T'i

61.

6?,.

63.

The National Osteoporosis Foundation (NOF) Clinician's Guide to prevention

and trealrrent of osleoporosis 2fi)8. National Osteoporosis Foundatioru Wash'ington, DC. [Online]. 2008 [cited 2008]; Available fr.om:URl:http://www.nof.orey'professionals/NOF-Clinicians Guide.pdfThomas D& Morley JE. Advances in the treatuent of depression in tite eld'erly. Annals oflong-Term Care,2O0l;9: Sl-Sl l.Thompson MP, Morris LK. Unexplained weight loss in the ambulatory eld-erly. J Am Geriatr Soc, l99l;39(5):497-500.Vandenbergh E, Van de Woestijne KP, Gpelen A Weigbt changes in the ter'minal stages of cbronic obstuctive pulrnouary diseass Relation to respiratoryfunction and prognosis. Au Rw Respk Dis, 1967; 95: 55G566.

64.. Vitamin A Supplements put Elderly at Risk of Osteopososis. lOnline]. 2002

[cited 2008]; Available from:URL:http ://www.mvdr.com.au/default.ssp?Article-3 754

65. Wakimoto P, Block G. Dietary Intake, Dietary Pattems, and Changes WithAge. An Epidemiological Perspective. The Journals of Gerontolog5t Series A:Biological Sciences 8nd Medical Sciences' 2001; 56: 65-80

66. Wallace II, Schwartz RS, LaCroix AZ, et al. Iovoluntary weight loss in olderoutpatients: Incidence and clinical significance. J Am Geriat Soc, 1995;43;329-337.

67. Waltace JI, Schwartz RS. Involuntary weight loss in elderly oupatients: rec-opition, etiologies, and treatrent. Clin Gcriatr Me4 1997; 13'717'735.

68. Watson L, W. Leslie W, Hankey C, Undcr-nutrition in old age: diaposis andmanagemsnl Reviewo in Clinical Gerontologr, 2006:' 16;23'34

69. Yeh SS, Schuster MW. Geriatric cachexiil the,role of cytokines. Am J of ClinNutr, 1999; 70Q), 183-197.

158 159

,,Apa estc singura b[uturi pe.ntru un om in]eleptHenry David Thoreau

DESIilIDRATAREA

I

Imaginafi-vd ci srrrtefi la plajr sad'ci tocmai afi terminat un meci de fotbalcu priaenii. vr este sete? ce vefi face? vi vefi lua portofelul gi veli cduta o posibili-tate sX vi alinat' senzafia de sete. Acum imaginafi-vn ci srmtefi intr-un scarm cu rotilesau imobilizat la pat intr-o camerd lnc[lzit5, gi dintr-o dati vi se face sete. Poate cE. nupute{i verbaliza faptul cr vd este sete. sau poate c5 nici nu suuteti chiar aga de sigrnci v[ este sete. Poate cana cu ap6 este pufin cam departe pentru a putea ajunge la-ea.Sau poate cA este prea grF psntru dumneavoasffi- Sau poate v[ este fricb si be{i pen-tru ci acest lucru va deterinina necesitatea unei alte urindri asisate. Acsta sunt gre-utiilile cu care s co'nfruuti zi de zi mulfi bhtnfuii. $i toaE duc la deshidratare.

Deshidratarea este o condifie frecvent intlilniE. la pe,rsoanele v6rstnice, repre-zentiind una din cele 10 nai frecvente diagnostice de intemare la pe,rsoanele pesle OSani. Vdrstnicii de peste 85iani au un risc de spitalizare dsbriE deshidrat5rii de qase orimai mare decdt cei de6549 ani. Mortalitatea secundartr spitalizdrii pentnr deshidrameeste de 18%. Bnrbalii au rm risc mai mare de deshidratare dec6t femeile.

Eomeostazia apei, Apa reprezinti 6}-75%odin greutatea corpului la adulfigi in mod norrral poate prbzenta fluctuafii de pAnI laJ{.,22Yo din greutatea corpora-lE. Aproximativ doui treimi din apd se gisegte in spaliul intracelular, restul de otreime fiind in spa{iul extracelular, care este reprezentat de lichidul intersti{ial(80%) gi plasmd Q0%). Cel mai important ion din spaliul extracelular este sodiul,in timp ce cel mai important ion din spagiut intracelular este potasiul.

Principalii senzori implicafi in contuolul ,,balanpi apei" in organism suntosmorcceptorii gi barorece, ptorii.

Osmoreceptorii srint celule specializate de la nivelul hipotalamusului (loca-lizali in zona antero-ventrali a ventriculului 3 - Av3V) care rispund la modificrri-le osmolarit[fii extracelulare. Sensibilitatea osmoreceptorilor este exlrem de mare.Ei rdspund la modificdri db chiar 1-2Voa.osmolarit{ii extracelulare.

Volumul intravascular poate fi evaluat indepe,lrdent de baroceptorii de pre-siune joasi (receptori de volum) care trimit afere'n1e clhe hipotalamus. Acegti re-ceptori sunt localizali la nivelul atiului drept gi venelor mari, gi rEspund Ia presiu-nea transmurali de la acest nivel.

Baroreceptorii de presiune mare, localizati la nivelul aortei gi sinusului ca-rrfidian, trimit aferenp ctrire hipotalamus pe cii adrenergice.

Receptorii de volum sunt mai pulin sensibili decdt osmoreceptorii, dar multmai potenfi. PragUl la care acogti receptori determinl modifiodri in secrelia de hor-mon antidiuretic (ADn este de 8-10% din volumul circulant. Dar odati stimulafidetermind creqteri ale nivelelor serice de ADH mult mai mari decit osmoreceptorii.

Componenta centrali in controlul homeostaziei apei este reprezeotatl dehipotalamus. Pe l6ngi osmoreoeptorii de la acest nivel, alte segmente importanteale hipotalamusului implicate in homeostazia apei sunt:

o nucleii supraoptici 9i paraventriculari;o organul vascular al laminei terminale (orgunnn vasculosnn lunina

terminalLr - OQn,gi orgrrul subfornical, zone sensibile la acliunea angiotensinei tr;r cenlrul seti.

Mecanismele efectoare rnadore in ace$ proces sudhonnonul antiditmtic $i steai

Hormonul antidiureticHormonul antidiuretic (vasopresina) este sintetizat la nivelul hipotalamusu-

lui (nucleii supraoptici gi paraventriculari) 9i apoi transportat citre hipofizaposterioari. Rolul major in homeostazia apei il are prin efectele ;sale la nivel renal.Durata de viali intravascularl a ADH este de 15 minute, fiind rapid metabolizat lanivel hepatic gi renal ln produqi inactivi.

Osmolaritatea plasmatici reprezintii cel mai important doterminant aI secre-liei de ADH, avdnd efect final menfinerea aoesteia ln limitele normale de 284-295mOsm/l.

ADH aclionenzi asupra receptorilor V, din membrana bamlalerald' a celulelor tubilor colectori corticali gi medulari, qi nu de la nivelul membranei apicale(luminale); (existE trei tipuri de receptori penfiu vasopresinE: re*eptorii Vr sunt loca-lizali la nivelul vaselor qi sunt responsabili de efectele vasopr$o8re, receptorii V2 lanivel renal qi receptorii Vr lanivelul hipofizei). Aceste membrane au proprietnii dife-rite. Membrana apicall a acestor celule este impermeabilE pe4tu ap6 in absen{aADH (h absenla ADI! p6ni la lzoh dn filhatul glomerular se eliminE, adion 23 fitiurini pe zi!!!), dar membrana bazolateralE este intotdeauna permeabill pentru ap5.

Ac{iunea asupra receptorilor V2 activeazi adenilat-ciclpza. cu formare decAMP. Acesta iniliazn o serie de reaclii care determind ca vezicule specifice dincitoplasmi si se deplaseze gi si fuzionezn cu membrana apicali- Aceste veziculeconfin "canale de ap6" (aquaporine 2 - AQP2) (existii 15 tipuri de aquaporine, din-tre oare AQPr* Ia nivel renal; au fost descoperite in 1992 de citre Peter Agre; Pre-'miul Nobel pentru chimie in 2003) care odati inserate in membrana apical5 o facpermeabild li apn. Apa trece din lumenul tubilor colectori in celule pe calea acestorcanale ca rEspuns la gradientul osmotic. Trecerea apei in circulafie se face prinmembrana bazolateral[ care oontine AQPr li AQP4. Cend nivelq]e intracelulare aleoAMP soad, AQP2 sunt indepdr0ate din membrand gi reintrd in veziculele specifice.

SeteaSetea reprezinti percep{ia con$ienti" imperioasS, a necesitiilii de a ingera

lichicle. in condilii normale, ingestia de apd nu esto secundari senzaliei de sete, ci

150 t6l

unor factori culturali gi sociali (bdutul in timpul mesei, in pauzele de lucnr, apa dinm6ncare).

Stimulii pentru declangarea setei suntr hipertonicitatea: deshidratarea celularE ac{ioneazi prin intermediul

osmoreceptorilor hipotalamici;

" hipovolemia: sciderea volumului sanguin este sesizati debaroreceptorii de presiunejoas6. din venele mari gi arriul drep!

c hipotensiunea arteriali: baroreceptorii de presiune mare din sinusulcarotidian gi aortl sunt responsabili de aoestmecanism;

e angtrotensina II: aceasla se produce ca o consecinfi a elibedrii de re-nin[ de cEtre rinichi (ca rIspuns la hipotensiunea renal6).

In condi$ile in cme apa este.ugor accesibilS, majoritatea speciilor, inclusivomul, beau api peste necesit[filo fiziologice, gi de aceea setea primod" ce apare carezultat al deshidratirii celulare sau extraoelulare este rar intAlniti- Oricunr, meca-nisnrul uman al setei reacfioneaz[lent gi nu este adaptat la o pierdere rapidE a apei.Chiar la persoana antrenate, ingestia de lichide pentru lnlocuirea celor pierdute nueste complot compensatorie, restabilirea echilibrului hidroelecholitic necesitAndmai multe ore.

Ingerarea de lichide stimuleazb mecanoreceptorii din guI{ gi faxinge. Ageptireceptori periferici trimit impulsuri aferente c"5tne hipotatalrus, cu suprimarea se-crefiei de ADH li astfel diminuarea senza{iei de sete. Acest fenomen apare tnainteaoricdrei reduceri a toniciE{ii plasmatice, fiind un mecanism de siguranp fag dehiperingestia de ap5, cAt timp existi un decalaj inte absorbfia apei inprate 9i sci-derea osmolaritiifli plasmatice.

Deshidratarea reprezinti sciderea apei totale din org;anism, fie secundariexcesului de eliminare (de cauz6 patologlci), fie secundari unui aport insuficientcare sd compenseze pierderile, sau incapacitii{ii de a ingera suficiente api- Exis6mai nrulte forme de deshidratare:

. deshidratarea hipertoni caracterizatii de o pierdere in exces a apei fa{ide sodiu, gi de aceea se asociazi cu nivele sorice crescute ale acestuia (>145 mF4/l)gi cregterea osmolaritilii plasmatice (>290 mOsm/l).

e deshidratarea hipotonb se caracterizeazd printr-o pierdere in exces desodiu fati d" apa, detennindnd nivele serice sc6.ante ale acestuia (

Er,'

in primul r6nd, ou imbitranirea apa total[ scade, pe seama sciderii lesutului

-u."rl* 91 a cre$erii-tesutului adipos. Ihocentul de ap6 din grqanism?oate scedea

i"ief* 'trU 50%, 9i "tri* m"i mult, la v6rstnicii de sex feminin. De fapt procesul

de ,deshidratare" incepe tnc6 din viafa intrauterina" c6t timp la un frt de 4 luni apa

i"oi."inta $% dncompozifia corpului, la 7 luni, q1Vo,iar la nagere 80%).ul doit"u rind, ou imUatranirea, la nivelul rinichiului apar modificiri

morfologice gi fimcfionale. scade numtrrul de nefroni, iar cei r[magi sunt mai pufin

eficienlil Scaderea secr4iei de renin[ (care stimuleazi eliberarea aldosteronului)

conduce la o scidere a nivelelor serice ale aldosteronului, qi in final la sclderea

reabsorbtiei sodiului in tubii renali, Cu virsta scade capacitatea de concentrare a

urinii daioratii unui rlspuns mai slab Ia ADII, cu toate ctr nivelele plasmatice ale

acestuia slltlt mai mari la varstnici, iar sensibilitatea receptorilor este crescutl'

Al treilea factor implicat in creperea riscului de deshidratare 9i de alterare a

hom"ostuziei apei la vArstnic ll reprezint[ scldorpa percep]iei setei' Cercetiri apro-fundate du dovedit c[ vtrstnicii nu devin atat de insetali ca tinerii in urmadeprivdrii de ap6, secundaf cregterii sensibilitEfii osmoreceptorilor hipotalamici, 9i

ca'urrnane nu mai beau at6ta ap[ pentm rehidratare'

ln conditii normale, modific[rile legate de imbtrtrdnire nu determinI undezechilibru hidroelectrolitic, dar datoritii rezervei funclionale reduse a vdrstnicilor,

stresurile rnajoro pot replezenta o Provocare penlru mecanismele de menlinere a

echilibrului, cu aparilia turuurarilor hidroelectrolitice'feUrq varsatudle gi diareea sunt freovent asociate cudeshidratarea-Persoanele cu diatet zaharat sunt expuse in mod particular unui risc de

deshidratare, iar diabeticii care dezrrolti infecfii prezintl un risc gi mai mare.

Dernenla Alzheimer poate predispune la deshidratare. Deshidratarea la rAn-

dul ei poate reduce capacitatea mentaltr, 9i astfel prer-enfa conftziei' poate fi unsemn de deshidratare.

Dependenta de anturaj pentrn aprovizionarea cu lichide, utilizarea laxative-

lor 9i re#icliile lichidiene pentru evitarea accidentelor urinare (incontinenp) ac-

"""to"u"a gi mai mult riscuide deshidratare al virsfiricului. De asemenea, imobili-

zarea secundatd unor dizabilitefi fizice (patologie osteoarticular5' sechele AVC)

X""t*rZcapacitatea de hidratare a vdrstnicilor. Disfagia, scidera acuitdlii vizua-le, a percepliei gUstului gi mirosului sunt alte cauze c:lre cresc riscul de reducere a

aportului lichidian h bntrtni.Varstnicii sunt mari consumatori de medicartente, $i de aceea efectele ad-

verse ale,acestora sunt mai frecvente la bitr6ni. De exemplu, glicozidele cardiace

pot scidea aportul de lichide, diureticele de ansl pot produce hipernatremii, iar la-

xativele cresc riscul de deshidratare.

Necesarul minim de lichide pentru vArstniciAportul de lichide trebuie si fie echivalent cu pierderea de api prin transpi-

ra{ie, perspiralie, respirafie, urin6 gi fecale.

t62 163

. Formula Chernoff: 30 mlftg, cu un minim aport de 1500 ml/zi(a75 kg: :2100 mAzil

o r.rmfaGasper:l3t#t*"31ff*1i#"re 10kg i

15 ml,&g pentru restul greutilii; (a75 kg: :2325 mUzil

Consecin.tele deehidratiiriiPrincipala consecinF a deshidratirii o reprezinti hipernafiemia (sodiul se-

ric > 145 nEqn). Manifestirile clinice din hipernatre'mie sunt nespecifice gi adeseasubtile la v6rstnici. Ele srmt ln principal reprezontate de manifestiiri din partea sis-temului nervos central; cum ar fi: iritabilitate, nelinigte, letargie, miclonii,spasticitate gi hiperreflexieo toate secundare sciderii apei din celule norvoase. Apaiese din spafiut intracelular gi celulele se micqoreazE- La nivel cerebral, acest feno-men poate conduce la tracfiuni asupra vaselor sanguine, cu aparilia de hemoragii.

Alte consecinle ale deshidratlrii sunt favorizarea formirii calculilor reno-urinari, a infecliilor urinare, a infecfilor respiratorii, a escarelor, sciderea funcfieicognitive gi a capacitilii firnclionale.

TratamentDatori6 adaptfuii celulelor sistemului nsrvos central la micgorarea celular5,

gi pentru ci o coreclie prea rapidd poate conduce la edem cerebral, hipematremiacronicl se trateaze incet gi cu grii6. In goneral eorectarea defrcitului de api se facecu 50%o in primele 12-24 ore, cu continuarea corectlrii reshrlui de deficit ?n urmi-toarele 2 zile.In hipernatemia acuti, corectarea se poate face mai repede.

Formuli:Solufii:

corecfia de Na = (Na infuzat - Na seric) / (Apa totali + 1)5/e dextrose 0 tNa*] mmoUl-0.2% NaCl in 5% dexlrose 34 [Nat mmolll.l-4s%oNaCl in ap6(% SF) 77 [Na.] mmoUlSolulie Ringer 130 [Nal mmol/L

Agravarea**1t#il::#"#.(t$L**,rHX"*Siffi *instara-rea edsmului sercbral gi necesiti reevaluare promptS, gi temporar, oprirea adminis-trdrii de lichide.

Referinle:I . Ayus JC, Arieff AI. Abnormalities of water metabolism in the elderly. Semin

Nephrol, 1996; 16: 277 .288.

2. Dehydration and Aging. [online] 2008 [cited 2008]; Available from:URl:http://www.nursinEhomelawver.con/nrrsinelhorne law-Frm/nursinq-home-research/aeing disease/dehvdration.htm

a

5.

6.

Erkert JD, Dehy&ation in the elderty. J Am Acad Phys Assist, 1988; I : 261-9.

Faull CM, Holmes C, Baylis PIL Water baiance in elderly people: is there a

deficiency of vasopressin? Age Ageing, 1993; 22: 174-l2o -Hoffman-NB. Oehydration in the elderly: lnsidious and manageable. Ceriat-

rics, 1991;46: 35-38.King LS, David Kozono D, Agre P. Frorn sfiucture to disease: the evolviag

tale of aquaporin biolory- Nature Reviews Molecular Cell Biologr, ZA0/.;5,687-69ELavizze,Mourey F" Johnson J, Stolley P. Risk factors for debydration among

elderly nwsing home residents. J Am Geriau Soc, 1988; 36:213'218'Maeda M, Fuaahashi T. Metabolic Impact of Adipose and Hepatic GlycerolChannels Aquaporin 7 and Aquaporin 9. Nat Clin Pract Endocrinol Metab'

2008;4(ll): 627434g. Oskvig RM. Special Froblems in the Elderly. Chest, 1999; I 15: l58S-1645'10. Phillips PA5 Rolls BJ, Ledingham JG' et d. Reduced thimt after water depriva-

tion in healthy elderlymeo. NEJM 1984; 3ll:.753-759.I l. Porth CM, Erickson M- fhysiology of thirst and drintcing: Implications for

nnrsing practice. lleart Lung , 1992;21:-273'282.12. Sanders AB, Morley JE. The olderpenon andthe cmergency department' J

Am Geriab Soc, 1993;41: 880-882.13. Sansevero AC. Dehydration in the elderly: sfiategies forprevention and

management Nurse Pract" 1997 ; 22(4): 4142.la. Sheehy CM Perry PA, Cromwell SL. Dehydration: Biological Considerations,

Age-Iielated Changes, and Risk Factors in Older Adults. Biol Rps Nus' 1999;1:3G37

15. Takeshi N, Shigeto M, Masayuki M. Dehydration in the elderly. Clinic All-round, 2003 ; 52Q); T6a-21 69.

16. walrsn JL, Bacon WE, Haris T, et al. Tbe Burden and orficOmes AssoCiatedwith Dehydmtion among US Elderly, 1991 ; American Journal of PublicHealth, 1994; 84(8), 1265-1269.

17. Weinberg AD, Minaker KL. Dehydration: Evaluation and management inolder adult6. JAMA, 1995: 27 4:1 552-1556'

I 8. Weinberg AD, Pals JI! McGlichey-Berrotb & Minaker KL' Indices of dehy'dration among frail nursing home patients: Higbly vaiable but stablo overtime. J Am Geriatr Soc, 1994; 42:.107G1073'

o

154 r65

frevenfia primarE a delirului este probabilcca mai bun6 strategie terapeutica"

Sharot K. Inouye

DEI,IR.UL

Cu tofii gim cE atunoi cAnd suntem bolnavi ne este mult mai greu s6 neconcenlrEm gi si indeplinim activitSli cerebrale. Pentru mulfi vArstnici, gi indeosebipentru cei vulnerabili, fiagili, modificirile in statusul mental care se instaleazi oda-ti cu o boald orgeiricE acutd sunt dramatice. Aceste modificiri asute secundaxe uneicauze externe poartE denumirea de delir. Dlirul nu diflxd numai cantitativ fafi desciderea puterii de concentrare; el diferE de asemena gi calitativ, prin afectareamemoriei qi a judecalii, cu apari{ia de halucinalii 9i amigiri.

IstoricTermemrl deliriam provine din ouv&ttul laljn delirme care inseamni -o devie-

re de la brazd6 (haiectorie)'; de asemenea, se poate referi la o stae de agitatie marcataiar in limbqiul crnent este adesea utilizat pentru a descrie o stare de nebunie-

in tratatul s6u despre delir, Lipowski face o scurti istorie a termenului gi-acondiliei. Termenul ndeliriumn a fost introdus in literatura medicald cel mai proba-bil de Celsus (25 il{. - 50), dar condi}ia la care se referea era bine cunosoutii dinvremuri mai timpurii. Medicii greci $i romani utilizau termenul phrenitis pentru adescrie stiirile de afectare mentaH tranzitorie din diferite boli. Termenul era asociatstiirilor insolite de febrt, afectEri cognitive gi de cornportament, tulburEri de somn.Termenul lethargus era utilizat pentru a descrie o condilie opozantil celor men{io.nate, insofitii de neatenfie, sornnolenfi" afectarea memoriei gi diminuarea simluri-lor, event:al febrl. Era consideratii o stare ameninfftoare a viefii. O distincfie intrecele dou6 stEri s.a f[cut p6n[ in secolul XVm, cdnd treptat, termenul deliriuml*ainlocuit pe amhndoud.

Thom"" Sutton (1767-1535) \frlizesznpentru prima dati temrcnul deliriumtremens tn 1813; a fost un moment important in dezvoltarea conceptului dedelirium, iar delirium tremens alcoolic a devenit stereotipul pentru forqrahiperactivE a delirului asociat unei boli acute sau intoxicafii.

Conoeptul de delir a evoluat in a doua jumdtate a secolului al XD(-leq cdnda fost considerat o tulburare a congtienfei. Termenul de incelagare o constienlei afost p5strat gi in editia a treia a Diagnostic qnd Statistical I'I@tusl of MentalDisorders (DSM m), dar s-a renunpt ulterior la el, cit timp statusul respectiv eradificil de cuantificat. A fost inlocuit cu Sectare a atenliei, reflectind schimbareaconceptului asupra delirului, ca fiind o boali a atenfiei.

I

De la ?nceprhri, deliml a fost asociat su afestara g$ndirii. Terrnenul ,,eonfu-zie" afo*. pentru prima datii intnodus ia secolul XDt pentru a descrie acest aspec.t aldelirului, dar utilizarea lui are importanp clinici reduse qi este de evital Oricurn, ex-primarea stalns conftaional aan r6mdne un sinonim popular pen1ru delir.

Cu inceputul secolului X)t oonceptul de delir a fost statuat ca o afectaretranzitorie a statuzului cogritiv, cu afectarea atenfiei, percepliei, a vorbirii $i pre-zenla iluziilor.

In literatura nemedicalE, verbul latin ,delirare" apare pentru prima datii lnCwentry Inystery Plays, (nu Coventry Corpus Clristi Pagewtts - cEntece medie-vale din Coventy, West Midlands, Anglia) ln 1400: ,,God wyl be vengrd onman.... I-b-at wyl nevyr be schrev5m, but evermore doth delyre".

Unul dintre cele mai cunoscute deliruri din literaturn esb acela al Regeluikar. Nu numai un momnt de inalttr sirnlire gi sensibilitate, dar gi o ra-finati observalie clinic6 a "nebuniei" la virstnici. Dupi ce a fost respins de fiica saCordelia, gi l-a surprins o fiutunE" a devenit delirant ca urnare a hipotermiei, apnoumoniei sau a arnbclor. Apoi (aga cum se int6mpl6 in evolufiile favorabile aledelirului) el gi-a revenit gi se impaci ou fiica sa. Tragedia devine gi mai amar5, fiicasa fiind ucis5, iar Regele Lear ii supravietuiegte pufin timp

,...The body's dericde the tempest in mv mindiotriom my.senses, take ail lT.*?.I'i,.

Piesa prezint5, in sintez5, cdteva trdsIturi importante ale delirului:o v6rshicii sunt preponderent mai predispugi delirului;r stirile conflictuale gi infec{iile sunt cele mai frecvente cauze;. personalitatea individual[joac6 un rol importantr estereversibil;. se inso,tege de o mortalitate ridicatE

EpidemiologiePtevalenB delinrlui vadazn inft 15 9i 60% fun{ie de populafia studiati gi me-

todologia utilizetF. Qgls mai mai prevalenp de ?ntAlnesc la subiecgii spitalizali. Prsva-lenla delidui la intemarc este de I4-24Yo, putAnd crqte pAnI la56Yo pe parcursul in-tsrnArii. Delirul apar la l5-53o/o dintre vdrstrrici ln postoperator (cea mai mar preva-lenp este ftr chirurgia ortopedic6), 9i la 7tr/o dinte v6rstricii din unitifile de terapieintensivS- Delirul apare pAnE la 83% dintre vArsnrici in perioadele aute-finem.

ln populalia generalS, v6rsfiric5, neinstitulionalizat{ pevalenla delirului es-te de 1-2Vo, ajungdnd pin6 la 14% la vdrsta de 85 ani.

Mai mult, la 10-30% dintre varshicii care se prezintii in unit6{i de urgenpdelirul este un simptom care prevestegte un prognostic sever.

Mortalitatea printne zubiecfii qpitaliza{i care au deryoltat un episod delirant va-riazLinte?2 gi76Yo, asemfnEtoars cu mortalitatea din infarctul miocardic acut gi stEri-le septice. Mortalitatea la un an a zubieclilor cu episoade delirante este de IMU/o-

t66167

-t

Etiologia 9i fhctorii de riscDerirur esto rareo'ri ca-uzat de un singur factor, er fiind mai adesea rezultatulunor contribu{ii multifactoriale.In etiorogia derirului hebuie fhcuti o distincfie intre factorii ..predispozanfi,,

gi factorii *precipitanfi". Factorii.predispozanli a" i"ai"io"ii"i'r,i"""ptiul a" u{"3olq un derir, pe cend facrorii preciiianfi reprezintd."urrJirJta, somatica adelirului. Riscur de a dezvolta un ipisob deilrani are un_moder pluriractoriar, prininteracfi'nea fastorilor predispopnfi cu cei precipitanli. s"ur""hi"" factori predis_pory+jmultipli sau seyq pot dezvorra un ipisod c"ri*nt rr,-pi"*ip unor factoriprecipitanfi relativ benigni, in timp ce subieclii cu o vurnerdbirit t" ,a"ra vor n_cesita multipl" *{tt" declanpatoare pentru apari{ia delirului.

Principalii ft"to4-pfarypozanfi sunt reprezentali de vArsta inaintati, statu-sul cognitiv preexistnt (delirul poare n primui inal;"#;; a"J"E r" v6rstnici),valorile tensionale ridicatq porimedicalia ($i in ipecia m"ai"L-ilt"re cu efectanticolinergrc), anestezia gineralr, sexul "mascurin, cons,mul de arcoor saubenzodiazepine, hipersodemia, insuficienta renal5-Factorii precipityli cei mai i.p"tt

"r sunt infecfiire, marnutrifia, deshidra-tarel lrlouitizarea ra pat (gnlaje, sonde vezicar", prrn rii-prt**tli t*,ori ambi_entali (deprivarea senzoli.ara. rf izorarea sociard)- pentru p;qii-rpidrizafi, faeroriicare cnesc severitatea derirurui sunt tipur secfiei tn care sunt irii"#"ti iail, chirur_gie), absenfa ceasului, a ochelarilor giL memtlritor fbmr-liei- ----'- !

FiziopatologieMecanisrnele care intervin in decrangarea derimlui gi care exprici incidenBmai mare a acestuia la vf,rstnici sunto

ta

a

a

afectarea hierei ice pentru toxine secundarl imblffinirii;reducerea metaboiismului cerebral;scEderea sintezei de acetilcolind;dezechilibrul intre activitatea centralI colinergicE gi noradrenergici;excesul dopaminergic;

r strezur cronic (prin boald) activeazl sistemur nervos bimpatic pi axurljnoftam9+ipofizo-adrenocirrtical, "u cregterea nivelelor de citokine(interleukina-1, interleukina-2, interleukina-6, TNr,-6 9i interdnul cu cregtereapenneabilififii barierei bemato-encefalice 9i afestarea o"o*t *rr-iptorilor) gihipercortisolism. Acesta din urrnd are efecte nocive asupra ;;;;i; S_HTIA aiserotoninei de la nivelul hipocampului.

Tabtoul clinicAfectarea stirii de con$ienf5. este un semn clasic al deiirului. Afectarea sti-

1i de con$ienll v*.iazade ra incapacitatea de menlinere " ","rt "ilp*" la somno-lenta-d incongtienp. Formele moderate de afectare a stirii de conqtienli sunt celemai frecvente gi adesea nerecunosaute. Exisftt un contast paradoxar intre reducerea