayi2.pdf · dişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayan hastalar arasında yapılmıştır