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GENERALIDADES DEL SHOCKMòdulo I: Estructura y Funciòn del Cuerpo Humano.
INTRODUCCION
DEFINICION El shock se define como una situación de
colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular, que provoca un descenso de la liberación de oxígeno a los tejidos que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorgánico.
Por ello supone una urgencia médica, que requiere un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato.
FASES DEL SHOCK
Independientemente del tipo de shock hay una evolución o continuidad fisiológica.
El shock comienza como un suceso o acontecimiento inicial como un foco infeccioso o un traumatismo.
Esto produce una alteración circulatoria sistémica la cual puede progresar en varias fases complejas e interrelacionadas:
Preshock, shock y fallo orgánico. Dicha evolución puede progresar a un fallo
multiorgánico irreversible y muerte.
PRESHOCK
También denominado shock caliente o compensado. Se caracteriza por una rápida compensación de la
disminución de la perfusión tisular por diferentes mecanismos.
Así, los mecanismos compensatorios durante el preshock pueden permitir que un adulto sano permanezca asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen sanguíneo efectivo.
Taquicardia, vasoconstricción periférica y un moderado aumento o disminución de la TA pueden ser los hallazgos clínicos.
FASE II.- SHOCK
Shock: Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de disfunción orgánica como taquicardia, disnea, inquietud, sudoración, acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda.
Pueden corresponder a una reducción del 20-25% de volumen sanguíneo en el shock hipovolémico, a una caída del índice cardiaco que sea menor a: 2.5 l/min/m2 en el shock cardiogénico o a la activación de innumerables mediadores en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en el shock distributivo.
FASE III.- FALLA ORGANICA
La disfunción orgánica progresiva llega a ser irreversible produciendo la muerte.
En esta fase sucede la anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia disminuye el gasto cardiaco y el proceso de alteración metabólica celular, y la inquietud acaba en agitación, obnubilación y coma.
El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los mas importantes:
La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).
La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. La activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La liberación de epinefrina, norepinefrina. La liberación de vasopresina. La liberación de cininas y prostaglandinas. Los mecanismos que controlan el balance del agua
1.-La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).
2.-La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.
3.-La activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
4.-La liberación de epinefrina, norepinefrina. 5.-La liberación de vasopresina. 6.-La liberación de cininas y prostaglandinas. 7.-Los mecanismos que controlan el balance del agua y
electrolitos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa existen características comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata:
Hipotensión arterial: Ocurre en la mayoría de los pacientes. Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal).
La relativa explica en parte que pueda existir shock con TA alta o normal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).
Oliguria (diuresis < 0.5 ml/h): Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular. Si es por esta última causa se acompañará de hipotensión ortostática, ausencia de sudoración y sequedad de piel y mucosas.
Alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa reflejando una disminución del aclaramiento del ácido láctico por el hígado, riñón y músculo esquelético.
Su producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando la acidemia.
OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS
También suelen presentarse otros datos como : taquicardia, taquipnea/distrés respiratorio, signos de vasoconstricción periférica (palidez,
pulsos débiles), isquemia miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica, íleo, etc
SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK
a) La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o de varias de las posibles causas de shock.
Algunos pacientes pueden facilitar una anamnesis adecuada mientras otros son incapaces de aportar dato alguno.
Datos adicionales que deben obtenerse son: Alergias, Cambios recientes de medicación, Potenciales intoxicaciones farmacológicas, enfermedades
preexistentes, Estados inmunosupresores y Condiciones de hipercoagulabilidad.
SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK
b) La exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la determinación de la gravedad, tipo y causa del shock.
Debe valorar los siguientes datos: Tensión arterial, pulso (simetría), relleno
capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre, hipotermia, escalofríos), presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock).
SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK
Auscultación cardiaca (soplos, ritmo de galope).
Pulmonar (crepitantes, consolidación, afonesis unilateral)
Extremidades (edemas). Abdomen (peritonismo, peristaltismo,
soplos). Piel (frialdad, humedad, púrpura). Sistema genitourinario (úlceras, lesiones).
SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK
c) Las pruebas complementarias deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar precozmente un fallo orgánico, incluye: Hemograma (valorando si incluir pruebas cruzadas para eventuales transfusiones), bioquímica completa (con GPT, enzimas cardiacas, ácido láctico, amilasa), coagulación (con dímero D), orina con iones, gasometría arterial (basal si es posible).
ECG y radiografía de tórax.
SOSPECHA DE ESTADO DE SHOCK
Específicamente y según el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar:
Punción lumbar, hemocultivos (2 venopunciones distintas) y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis, estudios toxicológicos, otros estudios microbiológicos, etc. además de técnicas de imagen como ecografía, TAC, arteriografía o RM
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS a) Medidas generales. El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones
encaminadas a restablecer la perfusión tisular, con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha.
Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax,
arritmias).
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS Inicialmente se debe: 1.- Monitorizar tensión arterial (TA), frecuencia
cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno. 2.- Obtener acceso vascular con canalización
de una o más vías venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las periféricas ya que son más rápidas y accesibles, aunque con posterioridad puede precisarse una vía central para infusión de fármacos vasoactivos y/o medición de la PVC).
3.- Sondaje vesical con control de diuresis
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 4.- Medición y control de la PVC (mediante
inserción de un catéter central de acceso periférico o una vía central).
Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular):
PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de volemia).
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS La PVC tiene limitaciones al no reflejar
siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 5.- Asegurar la perfusión de los órganos
vitales y mantener la TA (de forma orientativa TAS > 90 mmHg).
Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos
intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar).
SHOCK HIPOVOLEMICO
Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia o pérdida de fluidos), que cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular) suele temer pronóstico fatal.
Las consecuencias clínicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la pérdida de volumen y de la respuesta individual a esta pérdida .
SHOCK HIPOVOLEMICO
La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental.
Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica:
· El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS Tras el aporte de volumen se debe
individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA, diuresis, PVC, perfusión tisular).
En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 6.- Asegurar una adecuada oxigenación
mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (>0.35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procediéndose la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que requiere aislamiento de la vía aérea).
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS 7.- Tratamiento de la acidosis metabólica intensa
(pH < 7.15-7.20): se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula según la
fórmula: Déficit de HCO3 = 0.6 x peso corporal (kg) x [HCO3
deseado – HCO3 real] La rapidez de la reposición depende de la
gravedad, así en acidosis metabólica intensa pauta rápida: (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30
minutos) con control gasométrico posterior.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS También es preciso corregir las alteraciones
electrolíticas. En acosos de shock refractario a volumen y
fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV).
b) Medidas específicas: abordaje del proceso causal subyacente al estado de colapso circulatorio.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS Por tanto es preferible para la
reanimación volumétrica la canalización de dos vía periféricas de gran calibre (14 - 16 G) a la canalización de una vía central, salvo que se trate de un catéter tipo inductor, y la administración inicial de critaloides y/o coloides frente a los productos sanguíneos.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS En cuanto a los líquidos de reanimación
distinguimos: Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar):
Únicamente el 20% del líquido permanecerá en el espacio intravascular, mientras que el 80% restante irá al espacio intersticial.
Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su
mayor carga oncótica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides respecto a
los cristaloides para expandir el volumen plasmático, la reanimación con coloides no aumenta la supervivencia.
ACTITUD ANTE EL MANEJO DE URGENCIAS Productos sanguíneos:
La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que nunca serán de elección inicialmente en la reposición volumétrica.
Manejo del shock
TIPOS DE SHOCK
TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico: · Hemorragia aguda · Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias,
cutáneas en el quemado. · Tercer espacio
FISIOPATOLOGÌA
Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos.
Levan a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.
Organismo compensa con vasoconstricciòn arterial > colapso microcirculaciòn.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO.
TIPOS DE SHOCK
Distributivo: · Sepsis · Anafilaxia · Endocrinológico: Insuficiencia
suprarrenal, coma mixedematoso. · Tóxicos y sobredosis · Neurogénico
TIPOS DE SHOCK
Obstructivo extracardiaco: · Tromboembolismo pulmonar · Neumotórax · Taponamiento cardiaco
TIPOS DE SHOCK
Cardiogénico: · Miocardiopatías: IAM, depresión
miocárdica del shock séptico, miocarditis.
· Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.
· Arritmias
SHOCK CARDIOGENICO.
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural.
Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional.
SHOCK CARDIOGENICO.
El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
TIPOS DE SHOCK
Distributivo: · Sepsis · Anafilaxia · Endocrinológico: Insuficiencia
suprarrenal, coma mixedematoso. · Tóxicos y sobredosis · Neurogénico
SHOCK DISTRIBUTIVO
Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente
SHOCK DISTRIBUTIVO
-Caracterizado por pèrdida del tono sanguìneo.
-Agrandamiento del espacio intravascular .
-Desplazamiento del volumen vascular.
SHOCK DISTRIBUTIVO
La pèrdida del tono vascular tiene dos causas principales: 1.- Una disminuciòn en el control vasomotor
simpàtico y la presencia de substancias vasodilatadoras en la sangre.
2.- El retorno vensoso esta disminuido en el shock distributivo y llega a disminuir el gasto cardìaco pero no a disminuir el volumen total de sangre.
Se denomina tambièn como shock normovolèmico.
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO
A diferencia de otros tipos de shock, èste esta comjunmente asociado a complicaciones patològicas tales como sìndrome de dificultad respiratoria, CIV, sìndrome de Falla orgànica mùltiple.
El S.Septico se ha convertido en el mas comùn shock de tipo distributivo.
SHOCK SEPTICOMECANISMOS
Estan relacionados con los mediadores de la respuesta inflamatoria.
Existe una desregulaciòn en la liberaciòn de mediadores lo cual hace que tanto el FNT y las interleucinas puedan iniciar este sìndrome.
Aunque usulamente se asocia a las infecciones tambièn puede ser desencadenado por trauma y pancreatitis.
SHOCK SEPTICOMECANISMOS
Estos mediadores inflamatorios los cuales son liberados en presencia de toxinas bacterianas promueven la adhesiòn cèlula-leucocito, liberaciòn de proteasas que dañan la cèlula, y prostaglandinas y desencadenan la cascada de la coagulaciòn.
Las prostaglandinas participan en la generaciòn de fiebre, taquicardia, anomalìas en la ventilaciòn-perfusiòn y en la acidosis làctica que ocurre en el shock sèptico.
SHOCK SEPTICOMECANISMOS
A diferencia de los otros tipos de shock, el shock sèptico esta caracterizado por un aumento compensatorio en la resistencia vascular sistèmica.
A menudo se presenta con hipovolemia por la dilataciòn vascular y la pèrdida de plasma en el espacio intersticial.
SHOCK SEPTICO
El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente.
La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.
SHOCK SEPTICO
Los microorganismos más frecuentemente involucra- dos son los gram-negativos, siendo los más comunes:
Echerichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco,Estreptococo
HEMODINAMIA
INDICATIVO DE SEPSIS: Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC, Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto, Frecuencia respiratoria mayor de 20 por
minuto, PaCO2 menor de 32mmHg, Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de
4000 por mm3; mas de 10% de abastonados. 2.- HIPOTENSIÓN ARTERIAL:
HEMODINAMIA
2.- HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Presión sistólica menor de 90mmHg, Disminución de la presión arterial sistólica
mayor de 40mmHg. 3.- HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
Acidosis Láctica, Oliguria, Alteraciones del estado mental.
FASE EVOLUTIVAS DEL SHOCK SEPTICO. Etapa inicial de desencadenamiento.
• Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.• Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.• Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible).
SHOCK ANAFILACTICO
1.- Vasodilataciòn masiva. 2.- Encharcamiento de sangre a nivel
perifèrico. 3.- Aumento en la permeabilidad capilar. Es mediado como una respuesta inmune
inmediata con liberaciòn de susbtancias vasodilatadoras a la sangre como la histamina.
SHOCK ANAFILACTICO
Histamina causa dilataciòn de areteriolas y vènulas.
Se acompaña de broncoespasmo, contraciòn del mùsculo liso gastrointestinal y uterino, urticaria o angioedema (cara y tòrax).
COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOCK ANAFILACTICO.
Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.
Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.
Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.
Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.
Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.
SHOCK NEUROGENICO
Debido a una disminuciòn del control simpàtico del tono vascular causado por un defecto en el centro vasomotor en el tallo cerebral o en el flujo simpàtico de los vasos sanguìneos.
A menudo la frecuencia cardàca en el shock neurogènico es mas lenta que lo normal y la piel esta seca y caliente.
SHOCK NEUROGÈNICO.
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras, dan una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente.
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO
Resulta de la obstrucciòn mecànica del flujo sanguìneo a travès de la circulaciòn central (grandes venas, corazòn o pulmones,).
Causas: Aneurisma disecante de la aorta. Neumotòrax Mixoma atrial Evisceraciòn abdominal contenida en el tòrax por
ruptura brusca del hemidiafragma. La causa mas comùn de fallecimientos es el
Embolismo pulmonar.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
El primer evento es una presiòn elevada en el VD y retorno venoso dañado.
Los signos de la falla cardìaca derecha son vistos , incluyendo la elevaciòn de la PVC y distenciòn de la vena yugular.
El tratamiento o modalidad de tratamiento esta enfocado en corregir la causa del estado patològico, frecuentemente con cirugìa como enel caso del embolismo pulmonar o en una pericardiocentesis.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstructivo extracardiaco: · Tromboembolismo pulmonar · Neumotórax · Taponamiento cardiaco
Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada, originan evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock.
SHOCK OBSTRUCTIVO
El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.
PATRONES HEMODINAMICOS ASOCIADOS A LOS TIPOS DE SHOCK
Tabla 2. Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock.
GC: Gasto cardiaco RVS: resistencias vasculares sistémicas PVC: presión venosa central PCP: Presiòn capilar pulmonar PAP: presión arterial pulmonar. SO2: saturación venosa mixta de oxígeno
Tipo de shock
GC RVS PVC PCP PAP SO2
CARDIOGÈNICO
? ? VD? VI ? ? ?
HIPOVOLEMICO
? NO? ? ? ? ?
OBSTRUCTIVO
? NO? ? NO ? ? ?
DISTRIBUTIVO
? ? ? ? NO? NO?
FISIOPATOGENIA DEL SHOCK
Manejo del shock
SHOCK HIPOVOLEMICO
OBJETIVOS
Definir Shock Reconocer el estado de shock Determinar la causa Aplicar los principios de tratamiento Aplicar los principios del manejo de líquidos Evaluar la respuesta del paciente Utilizar las opciones para accesos vasculares Reconocer las complicaciones de los accesos
vasculares
¿QUÉ ES SHOCK?
Deficiente perfusión orgánicaAporte inadecuado de substrato
Metabolismo anaeróbicoDisfunción celular
Muerte celular
¿CÓMO LO RECONOCE?
Información del evento / mecanismo de la lesión
Examen físico Taquicardia Alteración de la conciencia, ansiedad Piel fría, sudorosa Gasto urinario Hipotensión Taquipnea, respiraciones superficiales
Perfusión inadecua
da
Disfunción
orgánica
SHOCK HIPOVOLEMICO
La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental.
Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica:
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPOSICION DE VOLUMEN
El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones del catéter, no el calibre de la vena.
· El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un 75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro (por ser los catéteres centrales de mayor longitud, excepto los catéteres de tipo inductor).
· El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad del líquido prefundido (suero salino > coloide > sangre > concentrado de hematíes.
