Plaquetas

Plasma

Leucocitos

Glóbulos rojos SANGRE

proteínas

electrolitoshemoglobina

respuesta a infecciones

respuesta inmunitaria.

CELULAS SANGUINEAS

CÉLULAS SANGUÍNEAS

Recuento(por mm3)

Vida media

Función

Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)

5 millones 120 días Transporte O2

Plaquetas(trombocitos)

150 – 400.000 8-10 días Hemostasia

Glóbulos blancos

(leucocitos)

5.000-11.000 Variable DefensaInmunidad

Diariamente un adulto de 70 kg p.c. producen:

2 x 10 11 eritrocitos, 2 x 10 11 plaquetas

7 x 10 10 granulocitos

GLOBULOS BLANCOS

PROGENITORES GRANULO-MONOCÍTICOS

Unidades formadoras de colonias granulo-monocitícas (CFU-GM)

En la diferenciación son regulados por citoquinas: Las CFUG forman : eosinofilos, neutrófilos y basófilos.

Las CFUM forman : Monocitos (macrófagos)

LINFOPOYESIS

Célula Madre Linfoide

CFU-Linfocitos Pequeños

CFU-Linfocitos Grandes

Linfocitos T

Linfocitos B

Linfocitos NK

LINFOCITOS T : Detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad ( MHC 0 CMH)

1. Linfocitos CD4+ o linfocitos T4. Reconocen antígenos presentados por el MHC-II. También se les llama linfocitos "helper" o colaboradores que participan en las sinapsis inmunitarias.2.- Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD 8+. Reconocen péptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad lítica.

3.- Células asesinas naturales, Natural Killer (NK) o linfocito grande granular. No tienen marcadores característicos, participan en la inmunidad innata, son capaces de reconocer lo "propio" también tienen propiedades líticas

LINFOCITOS B LINFOCITOS B

responsables de la respuesta humoral,

producción de anticuerpos, (inmunoglobulinas).

CLASIFICACION DE LAS CITOQUINASCLASIFICACION DE LAS CITOQUINAS

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

INTERLEUCINAS INTERFERONES FACTOR DE NECROSIS TUMORAL OTRAS CITOQUINAS INTERLEUCINAS INTERFERONES FACTOR DE NECROSIS TUMORAL OTRAS CITOQUINAS (IL)(IL) (INF) (INF) (TNF) (TNF)_________________________________________________________________________________________________________________________

1alfa alfa- 2 (Caquecsina) TNF alfa Factor Estimulante de colonia granulocito

1 ßeta gamma (Linfotoxina) TNF ßeta Macrófago (GM-CSF) 2 beta QUIMIOCINASQUIMIOCINAS

6 Proteína macrófago Inflamatoria - 1 alfa

8 MIP-1)Inhibe formac. colonias

21 MIF Inhibición, migración de macrófagos.

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

CONTROL DE HEMATOPOYESIS

Factores Estimulantes

Progenitor Linfoide

Megacariocito

Plaquetas Basófilo Neutrófilo EosinófiloMonocito

Progenitor Mieloide

Eritrocito

Tpo

IL-11Epo GM-CSF

M-CSF

IL-4

IL-9

GM-CSF

IL-5

GM-CSF

G-CSF

IL-8

IL-1IL-3

C M HIL-3

IL-6

GM-CSF

SCF

IL-3

IL-1

SCF

Il-3

GM-CSF

Linfocito B

Linfocito T

IL-2IL-9IL-12

IL-4IL-5IL-6IL-7IL-11

SCF

Il-3

HEMATOPOYESISFactores Inhibidores

• Factor de Necrosis Tumoral (TNF)

• Factor Transformador del crecimiento tipo Beta (TGF-β)

• IL-10

• Factor Inhibidor de Linfocitos (LIF)

• Interferones alfa y beta (IFN-α, IFN-β)

• Lactoferrina

• Isoferritinas Ácidas

• Prostaglandina E

Leucocitos

HEMOGRAMAHEMOGRAMA

Examen que estudia la sangre, en relación a: producción de sus componentes.morfologíamorfología y cantidadcantidad de cada elemento figurados.

Estudia a los: Glóbulos rojos. Plaquetas Glóbulos blancos: - Neutrófilos - Basófilos - Eosinófilos - Linfocitos - Monocitos

RECUENTO DE LEUCOCITOS.

Tipo celular % Recuento absoluto

Leucocitos 5,000 a 11,000 x mm3

Neutrófilos 45 – 75 1800 – 6.000 x mm 3.

Baciliformes 0 – 5

Monocitos 5 – 10 500 – 1000 x mm3

Eosinófilos 0 – 5 < 450 x mm3.

Basófilos 0 – 1 < 50 x mm3.

Linfocitos 10 – 45 2 – 5.000 x mm3.

BASOFILOSBASOFILOS

Liberan Heparina:

- Evita coagulación,

- Estimula desaparición de partículas grasa de

la sangre después de una comida rica en

lípidos: quilomicrones y lipoproteínas.Liberan histamina, bradicinina, serotonina.Participa en reacciones alérgicass con IgE.

EOSINOFILOSEOSINOFILOS

Fagocito débilQuimiotaxia moderadaAumenta en parasitosis: triquinosis,

esquistosomiasisSe acumulan en tejidos donde hay reacciones

alérgicas ( asma bronquial) atraídos por el factor quimiotactico esosinofilico liberado de los basófilos.

Detoxican sustancias inductoras de inflamación.

NeutrófiloNeutrófilo ( Microfago)( Microfago)

Fagocita 5 – 20 bacterias, no otras sustanciasMenor habilidad por el tejido necrótico

MonocitoMonocito ( Macrofago)( Macrofago)

Fagocita hasta 100 bacterias, GR, parásitos palúdico, neutrófilos muertos.

Mayor habilidad por tejido necròtico.Expulsa los productos residuales de la

destrucción del agente fagocitado.

LINFOCITOS : distribuciónLINFOCITOS : distribución % Recuento absoluto

Linfocitos 10 – 45 800 – 5.000 x mm3

Sub - grupo Linfocitos 100 Células T 65 a 75 Células B 10 a 15 Células N K 10 a 20 Cél. T CD 4 35 a 45 Cél. T CD 8 30 a 40

Anomalías cuantitativasAnomalías cuantitativas((Leucocitosis - Leucopenia)Leucocitosis - Leucopenia)

NeutrofiliaLinfocitosisMonocitosisEosinofilia

NeutropeniaLinfopenia

Monocitopenia

neutrofilia

NEUTROFILIANEUTROFILIA

Aumento de la producción:

- Inducida por fármacos: glucocorticoides.

- Infección: bacterianas, fúngicas, víricas.

- Inflamación: lesión térmica, necrosis tisular, infarto miocárdico y pulmonar, hipersensibilidad.

- Enfermedades mieloproliferativas: leucemia mieloide crónica, metaplasia mieloide,

NEUTROPENIANEUTROPENIA

Con recuentos de < de 5000 x mm3, hay riesgo de infecciones bacterianas o fúngicas.

Las causas más frecuente son: - Anormalidades en la producción.

- Destrucción por mecanismos autoinmunes. Los síntomas son: infecciones en la piel, boca,

faringe o pulmón. Con recuentos de < de 1000: el riesgo de sepsis

por Gram – o + u hongos.

PROPIEDADES FUNCIONALES DE PROPIEDADES FUNCIONALES DE LOS GLOBULOS BLANCOSLOS GLOBULOS BLANCOS

MOTILIDADQUIMIOTACTISMO

DIAPEDESISFAGOCITOSIS

MOTILIDADMOTILIDAD Movimientos :ameboideos , seudópodos (neutrófilos), reptación

como gusanos (linfocitos), ondulante de su contorno (monocitos).

Depende: - calidad del tejido, influencias neurogénicas, biorritmos (menstruación: movilización lenta de neutrófilos), genéticas (resistencia a gérmenes), estado nutricional (disminuye en desnutrición)

Retardan movilización: hormonas suprarrenales, AINES , alcohol, colchicina, hipotermia, radiaciones presión sobre los tejidos, venenos enzimaticos.

Favorece movilización: Calcio

QUIMIOTAXISQUIMIOTAXIS

Depende del gradiente de concentración de sust. Quimiotacticas cerca zona inflamada.

Eficaz hasta 100 um de un capilar.

Causas: toxinas bacterianas, productos de degeneración de tejidos inflamados, productos de reacción del complejo de complemento, sust. de reacción causada por la coagulación del plasma en el área inflamada.

Sustancias quimiotacticas que aparecen en los focos inflamatorios: leucotoxina, interleucinas, necrosina, euglobina

DIAPEDESISDIAPEDESIS

En los capilares y vènulas, los leucocitos pasan por:

El intersticio o por los poros – canales transcelulares del citoplasma de las células

endoteliales.

FAGOCITOSISFAGOCITOSIS

FAGOCITOSISFAGOCITOSIS

REQUIERE DEL LEUCOCITO:

1. Quimiotaxis - Motilidad

2. Reconocer el material que va a ser fagocitado.

3. Capacidad de Fagocitar

4. Mecanismos de lisis intracelular

MACROFAGOSMACROFAGOS

Madura fuera de la médula ósea

Receptores para: Fc de Ig G

C3b

Vida Larga

Gránulos

Pueden diseminar Infección

LISIS INTRACELULAR

ANTE UNA AGRESION ANTE UNA AGRESION MICROBIANA (Maduración)MICROBIANA (Maduración)

EL LEUCOCITO: Membrana Celular menos negativa.OpsonizaciónQuimiotaxisMembrana celular más flexibleMotilidadMas adherentesDegranulaciónAumento del metabolismo oxidativo

DURANTE UNA INVASION DURANTE UNA INVASION MICROBIANAMICROBIANA

EL AGENTE INVASOR:

Sirve de quimiotaxígeno

Induce exocitosis granular en leucocitos

Posee carga superficial negativa

PROCESO DE LA PROCESO DE LA

FAGOCITOSISFAGOCITOSIS1. QUIMIOTAXIS

2. PROCESO DE INGESTION

3. DESTRUCCION INTRACELULAR DE LA PARTICULA INGERIDA

Proceso InflamatorioProceso Inflamatorio

PROCESO DE PROCESO DE INGESTIONINGESTION

El fagocito invagina a la particula extraña y la lleva a su interior.

La particula es encerrada en una vacuola hecha de membrana celular llamada FAGOSOMA.

Genera una explosión respiratoria

DESTRUCCION DESTRUCCION INTRACELULAR DE LA INTRACELULAR DE LA PARTICULA INGERIDAPARTICULA INGERIDA

Participación de enzimas digestivas.Union de lisosomas celulares con el

fagosoma formando una estructura llamada FAGOLISOSOMA.

Formacion de la VACUOLA DIGESTIVA.Formacion del CUERPO RESIDUAL.Eliminacion de los restos de la particula

.FAGOCITOSIS MACROFAGOCITOSIS MACRO

AUMENTO DEL AUMENTO DEL MECANISMO OXIDATIVOMECANISMO OXIDATIVO

Metabolismo Oxidativo Metabolismo de Oxígeno Superóxido: O2 + O + OH + H2O2 (Todos Bactericidas) Aumento en la síntesis de pentosas Mieloperoxidasa + H2O2 + Ión (Halógeno: Cl)

Cloraminas Inestables.a.a.´s + Cl NH3

CO2CL

ENZIMAS LISOSOMICASENZIMAS LISOSOMICAS

AUMENTAN LA AUMENTAN LA FAGOCITOSISFAGOCITOSIS

- las opsoninas del suero,

- la superficie áspera de una partícula,

- la electro positividad de los tejidos muertos y partículas extrañas.

- la acción del anticuerpo especifico

Neutrófilos en fagocitosis a bacterias del ántrax.

.

GRACIASGRACIAS