Renal failure Berkurang/hilangnya fungsi ginjal, bisa akut dan kronis GFR turun pada akut maupun kronis -> azotemia(perubahan biokimia, BUN dan kreatinin naik, bisa asimptomatik, hny ditemukan di lab) -> uremia (lab + sign and symptom pada hampir seluruh organ tubuh termasuk elektrolit dan asam basa) Prerenal: faktor di luar ginjal sebelum aliran darah masuk ke ginjal (sistemik, jantung, misal berkurangnya volume darah et causa shock) Renal: glomerolus, tubulus, interstitium, parenkim ginjalnya Postrenal: sistem di bawah ginjal, sering di buli buli e.g batu, tumor, BPH Acute renal failure Volume urin urin turun terus 1-2 minggu -> tidak ketahuan -> mati Kalau diterapi, jumlah urin kembali ke normal Keliru transfusi -> acute renal failure Bisa reversible Chronic renal failure Bertahap, Pada tahap ada waktu untuk dikembalikan Renal insufiensi: +gejala klinis Gagal kinjal kronik -> osteodistrofik renal (hiperfosfat dan hipoca -> PTH aktif -> osteoklas aktif tanpa pembentukan yg baru -> keropos) Sallow color: pucat kekuningan, mudah gatalGlomerular disease 30- 50 % penyebab hemodialisa Penyebab terbnayak CKD: chronic glomerular disease Filtrasi: sel endotel, GBM, visceral cell -> sawar untuk urin klo kelainan, manifestasi protein bocor Patogenesa Ab-ag sistemik nyangkut di glomerolus -> peradangan Glomerolus tsb dianggap antigen oleh tubuh -> antibodi anti GBM Antigen kebetulan nyantol di ginjal(bukan milik ginjal) -> ada antibodi krn ada sinyal ada antigen di ginjal -> membentuk kompleks -> rusak Non imunologis: hipertensi -> kerusakan endotel, glomerulus tertutup hyalin glomerulosclerosis Symptom Nephritic: hematuri, oliguria, azotemia, hipertensi(mild-moderate) hampir selalu ada; proteinuria(klo bertambah berat), edema gejala tambahan Nephrotic: proteinuria masif meninggal), chronic glomerulonephritis Nephritic syndrome proliferasi sel sel di glomerolus, infiltrat netrofil maupun monosit Nephrotic, CRF, RPGN: penebalan basement membrane Chronic glomerulonephrits: hyaliniasasi Mesangial, global > < segmental (glomerolus) diffuse > < fokal (banyak glomerolus) Nephrin: protein sebagai lapisan penyaring -> klo terganggu bocor -> darah dan protein lolos ke urin space Primer(kelainan di glomerolus sendiri): post-infectious komplikasi RPGN Sistemik : SLE, DM harus selalu dicek fungsi ginjal Nephrotic: protein loss -> produksi lipoprotein naik -> hiperlipidemia dan lipiduria RPGN: nephritic syndrome + proteinuria + acute renal failure CRF: azotemia + sistemik Inflamasi infiltrat +prolif -> gejala nephritic -> kalau memberat jd RPGN GBM -> patogenesa nephrotic syndrome CGN ditandai dengan glomerulosclerosis

Nephitic syndrome Hematuria dengan eritrosit cast dan dysmorfik Proliferasi sel endotel, podosit, mesangial Primer: post-infeksi; sistemik: SLE Post-streptococcal GN 1 2 minggu yll terinfeksi BHSGA (sterptococcus strain nephritogenic) di kulit (impetigo) atau di faring ASO serum tnaik, complemen serum turun -> ag-ab di sistemik -> ngendon di daerah glomerolus -> radang -> komplemen aktif (c5a kemotaktis) -> glomerolus didatangi sel PMN dan MN -> PMN mengeluarkan oksidan, zat u/lisis -> rusak glomerolus -> cressent Proliferasi sel sel di glomerolus IF pada GBM: warna hijau granuler (ag-ab dari sistemik) Deposit kompleks imun di antara podosit dan basement membrane Prognosa bagusRPGN Cressentic GN IF linier -> anti GBM Immune complex -> IF granuler Pauci: tidak ditemukan kompleks imun apapun di glomerolus ataupun anibodi. Rusak karena vaskulitis sistemik termasuk vaskular glomerolus (Wegener granulomatosis) Ginjal membengkak, pucat, perdarahan di permukaan, mulai ada nekrosis fokal Ciri khas nephritic tetap ada: proliferasi sel-sel endotel,mesangial Cressent: kumpulan proliferasi sel parietal _> migrasi neutrofil, makrofag, limfosit ke bowmann space -> menyumbat -> urin flow turun -> acute renal failure

Nephrotic syndrome Beda dgn nephritic: ada hipertensi dan ada hematuria di nephrtic. Why? Hematuria: Karena ada sel radang peningkatan permeabilitas darah lolos; hipertensi: rangsangan pada renin sehingga BP naik dan retensi Na dan cairan Anak-anak tersering: minimal change disease/lipoid nephrosis Dewasa tersering: Focal segmental, membranous Sistemik: DM terutama, SLE Obat jangka panjang: NSAID Tersengat lebah hipersensitif ag-ab kompleks ke glomerolus glomerolus inflamasi permeabilitas kapiler dan GBM naik protein lolos lihat slide

Lipoid nephrosis/minimal change disease Mikroskop cahaya normal, di mikroskop elektron: kaki podosit hilang 1-7 thn, disfungsi sistem imun (sebab tdk tahu), sitokin merusak podosit permeabilitas naik, protein lolos ke urin Sangat respon diberi kortikosteroid

FSGN Sebagian glomerolus hanya segmen tertentu mengalami sklerosis (timbunan hialin/kolagen -> cat PAS) Penyebab utama tdk diketahui Tdk berespon dgn kortikosteroid -> CGN Cahaya: proliferasi mesangium dan matriks nya meningkat (di bagian tengah) Elektron = minimal change, kaki hilang, IF ada deposit ab-complemen ada di mesangium/area yg sclerosis(pd dewasa biasanya) Area sklerosis berisi hialin/lemakMembranous glomerunephritis Deposit subepitel diffuse Idiopatik, keganasan, SLE, NSAID, captopril ->jgn jangka lama apalagi DM (triple combo) Penebalan diffuse di kapiler, tidak ada proliferasi endotel maupun sel mesangial, tubulus ada hialin droplet EM: deposit di antara basement dan podosit -> sclerosis di mesangium -> total sclerosis

Chronic glomerulonephrits Glomerulonephritis yg tidak respon kortiko atau dibiarkan Tanda khas oleh semua sebab: ginjal mengecil, simetris, granuler di permukaan korteks, batas antar korteks medula tdk jelas Mikros: sama semua glomerulosclerosis total (Mason Trichome jadi biru) Klinis: bertahap turun sampai renal insufiensi, bisa puluhan tahun, nonspesifik, tidak nafsu makan, anemia, mual klo ada gejala ini + riwayat glomerolunephritis, azotemia, hipertensi, hematuri -> curiga ginjal bermasalah

Diabetic nephropathy Sclerosis arteriol, papillary necrosis, kelainan tubulus -> CRF Penebalan kapiler, sclerosis mesangiumSLE Pada urin lengkap: hematuri, acute nephrits/nephrotic, hipertensi Kelas: gambaran klinis seberapa beratPenyakit di tubulus ATN: Penyebab tersering acute renal failure Nephrotoksik Heavy metal, antibiotik gentamisin, kontras radiografi Nekrosis proksimal tubulus, basal membran intak Iskemia Nekrosis (karena shock terutama) mulitpel bisa proksimal atau distal, basal membran rupturPyelonefritis Sering pada wanita, DM, uretra pendek dan dekat anus, ascending Terbanyak: E.coli Hematogen: staphilococcus Tipe VUR: urin selalu ada sisa di vesica urinaria -> jd nidus bakteri infeksi ke atas Akut: Supuratif Radang akut -> pembesaran ginjal, bercak bernanah, tubulus nekrosis dan banyak neutrofil -> klo penuh nanah jd pyonefrosis -> menembus korteks -> perinephric abcess Komplikasi: nekrosis papila pada DM, Batu staghorn -> nanah stuck di pelvicocaliceal -> pyonefrosis Demam, nyeri, disuria, anyangen, urgensi Leukosit banyak dan leukosit silinder (klo silinder tdk ada mngkn sistisis) Tubulus nekrosis melebar terisi netrofil, kaliks rusak, isi nanah, korteks tebal dan tipis, parenkim hilang terdiri dri granul dan infiltrat netrofil Kronik Inflamasi kronik pasti ada fibrosis di ginjal, deformitas kaliks dan pelvis CKD Irregular scarr formation Inflammation kronis calyceal deformity contracted sebagian asimetris, tubulus dilatasi terisi koloid (tirodisasi) atau atrofi, deformitas kaliks dan pelvis Interstitial -> sel radang dan fibrosis Periglomerular fibrosis -> glomerulosclerois Klinis: pelan atau akut berulang, bisa ganti penyebab bakteri bisa sama, nyeri, demam, pyuria, bacteruria, nocturia, pyuria Glomerolus: bisa normal, periglomerular fibrosis, glomerulosclerosis(jarang, sering di glumerulonephritis)