GLUCOLISIS Y CÉLULAS CANCERÍGENAS

Juan Diego RodriguezDario Alejandro Mendoza

BOGOTÁ D.C., OCTUBRE 2015

CÁNCER (del griego KARKINOS )

El racimo de vasos inflamados en torno del tumor fue la viva imagen de un cangrejo desparramado en la arena.

Grupo de células en un tejido que se multiplican de forma descontrolada y autónoma. La célula normal se convierte en célula cancerosa debido a un cambio o mutación en el ADN causadas por los fallos en los mecanismos de regulación celular.

Ciclo Celular Normal FASE G1: Actúan las polimerasas, intervienen en la

transcripción de ADN. La doble cadena vuelve a enrollarse, los cromosomas están duplicados en cromátidas.

FASE S: Se prepara, se agranda y se copia la información genética, presencia de enzimas Helicasa y topoisomerasas I, II .

FASE G2: La célula sufre cambios estructurales que la preparan para la mitosis.

FASE M: Reordenamiento genético, la división de la célula en dos células hijas Las cromátides se separan, se orientan a cada uno de los polos y se lleva a cabo la división celular.

FASE GO: Las mutaciones contenidas en al ADN de la célula son localizados y reparadas para que la célula pueda continuar a la siguiente fase.

Ciclo Celular Anormal1. En el ciclo celular anormal la fase G0 no se lleva a

cabo de manera que la célula entra en la fase S a pesar de tener ADN defectuoso.

2. En la fase S se da la replicación de este ADN defectuoso y en consecuencia se obtienen cromátidas defectuosas.

3. Entra en la fase G2 que la prepara para la mitosis, luego la célula sufre cambios estructurales que la preparan para la mitosis.

4. La fase M, se producen dos células hijas mutadas repetidas veces. Se acumulan las mutaciones y se produce cáncer.

Otto WarburgEn 1924 Otto Warburg observó que las células cancerosas metabolizaban la glucosa de manera diferente a las células normales. ≪...la causa primaria del cáncer es el reemplazo de la respiración con oxígeno en las células normales del organismo, por la fermentación del azúcar.≫

PETEl interés en el metabolismo del tumor se ha reavivado, principalmente a causa de la aplicación clínica generalizada de la tomografía por emisión de positrones (PET) utilizando el análogo de glucosa trazador 18fluorodeoxyglucose (FDG) 6-8

Una de las explicaciones más probables de por qué las células cancerosas usan la forma menos eficiente de producción de ATP para la proliferación celular es para evitar que la tasa de ATP/ADP sea alta y bloquee la producción de Acetyl CoA

Oncogén

Actualmente se reconoce como causa del cáncer a mutaciones en los llamados oncogenes

BIBLIOGRAFÍA• http://es.slideshare.net/Miguelpinto007/bioquimica-del-cancer-

celula-normal-anormal|

• http://es.slideshare.net/anyhel/bioquimica-del-cancer1-544608

• http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=55&lang=spanish

• http://www.fagro.edu.uy/~bioquimica/docencia/material%20nivelacion/GLUCOLISIS.pdf

• https://prezi.com/gl97cmexpu51/metabolismo-celulas-cancerigenas/