SHOCK y SHOCK HIPOVOLÉMICO

ENRIQUE PORTUGAL GALDOSMédico Intensivista

N

AO

I I I

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SHOCK.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Sammuel D. Gross 1870 “un rudo desquiciamiento de la

maquinaria de la vida“.

George Crile 1888 “ la piel está sudorosa, fría y pálida; el

pulso es débil, con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.

SHOCK• Aporte inadecuado de oxigeno para

los requerimientos del metabolismo oxidativo.

“Estado de oxigenación tisular inadecuada”.

Incapacidad súbita del aparato

cardiovascular

Colapso gradual y progresivo de los órganos vitales

SHOCK.- ConsideracionesLa integridad y funcionamiento normal de la célula depende de su capacidad para generar energía.

La generación de energía se realiza fundamentalmente mediante la glucólisis en presencia de oxigeno (metabolismo aerobio) que genera Acetil CoA que ingresa al ciclo de Krebs (metabolismo anaerobio) donde se genera CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa).

Shock en New York

New York en SHOCK

SHOCK.- Definición

Estado de hipoperfusión sistémica que genera

hipoxia tisular y disfunción orgánica.

SHOCK.- En ausencia de O2 el metabolismo es ANAEROBIO, generando ácido láctico con liberación de solo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.

SHOCK.- ConsideracionesEn ausencia de oxigeno el metabolismo es anaerobio, generando ácido láctico con liberación de solo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.

SHOCK.- Mecanismos de compensación

Cuando los 4 sitios de la Hb son ocupados (Sat O2 100%) entonces transporta 4 moléculas de O2.

Normalmente, en la profundidad de los tejidos se consume el 25% del oxigeno transportado, retornando al lado venoso del corazón Sat O2 75%.

ScvO2 = 5ta función vital

SHOCK.- Mecanismos de compensaciónCuando el aporte del O2 tisular es insuficiente, entonces aumenta el Gasto Cardiaco.

Si el incremento del Gasto Cardiaco es insuficiente, aumenta la cantidad de O2 extraído de la Hb, lo que disminuye la Saturación venosa mixta (SmvO2).

GC = FC x VEVE: Volumen de eyección

SmvO2 = 5ta función vital

El VE está determinado por: PRE-CARGA (llenado ventricular), CONTRACTILIDAD CARDIACA (bomba) y RESISTENCIA VASCULAR (resistencia al flujo de sangre).

SHOCK.- Mecanismos de compensaciónSi los mecanismos compensadores son insuficientes: METABOLISMO ANAEROBIO (formación de ácido láctico).

La perfusión tisular global está determinada por gasto cardiaco y Resistencia Vascular Sistémica (RVS).

CURSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PERROS TRAS DIFERENTES GRADOS DE HEMORRAGIA AGUDA

Cada curva representa el valor promedio de 6 perros.

PAM normal105 mmHg

75 mmHg

FASES DEL SHOCKREVERSIBLE.- vasoconstricción funcional de los esfínteres pre y pos-capilares y abertura de los shunts arteriovenosos asegurando adecuada perfusión a cerebro y miocardio.

Hay respuesta a las catecolaminas endógenas y exógenas.Si no es tratada oportuna y adecuadamente (“Ventana de Oro”) se inicia la siguiente fase.

FASES DEL SHOCKIRREVERSIBLE.- la acidosis lleva a vasodilatación del esfínter pre-capilar y persistencia de la vasoconstricción post-capilar, produciéndose encharcamiento por salida de sangre total hacia el intersticio.

Hay resistencia a vasopresores endógenos y exógenos.

INCAPACIDAD DE LA TRANSFUSIÓN PARA EVITAR LA MUERTE EN EL SHOCK IRREVERSIBLE (Refractario)

La hora de oro

Incapacidad súbita del aparato

cardiovascular

El Shock es un PROCESO,

NO UN INSTANTE

CHOQUE

SHOCK

Señales y

causa … de

choque.

Mecan

ismos

de

compe

nsac

ión

Disfun

ción

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gano

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y sist

emas

SHOCK

IRR

EVER

SIBLE

F M

O

Colapso gradual y progresivo de los órganos vitales

Aumento del GC,

Taquicardia, >

extracci

ón O 2

Normal

SHOCK

EL SHOCK ES UN PROCESO

CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO

TIPOS DE SHOCK

SHOCK CARDIOGÉNICOMiopático Infarto agudo de miocardio (IAM) Miocardiopatía dilatada Depresión miocárdica

Mecánico Insuficiencia mitral (IM) Comunicación intra-ventricular (CIV) Aneurisma ventricular

Arrítmico

• Taponamiento pericárdico

• Pericarditis constrictiva

• Embolia pulmonar

• Hipertensión pulmonar grave

• Coartación de aorta

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK HIPOVOLÉMICOEstado de insuficiencia circulatoria por disminución del volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre, que conduce a mala perfusión de los tejidos vitales y varios otros efectos colaterales. Hemorragia

Deshidratación Quemaduras

SHOCK DISTRIBUTIVO Shock séptico Intoxicaciones Neurogénico Endocrinopatías ANAFILAXIA

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCKCARDIOGENICO

OBSTRUCTIVO

HIPOVOLEMICO

Capacidadsistólica

Capacidaddiastólica

Precarga

SEPTICO

Depresiónmiocárdica

RVS

Hipotensión

Flujo sanguíneo tisularMala distribución flujo sanguíneo

Gasto cardíaco

Volumen eyección

DMO

SHOCKHIPOVOLÉMICO

SE SOBREVIVE A LA PÉRDIDA DE: • 80% del hígado y

glándulas suprarrenales.• 75% de los riñones.• Más de un pulmón.• > 35% del volumen

sanguíneo puede ser fatal.

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO

IV

Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 cc 750 a 1.500 cc 1.500 a 2.000 cc > 2.000 cc

Pérdida de sangre (% del volumen de sangre)

Hasta 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 %

Frecuencia cardiaca < 100 lat/min > 100 lat/min > 120 lat/min > 140 lat/min

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Presión del pulso (mmHg)

Normal o Aumentada Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia Respiratoria 14 a 20 X´ 20 a 30 X´ 30 a 40 X’ > 35 X´

Débito Urinario (ml/hora) > 30 20 a 30 5 a 15 Anuria

Estado Mental / SNC Ligeramente ansioso

Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso,

letárgico

Reemplazo de líquidos (regla 3:1 Cristaloide/Coloide)

Cristaloides CristaloidesCristaloides, coloides y

Sangre

Cristaloides, coloides y

Sangre

Pérdida estimada de Sangre con base en estado clínico del pacienteCLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

No empleado para manejar

la terapia en In

tensivos

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

Trauma (inclusive hemorragia interna)Sangrado gastrointestinalHemorragia retroperitoneal, peritoneal, intrapleural y tejido blando

DEPLECIÓN DE FLUIDOS (no hemorrágico)Pérdida de fluido externo

Vómitos, diarrea, poliurea (diabetes, diuresis)Pérdidas insensibles (quemaduras)

Redistribución interna de fluidos (secuestro de líquidos)Edema generalizado (pos-trauma, hipoalbuminemia,

lesión térmica, anafilaxia)Edema focal (pancreatitis)Secuestro de fluido (ascitis)CAPACIDAD VASCULAR AUMENTADA (venodilatación)Sepsis, anafilaxia, shock espinal, anestesia, toxinas.

INTRAVASCULAR

LÍQUIDO INTERSTICIAL

LÍQUIDO INTRACELULAR

7.5%

22.5%LEC

LIC

Membranacapilar

Membranacelular

70%

3.2 lt H2O

9.5 lt H2O

29.3 litros H2O

H2O TOTAL = 42 litros

DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS

Compartimiento Volumen A C T

Intracelular Intersticial Hueso PLASMA Cavidades

23 Lt.8.4 Lt.6.3 Lt.3.2 Lt.1.1 Lt.

55 %20 %15 %7.5 %2.5 %

TOTAL 42 Lt. 100 %

Volumen sanguíneo = 13% del total de LC.

LITR

OS

HEMORRAGIAAGUDA

Células

Plasma

Líquidointersticial

15

10

0

5

Restituciónplasmática

Produc. de glóbulos

rojosRetenciónde sodioRetención

desodio

Respuesta a la hemorragia leve

1 2 3

IMPLICANCIAS CLÍNICAS

La hipovolemia puede ser

clínicamente silenciosa

hasta que la pérdida de

volumen supera el 30%

de la volemia.

Paul Marino, Manual de Cuidados Intensivos

EFECTO DE LA HEMORRAGIA EN EL GASTO CARDIACO Y EN LA PRESIÓN ARTERIAL

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDurante el curso evolutivo del shock ocurren una serie de hechos que señalan el compromiso hemodinámico del paciente.

1. Presión Sistólica: ≤ 90 mmHg ó descenso ≥ 40 mmHg.

2. Oligoanuria: Orina < 400 cc / 24 horas, ó < 30 cc / hora ó < 0.5 cc/Kg/hora.

3. Acidosis Metabólica: (en fase precoz puede haber alcalosis respiratoria).

4. Alteraciones de T° y color cutáneo: cianosis, sudoración fría y llenado capilar

lento. 5. Trastornos neurológicos: de somnolencia a coma profundo.

VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICAHipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300Oliguria aguda: diuresis < 0.5 cc / Kg / hora las últimas 2 hs.Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.Anormalidades de coagulación: TP > 60 seg ó INR > 1.5Ileo adinámico: ausencia de sonidos intestinales. Trombocitopenia: conteo de plaquetas < 100.000 / mm3

Hiperbilirrubinemia: BT > 4 mg / dl ó 70 mMol / litro

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULARHiperlactacidemia: > 1 mMol / litroEnlentecimiento del llenado capilar

INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS

SHOCK TEMPRANO

Paciente alerta y ansiosoTemperatura periférica adecuadaTaquipnea leve (FR > 20 resp / min)Normo o hipotenso (PS < 90 mmHg)Frecuencia cardiaca > 90 lat / minDiuresis: 30 a 60 ml / horaPÉRDIDA SANGUÍNEA: 20 – 25%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

SHOCK TARDÍOPaciente desorientadoPiel fría, pálida, cianótica y pegajosaTaquipnea marcadaHipotensión (PS < 60 mmHg)Taquicardia > 100 latidos / minutoDiuresis: menor de 20 ml / horaPérdida sanguínea: 30 – 35%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Shock irreversibleObnubilado, desorientado, comaPiel cianótica, fría, pálidaTaquipnea marcadaHipotensión severaTaquicardia marcadaDiuresis: anuriaPérdida sanguínea: ≥ 40%

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

OBJETIVO.- Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.

VOLUMEN ESTIMADO DE SANGRE

Recién nacidos prematuros 95 a 100 ml / Kg

Recién nacido a término 85 a 90 ml / Kg

Lactante de hasta 12 meses 80 ml / Kg

Gestante 75 a 85 ml / Kg

Varón adulto 70 a 75 ml / Kg

Mujer adulta 65 a 70 ml / Kg

REPOSICION

LITR

OS

HEMORRAGIAAGUDA

Células

Plasma

5

4

Hto = 45%

2

1

0

3

Hto = 45%

1 hora más tarde

Plasma

Solución salina

Hto = 27%

Plasma

Hto = 45%

Paquete Glob.

Plasma

REPOSICIÓN EN LA HEMORRAGIA AGUDA

DISTRIBUCION ESTIMADA INICIAL (< 3 hs) FLUIDOS1 litro LIC LEC

Dextrosa 5% ADSoluc. Salina (ClNa 0.9%)Lactato RingerCloruro de Sodio 3%Albúmina 25 %Paquete Globular (3 Unid)P F C (4 Unidades)Sangre entera (2 Unidades)Hetastarch (6 %)

660- 100

0- 2.950

00000

3401.1001.0003.9501.0001.0001.0001.0001.000

Inters-ticio Plasma

255825670

2.690- 3,500

13000

- 500

85275330990

4.500870

1.0001.0001.500

No debe emplearse coloides antes de haber transfundido, al menos, 2 a 3 litros de cristaloides.

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

ESTABILIZACIÓN CIRCULATORIA

• Accesos venosos

• FLUIDOTERAPIA: cristaloides isotónicos. Volumen iniciar 500 a 1000 cc.

Excepción: shock cardiogénico, EAP

• VASOPRESORES: si la respuesta a la restitución de volumen no es satisfactoria.

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

OBJETIVOS• PAM ≥ 65 mmHg• FLUJO URINARIO: 0.5 CC / Kg / hora.

• PVC: 8 a 12 cm H2O12 a 15 cm H2O

• Evitar sobrecarga de volumen (puede llevar a EAP).• Eliminar el foco de la hemorragia.

HEMORRAGIA MASIVA

Uno de los siguientes: • Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 horas. • Pérdida del 50 % del volumen sanguineo en 3 horas.• Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml / min.

Fracaso en detener la hemorragia a pesar de: • Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas

y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada).

Coagulopatía

Sangrado masivo

PolitransfusiónInfusión de

cristaloides/coloides

Sangrado microvascular

TRIÁNGULO DE LA MUERTE

Hipotermia

• Acidosis COAGULOPATIA

Tal siento que, tras la muerte de mi madre,en el fondo de mi alma, queda muerto mi hogar.

José Santos Chocano ELEGÍA HOGAREÑA