View
21
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Patologi 8GINJAL
Kelompok 4 :
1) Yenri Noor Vitasari 2220111977/13
2) Arum Tirta Ratnasari2220111980/16
3) Dani Dewi Ichtiarini2220111982/18
4) Imaniar Hirdin Noer Kharisma2220111992/28
5) Meira Budyati2220111996/32
Kelas 2-c
GINJAL
Ginjal manusia berwarna merah agak ungu dan jumlahnya sepasang.
Terletak di rongga perut, sebelah kiri dan kanan ruas-ruas tulang pinggang.
Ginjal berjumlah 2 buah, berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki, 115 – 155 gr pada perempuan); panjang 5 – 7,5 cm; tebal 2,5 – 3 cm.
Dalam sehari, ginjal menyaring 1.500 liter darah dan menghasilkan sekitar 1,5 liter urine.
Ginjal akan mendapat 1,2-1,3 L, darah permenit pada orang dewasa atau sedikit lebih kecil daripada 25% curah jantung
Struktur Ginjal
Kapsul ginjal Korteks Ginjal –
daerah luar Medula Ginjal –
daerah dalam Pelvis Ginjal –
saluran pengumpul
Nefron
Unit struktural dan fungsional penyusun ginjal
Ginjal manusia disusun oleh 1 juta nefron Tempat terjadinya pembentukkan urin Terdiri dari 2 komponen utama :
Glomerolus Tubulus ginjal
Tipe-Tipe Nefron 1. Nefron Kortikal
Terletak di bagian korteks ginjal Sebagian besar nefron termasuk ke
dalam tipe ini.
2. Nefron Juxtamedular Terletak di bagian medula ginjal
Cortical and Juxtamedullar
y Nephrons
Cortical and Juxtamedullary Nephrons
Glomerolus
Merupakan kapiler yang berbentuk bola berjaring
Berhubungan dengan arteriola (pemeliharaan tekanan darah)
Arteriola afferen lebar
Arteriola efferen sempit
Lanjutan …
· Fungsi : Penyaringan / filtrasi cairan darah
Tubulus Ginjal Terdiri dari : Bagian tubulus
yang mengelilingi glomerolus disebut kapsul Bowman
Tubulus proksimal
Lengkung Henle Tubulus Distal
Kapiler Peritubuler
Kelanjutan dari arteriola efferen glomerulus
Normalnya, memiliki tekanan darah yang rendah
Ujung kapiler bermuara pada venula
Hampir menempel sepanjang tubulus ginjal
Mengabsorbsi kembali zat-zat tertentu dari tubulus pengumpul
FUNGSI GINJAL
1. Glomerolus : Filtrasi 2. Tubulus kontortus Proksimal : reabsorbsi ( Glukosa, asam-
amino, Na, air )3. Tubulus kontortus distalis dan ductus koligens : sekresi,
mengatur keseimbangan asam basa, dan cairan ) disana terjadi reabsorbsi Na dan sekresi Kalium dan asam ( H+)
4. Memacu pembentukan eritrosit ( Hormon Eritropoetin )
Pengaturan Pembentukan UrinPusat Pengaturan
Osmoregulasi
Minum air dalamJumlah cukup
Penyerapan airMemulihkan kekurangan
Cairan tubuhSTIMULUS:
Ketika kadar air pada tubuh berkurangMisalnya pada saat
panas hari, atau berolah raga, maka tubuh menstimulus hipotalamus
Kadar Cairan TubuhNormal (Homeostasis)
Hypothalamus
ADH
Hipofisis Posterior
meningkatkan Penyerapan air
Haus
Tubulus Pengumpul
Tubulus Ginjal
Pembentukkan Urin Urin terbentuk melalui 3 tahap :
•1.Filtrasi
•2. Reabsorbsi
•3. Sekresi/Augmentasi
a. Filtrasi
- Filtrasi terjadi di glomerulus. Filtrasi adalah proses penyaringan berupa keluarnya sebagian zat-zat berukuran kecil (seperti Glukosa, ion (Ca2+,PO4
3-) dan limbah nitrogen )dari glomerulus, sedangkan zat berukuran besar (seperti protein) tetap tertahan di dalam glomerulus.
- Urine primer hasil filtrasi akan ditampung oleh kapsula bowman dan disalurkan ke tubulus kontortus proksimal.
b. Reabsorpsi
- Reabsorpsi berlangsung di tubulus kontortus proksimal.
- Reabsorpsi adalah penyerapan kembali zat-zat yang diperlukan oleh tubuh seperti glukosa, asam amino, vitamin, sebagian mineral, dan sebagian kecil air.
- Hasil dari peristiwa reabsorpsi disebut filtrat tubulus (urine sekunder) yang mengandung air, urea, kreatinin, dan mineral
c. Augmentasi
- Augmentasi berlangsung di tubulus kontortus distal.
- Augmentasi merupakan peristiwa penambahan mineral ke urine sekunder, sehingga urine selain banyak mengandung urea dan kreatin juga kaya akan mineral yang berlebih dalam tubuh manusia.
- Hasil augmentasi akan mengalami proses pemekatan (penyerapan air) sepanjang tubulus kolektivus. Proses penyerapan yang berlangsung di tubulus kolektivus dirangsang oleh hormon anti diuretika
Pembentukkan Urin
Tubulus Proksimal
Filtrasi
H2OSalts (NaCl and others)HCO3
–
H+
UreaGlucose; amino acidsSome drugs
Key
Active transport
Passive transport
KORTEKS
MEDULALUAR
MEDULADALAM
Lengkung Henle turun
Lengkung Henlenaik
Tubulus Pengumpul
NaCl
NaCl
NaCl
Tubulus Distal
NaCl Nutrients
Urea
H2O
NaCl
H2O
H2OHCO3 K+
H+ NH3
HCO3
K+ H+
H2O
1 4
2
3 5
Gangguan Pada Ginjal
Nefritis : adalah suatu gangguan pada ginjal karena infeksi bakteri sehingga menyebabkan urine masuk ke dalam darah.
BATU GINJAL :massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih ,bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).
Secara pasti tidak diketahui penyebab batu ginjal, kemungkinannya adalah bila urine menjadi terlalu pekat dan zat-zat yang ada di dalam urine membentuk kristal batu. Penyebab lain adalah infeksi, adanya obstruksi, kelebihan sekresi hormon paratiroid, asidosis pada tubulus ginjal, peningkatan kadar asam urat (biasanya bersamaan dengan radang persendian), kerusakan metabolisme dari beberapa jenis bahan di dalam tubuh, terlalu banyak mempergunakan vitamin D atau terlalu banyak memakan kalsium.
BATU GINJAL
Gagal ginjal :suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak mampu lagi bekerja dalam hal penyaringan, pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin.
GAGAL GINJAL
GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin.
Macam gagal ginjal akut :
GGA prarenalDisebabkan karena gangguan diluar renal akibat berkurangnya volume darah yang masuk ke dalam ginjal, misalnya karena kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang banyak), vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik).
GGA renalDisebabkan akibat kerusakan dalam ginjal itu sendiri, akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/ iskemia atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). misalnya myelonephritis, glomerulonephritis, intoksikasi, penyakit lupus.
GGA pasca renal Adalah gagal ginjal akut yang terjadi
akibat gangguan pada saluran kemih setelah ginjal,yaitu piala ginjal,ureter,kandung kemih,atau uretra (saluran keluar kencing).
Misalnya obstruksi saluran kemih, tumor, batu saluran kemih.
Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh kondisi prerenal biasanya memberikan gejala rasa haus dan pusing saat perubahan posisi tubuh (ortostatik) karena penurunan tekanan darah, denyut nadi yang cepat (>100x/menit), bibir kering, dan produksi keringat berkurang.
Gagal ginjal akut karena penyakit pada ginjalnya sendiri dapat dicurigai jika sebelumnya terjadi kondisi yang menyebabkan aliran darah ke ginjal terganggu dan menyebabkan ginjal rusak. Jika kerusakan ginjal dicurigai karena bahan-bahan yang bersifat toksik terhadap ginjal, maka dapat ditelusuri riwayat penggunaan obat-obatan sebelumnya atau penyakit-penyakit yang dapat menghasilkan zat-zat berbahaya bagi ginjal. Nyeri pinggang juga dapat menyertai jika gagal ginjal disebabkan kelainan pembuluh darah ginjal atau peradangan pada ginjal.
Penyebab postrenal dapat memberikan gejala nyeri pinggang dan nyeri suprapubik (nyeri di daerah perut bawah) karena pembesaran kandung kencing dan saluran kencing. Nyeri yang bersifat hilang timbul dan menjalar sampai ke kantong zakar biasanya disebabkan oleh sumbatan akut pada saluran kencing. Jika dicurigai pembesaran prostat sebagai penyebab gagal ginjal akut, dapat dicari riwayat sering kencing malam hari, frekuensi kencing yang meningkat dan pada pemeriksaan ditemukan prostat yang membesar.
Gejala GGA :
GAGAL GINJAL KRONIS
suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang bersifat kronik, progresifdan menetap .
Terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 kali nilai normal, minimal lamanya 3 bulan.
Tanda dan gejala gagal ginjal kronis :
- KardiovaskulerHipertensi, pitting edema, edema periorbital, dan pembesaran vena leher.
- IntegumenWarna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
- PulmonerSputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kusmaul ( nafas dalam yang abnormal bisa cepat, normal atau lambat, dan sering ditemukan pada penderita asidosis )
- GastrointestianalNapas berbau amonia, perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
- NeorologiKelemahan dan keletihan,kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki.
- MuskuluskletualKram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, dan foot drop.
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis :
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup :1. HiperkalemiaAkibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.2. PerikarditisEfusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik yang dialisis yang tidak adekuat.3. HipertensiAkibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.4. AnemiaAkibat penurunan eritroprotein penurunan rentang usia sel darah merah, pendarahan gastrointestinal, akibat iritasi oleh toksin dan kehialngan darah selama hemodialisis5. Penyakit tulangKlasifikasi metastik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolime vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar aluminium.Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif, eritroprotein, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium :
a. Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Pada stadium ini kreatinin serum normal, dan penderita asimtomatik.
b. Stadium kedua atau insufisiensi ginjal; Dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada
stadium ini kadar kreatinin mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal ginjal atau dehidrasi. Pada stadium ini muncul juga gejala-gejala seperti nokturia dan poliuria (akibat oleh kegagalan pemekatan)
c. Stadium ketiga atau stadium akhir gagal ginjal progresif atau gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Stadium ini muncul apabila sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya oligurik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus. Pada stadium ini penderita pasti meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan transplantasi ginjal atau dialysis.
ANOMALI KONGENITAL
AGENESIS GINJAL HIPOPLASIA GINJAL EKTOPIK GINJAL TAPAL KUDA
AGENESIS GINJAL
BILATERAL (TOTAL) biasanya pada bayi meninggal karena tak memungkinkan adanya kehidupan , kelainan ini sering berkaitan dengan kelainan kongenital lain ( mis : paru hipoplastik,cacat anggota badan )
UNILATERAL biasanya untuk ginjal yg kotra lateral akan terjadi hipertrofi kompensatorik ( membesar ), dan akhirnya mengalami sklerosis progresif , akibat perubahan adaptif di nefron yg hipertrofik
Seiring dengan waktu akan mengalami gagal ginjal kronis
HIPOPLASIA
Kegagalan perkembangan ginjal mencapai ukuran normal
Dapat terjadi di kedua ginjal , sehingga menimbulkan gagal ginjal dini pada anak –anak , tapi sering hanya unilateral
Hipoplasia yg sejati jarang didapati , sebagian besar karena terbentuknya jaringan parut (didapat) bukan karena kelainan pembentukan
Salah satu bentuk hipoplasia ginjal ,Oligomeganefronia , ginjal kecil tapi nefron mengalami hipertrofi yg mencolok
Oligomeganefro
nia
GINJAL EKTOPIK
Tak pada tempatnya , perkembangan metanefron definitif biasanya ditempat yang lebih rendah , terletak tepat diatas batas panggul atau kadang di ruang panggul
Berukuran normal kadang lebih kecil tapi aspek lainnya normal
Karena posisinya yg abnormal kadang ureter terlipat atau melintir sehingga ada obstruksi aliran urin menjadikannya mudah infeksi oleh bakteri
GINJAL TAPAL KUDA
Anomali ini sering ditemukan pada sekitar 1 dari 500 – 1000 autopsi
Menyatunya (fusi) kutub atas dan bawah , sehingga strukturnya seperti tapal kuda yg bersambungan dan memotong garis tengah di bagian anterior pembuluh pembuluh darah besar
Sekitar 90 % menyatu di kutub bawah dan 10 % di kutub atas
PENYAKIT KISTIK GINJAL
Kelompok penyakit yg terdiri dari , penyakit yg herediter , penyakit perkembangan yg non herediter , dan yg didapat
Penyakit ini penting diketahui karena 1. Cukup sering dijumpai dan
sering menimbulkan masalah diagnostik
2. Diantaranya misal , Polikistik ginjal , merupakan causa gagal ginjal kronis
3. Terkadang disangka sebagai tumor ganas
PENYAKIT KISTIK GINJAL
DISPLASIA GINJAL KISTIK
PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK
PENYAKIT KISTIK MEDULARIS
KISTA GINJAL SEDERHANA
PENYAKIT KISTIK DIDAPAT
DISPLASIA GINJAL KISTIK
Displasia bisa unilateral atau bilateral , ginjal terlihat membesar , ireguler , dan multikistik
Ditandai dengan adanya organisasi lobus yg abnormal dan kelainan diferensiasi metanefron dengan gambaran histologik :
-Meskipun ada nefron normal , tetapi banyak yg dengan duktus imatur
-Kista dilapisi epitel gepeng -Yg khas , ada pulau pulau mesenkim
yg tak berdiferensiasi , sering dengan tulang rawan dan duktus koligentes imatur
PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK
Polikistik dominan autosomal (dewasa)
Ditandai adanya kista-kista yg membesar , akhirnya merusak parenkhim ginjal dan menyebabkan gagal ginjal
Awalnya hanya mengenai sebagian nefron , sehingga fungsi ginjal masih bertahan hingga usia 40 s/d 50 th
PENYAKIT KISTIK MEDULARIS
Medullary sponge kidney Kelainan struktur yg
relatif sering dan tak berbahaya
Ditemukan pada orang dewasa secara radiogra- fis , baik kebetulan maupun karena adanya komplikasi sekunder seperti kalsifikasi duktus yg melebar , batu saluran kemih , hematuria , dan infeksi
Nefronoftisis medullary cystic disease complex
Sekelompok penyakit ginjal progresif yg biasanya memiliki awitan pada masa anak , dengan jumlah kista di medula yg bervariasi
Perjalanan penyakit progresif hingga terjadi gagal ginjal terminal pada usia 5 – 10 tahun
Mula – mula anak mengalami poliuria dan polidipsi yg mencerminkan gangguan berat pada tubulus ginjal yg gagal memekatkan urin
KISTA SEDERHANA (SIMPLE CISTS)
Kista dapat tunggal atau multipel , dengan ukuran 1 – 5 cm tapi dapat mencapai lebih dari 10 cm
Kista translusen berisi cairan jernih dengan membran berwarna abu-abu , licin dan mengki lat berupa selapis sel kuboid atau kuboid yg menggepeng
PENYAKIT KISTIK DIDAPAT( TERKAIT DIALISIS )
Pada pasien yg mengalami dialisis berulang kadang terlihat kista – kista pada korteks dan medulanya , ukuran kista berdiameter 0,5 – 2 cm yg mengandung cairan jernih didalamnya dilapisis oleh epitel tubular hiperplastik atau gepeng dan sering mengandung kristal Kalium oksalat
Kista kemungkinan terjadi karena obstruksi tubulus oleh fibrosis interstisium atau oleh kristal oksalat
GLOMERULONEFRITIS
Secara anatomis ditandai dengan adanya radang di glomerulus , dan klinis didapati sindrom nefritis ( hematuria , oliguria , azotemia , hipertensi ringan sampai sedang dan silinder eritrosit di urin )
Pasien juga sering mengalami proteinuria dan oedem tapi tak separah pada sindrom nefrotik
SINDROM NEFROTIK
Penyakit pada glomerulus hampir selalu menimbulkan sindrom nefrotik
1. Proteinuria yg masif ( mencapai 3,5 gr , pada anak lebih sedikit )
2. Hipoalbuminemia ( kurang dari 3 gram/dL )
3. Hiperlipidemia & Lipiduria
4. Oedem generalisata
Sindrom Nefrotik Pada Anak
TERIMA KASIH