DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELLO SHOCK SETTICO

Sabrina Di Salvo UOC Terapia Intensiva Neonatale

Umberto I Policlinico di Roma

SHOCK SETTICO

Sindrome clinica caratterizzata da inadeguata perfusione tissutale causata da disfunzione cardio-vascolare in corso di infezione

sistemica

Eziologia

Gram positivi

Gram negativi

Bambino immunocompetente

S. Pneumoniae S. Aureus S. Pyogenes

H. Influenzae N. Meningitidis

Pz immunocompromesso. Sepsi nosocomiali

Stafilococchi Streptococchi

P. aeruginosa Proteus

Splenectomizzati

S. Pneumonite

H. influenzae N. meningiditis

Neonati con sepsi a esordio precoce

S. Aureus, S. Epidermidis Streptococco gruppo B e D Listeria monocytogenes

E. Coli Klebsiella Enterobatteri

Neonati con sepsi a esordio tardivo

Sopra

Sopra + H. Influenzae

Pz dopo interventi chirurgici

Stafilococchi Enterococcus faecalis

Anaerobi

1. Danno della parete capillare 2. Riduzione del tono vascolare 3. Vasodilatazione 4. Riduzione delle resistenze vascolari

Attivazione della risposta infiammatoria sistemica

STADIAZIONE DELLO SHOCK SETTICO

Compensato

Scompensato Irreversibile

FASE COMPENSATA

Meccanismi di compenso ↑ resistenze periferiche, ↑ FC

Manifestazioni cliniche Irritabilità, tachicardia, cute pallida,

estremità fredde, refill capillare > 2” Funzione organi vitali conservata (coscienza integra, diuresi valida, PA entro

range di normalità)

FASE SCOMPENSATA

Perdita dei meccanismi di compenso Manifestazioni cliniche Ipotensione (tardiva), estremità fredde, cute

marezzata, oliguria, sopore fino al coma Attivazione del metabolismo anaerobio →

ACIDOSI metabolica (EB < -5, Ac. lattico > 2)

SHOCK SETTICO NEL BAMBINO

Sindrome rapidamente evolutiva

Shock freddo > shock caldo

Disfunzione miocardica più frequente

Ipertensione polmonare nel neonato

Danno multiorgano

Disfunzione cardiovascolare

Disfunzione respiratoria

Disfunzione neurologica

Disfunzione ematologica

Disfunzione renale

Disfunzione epatica

infezione sospetta/accertata +

tachicardia +

alterazione della temperatura

perfusione d’organo: alterazione stato coscienza/ritardo refill

capillare/aumento lattato ematico

Tempestivo riconoscimento dello shock settico

Monitoraggio respiratorio FR, SaO2

Monitoraggio sistema cardiovascolare FC Polsi centrali e periferici Refill capillare PA (ipotensione segno tardivo)

Valutazione SNC: GCS Monitoraggio diuresi

0-5 MINUTI A B C D (PALS)

Monitoraggio parametri vitali (FC, FR, PA, SaO2) Pervieta’ delle vie aeree Somministrazione di O2 Incannulamento vaso(i) periferico (centrale nel neonato) Esami ematochimici e colturali: EAB, DTX, elettroliti, lattati, emocromo, chimica, coagulazione completa, emogruppo, emocoltura ed antigeni solubili, PL

0-5 MINUTI A B C D (PALS)

Boli di 10 cc/kg (20 cc/kg nel bambino) ogni 5-10 min fino a max 60 cc/kg nella

prima ora normalizzazione della perfusione e della PA

5-15 MINUTI FLUIDI Trattamento

normalizzazione della pressione arteriosa refill capillare < 2” diuresi > 1 cc/kg/h

5-15 MINUTI FLUIDI

soluzione fisiologica, ringer lattato Basso costo Facile reperibilità Assenza di reazioni allergiche

Tendenza al passaggio nello spazio

extravascolare Rispetto ai colloidi e’ necessario un volume

maggiore e un tempo superiore per ristabilire la perfusione tessutale.

5-15 MINUTI FLUIDI Cristalloidi

Albumina 5%, prodotti sintetici (amidi e gelatine), PFC

Restano più a lungo nel compartimento

intravascolare (maggiore efficienza nell’espansione di volume)

Alto costo Possibili reazioni di ipersensibilità Possibile interferenza con la coagulazione e la

funzione renale

5-15 MINUTI FLUIDI Colloidi

DISORDINI METABOLICI

a. Correzione di ipoglicemia/iperglicemia (peggioramento dell’outcome neurologico)

b. Correzione ipocalcemia (contribuisce alla disfunzione miocardica)

c. Correzione acidosi (bicarbonati)

Inotropi/Vasopressori

Inotropi Migliorano la contrattilità nello shock freddo Incrementano la gittata cardiaca

Vasopressori Aumentano le resistenze vascolari periferiche

nello shock caldo Sostengono la perfusione d’organo

INOTROPI

Effetto inotropo esclusivo: dobutamina

Effetto inotropo e vasopressorio: adrenalina (a basse dosi), noradrenalina, dopamina (dosaggio intermedio)

Effetto inotropo e vasodilatatore: inibitori delle fosfodiesterasi (milrinone, enoximone), calcio sensibilizzanti (levosimendan)

Inibitori delle fosfodiesterasi

Meccanismo d’azione:

AMPc intracellulare tramite l’inattivazione selettiva della fosfodiesterasi III, Ca++ intracellulare con aumentata sensibilità actina/miosina

Aumento della contrattilità cardiaca

Vasodilatazione sia del circolo venoso che arterioso

sensibilità del calcio sui miofilamenti durante la

sistole senza aumentare AMPc no tachicardia

vasodilatazione

portata cardiaca senza aumentare il consumo di

ossigeno

Levosimendan

In caso di shock settico refrattario ai fluidi

(≥ 60 cc/kg)

inotropi/vasopressori

1) Dopamina (< 8 μg/Kg/min)

2) Dobutamina ( fino a 30 μg/Kg/min)

3) Epinefrina (0,10 μg/Kg/min) nei casi non responsivi

INOTROPI NEL NEONATO

INOTROPI NEL BAMBINO

dopamina (fino a 10 γ/kg/min) e

considerare la dobutamina

adrenalina in infusione (0.3 γ/kg/min)

Se lo shock è refrattario ai fluidi e alla dopamina

Relatore

Note di presentazione

vasoconstriction mediated by effects on peripheral vasopressin receptors in contrast to catecholamine mediated vasoconstriction effects are preserved during hypoxia and severe acidosis effects greatest in splanchnic, muscular and cutaneous vessels paradoxical vasodilatation may be seen in pulmonary, coronary and vertebrobasilar circulation vasoconstriction mediated by effects on peripheral vasopressin receptors in contrast to catecholamine mediated vasoconstriction effects are preserved during hypoxia and severe acidosis effects greatest in splanchnic, muscular and cutaneous vessels paradoxical vasodilatation may be seen in pulmonary, coronary and vertebrobasilar circulation not known whether responsiveness to vasopressin varies between distributive, hypovolaemic and cardiogenic shock Agisce sui recettori periferici della vasopressina, non influenzata da acidosi

Steroidi Effetto antinfiammatorio Riducono il metabolismo delle catecolamine

inibendo la ricaptazione della noradrenalina Aumentano l’espressione dei recettori per

angiotensina 2 a livello del miocardio Ripristinano la funzione surrenalica

Nei VLBW : idrocortisone (1 mg/kg ogni 8 h)

determina un rialzo pressorio e una riduzione del fabbisogno di inotropi/vasopressori

Nel bambino: bolo di idrocotisone da 1-2 mg/kg seguito da infusione dello stesso dosaggio in 24 h caso di shock settico refrattario a fluidi e catecolamine

TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA

Ceftriaxone +

Aminoglicoside se sospetto Gram neg +

Vancomicina se sospetto Gram pos

TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA nel neonato

Entro 15 min dal sospetto diagnostico

Ampicillina/aminoglicoside Ampicillina/aminoglicoside/cefalosporina di III

generazione (Sepsi + meningite) Vancomicina/aminoglicoside o

Teicoplanina/aminoglicoside (infezioni da Stafilococco)

Gestione della CID nel neonato

1) Plasma (10-15 ml/kg) ripristino del livelli dei fattori della coaugulazione e fibrinogeno.

2) Eparina (10U/kg/h) Coaugulopatia grave

3)Trasfusione di piastrine PLT < 30000/mm3

4) Proteina C coaugulativa (100 UI/kg seguiti da 50 UI/kg)

GRAZIE