GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 7 …...6 La endoftalmitis infecciosa es una complicación infre-cuente pero muy grave consecuencia de la cirugía intrao-cular, un traumatismo

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Endoftalmitis InfecciosaSegunda revisión

7

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Endoftalmitis InfecciosaSegunda revisión diciembre de 2017

7

Guía 7 Endoftalmitis-2rev_Maquetación 1 8/2/18 11:48 Página 1

Coordinador

Ernesto Basauri Instituto Balear de Oftalmología (IBO)Palma de Mallorca

Patrocinado por:

Fecha de publicación: Marzo de 2011Primera revisión: Diciembre de 2014.Segunda revisión: Diciembre de 2017.

Este documento debe ser citado como “ENDOFTALMITIS INFECCIOSA”. Guías de PrácticaClínica de la SERV”. Disponible en www.serv.esCopyright © 2011, Sociedad Española de Retina y Vítreo.

Grupo de trabajo

Juan Antonio AragónHospital Son EspasesOftalmedicPalma de Mallorca

Jaume CataláHospital Universitari de BellvitgeHospital Sant Joan de DéuBarcelona

Luis Cordovés Hospital Universitario de CanariasLa Laguna (Tenerife)

Maribel LópezHospital Clínico Universitario de ValladolidInstituto de Oftalmobiología Aplicada (IOBA)Valladolid

José Juan Martínez ToldosHospital General Universitario de ElcheElche (Alicante)

Ana AchurraHospital de Cruces Barakaldo (Vizcaya)

Revisores externos:

Laura SararolsServei Integrat d’Oftalmologia del Vallés OrientalInstitut Oftalmológic de Barcelona (IOB) Grup Endoftalmitis Barcelona (GEB)Barcelona

Alfonso Ponce MDNew York Eye and Ear InfirmaryNueva York, EEUU

Carlos Pavesio MD FRCOphthMoorfields Eye HospitalLondres, Gran Bretaña

D.L.: C 156-2018ISBN: 978-84-697-9684-9Maquetación e impresión: CF Comunicación


3

Índice de contenidos

1. Objetivos ________________________________________________________ 6

2. Niveles de evidencia y grados de recomendación __________________ 7

3. Lista abreviaturas ________________________________________________ 8

4. Declaración de conflicto de interés de los integrantes del grupo ____ 9

5. Introducción _____________________________________________________ 10

6. Tipos de Endoftalmitis Infecciosa__________________________________ 12

7. Epidemiología ___________________________________________________ 13

8. El Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) _______________________ 16

9. Profilaxis de la Endoftalmitis Infecciosa____________________________ 19

10. Diagnóstico clínico de la Endoftalmitis aguda postoperatoria _______ 26

A. Diagnóstico clínico de la Endoftalmitis aguda por cirugía de catarata (y LIO secundaria) __________________________ 26

B. Características específicas de otras endoftalmitis agudas postquirúrgicas _________________________________________________ 28

11. Manejo de la Endoftalmitis Infecciosa aguda _______________________ 31

12. Biopsia e inyección intravítrea ____________________________________ 33

A. Toma de muestras ______________________________________________ 33

B. Antibiótico intravítreo____________________________________________ 34

C. Corticoide intravítreo ____________________________________________ 35

D. Procedimiento de biopsia e inyección intravítrea ___________________ 35


4

13. Realización de procedimientos adicionales ________________________ 37

14. La vitrectomía en la endoftalmitis infecciosa aguda ________________ 38

A. Posibles ventajas de la vitrectomía ________________________________ 38

B. Posibles inconvenientes de la vitrectomía__________________________ 38

C. Técnica quirúrgica ______________________________________________ 39

D. Vitrectomía endoscópica_________________________________________ 40

15. Tratamiento subconjuntival y tópico_______________________________ 41

A. Tratamiento subconjuntival _______________________________________ 41

B. Antibiótico tópico _______________________________________________ 42

C. Corticoides tópicos y cicloplejía ___________________________________ 42

16. Tratamiento sistémico____________________________________________ 43

A. Tratamiento sistémico antibiótico _________________________________ 43

B. Tratamiento sistémico corticoideo_________________________________ 44

17. Manejo Endoftalmitis aguda: secuencia____________________________ 45

18. Otras Endoftalmitis Infecciosas ___________________________________ 46

A. Endoftalmitis postoperatoria crónica ______________________________ 46

A.1. Gérmenes implicados_______________________________________ 46

A.2. Clínica ____________________________________________________ 47

A.3. Manejo ___________________________________________________ 47

A.4. Pronóstico_________________________________________________ 49

B. Endoftalmitis endógena _________________________________________ 50

B.1. Factores de riesgo__________________________________________ 50

B.2. Gérmenes implicado________________________________________ 50

B.3. Clínica ____________________________________________________ 51

B.4. Manejo ___________________________________________________ 51

B.5. Pronóstico_________________________________________________ 54


5

Índice de contenidos

C. Endoftalmitis postraumática _____________________________________ 55

C.1. Factores de riesgo__________________________________________ 55

C.2. Gérmenes implicados_______________________________________ 55

C.3. Profilaxis __________________________________________________ 56

C.4. Clínica ____________________________________________________ 56

C.5. Manejo ___________________________________________________ 57

C.6. Pronóstico ________________________________________________ 57

D. Endoftalmitis pediátrica _________________________________________ 59

D.1. Factores de riesgo _________________________________________ 59

D.2. Gérmenes implicados_______________________________________ 60

D.3. Profilaxis __________________________________________________ 60

D.4. Clínica ____________________________________________________ 60

D.5. Manejo ___________________________________________________ 60

D.6. Pronostico_________________________________________________ 61

19. Diagnóstico microbiológico de las Endoftalmitis Infecciosas ________ 62

A. Manejo de las muestras una vez obtenidas ________________________ 63

B. Manejo de la muestra en el laboratorio de microbiología _____________ 63

C. Técnicas de PCR _______________________________________________ 63

20. Preparación de medicación intraocular ____________________________ 64

21. Referencias _____________________________________________________ 66


6

La endoftalmitis infecciosa es una complicación infre-cuente pero muy grave consecuencia de la cirugía intrao-cular, un traumatismo ocular abierto o una septicemia.

Esta guía pretende ser de ayuda para el oftalmólogo, tan-to para la prevención de esta condición, como para que,ante su sospecha clínica en sus distintos escenarios,pueda tomar con celeridad las decisiones apropiadas pa-ra su manejo inmediato.

Para la realización y actualización de esta Guía, el grupode trabajo ha consultado la literatura científica disponibleen el momento de su publicación, y valorado la prácticaclínica habitual entre profesionales con experiencia acre-ditada en la materia.

Objetivos de la Guía


7

Los niveles de evidencia y grados de recomendación de la guía están basados en laUS Agency for Health Research and Quality.

Nivel de evidencia 1.

1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayos controlados, aleatorizados,bien diseñados.

1b: La evidencia proviene de, al menos, un ensayo controlado aleatorizado.


2a: La evidencia proviene de, al menos, un estudio controlado bien diseñado sin ale-atorizar.

2b: La evidencia proviene de, al menos, un estudio no completamente experimen-tal, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se refiere a la situación en la quela aplicación de una intervención está fuera del control de los investigadores, perosu efecto puede evaluarse.


La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados,como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de casos y con-troles.


La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o expe-riencias clínicas de autorida des de prestigio o los estudios de series de casos.

Grado de Recomendación.

A: Basada en una categoría de evidencia 1. Extremadamente recomendable.

B: Basada en una categoría de evidencia 2. Recomendación favorable.

C: Basada en una categoría de evidencia 3. Recomendación favorable pero no con-cluyente.

D: Basada en una categoría de evidencia 4. Consenso de expertos, sin evidenciaadecuada de investigación.

Niveles de evidencia y grados de recomendación


8

Lista de abreviaturas

AV: Agudeza Visual

ESCRS: European Society of Cataract and RefractiveSurgeons

EVS: Endophthalmitis Vitrectomy Study

LIO: Lente intraocular

MM: Movimientos de Mano

NPL: No Percepción de Luz

PL: Percepción de Luz

TASS: Síndrome Tóxico del Segmento Anterior


9

Declaración de conflictode interés de los participantes

Los autores declaran no tener interés comercial o econó-mico alguno en los productos farmacéuticos menciona-dos en esta guía ni en las empresas implicadas en la fa-bricación de dichos productos.


10

La endoftalmitis infecciosa es una de lascomplicaciones más graves y temidaspara los oftalmólogos. Es debida a laentrada de microorganismos al interiordel globo ocular, ya por una herida ocu-lar abierta (traumática o quirúrgica) o,más infrecuentemente, por disemina-ción sanguínea en una septicemia.En la práctica clínica, es fundamental to-mar las medidas posibles para la pre-vención de la infección del globo ocularabierto en los distintos escenarios qui-rúrgicos, o en un traumatismo ocular

abierto. La endoftalmitis puede producirapoptosis de fotoreceptores, célulasganglionares y bipolares, o desprendi-miento de retina. Todo esto puede tenercomo consecuencia la pérdida de visión,incluso la pérdida del globo ocular.(1)En el contexto de una endoftalmitis agu-da, dentro de las primeras 24 horas, losmicroorganismos pueden multiplicarsey liberar toxinas y enzimas que destru-yen la función y la integridad de los teji-dos oculares, con especial afectacióndel segmento posterior del ojo: el vítreo

Introducción


presenta unas características biológicastan propicias para el crecimiento de or-ganismos microbianos, que en el pasa-do fue utilizado por microbiólogos comomedio de cultivo.Es clave realizar el diagnóstico clínicoprecoz para actuar de inmediato y con-seguir la resolución de la infección conel menor daño intraocular posible. El ob-jetivo inicial del tratamiento es conse-guir con prontitud a nivel vítreo unasconcentraciones elevadas de antibióticode amplio espectro que no resulte tóxi-co para los tejidos oculares. Hay que te-ner en cuenta que la eficacia del trata-miento antibiótico es mayor en las pri-meras fases, cuando las bacterias estánregistrando un crecimiento exponencial.El tratamiento actual de la endoftalmitisinfecciosa se basa en la introducción deantibióticos en el vítreo previa biopsia.El oftalmólogo debe decidir, además,sobre la realización simultánea de unavitrectomía posterior, el uso de corticoi-des intravítreos, la medicación sistémi-ca y otros tratamientos.

El Endophthalmitis Vitrectomy Study(EVS) supone evidencia grado 1 para elmanejo de la endoftalmitis aguda por ci-rugía de la catarata y el implante de LIOsecundario. Pero en aquellos casos deendoftalmitis por otras causas, o de pre-sentación crónica, los resultados delEVS no son completamente aplicables.La guía pretende, para esos otros casos,presentar una síntesis de las publicacio-nes científicas disponibles (incluyendoestudios retrospectivos y valoracionesde expertos) que sea útil para el oftal-mólogo y pueda sumarla a su experien-cia propia profesional, con el objetivo detomar la decisión más acertada en esoscasos en los que no existe una clara evi-dencia científica aparte de aplicar las re-comendaciones del EVS. Hay que serconscientes de que los métodos no es-tandarizados de recogida de datos enlos estudios retrospectivos puedencomprometer su validez global.

11

Introducción


1. SEGÚN LA VÍA DE ACCESO al inte-rior del globo ocular:• exógena por inoculación directa des-de el exterior del organismo;

• endógena por embolización vía el to-rrente sanguíneo desde el propio orga-nismo.

La endoftalmitis exógena puede ser de-bida a cirugía intraocular, trauma ocularabierto o por extensión desde tejidosanexos al globo ocular.

2. SEGÚN SU PRESENTACIÓNCLÍNICA la endoftalmitis exógena pue-de ser:

• aguda: se presenta durante las prime-ras 6 semanas después del acto qui-rúrgico con sintomatología intensa.Este tipo de endoftalmitis tambiénpuede presentarse de forma aguda di-ferida;

• crónica: ocurre meses o años des-pués de la cirugía y cursa con sintoma-tología insidiosa.

3. SEGÚN EL GERMEN CAUSAL puedeser bacteriana o fúngica.

12

Tipos de EndoftalmitisInfecciosa

1. Clasificación de la Endoftalmitis Infecciosa


La incidencia de esta condición es muybaja y se ha reducido a lo largo de las úl-timas décadas(2). La principal causa deendoftalmitis es la cirugía ocular, y deésta, el 90% es debida a cirugía de lacatarata(3). La segunda causa más fre-cuente de endoftalmitis infecciosa es eltrauma ocular abierto(4-6). La endoftalmi-tis endógena es menos frecuente y su-pone un 2-8% de los casos totales deendoftalmitis(7-9).

En la cirugía actual de la catarata, la fa-coemulsificación, su incidencia, segúnlos diferentes estudios retrospectivos,está entre el 0,015 y el 0,5%(4). La exis-tencia de complicaciones quirúrgicas(principalmente la rotura capsular conpérdida de vítreo), aumenta el riesgo deendoftalmitis(10,11). En el procedimientode inserción de LIO secundaria, el ries-go oscila entre 0,2 y 0,36%(11-15).

La endoftalmitis tras la cirugía de vitrec-tomía (20, 23, 25 o 27G) es poco fre-cuente (0.018-0,14%)(16,17). Si bien des-pués de la introducción de la técnica devitrectomía por pequeña incisión se pu-blicaron series con incidencias de en-doftalmitis postoperatorias significativa-mente más altas que las habituales trasvitrectomías 20G(18,19). Otras revisio-nes posteriores cuestionan esa mayorfrecuencia(20,21).

La incidencia en la cirugía filtrante delglaucoma es de 0,2-0,7%. Tanto el usode antimicóticos como la localización in-ferior de la ampolla de filtración, aumen-tan el riesgo de endoftalmitis(22,24).

La incidencia de endoftalmitis tras in-yección intravítrea varía desde el0.009% al 0.87% en estudios retros-pectivos(25,26) y desde el 0.% hasta el0.2% en estudios prospectivos(27,28). El

Epidemiología

13


14

Endoftalmitis Infecciosa7

riesgo de endoftalmitis difiere según elfármaco inyectado.

Una publicación que valora las complica-ciones de la inyección intravítrea enpacientes diabéticos concluye, tras unamplio repaso de las publicaciones exis-tentes, que no se demuestra una mayorincidencia de endoftalmitis en estos pa-cientes frente a los no diabéticos(29).

El acetónido de triamcinolona, fue unode los primeros fármacos en populari-zarse como inyección intravítrea. El ace-tato de triamcinolona presenta un riesgode producir una infección intraocularentre el 0.05% y el 1.9%(30-32), incluyen-do casos de pseudo endoftalmitis. Lapreparación comercial con vehículo al-cohólico (Trigón®) puede producir, ade-más, una reacción tóxica no infecciosaintraocular que semeja la endoftalmitisinfecciosa. Otra preparación de acetatode triamcinolona sin conservante y pre-sentado en jeringa precargada presentó,en los estudios Score y del DRCRnetuna tasa de endoftalmitis de 0.05%(33).En la actualidad existe un preparado co-mercial (Triesence®) aprobado para usointraocular intraoperatorio durante la vi-trectomía pero su uso como inyecciónintravítrea fuera del acto quirúrgico estáfuera de ficha técnica.

El uso del acetato de Triamcinolona hadisminuido dramáticamente en nuestromedio tras la aprobación para uso intrao-cular de otros corticoides. Primero el im-plante intravítreo de dexametasona deliberación prolongada Ozurdex®. En losestudios pivotales del medicamento,hubo 2 casos de infección en el estudio

MEAD tras casi 3000 inyecciones y nin-gún caso en el estudio GENEVA(34). Lapráctica clínica indica esta misma bajaincidencia(35). Desde hace poco tiempoestá disponible comercialmente ennuestro medio un segundo implante, elde acetónido de fluocinolona (Iluvien®).En el estudio fase 3 del medicamen-to para su aprobación en el edema ma-cular diabético (estudio FAME), la inci-dencia de endoftalmitis infecciosa fuede 0.2% (2 casos de 1.022 inyecciones).

Ambos implantes se inyectan siguiendouna técnica específica y con agujas demayor calibre que las inyecciones intra-vítreas de fármacos anti-VEGF (23-gau-ge Ozurdex® y 25-gauge Iluvien®).

La creación de una mala herida (no bise-lada) podría aumentar el riesgo de infec-ción tras la inyección intravítrea de losimplantes. Por lo tanto es importanteque la persona encargada de dicha in-yección tenga la formación apropiadapara hacerla correctamente.

La endoftalmitis por inyección intraví-trea de medicación antiangiogénica, estambién baja(36-39). Recientes estudioscon grandes series y metaanálisis con-firman una incidencia de endoftalmitisentre el 0.029% y 0,049% por inyec-ción, teniendo, alrededor de la mitad delos casos, un cultivo positivo(40,41). Aunasí, si bien la endoftalmitis es infrecuen-te después de la inyección intravítrea defármacos anti-VEGF, el extraordinarioaumento en estos últimos años en elnúmero de inyecciones, hace que estacausa haya adquirido una mayor rele-vancia(40-43).


La endoftalmitis aguda ocurre infre-cuentemente después de la querato-plastia penetrante, y está descrita des-pués de perforaciones inadvertidas del

globo ocular en otros actos quirúrgi-cos(41, 44-46).No existen datos claros sobre la inciden-cia de las endoftalmitis crónicas (47).

15

Incidencia según procedimiento quirúrgico(3):

PROCEDIMIENTO

Cirugía extracapsular de catarata

Facoemulsificación

Queratoplastia penetrante

Trabeculectomía

Vitrectomía 20G

Vitrectomía 23 y 25G

Inyección Intravítrea

INCIDENCIA

0,072- 0,12%

0.015-0,5%

0,08-0,2%

0,2-0,7%

0,018-0,14%

0,23%- 0,84%

0.025%- 0.16%

Epidemiología


16


El EVS fue un ensayo clínico multicéntri-co aleatorio que se realizó entre febrerode 1990 y enero de 1994. Sus resulta-dos se publicaron en 1995.

Los pacientes incluidos en el estudiopresentaban signos de endoftalmitisbacteriana aguda (aquella ocurrida du-rante las 6 semanas siguientes a la ciru-gía) por intervención de catarata (técnicaextracapsular) o inserción de LIO secun-daria.

Todos los pacientes del estudio recibie-ron inyección intravítrea de vancomicina(1 mg), y amikacina (0.4mg) y corticoi-des sistémicos.

Se aleatorizaron los siguientes trata-mientos:

1.- la vitrectomía inicial frente a la biop-sia vítrea y

2.- el uso o no de antibióticos intraveno-sos (ceftazidima y amikacina).

El valor de medición principal fue la me-jor agudeza visual resultante 12 mesesdespués de la visita inicial. Un valor se-cundario fue la claridad de medios.

RESULTADOS DEL EVS

En el estudio se incluyeron 420 pacien-tes con edad media 75 años, siendo el57% mujeres. El 94,5% de los casos fue

El EndophthalmitisVitrectomy Study (EVS)(48)


consecuencia de la cirugía de catarata, el5,5% por inserción secundaria de LIO.

1.- La vitrectomía posterior inmediata fuesuperior frente a la biopsia vítrea e in-yección de antibióticos solamente enaquellos casos en los que la AV enpresentación fue de percepción de luz(PL). (3 veces mayor probabilidad deobtener una AV de 20/40, el doble deobtener una AV de 20/100 y menosde la mitad de probabilidades de pér-dida de visión severa (<5/200). Enaquellos pacientes con AV superior aPL+, no se encontró diferencia encuanto a los resultados finales de AV.

2.- No hubo diferencia entre el grupo enel que se aplicaron antibióticos intra-venosos y el que no se usaron.

3.- Se obtuvo cultivo confirmado de labiopsia vítrea en el 69% de los ca-sos, con los siguientes gérmenes:

4.- Resultados visuales:

53% AV 20/40 (5/10) o mejor

74% AV 20/100 (2/10) o mejor

11% AV peor que 20/400 (5% NPL)

5.- El EVS concluye que las endoftalmitiscausadas por gérmenes gram positi-vos diferentes a los micrococos coa-gulasa negativos, se asociancon un mal pronóstico funcional vi-sual.

CONSIDERACIONES SOBRE EL EVS

Hay que tener en cuenta los criteriosde inclusión del estudio para saber enqué casos se puede aplicar el grado deevidencia 1 del EVS. Tanto en aquelloscasos de cirugía de catarata excluidosdel estudio, como en otros tipos de en-doftalmitis infecciosa, el manejo puedeno estar tan claramente definido.

A) En el estudio se valoraron para inclu-sión 855 casos con endoftalmitisaguda en los escenarios descritos.De ellos, 510 cumplían los criterios yfinalmente se incluyeron 420. Hayque destacar que se excluyeronaquellos pacientes en los cuales laAV en presentación era de PNL, yaquellos otros en los que la opacifi-cación del segmento anterior no per-mitía realizar una vitrectomía poste-rior. Estos casos son potencialmentelos más severos, quizá con bacteriasmás agresivas y donde se podríanesperar peores resultados. Estas ex-clusiones pudieran distorsionar losresultados globales del estudio.

B) Hay que tener en cuenta que el 10%restante de endoftalmitis postquirúr-gicas (aquellas causadas por otrascirugías o las crónicas) no participa-ron en el estudio (tampoco otrascausas como el trauma, o la septice-mia).

C) El estudio no valoró la inyección ono de un corticoide intravítreo.

D) El estudio no encontró diferencia enel uso o no de antibióticos intrave-nosos (ceftazidima y amikacina).Los antibióticos utilizados enton-ces no se corresponden a los quehoy día se valorarán para uso sisté-mico, que poseen mayor coberturay mejor penetración ocular(49, 50).

17

MICROORGANISMOS PORCENTAJE

Estafilococo coagulasa (–) 68%

Otros Gram + (estafilococo aureus y estreptococo) 22%

Gram negativos 6%

Múltiples microorganismos 4%

Microorganismos cultivados en el EVS

El Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS)


E) En el grupo de pacientes diabéticos(el 14% del total) los resultados vi-suales fueron inferiores frente a lospacientes no diabéticos. En este gru-po, aquellos casos con una AV menora PL, la vitrectomía inicial se asociócon mejores resultados visuales fina-les (consiguiendo una AV final de20/40 en un 57% con vitrectomía,frente a un 40% con biopsia vítrea).El estudio no fue diseñado para darrespuesta específica a la endoftalmi-tis en diabéticos, por lo tanto no hayevidencia clínicamente significativa al

respecto. Aun así, y con los resulta-dos mencionados, el realizar la vitrec-tomía inicial en pacientes diabéticoscon AV en presentación superior a PLpodría ser recomendable.

F) Hay autores que cuestionan la validezde los resultados del EVS porque seefectuó hace muchos años, y ese he-cho afecta sobre todo a las indicacio-nes de la vitrectomía según AV infe-rior a MM. Pero esos argumentos noestán fundamentados en estudioscon el mismo grado de evidenciacientífica(50).

18



19

Hay pocos estudios científicamente vá-lidos sobre la profilaxis de la endoftalmi-tis postoperatoria. Existen guías de con-senso como la de la ESCRS (EuropeanSociety of Cataract and RefractiveSurgeons(4), revisiones sistemáticas(51-54),y recomendaciones que parten de gru-pos de trabajo. La mayor parte de lostrabajos hacen referencia a la cirugía dela catarata. Detallaremos aparte una se-rie de particularidades en relación a losprocedimientos propios de la patologíavitreorretiniana.

Las únicas medidas avaladas por la evi-dencia científica son el uso preoperato-rio de povidona yodada(55) y el empleo

de cefuroxima intracamerular al final dela cirugía de la catarata(4).

Un alto porcentaje de los microorganis-mos responsables de las endoftalmitispostoperatorias provienen de la propiaflora saprófita del paciente(56), que conta-minan el interior del globo ocular duran-te el acto quirúrgico.

A) Medidas indispensables en cual-quier cirugía

Aunque no hay estudios experimentalesadecuados en oftalmología, su objetivoes reducir la carga bacteriana en la zonaquirúrgica y así disminuir el riesgo de in-fección:

Profilaxis de laEndoftalmitis Infecciosa


20

1. Detectar factores de riesgo (blefa-ritis, atópica, obstrucción de vía la-grimal excretora, prótesis oculares– cuya utilización debe suspender-se unos días antes de la cirugía yrecibir antibióticos tópicos) que pre-disponen a la presencia de una flo-ra bacteriana más virulenta(Estafilococo aureus, Pseudomonaaeruginosa, etc.) y controlarlos con-venientemente antes de la inter-vención.

2. Realizar una correcta preparacióndel campo quirúrgico, aislandoadecuadamente las pestañas y bor-de palpebral.

3. La correcta limpieza y esterilizacióndel instrumental es imprescindi-ble(57), tanto para evitar infeccionescomo reacciones inflamatorias pos-toperatorias estériles (TASS – sín-drome tóxico del segmento ante-rior), con el agravante de que a me-nudo afectan a un grupo de pacien-tes y no a un caso aislado.

La medida universalmente aceptadapara la antisepsia previa a la cirugíaocular es el empleo de solución acuo-sa de povidona yodada al 5% en el sa-co conjuntival y al 5 o 10 % en la pielperiocular, dejándola actuar un mínimode 3 minutos(55) (NIVEL EVIDENCIA 2a,GRADO RECOMENDACIÓN B).

En pacientes alérgicos a la povidonayodada, se puede emplear soluciónacuosa de clorhexidina al 0.05%.Destacar que la povidona yodada pro-duce irritación o dermatitis de contac-to en el 1 al 4% de la población. Hastael momento, no se ha descrito en la li-teratura médica ningún caso de anafi-laxia por el uso ocular de la povidonayodada(58).

B) Antibióticos preoperatorios

Los antibióticos tópicos pre operatoriosdisminuyen el número de bacterias en lasuperficie ocular(59), pero no se ha de-mostrado que ello reduzca la incidenciade endoftalmitis(4). Un estudio muestraque la adición de un antibiótico tópicopreoperatorio no consigue una reduc-ción significativa adicional de la floraconjuntival frente a la povidona iodadasola correctamente usada(60).

La experiencia en la práctica clínica re-flejada en los datos del registro nacionalsueco de cataratas, muestran que elempleo de antibióticos preoperatoriosno produjo una disminución significativade la incidencia de endoftalmitis(0.017% a 0.025%, p 0.29)(61).

El que no exista evidencia de la efecti-vidad de su uso, junto con el riesgo deseleccionar cepas resistentes, haceque en general su empleo no esté justi-ficado.

C) Antibióticos intraoperatorios

1. Está descrito el uso de antibióticosen la solución de irrigación(62) pero nohay evidencia de su utilidad en la pre-vención de la endoftalmitis postope-ratoria.

2. El empleo de 1 mg de cefuroximaintracamerular al final de la cirugíade la catarata es la única profilaxisantibiótica que ha demostrado serefectiva en un ensayo clínico pros-pectivo y aleatorizado, reduciendo 5veces el riesgo de presentar una en-doftalmitis postoperatoria (3) (NI-VEL EVIDENCIA 1b, GRADO RECO-MENDACIÓN A). Su seguridad vieneavalada por la amplia experienciasueca, donde se utiliza de forma sis-temática después de su introducciónen 1996(63).



21

Profilaxis de la Endoftalmitis Infecciosa

Hay autores que cuestionan el usode la cefuroxima intracamerular, prin-cipalmente por la cobertura antibióti-ca de la cefuroxima y la forma depreparación de la dosis requerida(49).

La cefuroxima puede usarse son se-guridad en pacientes alérgico a la pe-nicilina, pues no presenta sensibili-dad cruzada con la misma(64,65). Es enlos escasos pacientes con una aler-gia a las cefalosporinas donde no de-be emplearse.

El uso de la cefuroxima intracameralal final de la cirugía de la catarata seha ido generalizando y existen seriesde muy diversas localizaciones geo-gráficas que avalan su efectividad,como muestra un reciente metaaná-lisis al respecto(66).

La cefazolina también se ha empleadoen inyección en cámara anterior al fi-nal de la cirugía, existiendo series im-portantes que avalan su eficacia(67, 68).

3. Otro antibiótico frecuentemente em-pleado por vía intracamerular es elmoxifloxacino(69,70). En Suecia(61) enuna serie de 6897 intervenciones sedetectaron 2 casos de endoftalmitis,una incidencia del 0.029%, similar ala de la cefuroxima, aunque el núme-ro de pacientes es demasiado bajopara poder sacar conclusiones.

Recientemente se han presentadoresultados comparativos de los años2011-2016 del registro nacional decataratas sueco (comunicación oral,congreso ESCRS 2017) que mues-tran una incidencia de endoftalmitisdel 0.024% (451.200 intrevenciones)para la cefuroxima (1 mg) y de0.018% (100.000 intervenciones) pa-ra el moxifloxacino (0.2 mg), aunquela diferencia no es estadísticamentesignificativa (p 0,24)

Un resultado similar, pero en sentidocontrario, es el que nos muestra unaserie americana, en la cual con cefu-roxima tuvieron una incidencia del0.039% (35.781 intervenciones)frente a 0.047% (21150 intervencio-nes) con moxifloxacino(71).

Aunque no sean diferencias estadísti-camente signficativas, el que en dife-rentes ambientes sea más efectivoun fármaco que otro podría deberse alas sensibilidades distintas del espec-tro bacteriano que encontramos.

El disponer de una preparación decefuroxima específica para uso in-traocular hace que las posibles ven-tajas de espectro del moxifloxacinoprobablemente no justifiquen su usointraocular al tratarse de una prepara-ción farmacéutica en forma de colirio(sin conservantes)(72-79).

4. El uso de la vancomicina intraopera-toria, ya intracameral o en la soluciónde irrigación, se desaconseja por unaserie de motivos:

- La vancomicina es considerada unantibiótico de reserva, indicada pa-ra el tratamiento y no para la profi-laxis de infecciones. Su uso indis-criminado podría facilitar la apari-ción de resistencias.

- Este antibiótico requiere de un ma-yor tiempo de contacto con lasbacterias, por lo que es menosefectivo en un entorno como la cá-mara anterior, la cual presenta unaclaramiento de humor acuoso re-lativamente rápido.

- Recientemente se han descrito se-ries de casos de vasculitis retinianasoclusivas hemorrágicas asociadascon su uso (HORV), con severaspérdidas de visión irreversibles(ref 79).


22


D) Antibiótico subconjuntival

No hay evidencia de la eficacia de losantibióticos subconjuntivales como pro-filaxis de la endoftalmitis en la cirugía decatarata, aunque hay revisiones retros-pectivas que defienden su utilidad(80). ElEVS(48) describe casos de endoftalmitisdespués de su uso. (NIVEL EVIDENCIA3, GRADO RECOMENDACIÓN C).

E) Antibiótico tópico postoperatorio

No existen ensayos clínicos que avalensu uso y en algunas áreas, como Suecia,se han dejado de emplear de forma sis-temática.

Podría parecer razonable seguir utilizán-dolos en aquellos casos de cirugíascomplicadas (incisiones irregulares, ro-tura cápsua posterior, posibles mechasvítreas) en las que se describen endof-talmitis más tardías hasta que se consi-ga un cierre seguro de la herida quirúrgi-ca (suele aceptarse un tiempo de unasemana), aunque los detractores de es-ta postura hacen referencia a que lo quese necesita realmente es solucionar co-rrectamente dichas complicaciones(81).

Hay publicaciones con series retrospec-tivas que defienden su uso, recomen-dándole un inicio precoz después de la

intervención(79). Deben suspenderse deforma brusca, sin reducción gradual, yaque esto facilita la aparición de resisten-cias. (NIVEL EVIDENCIA 3, GRADORECOMENDACIÓN C).

La experiencia sueca(61) tampoco mostróuna disminución significativa de la inci-dencia de endoftalmitis al añadir un coli-rio antibiótico postoperatorio (0.019%vs 0.025%, p= 0.73) aunque el númerode pacientes fue más bajo (2 casosde10.382 intervenciones). Curiosamen-te cuando se emplearon antibióticos tó-picos tanto pre como postoperatoria-mente la incidencia fue mayor (0.041%),aunque nuevamente la diferencia no fuesignificativa.

Una reciente amplia serie americana demás de 300.000 intervenciones de faco-emulsificación(71) reporta unos resulta-dos similares, no encontrando ventaja alasociar un antibiótico tópico en la cirugíade cataratas, por lo que su uso en gene-ral no estaría justificado.

Hay estudios que demuestran que lasnuevas fluoroquinolonas de cuarta ge-neración (moxifloxacino y gatifloxacino)por vía tópica tienen una mejor penetra-ción en cámara anterior que otros anti-bióticos, alcanzando concentraciones

INCIDENCIA ENDOFTALMITIS SIN CEFUROXIMA CON CEFUROXIMA

ESCRS(*) 0,35% 0,05%

SUECIA (2*) 0,39% 0,027%

ESPAÑA (3*) 0,59% 0,039%

FRANCIA (4*) 1,24% 0,04%

PORTUGAL (5*) 0,26% 0%

GRAN BRETAÑA (6*) 0,139% 0,046%

EEUU (7*) 0,31% 0,014%

SUDAFRICA (8*) 0,55% 0,08%


23

terapeúticas(83-85) y tienen un espectromás amplio, cubriendo mejor los Grampositivos. Pero, como se ha referido, nohay estudios que demuestren su efica-cia en la prevención de la endoftalmitisinfecciosa.

APLICACIÓN DE ESTAS MEDIDAS ALAS DISTINTAS CIRUGÍAS OCULARES

1) Cirugía de catarata:

La mayoría de los estudios previamentereferidos fueron realizados en series decirugía de cataratas, pero sus conclusio-nes pueden tener relevancia para otro ti-po de cirugías oculares.

En la cirugía de la catarata parece haberaumentado la incidencia de endoftalmi-tis a partir de la introducción de la inci-sión por córnea clara sin sutura(86), aun-que la revisión realizada del registro decataratas nacional sueco (donde se em-plea rutinariamente cefuroxima intraca-meral) sólo muestra una cierta tenden-cia en ese sentido, sin ser estadística-mente significativa(87). En el estudio de laESCRS se encontró un mayor riesgo deendoftalmitis con las incisiones cornea-les, pero sin resultados concluyen-tes. Existen estudios experimentalescon ojos de cadáver que muestran laentrada de tinta en la incisión y en cá-mara anterior con las fluctuaciones de lapresión intraocular(88), siendo este un po-sible mecanismo de entrada de los mi-croorganismos en el postoperatorio delas cirugías de cataratas con incisionesen córnea clara no suturadas.

Destaca un trabajo donde se muestraque una incisión biselada bien construi-da sin sutura puede ser más estancaque una suturada, por lo que es necesa-rio cuidar los detalles de la técnica(89). Laimpresión actual es que la mejoría técni-ca con la incisión por cornea clara, a me-

nudo con anestesia tópica, ha ido dismi-nuyendo este posible efecto negativo,junto con el efecto protector de los anti-bióticos intracamerales.

2) Inyección intravítrea

(Ver guía SERV sobre inyecciones intra-vítreas)(90)

La incidencia de endoftalmitis tras la in-yección intravítrea es baja y dependien-te del fármaco inyectado. Trabajos publi-cados(40-43,49) presentan una mayor pro-porción de casos de endoftalmitis porestreptococos, y se debate si esto po-dría estar relacionado con la falta de usode mascarilla por parte del cirujano(91).

Si bien continúa habiendo debate sobredónde realizar las inyecciones intravítre-as (la consulta, una sala especial o elquirófano)(92), las inyecciones se realizande forma rutinaria en la consulta. Esmuy importante seguir un protocolo deactuación que incluya las medidas míni-mas imprescindibles para prevenir posi-bles infecciones, incluyendo el empleode povidona yodada pre-inyección encontacto con la superficie ocular duran-te un tiempo mínimo de 3 minutos, y eluso de blefarostato y material quirúrgicoestériles(90,93). Aunque se debate la nece-sidad del uso de la mascarilla por partedel cirujano, siendo un procedimientobreve en el que se podría evitar hablarpara no diseminar nuestra flora orofarin-gea por vía aérea, parece lógico utilizar-la para poder interaccionar con el pa-ciente sin tener que preocuparnos de latemida contaminación porEstreptococos y no seguir deshumani-zando la cadena de montaje en la que seestán transformando las sesiones de in-yecciones intravítreas.

Hay que tener en cuenta que en aque-llas situaciones en las que es necesariala manipulación de la medicación (el ca-



so del Bevacizumab, la fragmentaciónde viales tanto de Aflibercept como deRanibizumab) es muy importante cum-plir los protocolos de farmacia sobremanipulación de medicamentos, por elriesgo de contaminación de la muestra ypor ende, de endoftalmitis(94). El uso defármacos con otros componentes quepodrían resultar tóxicos para el ojo (casode Trigón) añaden la posibilidad de pro-ducir una reacción tóxica no infecciosa.

No hay evidencia de que el empleo deantibióticos pre y post inyección sea deutilidad, existiendo series que muestranincidencias de endoftalmitis similaressin administrarlos(95-97). Su uso es muydiscutido y pudiera ser hasta contrapro-ducente(98), ya que pueden facilitar la se-lección de cepas resistentes, al tratarsea menudo de pacientes que recibenmúltiples inyecciones y que por lo tantosu flora ocular estaría expuesta a múlti-ples tratamientos con él/los antibióti-cos(99-102).

Un reciente metanálisis parece confir-mar este efecto negativo del empleo deantibióticos tópicos en las inyeccionesintravítreas(103).

3) Vitrectomía 20, 23, 25 y 27G

En un principio,al introducirse las nue-vas técnicas de vitrectomía por pequeñaincisión y sin suturas (23 y 25 G) se pu-blicaron varias series en las que se mos-traba un aumento en los índices de en-doftalmitis frente a la vitrectomía de 20G(93,104).

Un estudio experimental realizado conojos de cadáver demostró la entrada detinta en las incisiones de 25 G perpendi-culares a esclera no suturadas, pero no

en las suturadas (61), lo que puede su-gerir que la contaminación postoperato-ria sea la causa de esta mayor inciden-cia de endoftalmitis. Otro estudio simi-lar posterior, complementado con OCT,demostró la mayor estanqueidad de lasesclerotomías anguladas, que son lasrecomendadas actualmente(105).

Para la prevención de la endoftalmitis eneste tipo de cirugías, se constituyó la“Microsurgical safety task force”(106,107)

que recomienda, aparte de las medidasgenerales referidas previamente, el des-plazamiento conjuntival al realizar las en-tradas; que las esclerotomías sean an-guladas-biseladas; minimizar el enclava-miento vítreo y revisar las incisiones alfinal de la cirugía, separándolas si sesospecha que no son estancas.También analiza el uso de antibióticosen las soluciones de irrigación, no acon-sejando su uso (Evidencia 4, recomen-dación D).

Un meta-análisis posterior concluye queglobalmente no se aprecia una inciden-cia mayor de endoftalmitis en la cirugíamicroincisional 25 G(108). Una encuestamulticéntrica sistemática japonesa de77956 pacientes llega a una conclusiónsimilar(109).

Otro meta-análisis más reciente en-cuentra una mayor incidencia de endof-talmitis en las micro incisiones perpen-diculares pero no en las biseladas res-pecto a las tradicionales de 20G (106)

En la vitrectomía microincisional conuna técnica cuidadosa, incisiones bisela-das bien construidas y suturadas en ca-so necesario, no parece haber un mayorriesgo de endoftalmitis.

24



25


2. Prevención de la Endoftalmitis Infecciosa


26

La clínica es fundamental en esta pato-logía, pues va a ser decisiva para instau-rar el tratamiento urgente de la endoftal-mitis aguda. El diagnóstico definitivo mi-crobiológico será posterior al inicio deltratamiento.

10.A. Diagnóstico clínico de la endoftalmitis aguda porcirugía de catarata (y LIO secundaria)

La endoftalmitis aguda postquirúrgicaaparece durante las 6 primeras sema-nas después de la cirugía. Puede iniciar-se desde el primer día de postoperato-rio. En el E.V.S., el 77% de los casosocurrieron dentro de las 2 primeras se-manas(48).La precocidad en la presenta-

ción (dos primeros días) hace sospechargérmenes más agresivos(114,115).

1) Síntomas destacados:

- disminución de la visión en más del90% de los casos;

- dolor ocular entre 74-85%. (Un por-centaje de casos cursan sin dolor, porlo tanto la ausencia del mismo no ex-cluye el diagnóstico(48-116).

2) Signos:

- ojo rojo con inflamación y edema con-juntival en más del 80%;

- opacificación de cámara anterior concélulas, hipopion o fibrina en 75-85%;

Diagnóstico clínico de la Endoftalmitis agudapostoperatoria


27

- edema de párpados en 35%(114,115).

- la vitritis progresiva es la característicafundamental de la endoftalmitis.Debido a la opacidad de medios por lainflamación del polo anterior, no siem-pre es visible.

Pueden aparecer otros signos, como lapresencia de edema de córnea (a vecescon estrías), lagrimeo, afectación del po-lo posterior con zonas de retinitis, y/operiflebitis, edema de retina y/o papila.

3) Diagnóstico diferencial

1.- Síndrome tóxico del segmento an-terior (TASS)(116-118). Consiste en una in-flamación aguda de la cámara anteriorrelacionada con soluciones de irrigación,medicación o materiales (como hilos degasas) que puedan tener acceso al ojodurante la cirugía. También puede serdebido a la limpieza y esterilización delos instrumentos.

Algunos casos se han atribuido a endo-toxinas de bacilos gram negativos quecrecen en agua de bateas de limpiado-res de ultrasonidos.Es raro que ocurraen un solo paciente, usualmente haymás casos, debido a la exposición de va-rios pacientes a la toxina en la mismasesión. Cuando esto sucede el cirujanodebe investigar la causa y suspender laactividad quirúrgica hasta resolver laetiología del problema.

Los pacientes inician los síntomas pron-to:12- 48 horas tras la cirugía. Suelenpresentar visión borrosa con marcadainflamación del segmento anterior, confibrina e hipopion en cámara anterior. Estípico el edema de córnea de borde aborde secundario al daño de las célulasendoteliales. Es característica la buenarespuesta al tratamiento intensivo concorticoides.

2.- Retención de fragmentos de cris-talino. Cuando esto ocurre, se mani-fiesta con descenso de la visión, hiper-tensión ocular, edema de córnea e infla-mación. Se ha descrito inflamación en

57-87% de casos con fragmentos decristalino retenido, pudiendo presentarvitritis con vítreo turbio; la ecografíapuede ayudar al diagnóstico, identifican-do los restos de cristalino. La presenciade hipertensión ocular con inflamaciónaconseja la realización de vitrectomía,que permitirá resolver el problema y to-mar muestras en caso de dudas(119).

4) Riesgo de encubrimiento decuadro clínico

Los pacientes que están bajo tratamien-to tópico o sistémico con inmunosupre-sores (corticoides, antimetabolitos), tie-nen mayor riesgo de endoftalmitis a lahora de la cirugía ocular. Este tratamien-to corticoideo puede producir una dismi-nución de los signos y síntomas, encu-briendo el cuadro clínico.

Se ha generalizado ampliamente el usode corticoides como antiinflamatorio en elpostoperatorio de la cirugía. Sin embargo,todo paciente a quien se haya realizadouna cirugía sin complicaciones y que pre-sente un cuadro de inflamación significa-tivo en el postoperatorio, debe plantearseel manejo del caso como una endoftalmi-tis infecciosa sin retraso. Por tanto, en es-tos casos no debe realizarse el ensayo detratamiento con corticoides (Evidencia C,grado de recomendación 3)(4).

5) Pruebas complementarias enconsulta

Agudeza Visual. Es importante su re-gistro por razones médico-legales y de-terminante para valorar el tratamiento,según resultados del EVS (48).

Diagnóstico clínico de la Endoftalmitis aguda postoperatoria


Es importante examinar de forma co-rrecta para diferenciar entre una visiónde percepción de la luz y movimientosde mano: la mano del examinador debeestar a medio metro de distancia del pa-ciente, con el origen de la luz de ilumina-ción por detrás del paciente.Midiendo a una distancia más corta ocon la luz enfrente del paciente, puedeatribuirse erróneamente una visión demovimientos de mano, cuando en reali-dad sólo se percibe la luz.

Estudio en lámpara de hendidura. Sevaloran córnea, cámara anterior, y me-dios oculares. Se debe revisar la heridaquirúrgica, buscando el signo deSeidel. Buscar vítreo en herida o suturamal ajustada en caso de cirugía compli-cada.

Descartar procesos infecciosos conco-mitantes como blefaritis, dacriocistitiscrónica realizando un estudio de la vía la-grimal.

Es recomendable realizar fotografía paravalorar la evolución tras el tratamiento.

Oftalmoscopia indirecta. Ésta daráidea del grado de opacidad de los

medios y visualizar el fondo de ojo si esposible.

Ecografía B. Podrán observarse las opa-cidades vítreas, la existencia o no de undesprendimiento posterior del vítreo yse descartan procesos como desprendi-miento de retina o coroides, restos decristalino o cuerpo extraño intraocular.

10.B. Característicasespecíficas de otrasendoftalmitis agudaspostquirúrgicas

1. Endoftalmitis por cirugía delglaucoma(22-24, 120-128)

La endoftalmitis tras cirugía de glauco-ma, si bien puede aparecer de formaaguda después de la cirugía filtrante, escaracterístico que aparezca de formaretardada y con una clínica aguda inclu-so años después de la cirugía, pudiendopresentar infección de la ampolla de fil-tración (blebitis) como paso previo a lainfección intraocular. Una amplia revi-sión muestra una media de tiempoentre la cirugía de glaucoma de filtrado yendoftalmitis de 19,1 meses, con unrango de entre 3 días y 9 años.

28


Cuadro de endoftalmitis tras 2 semanas de la ci-rugía. Observamos punto filtrante. Se aisló es-treptococo.

Cuadro de endoftalmitis aguda tras 48 horas decirugía de cataratas. Se aisló enterococo.


29

En casos agudos en los que la infecciónse desarrolla poco después de trabecu-lectomía, la inoculación de bacteriasprobablemente ocurra durante la ciru-gía, predominando los estafilococos co-agulasa-negativos (similar a la cirugía decatarata).

En los casos de presentación tardía rela-cionados con la infección de la ampollade filtración, predominan gérmenesmás agresivos. La mayor virulencia deestos gérmenes parece explicar el po-bre pronóstico asociado a la mayoría deendoftalmitis tardías tras cirugía filtrantede glaucoma. Es muy rara la endoftalmi-tis por hongos en estos casos.

2. Endoftalmitis por vitrectomía(2,16-19,129-131)

Si bien la incidencia de endoftalmitistras vitrectomía 20g es baja (0.03-0,14%), ésta tiene peor pronóstico que laque ocurre tras cirugía de catarata o glau-coma, y está básicamente causada porgérmenes patógenos más virulentos.Estudios recientes en la vitrectomía sinsuturas de 23 y 25 gauges, con inciden-cias de 0,18-1%, muestran un 86% decultivos positivos para estafilococos coa-gulasa negativos. Quizá debido a esta di-ferencia de gérmenes causales, las agu-dezas visuales finales en estos estudiosde endoftalmitis por vitrectomía sin sutu-ras fueron mejores que en las de 20 G.

3. Endoftalmitis por inyecciónintravitrea(30-38, 132-136)

En la inyección intravítrea, el riesgo deendoftalmitis y los signos clínicos varíansegún el fármaco inyectado, y es baja(Se estima una incidencia, en la inyec-ción de fármacos anti-VEGF de 1 cada 3mil inyecciones, quizá algo superior enla inyección de corticoides intravitre-os)(4).

Hay debate en cuanto a las posibles di-ferencias clínicas entre una endoftalmi-tis infecciosa frente a otra no infecciosa.Algunos autores postulan que la ausen-cia de dolor podría ser un signo de cau-sa no infecciosa

Con la utilización de triamcinolona intra-vítrea está descrito el cuadro de endof-talmitis aséptica provocada por toxici-dad de conservantes. Es difícil distinguirclínicamente esta reacción inflamatoriaestéril de una infección. Una apariciónmás precoz, menor pérdida de agudezavisual, menos dolor y ausencia de hipo-pion o un hipopion móvil, son sugesti-vos de una reacción no infecciosa (seríael equivalente de un TASS). En casos deinyección intravítrea de corticoides, sepuede producir un enmascaramiento delos síntomas, apareciendo una endoftal-mitis con ojo blanco e indoloro. El posi-ble retraso en la aparición de síntomasen una endoftalmitis tras inyección in-travítrea de corticoides podría retrasar elcomienzo del tratamiento y por tantoempeorar su pronóstico. Esto no ocurrecon la inyección intravítrea de fármacosanti-VEGF.

4. Endoftalmitis por queratoplastiapenetrante(14)

El origen habitual de la infección en laendoftalmitis aguda postoperatoria trasqueratoplastia penetrante es el botóndonante.

Puede aparecer de forma aguda diferidaal cabo de meses o años, tras manipula-ción de suturas, queratopatías ulcerati-vas perforada Es necesario descartar fil-tración en la interfase donante- recep-tor, realizando la prueba de seidel.

Diagnóstico clínico de la Endoftalmitis aguda postoperatoria


30


3. Endoftalmitis Aguda: Diagnóstico Clínico


31

Una vez establecido el diagnóstico clíni-co de endoftalmitis aguda, se debe ac-tuar en el menor plazo de tiempo posi-ble: esto puede cambiar el pronóstico vi-sual final.

Aunque exista un debate en la actuali-dad sobre en qué situaciones está indi-cada la vitrectomía en la endoftalmitisinfecciosa(50), la evidencia científica delEVS sigue marcando las pautas de trata-miento en el caso de las endoftalmitisagudas postquirúrgicas que cumplan loscriterios de inclusión del estudio.

En todo caso, insistimos en que es fun-damental realizar el tratamiento en lasprimeras horas tras el diagnóstico ini-cial. Las diferentes guías clínicas publi-cadas sobre endoftalmitis infecciosa, re-comiendan implementar el tratamientoen un tiempo máximo de 3 horas(4) .

Por lo tanto:

1.- Aquellos casos de endoftalmitis in-fecciosa por cirugía de catarata o im-plante secundario de LIO, se reco-mienda realizar la vitrectomía de for-ma urgente cuando la visión del pa-ciente sea, inicialmente o en su cur-so evolutivo, de percepción luminosa(PL+). Si la agudeza visual es mayorde PL+, se recomienda la biopsia ví-trea e inyección de antibióticos intra-vítreos sin vitrectomía. (Evidencia 1,Recomendación A).

Si bien la cirugía de catarata en elmomento del estudio EVS era la ex-tracción extracapsular, y hoy día es lafacoemulsificación con incisión cor-neal, estudios actualizados(137) pre-sentan resultados similares en casosde endoftalmitis post facto en cuan-

Manejo de la Endoftalmitis Infecciosaaguda


32

to a signos clínicos, espectro micro-biológico y resultados visuales. Porlo tanto, parece razonable aplicar losresultados de EVS a la cirugía de lacatarata actual y conservar el mismogrado de recomendación.

2.- Pacientes diabéticos: como se haafirmado con anterioridad, si bien elEVS no se diseñó para estudiar espe-cíficamente la endoftalmitis en estegrupo de pacientes, el realizar la vi-trectomía inicial en pacientes diabéti-cos con AV en presentación superiora PL+ podría ser recomendable se-gún algunos autores(138) (Evidencia 3,Recomendación C).

3.- En el caso de endoftalmitis agudascausadas por otras cirugías, la clínicay los microorganismos causantessuelen ser diferentes y estos casospodrían beneficiarse de una vitrecto-mía temprana(139) (Evidencia 4, Reco-mendación D).

4.- Aquellos casos en los que, estandoindicada la realización de la vitrecto-mía, ésta no se pueda realizar urgen-temente (ya por logística o cualquierotro motivo), se procederá a la reali-zación de biopsia e inyección intraví-trea urgente.

4. Manejo Endoftalmitis Aguda: Vitrectomía o Biopsia/Inyección



33

12.A. Toma de muestras

Se deben extraer las muestras de hu-mor acuoso y vítreo de forma previa a lainstauración del tratamiento antibiótico.

La toma de muestras tiene como objeti-vo el aislamiento de los microorganis-mos en cultivo, así como confirmar eldiagnóstico clínico, conocer el agenteetiológico y tener el antibiograma. Estoayuda a conocer mejor el pronóstico (se-gún el agente causal), y poder investigarfactores locales del quirófano en casosde brotes. La extracción del vítreo, a suvez, disminuye el volumen intraocular y

permite una mejor entrada de la medica-ción intravítrea que se inyectará de in-mediato tras la toma de muestras.

1) Toma de muestra de humor acuoso

La obtención de muestras de acuoso esrelativamente simple de realizar perotiene escasa sensibilidad(140).

Se realiza una paracentesis en el limbocorneal temporal con jeringa de 1mL yaguja de 25-30 G aspirando entre 0,1 y0,2 ml de humor acuoso. (Esta maniobratambién puede realizarse en la lámparade hendidura).

Biopsia e inyección intravítrea


34

2) Toma de muestra vítrea

Si bien en el EVS no hubo diferencia encuanto a porcentaje de cultivos positi-vos con las distintas técnicas de tomade muestra vítrea (punción/ aspiración,vitrectomo portátil, o vitrectomía parsplana)(141,142), la mejor muestra se obtienemediante la utilización del vitrectomo.Puede utilizarse uno portátil de 23 G decorte automático con pieza de manodesechable y aspiración manual ( paraobtener una muestra entre 0,2 y 0,4 ml).

Se incrementa la evidencia con el usode la PCR, al ser más precisa y rápida deidentificación del germen, aunque nohay consenso respecto a su uso(143).

12.B. Antibiótico intravítreo

La instauración de un tratamiento anti-biótico eficaz inmediato es fundamentalpara el mantenimiento de la función vi-sual. Debido a esta exigencia de inme-diatez, se utilizan antibióticos de amplioespectro de forma empírica previo aldiagnóstico microbiológico.

Los antibiótico intravítreos utilizados enel EVS fueron 1 mg en 0,1 ml de VAN-COMICINA y 0,4 mg en 0,1 ml de AMI-KACINA. (Evidencia 1b/ Recomendación

A). Por los riesgos de toxicidad retinianademostrados con la amikacina(144) éstaha sido sustituida por 2mg en 0,1ml deCEFTAZIDIMA. Según estudios en losEstados Unidos, la vancomicina es eficazfrente al 99% de los microorganismosgram positivos, mientras que tanto laamikacina como la ceftazidima cubren el100% de los gérmenes gram negati-vos(145). Estudios en la India muestran unacobertura bacteriana más limitada de es-tos antibióticos frente a gérmenes gramnegativos (un 63% de cobertura para laceftazidima y el 68% la amikacina)(146). Laresistencia de bacterias a estos antibióti-cos es potencialmente problemática.

El uso de la amikacina intravítrea se re-serva, clásicamente, para pacientes conalergia a la penicilina. Se calcula que un20% de aquellos pacientes que se cre-en alérgicos a la penicilina, realmente loson(147). Estudios de los años 60 y 70 delsiglo pasado refieren una “reacción cru-zada” de alergia entre penicilina y cefa-losporinas en el 10 % de aquellas perso-nas alérgicas a la penicilina. Pero estosdatos tratan principalmente sobre cefa-losporinas de primera generación(148-150),no las de segunda, tercera o cuarta ge-neraciones que se utilizan hoy día. Seríaextremadamente improbable que, aconsecuencia de una inyección intraví-trea de ceftazidima (cefalosporina detercera generación), se produjera unareacción anafiláctica en un paciente alér-gico a la penicilina. Hay autores que afir-man, por tanto, que no es necesario evi-tar el uso de ceftazidima en pacientesalérgicos a la penicilina(58) (Evidencia 4Recomendación D).

Quinolonas de cuarta generación: La ad-ministración intraocular podría ser útil,cubriéndose con un solo producto gér-menes Gram-positivos y Gram-negati-

Fig 1B. Vitrectomo portátil



35

Biopsia e inyección intravítrea

vos. Dosis equivalentes en humanos a400 µg/0.1 ml han demostrado en ani-males de experimentación ser segurasy eficaces(151,152). El problema radica enque, por la experiencia descrita en otrospaíses, el uso indiscriminado de estosfármacos en el pre y postoperatorio dalugar a la aparición de forma relativa-mente rápida de gérmenes Gram-posi-tivos resistentes(153).

Se debe tener en cuenta que si se va ainyectar antibiótico intravítreo en un ojoya vitrectomizado, se debe considerar lareducción de la dosis al 50% para evitartoxicidad retiniana. Esto es de particularimportancia si se decidiera utilizar laamikacina(154).

12.C. Corticoide intravítreo

Se ha completado recientemente un es-tudio multicéntrico aleatorizado(155) sobreel empleo de dexametasona intravítreajunto con la biopsia e inyección intraví-trea de antitiboticos, cuyos resultadosfinales todavía no han sido publicados,no encontrando un efecto beneficiosopara la misma. (comunicación oral, con-greso EURETINA 2017).

La mayoría de los estudios realizadosen animales concluyen que la asocia-ción de corticoides intravítreos tiene unefecto beneficioso(156).

La razón del uso de corticoides es la deinhibir la respuesta inflamatoria delhuésped contra las toxinas liberadas porlos microorganismos. Algunos autoresrecomiendan su uso(4, 68) y otros no(157),por ello es una decisión del ciruja-no(158-163)

.

En el caso de decidir utilizarse, la dosises de 400 microgramos de DEXAMETA-

SONA en 0.1 ml y se realizaría inmedia-tamente tras la inyección de los antibió-ticos, de nuevo con jeringa y aguja inde-pendientes.

12.D. Procedimiento debiopsia e inyección intravítrea

1. Obtener el consentimiento informa-do firmado por el paciente.

2. Realizar el procedimiento en lugarlimpio y de forma cómoda con el me-nor tiempo de espera posible, ya enconsulta, sala de curas o quirófano.El ideal es hacerlo en el quirófano,pero si ello implica mayor tiempo deespera, se hará en consulta.

3. Confirmar que están preparadas lasinyecciones intravítreas.

4. Aplicar gotas de anestésico tópico(se aconseja un mínimo de 3 aplica-ciones).

5. Administrar anestesia vía subconjun-tival, peribulbar o retrobulbar (por serojos muy inflamados y sensibles, enmuchos casos se requiere anestesiaperibulbar o retrobulbar).

6. Asepsia con povidona yodada al 5 ó10% en la piel periocular, 5% en losfondos de saco conjuntivales, respe-tando el tiempo de espera de 3 mi-nutos.

7. Se utilizarán guantes estériles. El usode bata estéril y mascarilla por partedel cirujano es recomendable. El mi-croscopio quirúrgico puede ser deayuda.

8. Inserción del blefarostato. Una vez éstecolocado, no manipular las pestañas.


36


9. Lavar el exceso de povidona yoda-da con solución salina.

10a. Realización de la biopsia con vitrec-tomo portátil de 23 G de corte au-tomático: se inserta a 3,5 mm delimbo (a 4 mm en ojos fáquicos), ycon dirección posterior se obtieneuna muestra entre 0.2 y 0.4 ml.

10b. Biopsia con aguja: Se utiliza una je-ringa de 2 o 5 ml y aguja de 23G(pueden utilizarse agujas entre 20 y25 G, teniendo en cuenta que cuan-to mayor sea el calibre de la aguja,mayor probabilidad de tener éxitocon la biopsia). Esta aguja se intro-duce a 3,5 o 4mm de limbo (ojospseudofáquicos o fáquicos respec-tivamente) en el centro de la cavi-dad vítrea y se obtiene por succión0,2 a 0,4 ml de vítreo. Esta manio-bra puede ser improductiva si lapunta de la aguja no está en un ví-treo lo suficientemente licuado.

11. Inyección intravítrea

Ésta se realiza inmediatamentedespués de la biopsia.

Si la biopsia se ha realizado con unvitrectomo portátil, es posible queéste permita las inyecciones intra-vítreas a través de su vía de irriga-ción manual.

Los antibióticos se deben inyectarcon jeringas separadas y con agu-jas diferentes porque las medica-ciones precipitan si contactan unacon otra. La inyección se realizacon aguja de 30G (o bien de 27G)por pars plana a 3.5 o 4 mm dellimbo utilizando la misma incisiónde la biopsia. El ojo estará blandopor la extracción realizada, por loque se requerirá un cierto grado decontrapresión para realizar esta ma-niobra. Se introduce las 3/4 partesde la aguja en la cavidad vítrea in-yectándose lentamente y evitandodirigir el bisel hacia la mácula. (Esútil conocer que marcando desde ellimbo con la punta de la jeringa de1 ml sin aguja, tenemos una ideabastante correcta de la distancia de3.5mm y por ello del punto idóneopor dónde introducir la aguja).

12. Aplicar nuevamente unas gotas depovidona yodada diluida al 5% alretirar el blefarostato.

13. Se deberá comprobar que el ojomantiene la percepción luminosatras la inyección, puesto que serádifícil comprobar la vascularizaciónde la papila por la opacidad de me-dios. En el caso de NPL se deberáproceder con rapidez a la realiza-ción de una paracentesis para dis-minuir la presión intraocular(164).


37

La decisión posterior de re-inyectar losantibióticos intravítreos o realizar vitrec-tomía pars plana programada, se tomarávalorando la evolución clínica en las si-guientes 48-72 horas y teniendo encuenta el resultado del antibiograma sise dispone de él.

En el EVS, el 9% de los pacientes requi-rieron, en los 7 primeros días de entrar

en el estudio, procedimientos adiciona-les por empeoramiento del proceso in-flamatorio/infeccioso(165). Por grupos,fueron el 5% de aquellos pacientes concultivo positivo de estafilococos coagu-lasa negativos ( o cultivo negativo oequívoco), frente al 30% de casos concultivo positivo de bacterias más viru-lentas (otros gram positivos o gram ne-gativos).

Realización de procedimientos adicionales


38

La vitrectomía en la Endoftalmitis Infecciosaaguda

Recordar que en el EVS(48), recomenda-ba la vitrectomía inmediata (plazo de 6horas) en pacientes con solo percepciónde luz. En pacientes con vision de movi-mento de manos o mejor, no encontra-ba necesaria la vitectomía inmediata.Nivel de Evidencia 1. Grado de reco-mendación A.

Otro caso donde se recomienda la vi-trectomia rápida es el caso de endotal-mitis fungica, si bien tras facoemulsifi-caión es poco frecuente.La realizaciónde vitrectomía en el momento de tomarla muestra y anitifugicos intravitreosmejoran los resultados visuales(47). Nivelde evidencia 3. Grado de recomenda-ción C.

14.A. Posibles ventajas de lavitrectomía

Las posibles ventajas de la vitrectomíason la eliminación parcial de microorga-nismos, tóxicos intraoculares y mem-branas vítreas, la obtención de abundan-te material de cultivo no diluido, y unamejor distribución de los antibióticos in-travítreos.

14.B. Posibles inconvenientesde la vitrectomía

Una desventaja potencial es que la vi-trectomía podría retrasar la implementa-ción del tratamiento urgente en la en-doftalmitis infecciosa.


39

La vitrectomía en la Endoftalmitis Infecciosa aguda

El inconveniente más importante es quepodría aumentar la probabilidad de des-prendimiento de retina, por generar des-garros en periferia secundarios a la trac-ción de la base del vítreo sobre un tejidoaltamente sensible a la rotura, debido ala necrosis de la retina muy frecuente enestos casos. Pero en el EVS, se despren-dió la retina en el 7,8% de los pacientesen los que se realizó una vitrectomía, yen el 9% de aquéllos que recibieron lainyección intravítrea (esta diferencia nofue estadísticamente significativa).

Hay que añadir que la visualización de lasestructuras intraoculares puede ser difí-cil, y la vitrectomía podría llegar a ser des-esperada por el componente inflamato-rio elevado. En muchas ocasiones existeedema corneal y la cámara anterior suelecontener cantidades abundantes de fibri-na e hipopion, y en los casos más agresi-vos puede estar totalmente opaca.

Hoy en día, la mejora de la técnica qui-rúrgica especialmente en lo que se re-fiere a la visualización del campo quirúr-gico y de los vitrectomía, más eficaces yde menor calibre, podría derivar en me-nos yatrogenia intraoperatoria(50).

14.C. Técnica quirúrgica

No se encuentra diferencias en la reali-zación de vitrectomía con 23/25g com-parandola con 20g(166). Por lo tanto, el ca-libre de los instrumentos elegidos pararealizar la vitrectomía queda al arbitriodel cirujano, pues no tiene trascenden-cia en el resultado final, aunque sí lo tie-ne la técnica de ejecución de la cirugía.Estos datos también pueden aplicarse ala vitrectomía de 27G.

Para la obtención de muestras se reco-mienda comenzar la vitrectomía con in-

fusión de aire para evitar así una diluciónde la muestra, mientras se mantiene eltono ocular. Para su recogida, es muyútil interponer en la vía de aspiración delvitrectomo una jeringa estéril donde re-coger una cantidad suficiente de mues-tra, que se estima entre 0,5-1cc.

El procedimiento de eliminación del ví-treo debe iniciarse en la cavidad vítreacentral. La existencia de un desprendi-miento del vítreo posterior permite eli-minarlo con más facilidad. No es reco-mendable eliminar todo el vítreo perifé-rico porque con frecuencia se producendesgarros periféricos de la retina. La ex-tracción del vítreo periférico adyacentea una retina isquémica, necrótica y con-secuentemente inflamada, producirácon frecuencia roturas retinianas. Estasroturas complican mucho el pronósticofinal del paciente ante la dificultad de se-llado de la misma y el riesgo de des-prendimiento de retina. Estas roturasretinianas pueden tratarse con fotocoa-gulación e intercambio con gas o aceitede silicona(167). Éste puede retirarse unoo dos meses después. En las roturasperiféricas, debe considerarse una iden-tación externa. Es muy importante teneren cuenta que el uso de taponadores al-tera la dosificación y farmacodinamia delos antibióticos intravítreos. Una opciónen estos casos es la irrigación internacon antibiótico previa al intercambio(50).

El uso de silicona intravítrea se ha reco-mendado en pacientes con desprendi-miento de retina, pero también en casode endotalmitis grave, pues podría con-seguir mejor control de infección, me-nor porcentaje de desprendimientos ymejor agudeza visual final. La silicona enaltamente hidrofobica y es impermeablea células y bacterias limitando su librecirculación. La fase acuosa restante es-


ta en contacto íntimo con vasos y cuer-po ciliar, facilitando la liberación de me-canismos de defensa. Se ha demostra-do que la silicona no tine efecto antibac-terino en trabajo experimental(168-170).(Nivel de evidencia de evidencia 4.Grado de recomendación D)

14.D. Vitrectomía endoscópica

En el EVS se excluyeron aquellos pacien-tes en los cuales la severa inflamaciónproduce una opacificación del segmento

anterior que no permitía realizar una vi-trectomía posterior. En estos casos, po-tencialmente los más severos y quizácon bacterias más agresivas, la vitrecto-mía puede resultar imposible. En estassituaciones se postula la utilización delendoscopio ocular como método de vi-trectomía(171,172). También se describe eluso del endoscopio en endoftalmitis fún-gicas de origen principalmente endóge-no en las cuales no se obtiene una visua-lización adecuada para la realización de lavitrectomía convencional(173).

40



41

15.A. Tratamientosubconjuntival

Todos los pacientes del EVS fueron tra-tados con inyecciones subconjuntivalesantibióticas (vancomicina y ceftazidima)y corticoides (dexametasona). Pero hayestudios que cuestionan su necesi-dad(174,175)

.

Estudios realizados en humanos y ani-males han demostrado que las inyeccio-nes subconjuntivales pueden alcanzarniveles terapéuticos en cámara anteriorpero en general no alcanzan niveles te-rapéuticos en vítreo(176). Grandes estu-dios retrospectivos(176,177) concluyen que

no son necesarios en el tratamiento dela endoftalmitis. (Nivel de evidencia 2bgrado recomendación B). Por otro lado,es una vía molesta para el paciente y noexenta de complicaciones(174,177).

El uso del antibiótico subconjuntival po-dría tener un efecto beneficioso en en-doftalmitis asociadas a patología infec-ciosa del segmento anterior: abscesocorneal, blebitis(112).

Sobre todo si es preciso alcanzar con-centraciones mucho más elevadas a ni-vel corneal, por tratarse de microorga-nismos relativamente resistentes a anti-bióticos(174). Sin embargo esto no ha sido

Tratamiento subconjuntival y tópico


evaluado de forma prospectiva. (Nivelde evidencia 4 grado recomendación D).

15.B. Antibiótico tópico

El tratamiento tópico permite la penetra-ción de algunos antibióticos en cámaraanterior, sin embargo su acceso al espa-cio vítreo está mucho más restringido.Fundamentalmente sólo lo logran quino-lonas de cuarta generación y no alcan-zan, mediante esta vía, la MIC90 (con-centración inhibitoria mínima para el90% de las colonias) necesaria para losprincipales patógenos implicados en laendoftalmitis postoperatoria(178,179).

El antibiótico tópico no es útil como co-adyuvante al tratamiento intravítreo. Suuso intensivo no ha sido estudiado pros-pectivamente y podría tener sentido, co-mo se aplicó en el EVS, en pacientescon endoftalmitis asociada a patologíainfecciosa del segmento anterior comoabscesos o flebitis(67) (Nivel de evidencia4 grado recomendación D).

Comúnmente se utilizan la Ceftazidimay la Vancomicina, ambas al 5%(50mg/ml)(180).

15.C. Corticoides tópicos y cicloplejia

Gran parte del daño ocular tras una en-doftalmitis se produce como conse-cuencia de los efectos colaterales de laintensa respuesta inflamatoria que sedesencadena frente a los patógenos.Por tanto, se postula que una menorrespuesta inflamatoria conducirá a unmenor daño ocular.

El uso de corticoides tópicos (acetato deprednisolona 1% o dexametasona 1%cada 1 o 2 horas) para el control de la in-flamación en cámara anterior, está am-pliamente aceptado. Se recomienda ini-ciar esta terapia tras el tratamiento anti-biótico intravítreo. (Nivel de evidencia 4.Grado recomendación D).

La dilatación de la pupila cicloplejía (atro-pina 1% o ciclopentolato 1%), como enotras inflamaciones oculares, es conve-niente para evitar la formación de sine-quias posteriores con una pupila mióticay para reducir el dolor ocular.

42



43

16. A. Tratamiento sistémicoantibiótico

Los resultados del EVS no demostraronbeneficio al asociar tratamiento intrave-noso con amikacina y ceftazidima (no seutilizó la vancomicina) al tratamiento in-travítreo en los casos de endoftalmitiscon agudeza visual igual o superior apercepción de luz. (Nivel de evidencia1b. Grado recomendación A). Ha sidomuy cuestionada la penetración y el es-pectro antibacteriano de los antibióticosendovenosos utilizados en el estudio,pues la amikacina tiene una penetraciónintravítrea dudosa y tanto la ceftazidimacomo la amikacina tienen un espectro

reducido frente a los gérmenes Grampositivos aeróbicos, implicados en másdel 94.2% de las endoftalmitis incluidasen el EVS(181).

El antibiótico sistémico no debe utilizar-se como única vía de tratamiento.Aunque disponemos de antibióticos queadministrados de forma sistémica alcan-zan concentraciones intraoculares ade-cuadas para el tratamiento de la endof-talmitis, lo hacen de forma lenta. Porotro lado, estudios en animales han de-mostrado que en ojos inflamados, la vi-da media de los antibióticos intravítreosestá reducida(182). Es posible, hasta queno existan más evidencias, que sea re-

Tratamiento sistémico


comendable el tratamiento sistémicoasociado al intravítreo. (Nivel de eviden-cia 4. Grado recomendación D).

Una opción aceptada por numerosos au-tores es el uso de quinolonas de cuartageneración Gatifloxacino y Moxifloxacino(400mg/24h), puesto que administradospor vía oral, presentan buena tolerabilidady penetración intraocular(183,184) (Nivel deevidencia 4. Grado de recomendaciónD). Sin embargo las dosis alcanzadas só-lo por esta vía, parecen no ser suficien-tes para varios de los organismos impli-cados en la endoftalmitis(185,186). Por otrolado se describen cada vez con más fre-cuencia cepas de S. Aureus y otrosGram-positivos resistentes a quinolonasde cuarta generación(187). Hay que teneren cuenta que el uso de Moxifloxacinosistémico se limita a los 10 días de dura-ción debido a su posible toxicidad hepá-tica (el control de los enzimas hepáticosserá entonces necesario).

El Linezolid es un antibiótico de tipo oxa-zolidinona de uso hospitalario, activo ex-clusivamente frente a microorganismosGram-positivos, con espectro antimicro-biano más completo que la vancomicinafrente a estos gérmenes(188). Tiene bue-na penetración de la barrera hematorre-tiniana en ojos no inflamados tras admi-nistración oral o intravenosa(189) y tras do-sis repetidas tiende a acumularse en ví-treo(186). La combinación oral de linezolidy quinolonas de cuarta generación aso-ciadas a tratamiento intravítreo, se hasugerido como alternativa a la adminis-tración endovenosa de vancomicina yceftazidima(190) (Nivel de evidencia 4.Grado de recomendación D).

El Imipenem es un antibiótico beta-lac-támico de amplio espectro activo frentea gérmenes Gram-positivos y Gram-

negativos con una excelente penetra-ción en vítreo alcanzando concentraciónmínima inhibitoria para S. aureus, S.epidermidis e incluso pseudomonas doshoras después de iniciar la administra-ción endovenosa(191). Sin embargo admi-nistrado de esta forma, en un estudiorealizado en conejos, su eficacia fue in-ferior a la combinación intravítrea deamikacina y vancomicina(182). Además nose detectó efecto beneficioso de la adi-ción del tratamiento intravenoso conimipenem al tratamiento intraocular conamikacina y vancomicina. La utilizaciónde imipenem intravítreo sólo ha sidodescrita en animales de experimenta-ción(192).

16. B. Tratamiento sistémicocorticoideo

No existen estudios prospectivos con-trolados que evalúen el efecto benefi-cioso de los corticoides sistémicos. Enel EVS se administró 30 mg de predni-solona oral cada 12 horas durante 5-10días iniciándose 24 horas tras el trata-miento antibiótico intravítreo. Aunqueno se evaluó su efecto beneficioso, nodemostró tener ningún efecto negativoen el curso de la infección bacteriana.En estudios retrospectivos se describenmejores resultados cuando se asociatratamiento corticoideo sistémico(193).(Nivel de evidencia 3. Grado de reco-mendación C). La European SocietyCataract & Refractive Surgeons(ESCRS) recomienda considerar la admi-nistración de 1 o incluso 2mg/kg/día deprednisona oral(4). (Nivel de evidencia 4.Grado de recomendación D).

44


45

Manejo de la EndoftalmitisAguda: Secuencia


46

La endoftalmitis crónica se inicia pasa-das semanas y puede aparecer tras va-rios meses, incluso años después de lacirugía(194,195).

Es menos común que la endoftalmitisaguda. Si bien no existen publicacionesque estimen con certeza su inciden-cia(47) algunos estudios estiman la pro-porción de endoftalmitis postoperatoriaaguda frente a crónica ser entre 5: 1 y 2:1, lo que indicaría que la tasa de inciden-cia de endoftalmitis postoperatoria cró-nica podría ser alrededor de 5 por10.000(196).

18.A.1. Gérmenes implicados

Los microorganismos aislados suelenser bacterias de escasa virulencia y hon-gos. Estos últimos, según distintas se-ries, suponen entre el 8 y el 21.3% delos casos de endoftalmitis crónica(115).

En una revisión de casos de endoftalmitisde presentación tardía después de la ciru-gía de cataratas, se encontraron los si-guientes microorganismos: 63% dePropionibacterium (germen gram positivoanaerobio), 16% de EstafilococoEpidermidis, el 16% de CandidaParapsilosis, y el 5% Corynebacterium(197).

18.A. Endoftalmitis postoperatoria crónica

Otras Endoftalmitis Infecciosas


47

Otras publicaciones presentan cultivospositivos de las bacterias Actinomyces,Nocardia(198,199) Achromobacter(200) yOchrobactrum anthropi, Hafnia alvei,Corynebacterium, Sphingomona pauci-mobilis, Pseudomona stutzeriMycobacterium chelonae, entre otros; loshongos Cephalosporium, Acremonium,Paecilomyces y Aspergillus(201).

Un pequeño porcentaje de las infeccio-nes (4,5%) podrían ser mixtas(196).

Cabe destacar que algunos de estos or-ganismos, como el estafilococo epider-midis, pueden causar endoftalmitis agu-das postoperatorias. El curso clínico dela infección en estos casos como una in-fección crónica podría estar determina-do por factores tales como las caracte-rísticas del huésped o el tamaño del in-óculo(47, 127)

.

18.A.2. Clínica

La endoftalmitis postoperatoria crónicase caracteriza por una inflamación insi-diosa de curso crónico que se manifies-ta varias semanas o meses después dela cirugía(194,195).

Los síntomas son mucho más levesque en la endoftalmitis aguda, y puedeser difícil de diagnosticar. Cursa con dis-minución de la visión o visión borrosa. Eldolor puede o no estar presente.

Entre los signos clínicos se pueden en-contrar: edema de córnea; precipitadosqueráticos en endotelio y/o sobre la len-te intraocular; un grado de uveítis ante-rior bajo persistente que puede respon-der al tratamiento inicial con corticoi-des(127,194), o hipopion recurrente que des-aparece con tratamiento con corticoidestópicos y que a veces solo es visible porgonioscopia(127). Otras veces aparece-

como una uveítis con hipopion que noresponde al tratamiento tópico con cor-ticoides. En el caso de las infeccionespor hongos, la inflamación puede empe-orar con el uso de corticoides tópicos.La uveítis puede ser granulomatosa,con precipitados grandes (202).

En el caso de la infección porPropionibacterium Acnes, pueden apa-recer placas blanquecinas localizadas enel saco capsular. Estas placas están amenudo asociadas con partículas reteni-das de cristalino con microorganismosen ellas. La existencia de estas placasparece ser menos frecuente en la infec-ción por otras bacterias y hongos(203,204).

El proceso inflamatorio de endoftalmitiscrónica puede producir vitritis y opacida-des en vítreo. La vitritis densa, difusa,es más frecuente en casos de infecciónpor estafilococo epidermidis(187).

La presencia de infiltrados blancos y“perlas-de-una-cadena” cerca del com-plejo capsular son característicos, perono patognomónicos, de la infección por-hongos(199).

18.A.3. Manejo

A) La biopsia para la identificación delos microorganismos infecciosos es fun-damental en el manejo de estas infec-ciones.

La toma de muestras debe estar dirigidaa aspirar material lo más cerca de la cáp-sula y la LIO posible, con buena midria-sis. Si hay una placa capsular, ésta pue-de ser extraída durante la vitrectomíapara la evaluación histológica de micro-organismos secuestrados en su interior.

El análisis con PCR puede ser especial-mente útil en estos casos de endoftal-



48

mitis crónica en los que la carga micro-biana es baja y frecuentemente intrace-lular(205).

Hay que tener en cuenta que las bacte-rias anaerobias son delicadas y debenser de inmediato inoculadas en caldo decultivo para evitar su desaparición.

Muchos de los organismos vistos en laendoftalmitis crónica postoperatoria sonde crecimiento lento. Por ejemplo, elPropionibacterium Acnes tiene un tiem-po de crecimiento promedio de 10 días.Por lo tanto, ante la sospecha de una in-fección de este tipo, los cultivos debenmantenerse durante varias semanas(97).

Si la inflamación no es severa, algunosautores recomiendan esperar a los re-sultados microbiológicos de la biopsiavítrea antes de iniciar el tratamientopara tener un diagnóstico microbiológi-co certero(127).

B) La inyección intravítrea de vanco-micina (1 mg / 0,1 ml) es, según algunosautores, el tratamiento de elección paralas infecciones bacterianas por su exce-lente cobertura de bacterias Gram posi-tivas, típicas en la endoftalmitis crónica

postoperatoria(47,127, 206,207). Puede asociar-se la inyección intravítrea de ceftazidima(2 mg/0,1ml).

C) Antibióticos sistémicos: se ha pro-puesto el uso de la Claritromicina oral(250-500mg cada 12 horas durante dossemanas), por su capacidad para con-centrarse en el interior de polimorfonu-cleares y macrófagos. Se ha utilizadocon éxito en algunos casos de endoftal-mitis crónica como primer tratamiento oen combinación con los otros tratamien-tos descritos(208-210).

D) En el caso de la infección por hon-gos, se debe considerar la inyección in-travítrea de Voriconazol (100mcgr/0,1ml). La Anfotericina B disponible ennuestro país es de formulación liposo-mal (para conseguir una mejor toleran-cia sistémica) y su formulación intraocu-lar es complicada de realizar. (Ver trata-miento de la endoftalmitis endógena: in-yección intravítrea antifúngica).

E) La vitrectomía en la endoftalmitiscrónica:

Los resultados y recomendaciones delEVS no son totalmente aplicables a la


Cuadro de endoftalmitis crónica en pacientediabético, tras seis meses de la cirugía sincomplicaciones. Observamos precipitadosqueraticos y depositos en la superficie anteriorde la lente.

Cuadro de vítritis crónica, durante la Vitrectomía.No se consiguió cultivo positivo.


49


endoftalmitis crónica. En primer lugar,por la diferente virulencia de los microor-ganismos causantes. Además, aunqueel Propionibacterium Acnes sea sensiblea la inyección intravítrea de vancomici-na(201-202), ésta es a menudo insuficientepara erradicar la infección(205,213,214). Estopuede ser debido a la protección de losmicroorganismos y las células infecta-das dentro del saco capsular, que impo-sibilita la acción antibiótica.

La vitrectomía es recomendada por mu-chos autores(47,127,197, 205) con el objetivo deeliminar los infiltrados vítreos y las pla-cas capsulares, realizando una capsulec-tomía parcial. En algunos casos, para eli-minar totalmente la infección, es nece-saria la extracción de la cápsula comple-ta y la lente intraocular(206,215,216).

En una revisión de 25 pacientes con en-doftalmitis por Propionibacterium

Acnes, solamente un caso se resolviócon el uso exclusivo de antibióticos in-travítreos(206). El 48% de los casos trata-dos con los antibióticos en combinacióncon vitrectomía con o sin capsulectomíatuvieron reincidencia del cuadro clíni-co. Todos los casos se resolvieron satis-factoriamente después de repetidas in-yecciones y vitrectomía.

18.A.4. Pronóstico

En general, la endoftalmitis crónica pos-toperatoria puede tener un mejor pro-nóstico visual que la endoftalmitis agu-da, probablemente debido a la menor vi-rulencia de los microorganismos cau-santes, según estudios en los que un46% de los casos alcanzan una AV igualo superior a 0,5. Sin embargo hasta un27% terminan con AV por debajo de0.05(196, 197).

6. Endoftalmitis Crónica


50


La endoftalmitis endógena es rara, y su-pone un 2-8% de los casos totales deendoftalmitis(7,9, 217). Se origina dentro delorganismo, a partir de un foco infeccio-so que emboliza, vía el torrente sanguí-neo, en el globo ocular. Los microorga-nismos cruzan la barrera hematoocular ycolonizan el ojo. En general la infecciónse inicia en el segmento posterior dadala alta vascularización que presenta lacoroides. Dado que es una enfermedadmetastásica es preciso identificar el fo-co extraocular de infección. Los hemo-cultivos son claves para el diagnóstico.Un diagnóstico precoz y un tratamientoinmediato para intentar preservar la inte-gridad anatómica y funcional del globoocular.

18.B.1. Factores de riesgo(8,9, 218,219)

Hasta en un 60% de los casos se en-cuentran presentes factores de riesgosistémicos como:

1.- Enfermedades subyacentes que pre-disponen a la infección sistémica(diabetes, inmunosupresión, insufi-ciencia renal en diálisis, enfermedadcardíaca, neoplasias).

2.- El abuso de drogas por vía intrave-nosa.

3.- El uso crónico de catéteres o técni-cas como la endoscopia o broncos-copia.

18.B.2. Gérmenes implicados(8,9,218-224)

El perfil de microorganismos causantesde endoftalmitis endógena es diferentea otras endoftalmitis.

Los hongos son los gérmenes más fre-cuentemente implicados, principalmen-te la Cándida Albicans y el Aspergillus(este último, con una evolución espe-cialmente mala).

En el caso de las bacterias, los diferen-tes estudios presentan gérmenes cau-sales diferentes dependiendo de la ubi-cación geográfica donde se hayan lleva-do a cabo. En general habría una mayorproporción de bacterias gram negativas(principalmente: Pseudomonas Aerugi-nosa, Klebsiella sp., Escherichia Coli, yNeisseria Meningitidis (A,B,C) y gérme-nes gram positivos más agresivos(Estreptococos y Estafilococos Aureus),

18.B. Endoftalmitis endógena


51


mientras que el Estafilococo Epidermi-dis rara vez es el germen causante deendofalmitis endógena.

18.B.3. Clínica(8,127, 224-226)

Los signos clínicos son similares a la en-doftalmitis exógena, incluyendo dismi-nución de la visión, dolor ocular, inyec-ción conjuntival, hipopión, edema corne-al y vitritis. El fondo de ojo puede pre-sentar embolias arteriales, infiltradosperivasculares y hemorragias con necro-sis, nódulos blanquecinos retinianos osubretinianos.

Hay estudios que refieren un error dediagnóstico inicial entre el 16% y 63%,confundiéndose con uveítis no infec-ciosa.

El retraso diagnóstico ocurre en el 26%de los casos, condicionando un peorpronóstico.

La clínica de la endoftalmitis endógenafúngica puede tener un curso más silen-te, influyendo el germen causal y el es-tado inmunitario del paciente. Los sínto-mas iniciales más frecuentes son visiónborrosa, ligero dolor, leve hiperemia yfotofobia. En algunos casos puede cur-sar de forma asintomática.

La enfermedad sistémica puede ser ob-via o sutil. En una revisión de endoftal-mitis bacteriana endógena solo un 37%de los pacientes presentaba fiebre y un20% un cuadro pseudogripal. Otros sín-tomas que pueden estar presentes sonpérdida de peso, cefalea, erupción cutá-nea, o la inflamación articular.

Hay que tener en cuenta que pacientescon infección sistémica conocida y conterapia con los antibióticos sistémicosapropiados, pueden desarrollar endoftal-

mitis, probablemente debido a los bajosniveles de antibiótico que se alcanzandentro del ojo por esa vía(.

Hay estudios que refieren entre un 12 yun 25 % de bilateralidad(.

18.B.4. Manejo

El diagnóstico precoz es fundamentalpara el pronóstico visual y la superviven-cia. De igual manera el tratamiento intra-vítreo precoz puede ser decisivo en elpronóstico visual(227,228).

A) Manejo sistémico.

La endoftalmitis endógena es una com-plicación más de un cuadro sistémico.Estos pacientes necesitan el manejo ge-neral de su enfermedad infecciosa y delas causas subyacentes sistémicas, in-cluidos los factores de riesgo. Todo estosobrepasa el espectro de tratamientodel oftalmólogo, quien deberá trabajaren conjunción con otras especialidades,incluyendo medicina interna y enferme-dades infecciosas.

B) Cultivo sistémico.

La obtención de cultivos sistémicos esesencial y puede salvar la vida del pa-ciente. La identificación del agente cau-sal tiene éxito en más del 75% de los ca-sos de endoftalmitis endógena y puedecultivarse en sangre, orina, líquidodo ce-falorraquídeo o vítreo. Los cultivos vítre-os son positivos con menor frecuenciaque en la endoftalmitis exógenas, en-tre el 36 y el 73% de los casos(8, 218, 225).

C) Biopsia intravítrea

La muestra de humor vítreo se debe ob-tener en todos los casos siempre ycuando el estado general del paciente lo


52


permita. En ausencia de crecimiento deotros sitios, los cultivos oculares pue-den ser esenciales para confirmar eldiagnóstico. Esto es de especial rele-vancia en algunos casos de endoftalmi-tis por hongos(228). La PCR se puede rea-lizar en muestras de vítreo puro o dilui-do, siento igual de efectiva en amboscasos(229).

Además si la muestra de vítreo se haobtenido tras realizar el tratamiento anti-biótico, la realización de PCR permitedetectar bacterias en un mayor porcen-taje de casos que el cultivo(230).

Por el contrario la PCR no permite deter-minar susceptibilidad antibiótica.

D) Antibióticos y antifúngicos sisté-micos

En contraste con la endoftalmitis posto-peratoria, la terapia antimicrobiana sisté-mica es fundamental en la endoftalmitisendógena. El objetivo es la fuente de in-fección, que se encuentra fuera del ojo.

En general la terapia sistémica debecontinuar durante varias semanas paraasegurar erradicación de la infección.

En la mayoría de los casos, se inicia untratamiento antibiótico empírico. Estaterapia puede contar con antibióticos deamplio espectro como las cefalospori-nas de tercera generación, vancomicina,ciprofloxacino, y aminoglucósidos(9).

La elección subsiguiente del antibióticose basará en el cultivo y antibiograma,tanto de muestras oculares como sisté-micas.

Si se sospecha o confirma por cultivouna infección por hongos, como agen-tes sistémicos pueden utilizarse azoles

como fluconazol para los gérmenes sen-sibles o voriconazol si hay resistencia afluconazol. En caso de resistencia a azo-les puede utilizarse a anfotericina-B lipo-somal con o sin 5-flucitocina..

La anfotericina-B tiene importantesefectos sistémicos y una penetraciónocular limitada(231). El fluconazol, con me-jor penetración, tiene peor coberturaque la anfotericina-B frente a los hongosmás comúnmente implicados en patolo-gía ocular(232).

El Voriconazol(233-238) es un triazol denueva generación. Administrado de for-ma sistémica (dosis de 6 mg/Kg endo-venoso cada 12 horas el primer día yposteriormente 200 mg/12 horas porvía oral) presenta una buena toleranciay gran penetración ocular, alcanzandode forma progresiva niveles terapéuti-cos en humor acuoso y vítreo. Su usosistémico, asociado o no a inyección in-travítrea, parece conducir a una res-puesta más rápida que otros agentesantifúngicos(237) .Su cobertura in vitrofrente a las especies Cándida,Aspergillus y Fusarium es cercana al100%. Su potencia frente a las levadu-ras es mayor que la del fluconazol.

Se han publicado varios casos con éxitoen el tratamiento de endoftalmitis convoriconazol sistémico, incluidos endof-talmitis fallidas a tratamiento con anfo-tericina B y fluconazol.

Caspofungina: Las equinocándidas co-mo la caspofungina o la anidulafunginatienen un mecanismo de acción diferen-te a los anteriores antifúngicos por loque podrían utilizarse como alternativa oen asociación a ellos. Sin embargo ad-ministrados de forma sistémica tampo-co alcanzan niveles terapéuticos intrao-culares(239).


53


E) Inyección intravítrea.

Antibiótica: En las infecciones bacteria-nas, debe seguirse la misma pauta detratamiento que en la endoftalmitis exó-gena. Los antibióticos más utilizadoscontinúan siendo Vancomicina (para gér-menes Gram positivos) y Ceftacidima(para gérmenes Gram negativos)(226).

Antifúngica: El tratamiento sistémicopuede ser suficiente en los casos de co-riorretinitis que no amenazan la mácula.Sin embargo cuando la mácula estaamenazada o en los casos de endoftal-mitis se recomienda asociar tratamientointravítreo.

VORICONAZOL(240-247). Se recomienda lainyección intravítrea de voriconazol(100µg/0,1ml). Este fármaco muestra,en estudios in vitro, un mejor perfil deseguridad retiniano en cuanto a altera-ciones del ERG y cambios histológicosque la anfotericina B. Se han publicadocasos de uso intraocular en endoftalmi-tis fúngicas con buenos resultados es-pecialmente en casos de hongos fila-mentosos. Debido a su vida media in-traocular corta (2,5 horas) debe asociar-se siempre a tratamiento sistémico.

Se han descrito dispositivos de libera-ción retardada de voriconazol, que po-dría ser el abordaje ideal de muchas en-doftalmitis fúngicas pero no está comer-cializado.

ANFOTERICINA B. Hay poca experien-cia en el uso intravítreo de AnfotericinaB liposomal, (que es la única disponibleen nuestro país, pues tiene menos efec-tos secundarios sistémicos que la pre-sentación desoxicolato). Si bien estu-dios en ojos de monos y conejos mues-tran una menor toxicidad retiniana con lapresentación liposomal que con la des-

oxicolato, hasta la fecha, para inyecciónintravítrea (5µg/0.1ml) es esta última laque se utiliza clínicamente. Debe solici-tarse como “Medicamento Extranjero”y “Medicación en Situación Especial”.Esta dosis parece ser segura y puederepetirse cada 48 horas si existe eviden-cia de persistencia de la infección. Esespecialmente útil en casos de infec-ción por hongos no filamentosos y leva-duras(248, 249).

CASPOFUNGINA(250,251). Su administra-ción intravítrea tiene mayor vida mediaque voriconazol pero aunque en conejosno se detectan en la retina alteracioneshistopatológicas en la retina o en el elec-troretinograma, en humanos no hay da-tos de seguridad retiniana. Reciente-mente se han publicado su uso en pa-cientes con endoftalmitis por hongos re-sistentes a otros antifúngicos.

Administración de corticoides intra-vítreos(226,252)

Al igual que ocurre en la endoftalmitisbacteriana aguda exógena, a pesar deque algún estudio sugiere un posibleefecto beneficioso del uso de corticoi-des intravítreos, la evidencia es insufi-ciente.

F) Vitrectomía(8,226,253-256)

El papel de la vitrectomía en la endoftal-mitis endógena no está exactamentedefinido. Las recomendaciones del EVSpueden no ser aplicables debido, entreotras razones, a que el espectro de losmicroorganismos causantes difiere sig-nificativamente en la endoftalmitis en-dógena.

Aunque los antibióticos sistémicos e in-travítreos pueden ser suficientes paralas formas más leves de la infección, la


54


vitrectomía puede ser beneficiosa enlos casos graves de endoftalmitis endó-gena por microorganismos virulentos,que son comúnmente responsables deestas infecciones. Además, el materialde vitrectomía puede proporcionar unamejor fuente para el cultivo.

Diversas revisiones de casos de endof-talmitis endógenas sugieren que la rea-lización de vitrectomía se asocia a mejorpronóstico visual y menor tasa de evis-ceración.

G) Tratamiento tópico

Es necesario el tratamiento intensivo tó-pico con corticoides y la cicloplejia (co-mo en los otros tipos de endoftalmitis)

para prevenir las secuelas de la inflama-ción ocular.

18.B.5. Pronostico(8,135,218,225, 226)

El pronóstico de la endoftalmitis endó-gena es a menudo pobre en cuanto a lasagudezas visuales resultantes, compa-rado con los resultados del EVS. Las dis-tintas series presentan un porcentaje deevisceración o enucleación entre el 25 yel 29%. y la mortalidad asociada entre el5 y el 15%

Las endoftalmitis endógenas por hon-gos podrían tener un mejor pronósticoque las bacterianas. Y las endoftalmitispor Cándida mejores resultados que lasproducidas por otros hongos.

7. Manejo de la Endoftalmitis Endógena


55


La endoftalmitis postraumática es unacomplicación infrecuente pero muy gra-ve del traumatismo ocular abierto.Presenta una incidencia entre un 4 y un16% y en medios rurales puede alcan-zar un 30%. El riesgo de endoftalmitistras un traumatismo perforante es 100veces superior al de una endoftalmitispostquirúrgica.Se trata de la segundacausa más frecuente de endoftalmitisdespués de la postquirúrgica(3,5,257,258).

18.C.1. Factores de riesgo(5,6,237, 257-272)

1.- La presencia de cuerpo extraño in-traocular, especialmente aquellos encontacto con materia orgánica.

2.- El retraso en reparar la herida au-menta el riesgo de desarrollo de en-doftalmitis tras un traumatismo ocu-lar abierto.

3.- El mayor tamaño y gravedad de laslesiones oculares.

4.- La ruptura capsular (facilita el accesoal vítreo de los gérmenes y los frag-mentos cristalinianos podrían serfuente de nutrición para los mismos).

18.C.2. Gérmenes implicados(4,6)

Se identifica un solo patógeno en un 62-65 % de los casos mientras que en un

18.C. Endoftalmitis postraumática

Tabla 1: Factores de riesgo de endoftalmitis postraumática.

FACTOR DE RIESGO

Cuerpo extraño intraocular

Mayor tamaño y gravedad dela herida

Traumatismo por aguja

Contaminación herida,Heridas en medio rural

Retraso reparación herida

Rotura capsular

Implante primario de LIO

Retraso en la extracción CEIO

EVIDENCIA NIVEL DE EVIDENCIA

Aumenta riesgo infección y se asociaa mal pronóstico visual

Mal pronóstico visual

Mal pronóstico visual

Material vegetal, piedras o tierra,riesgo endoftalmitis por bacillus ohongos

Más de 12 horas

Material cristaliniano en cámaravítrea, afectación cámara vítrea.

Aumenta el riesgo de endoftalmitis

Controversia en la pauta másadecuada

1

2

2

2

3

3

3


56


12-42% de los pacientes presentan unainfección polimicrobiana.

18.C.3 Profilaxis(4, 257,259,264)

No existen estudios con niveles de evi-dencia 1 y 2 que aclaren cuál es la me-jor pauta de profilaxis para prevenir lasendoftalmitis postraumáticas.

La reparación primaria correcta y pre-coz, con la retirada de posibles cuerposextraños y contaminación orgánica, jun-to con profilaxis antibiótica, puede mini-mizar el riesgo de infección.

Aun así, se aconseja:

A) Asepsia

Lavado externo como en otras cirugíasoftálmicas.

El uso de povidona yodada al 5% para ellavado de conjuntiva y córnea, tal comose recomienda en cualquier cirugía oftal-mológica, puede provocar daños impor-tantes de las estructuras intraocularesen un ojo con una herida abierta.Montan y colaboradores presentan re-sultados satisfactorios con el uso declorhexidina al 0.05%.

B) Antibióticos

El uso de antibióticos tópicos profilácti-cos antes de la reparación quirúrgica dela herida no ha demostrado su utilidad.La mayoría de protocolos recomiendanla oclusión del globo ocular y evitar sumanipulación.

Se recomienda la profilaxis mediante eluso de antibióticos sistémicos de am-plio espectro (vancomicina, cefazolina,cefuroxima o clindamicina, y ceftazidi-ma o fluoroquinolonas) durante 3 díasdespués de una herida penetrante. Eluso de antibióticos intravítreos en elmomento de su reparación quirúrgica escontrovertido: idealmente debería usar-se el mismo fármaco que por vía sisté-mica. Está descrita la utilización de van-comicina (1 mg) y ceftazidima (2.25 mg)intravítreas así como de gentamicina (40µg) y clindamicina (45 µg) intracamerula-res. Sin embargo no se aconseja el usointraocular de aminoglucósidos por elriesgo de toxicidad retiniana.

18.C.4. Clínica(4,6,259,265)

El diagnóstico de la endoftalmitis pos-traumática es complejo puesto que sesolapan los signos inflamatorios de la in-fección intraocular con los del propiotraumatismo.

Hasta un 42% de los pacientes con clí-nica sugestiva cursan con cultivos nega-tivos y, a la inversa, hasta un 33 % delos pacientes con traumatismo ocularabierto pueden presentar cultivo positi-vo en humor acuoso y no desarrollar en-doftalmitis.

Los síntomas y signos iniciales son au-mento del dolor y de la inflamación ocu-lar con turbidez vítrea y aparición de he-morragias retinianas en periferia media

Tabla 2: Gérmenes implicados en laEndoftalmitis traumática

MICROORGANISMOS PORCENTAJE

Estafilococo coagulasa (–) 16-44%

Bacilos sp. 17-32%

Gram negativos 10.5-18%

Estreptococos 8-21%

Hongos 4-14%

Corinebacterias sp. 4-8%

Clostridium perfringens y otras bacterias del suelo 1-2%


57


en aquellos casos en los que es posibleexplorar el fondo del ojo.

El curso de la infección postraumáticadepende del microorganismo causal:

- las endoftalmitis por Bacillus sp, másagresivas, suelen asociarse a la pre-sencia de cuerpo extraño intraocularorgánico y cursan con pérdida rápidade la visión y dolor severo a las 24-48horas del traumatismo;

- las endoftalmitis fúngicas se caracteri-zan por un inicio más tardío, semanaso meses después del traumatismo, ysuelen cursar con menos dolor y pre-sencia de infiltrados en cámara ante-rior, iris y vítreo anterior.

18.C.5. Manejo(6,240, 260-272)

No existe un protocolo consensuado yvalidado para el tratamiento de las en-doftalmitis postraumáticas. Muchas delas recomendaciones se basan en losestudios sobre endoftalmitis postquirúr-gicas. Es recomendable adaptar el trata-miento a las características propias decada caso.

A) Inyección intravítrea

- Antibiótica: En las infecciones bacte-rianas, seguiremos la misma pautade tratamiento que en endoftalmitisexógena.

- Antifúngica: voriconazol intravítreo(0.1 mg).

- Corticoidea: No existe evidencia debeneficio con la inyección de corticoi-des intravítreos. Alguns autores reco-miendan la inyección de 400 micro-gramos de dexametasona junto con laterapia antibiótica intravítrea.

B) Antibióticos y antifúngicos sisté-micos.

- Antibióticos: vancomicina (1 gramo ca-da 12 horas) y ceftazidima (1 gramo ca-da 8 horas) endovenosas. La clinda-micina intravítrea (1 mg) y endovenosapuede ser considerada en casos desospecha de infección por bacillus sp.

- Antifúngicos: Voriconazol como enotras endoftalmitis fúngicas (ver en-doftalmitis crónica).

D) Vitrectomía

La vitrectomía posterior precoz sueleser compleja y con alto riesgo de com-plicaciones en los ojos postraumáticos.A pesar de que algunos autores reco-miendan la vitrectomía precoz en estoscasos, es posible que lo más indicadosea realizarla sólo si hay deterioro en lasprimeras 24 horas de tratamiento anti-biótico o si no aparece mejoría a las 48horas de iniciado el tratamiento antibió-tico. La técnica de la vitrectomía es bá-sicamente la misma que en endoftalmi-tis de otras causas, pero complicada porlas lesiones producidas por el traumatis-mo. En estos casos casi siempre deberealizarse un tamponamiento con aceitede silicona.

17.C.6 Pronóstico(4, 260, 262)

El pronóstico es más pobre que en otrostipos de endoftalmitis debido a la viru-lencia de los gérmenes implicados, lafrecuencia de infecciones mixtas y eldaño tisular del propio traumatismo.Sólo un 26-54 % de los pacientes alcan-zan una visión igual o superior a 20/400y el resto sufren una pérdida visual com-pleta.


58


8. Manejo Endoftalmitis postraumática


59


La endoftalmitis pediátrica es una enti-dad muy poco frecuente con una inci-dencia de ceguera mayor que en losadultos y algunas características dife-renciales.

18.D.1 Factores de riesgo(6,273-282)

Las etiologías de las endoftalmitis en ni-ños son parecidas a las de los adultosaunque difieren en su frecuencia relati-va. La causa más frecuente son lostraumatismos penetrantes. Éstos sonmás frecuentes en niños que en adultosy su pronóstico depende también del ti-po y gravedad del traumatismo. La se-gunda causa son lasendoftalmitis postquirúrgicas, que

tienen una incidencia entre 0.04 y 0.4%. La cirugía intraocular más frecuente-mente asociada es la cirugía de glauco-ma: trabeculectomía o cirugía con im-plantes de drenaje. Se han descrito en-doftalmitis tras cirugía de estrabismo, ,aunque no siempre asocidas a suturaperforante.

Se ha sugerido que infecciones del trac-to respiratorio superior y obstruccionesdel conducto nasolacrimal podrían favo-recer la endoftalmitis pediátrica.

La necesidad de anestesia general en lacirugía oftalmológica infantil ha plantea-do la posibilidad de realizar cirugía in-traocular simultánea, aunque debe te-nerse en cuenta la posibilidad de com-plicaciones bilaterales catastróficas porlo que su indicación debería limitarse acasos con alto riesgo anestésico y enausencia de factores predisponentes ainfecciones oculares. Una posible solu-ción sería tratar cada ojo como si fuerancirugías en pacientes diferentes, es de-cir, comenzando todo el proceso desdeel lavado de manos del cirujano, cam-biando paños e instrumental quirúrgico.Aunque no se han descrito infeccionesoculares tras inyecciones intravítreasen la edad pediátrica debemos conside-

Fig 1.

18.D. Endoftalmitis en la edad pediátrica


60


rar esta posibilidad, especialmente conel aumento de las inyecciones intravítre-as en niños prematuros. Finalmente lasendoftalmitis endógenanas se han

descrito especialmente en casos desepsis neonatal y se asocian a muy bajopeso al nacer, comorbilidad y retinopatíade la prematuridad.

18.D.3 Profilaxis

Las medidas profilácticas son similaresa las de los adultos. Los tejidos ocularesen niños presentan una mayor elastici-dad que en adultos por lo que es im-prescindible suturar todas las incisionesquirúrgicas ya que, en ausencia de sutu-ra, son un foco de entrada de gérmenesen el globo ocular.

18.D.4 Clínica(285)

Los síntomas y signos clínicos son simi-lares a los descritos en los adultos. Enlos niños, por su mayor dificultad de ex-ploración, debemos considerar tambiénla pérdida del reflejo rojo pupilar yla opacidad corneal (Fig. 2). En las en-doftalmitis pediátricas a veces el diag-nóstico es más tardío. En el diagnósticodiferencial es muy importante conside-rar y descartar la posibilidad de retino-

blastoma o meduloepitelioma en ca-sos de pseudoendoftalmitis (Fig.2).

18.D.5 Manejo(273,283)

No se han publicado protocolos específi-cos para el tratamiento de las endoftal-mitis en la edad pediátrica. Habitual-mente se usan los mismos protocolosque se aplican en los adultos siendo re-comendable individualizar cada caso.

18.D.2. Gérmenes implicados (275-285)

Tabla 3: Gérmenes implicados en la Endoftalmitis pediátrica

Endoftalmitistraumáticas

Estreptococos Estafilococos Bacillus spp Candida spp

Endoftalmitispostquirúrgicas

Estreptococos Estafilococoscoagulasa (-)

Hemophilusinfluenzae

Endoftalmitisendógenas

Pseudomonasspp

Candidaalbicans

Estreptococos Klebsiella spp,Serratiamarcescens

Neisseriameningitis


61


18.D.6 Pronóstico(273-284)

El pronóstico visual de las endoftalmitisen la edad pediátrica es peor que enadultos debido al diagnóstico más tar-dío, mayor asociación a traumatismos yotras patologías oculares estructurales.La aparición de desprendimiento de reti-

na es más frecuente que en adultos 38vs 8 %). La vitrectomía es necesaria enmás de la mitad de los casos y hasta un65 % de los pacientes pueden acabarcon no percepción de luz. Aquellos ca-sos con un cierto éxito tras el tratamien-to de la endoftalmitis, existirá tambiénel riesgo de la ambliopía.

Tabla 4: Distancia entre limbo y zona de la inyección intravítrea según la edad del paciente[286].

Edad 0-1 m 2-6 m 6-12m 1-2 a 2-6 a >6 a

Distancia al limbo 0,5-1 mm 1,5 mm 2 mm 2,5 mm 3 mm 3,5 mm


62

El aislamiento de los microorganismosen cultivo es el método diagnóstico dereferencia (Gold Standard) para confir-mar la etiología infecciosa de la endofta-mitis, si bien solo se identifica correcta-mente el agente bacteriano en un 22-30% de los cultivos de humor acuoso yentre un 40-69% de los cultivos vítreoscon las técnicas convencionales. Por es-te motivo, en la actualidad, las técnicasde biología molecular inicialmente reser-vadas para casos especiales o con culti-vo negativo van adquiriendo progresiva-mente mayor protagonismo(287).

La PCR o técnica de la reacción en cade-na de la polimerasa seguida de la se-

cuenciación genética tiene a dia de hoyla tasas de indetificación más alta(63–95%)(288).

Hay múltiples razones que explicanque un cultivo sea negativo, comopueden ser: la existencia de una mues-tra insuficiente (volumen necesario devítreo: entre 0,2 y 0,4 ml), la falta desensibilidad del cultivo, la contamina-ción de la muestra, la instauración pre-via de un tratamiento antibiótico, quehaya un número insuficiente de microor-ganismos en la muestra, la esteriliza-ción espontánea intraocular del procesoinfeccioso por la reacción inflamatoria o,incluso, casos de endoftalmitis no infec-

Diagnóstico microbiológico de las Endoftalmitis Infecciosas


63

ciosas. Aquellos casos de cultivo nega-tivo tienden a tener un mejor pronósti-co, lo cual podría ser debido a una me-nor carga bacteriana de la infección.

19.A. Manejo de las muestrasuna vez obtenidas(287,289)

Es importante conocer el método de tra-bajo y horarios del laboratorio de micro-biología al que se van a enviar las mues-tras de forma urgente.

El material obtenido tendrá una mayorprobabilidad de éxito si se siembra di-rectamente en las placas de agar-san-gre, agar-chocolate, Sabouraud y tiogli-colato y son llevados al laboratorio demicrobiología cuanto antes. Debe con-servarse material para la tinción Gram.

Otra opción es enviar la muestra com-pleta al laboratorio. Una muestra vítreapuede tener un cierto grado de utilidadsi se mantiene antes de ser procesada,desde su extracción y durante un máxi-mo de 24 h, a temperaturas entre 4 y8ºC .En el EVS el tiempo máximo de es-pera desde extracción hasta la siembrafue de 6 horas.

Otra alternativa para el transporte y pos-terior cultivo del aspirado vítreo es la ino-culación, directa tras la obtención, en via-les de hemocultivo pediátricos . Tambiénse puede utilizar como medio de trans-porte el Caldo cerebro corazón o TSB.

Para evitar posibles errores, es impor-tante que las muestras estén correcta-mente identificadas. Siempre deben iracompañadas del correspondiente vo-lante de solicitud y en el vial adecuado.

Una vez entregado al laboratorio, los re-sultados de la tinción Gram pueden ob-

tenerse en una hora; los cultivos en 24horas y el antibiograma en 48h.

19.B. Manejo de la muestra en el laboratorio demicrobiología(287,289)

Una vez llegan las muestras al laborato-rio de microbiología, deben prepararsefrotis que se examinan por tinción deGram. Una tinción Gram positiva predi-ce un resultado positivo en el cultivo, sinembargo, una tinción negativa tiene es-caso valor predictivo.

Las técnicas de cultivo convencionalesnecesitan entre 2 y 12 días para propor-cionar un resultado.

En lesiones oculares crónicas con reite-rados cultivos negativos y sospecha deetiología infecciosa se debe incluir tam-bién el cultivo del material en medio pa-ra micobacterias y las técnicas de PCR.

19.C. Técnicas de PCR

La PCR o reacción en cadena de la poli-merasa es una técnica diagnóstica debiología molecular(290,291). Permite, a partirde un fragmento de gen o de un núme-ro pequeño de células, obtener un ele-vado número de copias de dicho gen yla cantidad necesaria de ADN para laidentificación de determinados microor-ganismo. Su resultado no depende delcrecimiento del microorganismo y pue-de ser fiable incluso después de la ins-tauración del tratamiento antibiótico.

Para realizar una PCR con éxito es preci-so tener una muestra que contenga alpatógeno y un set de oligonucleótidosde DNA específicos para ese germen, loque de alguna manera ha limitado su ex-pansión a pesar de ser una técnica muy



64

eficaz. Es una técnica que permite tenerresultados en 48-72h.

Las tecnicas de extracción del DNA sonesenciales y condicionan el exito de laPCR. P Mazoteras et al han comparadoen una publicación reciente 3 métodosde extracción del DNA en las trécnicasde PCR(292).

Además, es preciso tener en cuentaque también las técnicas de PCR pue-den fallar o tener dificultades de inter-pretación(287), sobre todo las técnicasconvencionales, aunque es cierto queestas han ido minimizándose al mejorarla extracción y purificación del DNA y aldesarrollarse la PCR a tiempo real y laPCR múltiple que permite realizar si-multáneamente la prueba para variosmicroorganismos.

La PCR puede ir dirigida a buscar la pre-sencia de DNA bacteriano sin especifi-caciones a priori (PCR universal) o a ladetección de bacterias concretas (PCRespecífica).

Para el diagnóstico por PCR sólo lasmuestras de acuoso y vítreo son váli-das. Las muestras de córnea y conjunti-va no sirven al contener gran cantidadde gérmenes saprófitos . El volumenmínimo de la muestra para el diagnósti-co molecular es de 50 microlitros.

La muestra de vítreo puede ser tanto devítreo puro como vítreo diluido tal y co-mo ha demostrado el estudio FRIENDS(French Institutional ENDophthalmitisStudy)(293).

El análisis con PCR de las muestras esútil en la práctica clínica actual principal-mente en los casos de endoftalmitiscrónicas en los que la carga microbiana

es baja y frecuentemente intracelular.También es útil para el diagnóstico de in-fecciones oculares de origen fúngicodebido a la escasa sensibilidad del culti-vo y a la escasez de una muestra ví-trea. Existe cierta experiencia clínicacon métodos de PCR convencional pa-ra el diagnóstico de infección porCandida spp. y Aspergillus spp. entreotros(140).

La PCR también puede ser útil en estu-dios epidemiológicos y de control de in-fecciones(291).

La PCR a tiempo real es una evoluciónde la PCR clásica. En ella, la identifica-ción del microorganismo se realiza almismo tiempo que reproduce el gen, locual ahorra tiempo y disminuye las pro-babilidades de contaminación de lamuestra. Esta técnica, aunque cara y po-co disponible, ha demostrado ser útil nosólo para el diagnóstico de endoftalmitiscon cultivo negativo o endoftalmitis cró-nicas producidas por PropionibacteriumAcnes, sino también en las endoftalmitisagudas postquirúrgicas.

Hay varios trabajos publicados en losque se demuestra la mayor sensibilidadde las técnicas de PCR frente a los cul-tivos tradicionales en la identificacióndel germen causal en las endoftalmi-tis postquirúrgicas (cultivo: entre el 32 yel 62%, frente a la PCR: entre el 61 y el100%)(294-299).

Varios autores, después de evaluar la uti-lidad de las técnicas moleculares en eldiagnóstico de las endoftalmitis bacteria-nas, proponen incorporarlas en los proto-colos de diagnóstico microbiológico(300,301).Sin embargo es preciso tener en cuentaque aún no se dispone de kits específi-cos para su uso en oftalmología, por lo



65


que se usan Kits dirigidos a bacterias co-munes (Staphylococcus, Streptococcus,Pseudomonas, Haemophilus) o a espe-cies de gran virulencia (StaphylococcusAureus, Streptococcus Pneumoniae). Ennuestro país se dispone, en ciertos cen-tros de investigación clínica, de protoco-los para el uso de PCR a tiempo real enla endoftalmitis infecciosa para el domi-nio EUBACTERIA.

Por otro lado, también es importante se-ñalar que en la actualidad se está pres-tando especial atención al desarrollo deKits de PCR de detección múltiple. En laPCR standard cada organismo o cadaclase de organismos bajo sospecha de-be de ser ordenada individualmente, yrequire su propia muestra (10 a 50 ul)por lo que para el diagnostico diferencial,en ocasiones, la muestra es insuficiente.No hay kits de espectro amplio disponi-bles comercialmente por lo que la sos-pecha del oftalmólogo influye directa-mente sobre la posibilidad de acierto.

En un trabajo reciente publicado porSugita y colaboradores(302) se muestracomo utilizando una combinación deuna PCR múltiple junto con una PCR deamplio espectro ( pan-bacteriana y fún-gica) se puede detectar simultáneamen-te la presencia de virus, parásitos, bac-terias, y hongos con un valor predictivopositivo del 99% y una valor predictivonegativo del 93%.

Sin embargo, queda aún mucho caminopor recorrer y es preciso tener en cuen-ta que en estos momentos las técnicasde PCR no se pueden usar de forma ru-tinaria sin cultivos que permitan obtenerel antibiograma. Además son técnicascostosas lo que hace que por ahora se-an de uso restringido.

Además y gracias a los avances técni-cos logrados en la extracción del DNA ysu purificación, la recuperación de DNAlibre de moléculas y proteinas esta per-mitiendo utilizer las técnicas de PCR enmuestras realmente pequeñas haciendoque cada vez sean menores los casosque se quedan sin diagnosticar pormuestra insuficiente(303).

En un intento de mejorar aun más eldiagnóstico, recientemente se ha des-arrollado una tácnica conocida como SE-CUENCIACION MASIVA PARALELA,una técnica que permite identificar elDNA basandose en la forma de vida(304).Además se puede aumentar el rendi-miento asociandola a la PCR a tiemporeal(305).

Es preciso tener en cuenta que esta tec-nica tiene también sus limitaciones. Nopermite identificar virus (solo DNA) y laposibilidad de acierto depende del tama-ño genómico de los organismos.


66


Las inyecciones intravítreas se obtienenpreferentemente de la farmacia hospita-laria con técnicas estériles en campanade flujo laminar horizontal. Pero ante laurgencia, pueden prepararse en el quiró-fano/consulta inmediatamente antes desu uso. Se utilizarán materiales estérilestrabajando en una superficie tambiénestéril.

Método de preparación utilizando unfrasco de 50 ml de suero salino para ca-da antibiótico y calculando después ladosis requerida.

Vancomicina intravítrea 1 mg / 0,1ml

VANCOMICINA: Vial de 500mg. Diluir elcontenido del vial en 5mL de suero fisio-lógico que se habrán extraído de un vialde suero fisiológico de 50 ml. Mezclar

bien y aspirar completamente el conteni-do del vial de vancomicina. Devolver es-ta dilución al frasco de 50 ml de sue-ro usado antes, obteniendo una diluciónde 10 mg/ml. (0.1ml de esta dilucióncontiene 1 mg).

Ceftazidima intravítrea 2 mg / 0,1ml

CEFTAZIDIMA: Vial de 1gr (1000 mg).Diluir el contenido del vial en 5mL desuero fisiológico que se habrá extraídode un vial de suero fisiológico de

50 ml, mezclar bien y aspirar completa-mente el contenido del vial de ceftazidi-ma. Devolver esta dilución al frasco de50mL de suero usado antes, obtenien-do una dilución de 20 mg/ml (0.1 ml deesta dilución contiene 2 mg).

Preparación de medicación intraocular


Amikacina intravítrea 400 µg/0,1ml

AMIKACINA: Vial de 500mg. Añadir

2 mL de suero salino al vial de 500mg,mezclar bien y extraer 0.8 ml (200 mg) yañadirlos a un frasco de 50mL de suerofisiológico. (0.1 ml de esta dilución con-tiene 0.4mg).

Dexametasona intravítrea 400µg/0,1ml

Extraer de la ampolla de Dexametasona(4 mg/ml) 0,1 ml para inyección.

Kit de emergencia

Hay autores que proponen la creaciónde un “kit de emergencia” para endof-talmitis que contendría dos viales de50 ml de suero salino, uno de 500 mgde vancomicina y otro de 1000 mg deceftazidima, para utilizarse en aquelloscasos en los que no se disponga de lafarmacia hospitalaria(306).

67

Preparación de medicación intraocular


68

Referencias

1. A Pharmakakis NM, Petropoulos IK, Georgako-poulos CD, et al Apoptotic mechanisms withinthe retina in Staphylococcus epidermidis expe-rimental endophthalmitis. Graefes Arch ClinExp Ophthalmol 2009; 247:667–74.

2. Kattan HM, Flynn HW Jr, Pfugfelder SC, Ro-bertson C, Forster RK. Nosocomial endoph-thalmitis survey. Current incidence of infectionafter intraocular surgery. Ophthalmology.1991;98(2):227–238.

3. Verbraeken H. Treatment of postoperative en-dophthalmitis. Ophthalmologica 1995;209:165–171.

4. Endophthalmitis Study Group, European So-ciety of Cataract & Refractive Surgeons.Prophylaxis of postoperative endophthalmitisfollowing cataract surgery: results of theESCRS multicenter study and identification ofrisk factors. J Cataract Refract Surg 2007; 33:978-88.

5. Narang S., Gupta V., Gupta A., Dogra MR.,Pandav SS., Das S. Role of prophylactic intra-vitreal antibiotics in open globe injuries. IndianJ Ophthalmol. 2003; 51: 39 – 44.

6. Díaz-Cascajosa J,Vela-Segarra JI. Endoftalmitispostraumáticas, dentro de: Tipos de endoftal-mitis Vilaplana D, Poposki V, Quintana R et al.Ann Oftalmol. 2008; 16: 294-316.

7. Shrader SK, Band JD, Lauter CB, Murphy P.The clinical spectrum of endophthalmitis: inci-dence, predisposing factors, and features in-fuencing outcome. J Infect Dis 1990;162:115–120.

8. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, StanfordMR. Endogenous bacterial endophthalmitis: a17-year prospective series and review of 267reported cases. Surv Ophthalmol 2003;48:403–423.

9. Chee SP, Jap A. Endogenous endophthalmitis.Curr Opin Ophthalmol 2001;12:464–470.

10. Menikoff, J. A., Speaker, M. G., Marmor, M.,Raskin, E. M.: A case-control study of risk fac-tors for post-operative endophthalmitis. Oph-thalmology 98, 1991, 1761 -1768.

11. Javitt JC, Street DA, Tielsch JM, et al. Natio-nal outcomes of cataract extraction; retinal de-tachment and endophthalmitis after outpatientcataract surgery.Ophthalmology 1994; 101:100–105

12. Norregaard JC, Thoning B, Bernth-Petersen P,et al. Risk of endophthalmitis after cataractsurgery: results from the International CataractSurgery Outcomes Study. Br J Ophthal- mol1997;81:102–106.

13. Somani S, Grinbaum A, Slomovic AR. Postope-rative endophthalmitis: incidence, predispo-sing surgery, clinical course and outcome. CanJ Ophthalmol 1997;32303–32310.

14. Aaberg TM Jr, Flynn HW Jr, Schiffman J, New-ton J. Nosocomial acute-onset postopera-tive survey; a 10-year review of incidence andoutcomes. Ophthalmology 1998; 105:1004–1010.

15. Morlet N, Gatus B, Coroneo M. Patterns ofperi-operative prophylaxis for cataract sur-gery: a survey of Australian ophthalmologists.Aust NZ J Ophthalmol 1998;26:5– 12.

16. Cohen SM, Flynn HW Jr, Murray TG, SmiddyWE. Endophthalmitis after pars plana vitrec-tomy. The Postvitrectomy EndophthalmitisStudy Group. Ophthalmology 1995;102:705–712.

17. Eifrig CW, Scott IU, Flynn HW Jr, Smiddy WE,Newton J. Endophthalmitis after pars planavitrectomy: incidence, causative organisms,and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol2004;138:799–802.

18. Kunimoto DY, Kaiser RS; Wills Eye Retina Ser-vice. Incidence of endophthalmitis after 20-and 25-gauge vitrectomy. Ophthalmology2007;114:2133–2137.


19. Scott IU, Flynn HW Jr, Dev S, et al. Endoph-thalmitis after 25-gauge and 20-gauge parsplana vitrectomy: incidence and outcomes.Retina 2008;28:138 –142.

20. Hu AY, Bourges JL, Shah SP et al. Endophthal-mitis after pars plana vitrectomy a 20-and 25-gauge comparison. Ophthalmology. 2009; 116:13601365.

21. Wykoff CC, Parrott MB, Flynn HW Jr et al. No-socomial acute-onset postoperative endoph-thalmitis at a university teaching hospital(2002-2009).Am J Ophthalmol. 2010; 150:392-398.

22. Lehman OJ,Brunce C, et al. Risk factors for de-velopment of post-trabeculectomy endo-phthalmitis. Br J Ophthalmol 2000;83: 1349-53.

23. Greenfield DS, Suner IJ,Miller MP, Endophthalmitis after filtering surgery with mitomy-cin. Arch Ophthalmol 1996;114:943-49

24. Mandelbaum S, Forster RK, Gelender H, et al.Late onset endophthalmitis associated withfiltering blebs. Ophthalmology 1985;92:964-71.

25. Cavalcante LL, Cavalcante ML, Murray TG, etal. Intravitreal injection analysis at the BascomPalmer Eye Institute: evaluation of clinical in-dications for the treatment and incidence ratesof endophthalmitis. Clin Ophthalmol2010;4:519– 524.

26. Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU, et al.Acute endophthalmitis following intravitrealtriamcinolone acetonide injection. Am J Oph-thalmol 2003;136:791– 796.

27. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP, et al.Ranibizumab for macular edema following cen-tral retinal vein occlusion: six-month primaryend point results of a phase III study. Ophthal-mology 2010;117:1124–1133.e1.

28. Heier JS, Antoszyk AN, Pavan PR, et al. Rani-bizumab for treatment of neovascular age-re-lated macular degeneration: a phase I/II multi-center, controlled, multidose study. Ophthal-mology 2006;113:633.e1–e4.

29. Complications of Intravitreal Injections in Pa-tients with Diabetes. Hasanain Shikari, Paolo S.

Silva, and Jennifer K. Sun Seminars in Ophthal-mology, 2014;29(5–6): 276–289

30. Westfall AC, Osborn A, Kuhl D, Benz MS, Mie-lerWF, Holz ER. Acute Endophthalmitis Inci-dence.Intravitreal Triamcinolone. Arch Oph-thalmol 2005;123: 1075-7.

31. Jager RD, Aiello LP, Patel SC et al. Risks of in-travitreous injection: a comprehensive re-view.Retina 2004; 24: 676-98.

32. Jonisch J, Lai JC. Increased incidence of ste-rile endophtahlmitis following intravitreal pre-served triamcinolone. BJO 2008; 92: 1051-4.

33. The risk of endophthalmitis following intravi-treal triamcinolone injection in the DRCRnetand SCORE clinical trials. Bhavsar AR1, Ip MS,Glassman AR; DRCRnet and the SCORE StudyGroups. Am J Ophthalmol. 2007 Sep;144(3):454

34. Three-Year, Randomized, Sham-Controlled Trialof Dexamethasone Intravitreal Implant in Pa-tients with Diabetic Macular Edema. David S.Boyer, MD et al Ophthalmology Volume 121,Issue 10, Pages 1904–1914, October 2014

35. Reliability and safety of intravitreal Ozurdexinjections. The ZERO study Schmit K et al.Der Ophthalmologe : Zeitschrift der Deuts-chen Ophthalmologischen Gesellschaft [2014,111(1):44-52]

36. Gragoudas ES, Adamis AP, Cunningham ET Jret al. Pegaptanib for neovascular age-rela- tedmacular degeneration. N Engl J Med 2004;351: 2805-1

37. Moshfeghi AA. Rate of Endophthalmitis AfterAnti-VGEF After Intravitreal Injection. RetinaToday 2008;2: 75-76.6.

38. Quiroz-Mercado H, Ustariz-González O, Mar- ti-nez-Castellanos M, Covarrubias P, Domin- guezF, Sanchez-Huerta V. Our Experience After 1765Intravitreal Injections of Bevacizumab: The Im-portance of Being Part of a Developing Story.Seminars in Ophthalmology 2007; 22: 109-25.

39. Heier JS, Antoszyk AN, Pavan PR et al. Rani-bizumab for treatment of neovascular age-re-lated macular degeneration: a phase I/II multi-center, controlled, multidose study.Ophthalmology 2006; 113: 633-42.

69

Referencias


70


40. McCannel, Colin A MD*, META-ANALYSIS OFENDOPHTHALMITIS AFTER INTRAVI- TREALINJECTION OF ANTI–VASCULAR ENDOTHE-LIAL GROWTH FACTOR AGENTS: CausativeOrganisms and Possible Prevention , Retina:April 2011 Volume 31 - Issue 4- pp 654-661

41. Englander M, et al. Intravitreal injections atthe Massachusetts Eye and Ear Infirmary:analysis of treatment indications and postinjec-tion endophthalmitis rates. Br J Ophthal- mol2013;97:460–465. doi:10.1136/bjophthalmol-2012-302435

42. Moshfeghi, Andrew A MD, MBA;ENDOPH-THALMITIS AFTER INTRAVITREAL ANTI–VAS-CULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORANTAGONISTS: A Six-Year Experience at aUniversity Referral CenterRetina: April 2011 -Volume 31 - Issue 4 - pp 662-668

43. Kopal Mithal, Endophthalmitis following intra-vitreal anti-VEGF injections in ambulatory sur-gical centre facility: incidence, managementand outcome, Br J Ophthalmol bjophthalmol-2013-303222Published Online First: 24 Sep-tember 2013 doi:10.1136/bjophthalmol-2013-303222

44. Recchia FM, Baumal CR, Sivalingam A, etal.Endophthalmitis after pediatric strabismussurgery. Arch Ophthalmol 2000;118:939–944

45. Oshima Y, Ohji M, Inoue Y, et al. Methicillin-re-sistant Staphylococcus aureus infections afterscleral buckling procedures for retinal detach-ments associated with atopic dermatitis. Oph-thalmology 1999;106:142–147

46. Farrell PL, Smith RE. Bacterial corneoscleritiscomplicating pterygium excision. Am J Oph-thalmol 1989;107:515–517.

47. Samson CM, Foster CS. Chronic postoperativeendophthalmitis. Int Ophthalmol Clin 2000;40:57–67.

48. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Re-sults of the Endophthalmitis Study. A randomi-zed trial of immediate vitrectomy and of intra-venous antibiotics for the treatment ofpost-operative bacterial endophthalmitis. ArchOphthalmol 1995; 113: 1479-1496.

49. Harry W. Flynn Jr, MD; Ingrid U. Scott, MD,MPH. Legacy of the Endophthalmitis Vitrec-

tomy Study Arch Ophthalmol. 2008;126(4):559-561.

50. Kuhn F Ten years after... are findings of the En-dophthalmitis Vitrectomy Study still rele- vanttoday? Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol(2005) 243: 1197–1199

51. De Rojas V, Díez-Feijóo E, Lorente R. Preven-ción de la infección postoperatoria en la cirugíadel cristalino. En: Lorente R, Mendicute J,eds. Cirugía del cristalino. Madrid, España: So-ciedad Española de Oftalmología; 2008: 394-420.

52. García Saenz MC, Arias Puente A, Bañuelos Ba-ñuelos J, Fresnadillo Martínez MJ. Profila- xisde la infección quirúrgica. En: Arias Puen- te A,ed. Profilaxis y tratamiento de la infección qui-rúrgica en oftalmología. Madrid, España: Socie-dad Española de Oftalmología; 2006: 97-119.

53. Ciulla TA, Starr MB, Masket S. Bacterial en-dophthalmitis prophylaxis for cataract sur-gery: an evidence-based update. Ophthalmo-logy 2002; 109: 13-24.

54. Packer M, Chang DF, Dewey SH et al; ASCRSCataract Clinical Committee. Prevention, diag-nosis, and management of acute postopera-tive bacterial endophthalmitis. J Cataract Re-fract Surg 2011; 37: 1699-714.

55. Speaker MG, Menikoff JA. Prophylaxis of en-dophthalmitis with topical povidone iodine.Ophthalmology 1991;98: 1769-1775.

56. Speaker MG, Mich FA, Shah MK et al. Role ofexternal bacterial flora in the pathogenesis ofacute postoperative endophthalmitis. Ophthal-mology 1991; 96: 639-649.

57. American Society of Cataract and RefractiveSurgery and the American Society of Ophthal-mic Registered Nurses. Recommended prac-tices for cleaning and sterilizing intraocular sur-gical instruments. J Cataract Refract Surg2007; 33: 1095-1100.

58. Flynn HW. Peroperative Management of Pa-tients With Reported PovidoneIodine or Peni-cillin / Cefalosporin Allergies. AAO Subespe-cialty Day. Retina Pg 65-68.

59. Miño de Kaspar H, Kreutzer TC, Aguirre-RomoI et al. A prospective randomized study to de-


termine the efficacy of preoperative topical le-vofloxacin in reducing conjunctival bacterialflora. Am J Ophthalmol. 2008; 145:136-142.

60. Halachmi-Eyal O, Lang Y, Keness Y, Miron D.Preoperative topical moxifloxacin 0.5% andpovidone-iodine 5.0% versus povidone-iodine5.0% alone to reduce bacterial coloniza- tion inthe conjunctival sac. J Cataract Refract Surg2009; 35: 2109-14.

61. Friling E, Lundström M, Stenevi U, Montan P.Six-year incidence of endophthalmitis after ca-taract surgery: Swedish national study. J Cata-ract Refract Surg 2013; 39: 15-21.

62. AAO-CDC Task Force: The prophylactic use ofvancomycin for intraocular surgery. Quality ofCare Publications, Number 515, American Aca-demy of Opthalmology, San Francisco, CA,October 1999

63. Montan PG, Wejde G, Koranyi G, Rylander M.Prophylactic intracameral cefuroxime. Efficacyin preventing endophthalmitis after cataractsurgery. J Cataract Refract Surg 2002; 28: 977-981.

64. Campagna JD, Bond MC, Schabelman E, et al.The use of cephalosporins in penicillin- allergicpatients: a literature review. J Emerg Med2012:45; 612-620.

65. Pichichero ME. Cephalosporins can be prescri-bed safely for penicillin allergic patients. J FamPract 2006; 55: 106-12.

66. Kessel L, Flesner P, Andresen J, Erngaard D,Tendal B, Hjortdal J. Antibiotic prevention ofpostcataract endophthalmitis: a systematic re-view and meta-analysis. Acta Ophthalmol2015; 93: 303-17.

67. Romero-Aroca P, Méndez-Marin I, Salvat- Se-rra M, et al. Results at seven years after theuse of intracameral cefazolin as an endophthal-mitis prophylaxis in cataract surgery. BMCOphthalmology 2012;12:2.

68. Garat M, Moser CL, Martín-Baranera M,Alonso-Tarrés C, Alvarez-Rubio L. Prophylac- ticintracameral cefazolin after cataract surgery:endophthalmitis risk reduction and safety re-sults in a 6-year study. J Cataract Refract Surg2009; 35: 637-42.

69. O’Brien TP, Arshinoff SA, Mah FS. Perspecti-ves on antibiotics for postoperative endoph-thalmitis prophylaxis: potential role of moxiflo-xacin. J Cataract Refract Surg. 2007; 33:1790-1800.

70. 62 Matsuura K, Miyoshi T, Suto C, Akura J, In-oue Y. Efficacy and safety of prophylactic intra-cameral moxifloxacin injection in Japan. J Ca-taract Refract Surg 2013; 39: 1702-6.

71. Herrinton LJ, Shorstein NH, Paschal JF et al.Comparative Effectiveness of AntibioticProphylaxis in Cataract Surgery. Ophthalmo-logy 2016; 123: 287-94.

72. Endophthalmitis Study Group, European So-ciety of Cataract & Refractive Surgeons.Prophylaxis of postoperative endophthalmitisfollowing cataract surgery: results of theESCRS multicenter study and identification ofrisk factors. J Cataract Refract Surg 2007; 33:978-88.

73. Friling E, Lundström M, Stenevi U, Montan P.Six-year incidence of endophthalmitis after ca-taract surgery: Swedish national study. J Cata-ract Refract Surg 2013; 39: 15-21.

74. Rodríguez-Caravaca G, García-Sáenz MC, Villar-del-Campo MC, Andrés-Alba Y, Arias- PuenteA . Incidence of endophthalmitis and impact ofprophylaxis with cefuroxime on cataract sur-gery. J Cataract Refract Surg 2013; 39: 1399-1403.

75. Barreau G, Mounier M, Marin B, Adenis JP, Ro-bert PY. Intracameral cefuroxime injection atthe end of cataract surgery to reduce the inci-dence of endophthalmitis: French study. J Ca-taract Refract Surg. 2012; 38: 1.370-1.375.

76. Beselga D, Campos A, Castro M et al. Post-ca-taract surgery endophthalmitis after introduc-tion of the ESCRS protocol: a 5-year study. EurJ Ophthalmol 2014; 24: 516-9.

77. Yu-Wai-Man P1, Morgan SJ, Hildreth AJ, SteelDH, Allen D. Efficacy of intracameral and sub-conjunctival cefuroxime in preventing endoph-thalmitis after cataract surgery. J Cataract Re-fract Surg 2008; 34: 447-51.

78. Shorstein NH, Winthrop KL, Herrinton LJ. De-creased postoperative endophthalmitis rateafter institution of intracameral antibiotics in a

71

Referencias


72


Northern California eye department. J CataractRefract Surg 2013; 39: 8-14.

79. Andre J Witkin et al. -Associated HemorrhagicOcclusive Retinal Vasculitis: Clinical Charac-teristics of 36 Eyes. Opnthalmology May 2017.Volume 124, Issue 5, Pages 583–595.

80. Colleaux KM, Hamilton WK. Effect of prophy-lactic antibiotics and incision type on the inci-dence of endophthalmitis after cataract sur-gery. Can J Ophthalmol 2000; 35: 373-378.

81. Lundström M, Friling E, Montan P. Risk factorsfor endophthalmitis after cataract surgery: Pre-dictors for causative organisms and visual out-comes. J Cataract Refract Surg 2015; 41:2410-6.

82. Wallin T, Parker J, Jin Y et al. Cohort study of27 cases of endophthalmitis at a single institu-tion. J Cataract Refrac Sugr 2005; 31: 735-741.

83. McCulley et al. Fourth-Generation Fluoroquino-lone Penetration into the Aqueous . Ophthal-mology Volume 113, Number 6, June 2006.

84. VKatz et al. Absorption of Topical MoxifloxacinOphthalmic Solution. Cornea. Volume 24,Number 8, November 2005: 955-958.

85. Makoto Aihara et al. A Comparison of Fluoro-quinolone Penetration into Human Conjuncti-val Tissue. JOURNAL OF OCULAR PHARMA-COLOGY AND THERAPEUTICS. Volume 24,Number 6, 2008 (587-591).

86. Taban M, Behrens A, Newcomb RL et al.Acute endophthalmitis following cataract sur-gery. A systematic review of the literature.Arch Ophthalmol 2005; 123: 613-620.

87. Lundström M, Wejde G, Stenevi U et al. En-dophthalmitis after cataract surgery: a nation-wide prospective study evaluating incidence inrelation to incision type and location. Ophthal-mology 2007; 114: 866- 870.

88. Taban M, Sarayba MA, Ignacio TS, Behrens A,McDonnell PJ. Ingress of India ink into theanterior chamber through sutureless clear cor-neal cataract wounds. Arch Ophthal-mol.2005May;123(5):643-64.

89. May WN, Castro-Combs J, Kashiwabuchi RTet al. Sutured clear corneal incision: wound ap-

position and permeability to bacterialsized par-ticles. Cornea. 2013; 32: 319-25

90. Gómez-Ulla F, Basauri E, Arias L, Martínez-Sanz F. Management of intravitreal injections.Arch Soc Esp Oftalmol. 2009; 84: 377-388.

91. ENDOPHTHALMITIS AFTER INTRAVITREALINJECTION: The Importance of Viridans Strep-tococci ERIC CHEN, MD,* MICHAEL Y. LIN,MD, ET AL, RETINA 31:1525–1533, 2011

92. Robin G Abell, Nathan M Kerr, Penelope Allen,Brendan J Vote Intravitreal injections: is therebenefit for a theatre setting? Br J Ophthalmol2012;96:1474–1478. doi:10.1136/bjophthal-mol-2012-302030

93. Aiello LP, Brucker AJ, Chang S et al. Evolvingguidelines for intravitreal injections. Retina2004; 24: S3-S19.

94. Stephen G. Schwartz • Harry W. Flynn Jr. En-dophthalmitis Associated with Intravitreal Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Injections.Curr Ophthalmol Rep (2014) 2:1–5 DOI10.1007/s40135-013-0033-1

95. Bhavsar AR, Googe JM Jr, Stockdale CR, et al;Diabetic Retinopathy Clinical Research Net-work. Risk of endophthalmitis after intravitrealdrug injection when topical antibiotics are notrequired: the Diabetic Retinopathy Clinical Re-search Network laser-ranibizumab- triamcino-lone clinical trials. Arch Ophthalmol 2009; 127:1581-1583.

96. Bhavsar AR, Stockdale CR, Ferris FL III, Bruc-ker AJ, Bressler NM, Glassman AR; DiabeticRetinopathy Clinical Research Network. Up-date on risk of endophthalmitis after intravitrealdrug injections and potential impact of elimina-tion of topical antibiotics. Arch Oph- thalmol2012; 130: 809-810.

97. Cheung CS,Wong AW, Lui A, Kertes PJ, De-venyi RG, LamWC. Incidence of endophthal-mitis and use of antibiotic prophylaxis after in-travitreal injections. Ophthalmology 2012; 119:1609-1614.

98. Chen RW, Rachitskaya A, Scott IU, Flynn HWJr. Is the use of topical antibiotics for intravi-treal injections the standard of care or are webetter off without antibiotics? JAMA Ophthal-mol 2013; 131: 840-2.


73

99. Kim SJ, Toma HS. Ophthalmic antibiotics andantimicrobial resistance a randomized,contro-lled study of patients undergoing intravitreal in-jections. Ophthalmology. 2011; 118: 1358-1363.

100.Kim SJ, Toma HS. Antimicrobial resistanceand ophthalmic antibiotics: 1-year results of alongitudinal controlled study of patients un-dergoing intravitreal injections. Arch Oph- thal-mol. 2011; 129: 1180-1188.

101.Milder E, Vander J, Shah C, Garg S. Changesin antibiotic resistance patterns of conjunctivalflora due to repeated use of topical antibioticsafter intravitreal injection. Ophthalmology.2012; 119: 1420-1424.

102.Philip Storey, MD, MPH,Michael Dollin, MD etal,for the Post-Injection Endophthalmitis StudyTeam The Role of Topical Antibiotic Prophyla-xis to PreventEndophthalmitis after IntravitrealInjection. Ophthalmology Volume 121, Num-ber 1, January 2014

103.Reibaldi M, Pulvirenti A, Avitabile T et al. Poo-led estimates of incidence of endophthalmitisafter intravitreal injection of anti-vascular endo-telial growth factor agents with and without to-pical antibiotic prophylaxis. Retina 2017 Mar 6.doi: 10.1097/IAE.0000000000001583. [Epubahead of print]

104.Singh A, Chen JA, Stewart JM. Ocular surfacefluid contamination of sutureless 25 gauge vi-trectomy incisions. Retina 2008; 28: 553 557

105. Taban M, Ventura AA, Sharma S, Kaiser PK.Dynamic evaluation of sutureless vitrectomywounds: an optical coherence tomographyand histopathology study. Ophthalmology.2008 Dec;115(12):2221-2228.

106.Kaiser RS, Prenner J, Scott IU et al. The Micro-surgical Safety Task Force: evolving guidelinesfor minimizing the risk of endophthalmitis as-sociated with microincisional vitrectomy sur-gery. Retina. 2010; 30: 692-699.

107.Shah RE, Gupta O. The microsurgical safetytask force: guidelines for minimizing endop-thalmitis with vitrectomy surgery. Curr OpinOphthalmol 2012; 23: 189-94.

108.Bahrani HM, Fazelat AA, Thomas M, et al. En-dophthalmitis in the era of small gauge trans-

conjunctival sutureless vitrectomy meta-analy-sis and review of literature. Semin Ophthalmol2010; 25:275–282.

109.Oshima Y, Kadonosono K, Yamaji h. Multicen-ter survey with a systematic overview of acu-teonset endophthalmitis after transconjunctivalmicroincision vitrectomy surgery. Am J Oph-thalmol 2010; 150: 716–725.

110.Govetto A, Virgili G, Menchini F, Lanzetta P,Menchini U. A Systematic Review of Endoph-thalmitis after Microincisional versus 20-GaugeVitrectomy. Ophthalmology 2013;120:2286-9.

111.Callegan MC, Engelbert M, Parke II DW, JettB, Gilmore M. Bacterial endophtalmitis: Epide-miology, therapeutics, and bacterium-hostinteractions. Clin Microbiol Rev.2002;15:111–24.

112.Philipps, W. B. and Tasman, W. S.: Postopera-tive endophthalmitis in association with diabe-tes mellitus. Ophthalmology 101, 1994,508 -518.

113. Lemley CA, Han DP: Endophthalmitis: a re-view of current evaluation and management.Retina 2007; 27(6): 662-680

114.Wisniewski, St. R., Capone, A., Kelsey, S. F.,Groer-Fitzgerald, S., Lambert, H. M., Doft, B.H.: Characteristics after cataract extraction orsecondary lens implantation among patientsscreened for the Endophthalmitis VitrectomyStudy.Ophthalmol 107, 2000, 1274 – 1282.

115.Peyman, G., Lee, P., Seal, D.V. Endophthalmi-tis – diagnosis and management. Taylor &Francis, London: 2004, pp 1 -270

116.Mamalis, N., Edelhauser, H. F., Dawson, D. G.,Chew, J., Le Boyer, R. M., Werner, L.: Toxic an-terior segment syndrome. J Cataract RefractSurg 32, 2006, 324 -333

117.Cutler Peck CM, Brubaker J, Clouser S, Dan-ford C, Edelhauser HE, Mamalis N.J.Toxic an-terior segment syndrome: common causes. JCataract Refract Surg. 2010 Jul;36(7):1073-80.

118.Mamalis,N. Toxic anterior segment syndromeupdate. J Cataract Refract Surg. 2010Jul;36(7):1067-8.

Referencias


74


119.Sudarshan AP.Managing intravitreal lens frag-ment after cataract Surv Ophthalmol. 2000Jan-Feb;44(4):363-4.

120. Busbee BG, Recchia FM, Kaiser R, et al. Bleb-associated endophthalmitis: clinical characte-ristics and visual outcomes. Ophthalmology2004;111:1495–1503.

121.Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, Baker AS.Blebitis, early endophthalmitis, and late en-dophthalmitis after glaucoma filtering surgery.Ophthalmology 1997;104:986–995.

122. Leng T et als.DELAYED-ONSET BLEB-ASSO-CIATED ENDOPHTHALMITIS (1996–2008)Causative Organisms and Visual Acuity Outco-mes,Retina 2010 vol 10 pg 1-9.

123.Song A, Scott IU, Flynn HW Jr, Budenz DL. De-layed-onset bleb-associated endophthalmitis:clinical features and visual acuity outcomes.Ophthalmology 2002;109:985–991.

124.Mandelbaum S, Forster RK. Endophthalmitisassociated with filtering blebs. Int Ophthal-mol Clin 1987;27:107–111.

125.Kangas TA, Greenfeld DS, Flynn HW Jr, ParrishRK 2nd, Palmberg P. Delayed-onset endoph-thalmitis associated with conjunctival filteringblebs. Ophthalmology 1997;104: 746–752.

126.Al-Torbak AA, Al-Shahwan S, Al-Jadaan I, et al.Endophthalmitis associated with the Ahmedglaucoma valve implant. Br J Ophthalmol2005;89:454–458.

127.Kresloff MS, Castellarin AA, Zarbin MA. En-dophthalmitis. Surv Ophthalmol 1998;43:193–224.

128.Krzystolik MG, Ciulla TA, Topping TM, BakerAS. Exogenous Aspergillus niger endophthal-mitis in a patient with a filtering bleb. Retina1997;17:461–462.

129.Ho PC, Tolentino FI. Bacterial endophthalmitisafter closed vitrectomy. Arch Ophthalmol1984;102:207–210.

130.Venkatesh P, Verma L, Tewari H. Posterior vi-treous wick syndrome: a potential cause of en-dophthalmitis following vitreo-retinal surgery.Med Hypotheses 2002;58:513–515.

131.Kunimoto D Y, Kaiser R. Incidence of Endoph-thalmitis after 20-and 25-Gauge Vitrectomy.Presented at: American Academy of Ophthal-mology Annual Meeting, November 2006, LasVegas, Nevada. Volume 114, Issue 12, Pg2133-2137 Ophthalmology Dec 2007.

132.Brown DM, Kaiser PK, Michels M et al. Rani-bizumab versus verteporfin for neovas-cularage-related macular degeneration. N Engl JMed 2006; 355: 1432-1444.

133.Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS et al. Ra-nibizumab for neovascular age related maculardegeneration. N Engl J Med 2006; 355: 1419-1431.

134.Westfall AC, Osborn A, Kuhl D, Benz MS, Mie-ler WF, Holz ER. Acute Endophthalmitis Inci-dence. Intravitreal Triamcinolone. Arch Oph-thalmol 2005;123: 1075-7.

135. Jager RD, Aiello LP, Patel SC et al. Risks of in-travitreous injection: a comprehensive re-view.Retina 2004;24:676-98.

136.Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU et al.Acute endophthalmitis following intravitrealtriamcinolone acetonide injection. Am J Oph-thalmol 2003; 136:791-6.

137. Lalwani GA, Flynn HW Jr, Scott IU, et al.Acute-onset endophthalmitis following clear cornealcataract surgery (1996-2005): clinical features,causative organisms and visual acuity outco-mes. Ophthalmology. March 2008 (Vol. 115;3:473-476).

138.Doft BH, Wisniewski SR, Kelsey SF, Groer-Fitzgerald S, and the Endophthalmitis Vitrec-tomy Study Group: Diabetes and Postopera-tive Endophthalmitis in the EndophthalmitisVitrectomy Study. Arch Ophthalmol 119: 650-656, 2001.

139.Sternberg P Jr, Martin DF. Management of en-dophthalmitis in the postendophthalmitis vi-trectomy study era. Arch Ophthalmol 2001;119:754-755

140. López-Cerero L, et al. Diagnóstico microbioló-gico de las infecciones oculares. Enferm InfeccMicrobiol Clin. 2009; doi: 10.1016 / j. eimc.2009.01.006


75

141.Barza M, Pavan PR, Doft BH, et al. Evaluationof microbiological diagnostic techniques inpostoperative endophthalmitis in the Endoph-thalmitis Vitrectomy Study. Arch Ophthalmol1997;115:1142–1150.

142.Han DP, Wisniewski SR, Kelsey SF, et al. Mi-crobiologic yields and complication rates of vi-treous needle aspiration versus mechanized vi-treous biopsy in the EndophthalmitisVitrectomy Study. Retina 1999;19:98–102.

143. Cornut PL, Boisset S, Romanet JP, et al. Prin-ciples and applications of molecular biologytechniques for the microbiological diagnosis ofacute post-operative endophthalmitis. Surv.Ophthalmol. 2014; 59(3):286–303.

144.Campochiaro PA, Lim JI.Aminoglycoside toxi-city in the treatment of endophthalmitis. TheAminoglycoside Toxicity Study Group. ArchOphthalmol 1994;112:48–53.

145.Recchia FM, Busbee BG, Pearlman RB, et al.Changing trends in the microbiologic aspectsof postcataract endophthalmitis. Arch Oph-thalmol 2005;123:341–346.

146.Anand AR, Therese KL, Madhavan HN. Spec-trum of aetiological agents of postoperativeendophthalmitis and antibiotic susceptibility ofbacterial isolates. Ind J Ophthalmol2000;48:123–128.

147.Salknd AR et al. The rational clinical examina-tion. Is this patient alegic to Penicillin? An evi-dence based analysis on the likehood of peni-cillin allergie. JAMA. 2001;285(19):2498-2505.

148.Petz LD. Inmunologic reactions of humans tocephalosporins. Post grad med J. 1971; 47(suppl): 64-69.

149.Dash CH. Penicillin allergy and the cephalos- po-rins. J. Antimicrob Chemother. 1975;1(suppl):107-118.

150.Petz LD. Inmunologic cross-reactivity betweenpenicillins and cephalosporins: a review. J In-fect Dis. 1978; 137 (suppl)S74-79.

151.Gao H, Pennesi ME, Qiao X, et al. Intravitrealmoxifloxacin: retinal safety study with elec-troretinography and histopathology in animal

models. Invest Ophthalmol Vis Sci2006;47:1606–1611.

152.Kazi AA, Jermak CM, Peyman GA, Aydin E,Riazi-Esfahani M. Intravitreal toxicity of levoflo-xacin and gatifloxacin. Ophthalmic Surg La-sers Imaging 2006;37:224–229.

153.Miller D, Flynn PM, Scott IU, et al. In vitrofluoroquinolone resistance in staphylococcalendophthalmitis isolates. Arch Ophthalmol2006;124:479–483.

154.Barry P, Seal D, Gettinby G, Lees F, PetersonM, Revie C: ESCRS study of prophylaxis ofpost-operative endophthalmitis after cataractsurgery: Preliminary report of principal resultsfrom a European Multicenter study. J CataractRefractive Surg 32, 2006, 407-410.

155. Lindstedt EW, Bennebroek CA, van der WerfDJ et al. A prospective multicenter randomizedplacebo-controlled trial of dexamethasone asan adjuvant in the treatment of postoperativebacterial endophthalmitis: interim safety analy-sis of the study drug and analysis of overall tre-atment results. Graefes Arch Clin Exp Ophthal-mol 2014; 252: 1631-7.

156.Saleh M, Jehl F, Prevost G, Speeg-Schatz C,Bourcier T. Advantages of corticosteroids inmanaging acute bacterial postoperative en-dophthalmitis. J Fr Ophtalmol. 2008 Oct;31(8):825-33.

157.Shah GK, Stein JD, Sharma S, et al. Visualoutcomes after the use of intravitreal steroidsin the treatment of postoperative endophthal-mitis. Ophthalmology 2000;107:486-9.

158. Shah GK, Stein JD, Sharma S, et al. Visual out-comes following the use of intravitreal steroidsin the treatment of postoperative endophthal-mitis. Ophthalmology 2000;107:486–489.

159.Das T, Jalali S, Gothwal VK, Sharma S, Nadu-vilath TJ. Intravitreal dexamethasone in exoge-nous bacterial endophthalmitis: results of aprospective randomised study. Br J Ophthal-mol 1999;83:1050–1055.

160. Irvine WD, Flynn HW Jr, Miller D, Pflugfelder SC.Endophthalmitis caused by Gram negative orga-nisms. Arch Ophthalmol 1992;1101450–1454.

Referencias


161.Mao LK, Flynn HW Jr, Miller D, Pflugfelder SC.Endophthalmitis caused by Staphylococcusaureus. Am J Ophthalmol 1993;116:584–589.

162.Gan IM, Ugahary LC, van Dissel JT, et al. Intra-vitreal dexamethasone as adjuvant in the tre-atment of postoperative endophthalmitis: aprospective randomized trial. Graefes ArchClin Exp Ophthalmol 2005;243:1200– 1205.

163.Deng SX, Penland S, Gupta S, Fiscella R, Ed-ward DP, Tessler HH, Goldstein DA. Methotre-xate reduces the complications of endophthal-mitis resulting from intravitreal injectioncompared with dexamethasone in a rabbit mo-del. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006Apr;47(4):1516-21.

164.Profilaxis, diagnóstico y tratamiento de las en-doftalmitis. Comunicación Digital Solicitada.39 Congrés de la Societat Catalana d’Oftal-mologia. 2008.

165.Doft BH, Kelsey SF, Wisniewski SR. Additionalprocedures after the initial vitrectomy or tap-biopsy in the Endophthalmitis VitrectomyStudy. Ophthalmology. 1998;105(4):707–716.

166.Systematic review of endophthalmitis aftermicroincisional versus 20g vitrectomy. Oph-thalmology.2013:12(1).2286-2291

167.Aras C, Ozdamar A, Karacorlu M,Ozkan S(2002) Silicone oil in the surgical treatment ofendophthalmitis associated with retinal de-tachment. IntOphthalmol 24:147–150.

168.Bali E, Huyghe PH,Caspers L.Libert j. Vitrec-tomy and silicone oil in the treatment of acuteendophthalmitis. Preliminary results. Bull. Soc.Belge Ophthalmol. 2003:288:9-14

169.Endophthalmitis and Concurrent or Delayed-Onset Rhegmatogenous Retinal Detach-ment Managed With Pars Plana Vitrectomy, In-travitreal Antibiotics, and Silicone Oil.Dave VP,Pathengay A, Relhan N, Sharma P, Jalali S,Pappuru RR, Tyagi M, Narayanan R, ChhablaniJ, Das T, Flynn HW Jr. Ophthalmic Surg LasersImaging Retina. 2017 Jul 1;48(7):546-551

170. Evaluation of silicon oil on bacterial growth.Adams F, Romero IL, Silva CB, Manzano RP.ArqBras Oftalmol. 2012 Mar-Apr;75(2):89-9

171.Wong D, Basauri E, Soreson J. Endoscopic vi-trectomy in Endophthalmitis. Poster AAO Me-eting Dallas 2000.

172.De Smet, M. Et al. Managing Severe Endoph-thalmitis With the Use of An Endoscope. Re-tina:December 2005 -Volume 25 -Issue 8 - pp976-980.

173.Okano T et al. Endoscopy-assisted vitreoussurgery for fungal endophthalmitis; Tokyo Jour-nal Title;Japanese Journal of Clinical Ophthal-mology VOL.60;NO.4; PAGE.467-471 (2006)

174. Iyer MN, Han DP, Yun HJ, et al. Subconjuncti-val antibiotics for acute postcataract extractionendophthalmitis: is it necessary? Am J Oph-thalmol. 2004; 137(6):1120–1121.

175.Smiddy WE, Smiddy RJ, Ba’Arath B, et al.Subconjunctival antibiotics in the treatment ofendophthalmitis managed without vitrectomy.Retina. 2005;25(6):751–758.

176.Barza M, Doft B, Lynch E. Ocular penetrationof ceftriaxone, ceftazidime, and vancomycin af-ter subconjunctival injection in humans. ArchOphthalmol. 1993 Apr;111(4):492-4.

177. Jenkins CD, McDonnell PJ, Spalton DJ. Ran-domised single blind trial to compare the toxi-city of subconjunctival gentamicin and cefuro-xime in cataract surgery. Br J Ophthal- mol.1990 Dec;74(12):734-8.

178.Costello P, Bakri SJ, Beer PM, et al. Vitreouspenetration of topical moxifloxacin and gati- flo-xacin in humans. Retina 2006;26:191–195.

179.Solomon R, Donnenfeld ED, Perry HD, etal.Penetration of topically applied gatifloxacin0.3%, moxifloxacin 0.5%, and ciprofloxacin0.3% into the aqueous humor. Ophthalmo-logy 2005;112:466–469.

180.Clinical Practice Guidelines. Management ofpost-operative infectious endophthalmitis.Ministry of Health of Malasya/ Academy ofMedicine. August 2006. MOH/P/PAK/116.06(GU)

181.Han D, Wisniewski S, Wilson L, et al. Spec-trum and susceptibilities of microbiologic iso-lates in the Endophthalmitis Vitrectomy Study[published erratum appears in Am J Ophthal-

76



mol 1996;122:920]. Am J Ophthal- mol1996;122:1–17.

182.Engelbert M, Miño de Kaspar H, Thiel M, Gras-bon T, Ta CN, Schulze-Schwering M, Klauss V,Kampik A. Intravitreal vancomycin and amika-cin versus intravenous imipenem in the treat-ment of experimental Staphylococcus aureusendophthalmitis. Graefes Arch Clin Exp Oph-thalmol. 2004 Apr;242(4): 313-20.

183.Hariprasad SM, Mieler WF, Holz ER. Vitreousand aqueous penetration of orally administeredgatifloxacin in humans. Arch Ophthalmol2003;121:345–350.

184.Hariprasad SM, Shah GK, Mieler WF, et al. Vi-treous and aqueous penetration of orally admi-nistered moxifloxacin in humans. Arch Oph-thalmol 2006;124:178–182.

185.Kernt M, Kampik A. Endophthalmitis: Pathoge-nesis, clinical presentation, management,and perspectives. Clin Ophthalmol.2010 Mar24;4:121-35.

186.Horcajada JP, Atienza R, Sarasa M, Soy D,Adán A, Mensa J. Pharmacokinetics of linezo-lid in human non-inflamed vitreous after syste-mic administration. J Antimicrob Chemother.2009 Mar;63(3):550-2.

187.Deramo VA, Lai JC, Fastenberg DM, Udell IJ.Acute endophthalmitis in eyes treated prophy-lactically with gatifloxacin and moxifloxacin.Am J Ophthalmol. 2006;142(5):721–725.

188. Jones R, Ballow C, Bidenbach D. Multi-labo- ra-tory assessment of the linezolid spectrum ofactivity using the Kirby-Bauer disk diffusionmethod: report of the Zyvox® antimicrobialpotency study (ZAPS) in the United States.Diagn Microbiol Infect Dis 2001;40:59–66.

189.Ciulla TA, Comer GM, Peloquin C, Wheeler J.Human vitreous distribution of linezolid after asingle oral dose. Retina. 2005 Jul-Aug;25(5):619-24.

190. López Suñé E, D. Soy, JP. Horcajada, J. Mensa,R. Anglada, S. Ruiz, A. Aranda, B. Corcóstegui,I. Nieto Tratamiento. Annals d’Oftalmologia2008;16(5):263.

191.Axelrod JL, Newton JC, Klein RM, Bergen RL,Sheikh MZ. Penetration of Imipenem into hu-

man aqueous and vitreous humor. Am J Oph-thalmol. 1987 Dec 15;104(6):649-53.

192. Loewenstein A, Zemel E, Lazar M, Perlman I(1993) Drug-induced retinal toxicity in albinorabbits: the effects of imipenem and aztreo-nam. Invest Ophthalmol Vis Sci 34:3466–3476.

193.Koul S, Philipson BT, Philipson A. Visual out-come of endophthalmitis in Sweden. ActaOphthalmol (Copenh) 1989;67:504–509.

194.Aldave, A. J., Stein, J. D., Deramo, V. A., Shah,G. K., Fischer, D. H., Maguire, J. I.: Treatmentstrategies for post-operative Propionibacte-rium acnes endophthalmitis. Ophthalmology106, 1999, 2395 -2401

195.Meisler, D. M., Palestine, A. G., Vastine, D. W.,Demartini, D. R., Murphy, B. F., Reinhart, W. J.,Zakov, Z. N., McMahon, J. T., Cliffel, T. P.:Chronic Propionibacterium endophthalmi tisafter extracapsular cataract extraction and in-traocular lens implantation. Am J Ophthal- mol102, 1986, 733 -739

196.Maalouf F, Abdulaal M, Hamam RN. Chronicpostoperative endophthalmitis: a review of cli-nical characteristics, microbiology, treatmentstrategies, and outcomes. Int J Inflam.2012;2012:313248

197. Fox GM, Joondeph BC, Flynn HW Jr, Pflug- fel-der SC,Roussel TJ. Delayed-onset pseudopha-kic endophthalmitis. Am J Ophthalmol1991;111:163–173.

198.Roussel TJ, Olson ER, Rice T, et al. Chronicpostoperative endophthalmitis associated withActinomyces species. Arch Ophthalmol1991;109:60–62.

199. Zimmerman PL, Mamalis N, Alder JB, et al.Chronic Nocardia asteroides endophthalmitisafter extracapsular cataract extraction. ArchOphthalmol 1993;111:837–840

200. Ficker L, Meredith TA, Wilson LA, Kaplan HJ,Kozarsky AM. Chronic bacterial endophthal-mitis. Am J Ophthalmol 1987;103:745–748.

201.Pflugfelder SC, Flynn HW Jr, Zwickey TA, et al.Exogenous fungal endophthalmitis. Ophthal-mology 1988;95:19–30.

77

Referencias


78


202.Rogers NK et al. Aggressive management ofan epidemic of chronic pseudophakic endoph-thalmitis. Br J Ophth 1994;78:115-9

203. Zambrano W, Flynn HW Jr, Pflugfelder SC, etal. Management options for Propionibacteriumacnes endophthalmitis. Ophthalmology 1989;96:1100–1105.

204.Chien AM, Raber IM, Fischer DH, Eagle RC Jr,Naidoff MA. Propionibacterium acnes endoph-thalmitis after intracapsular cataract extrac-tion. Ophthalmology 1992;99:487–490.

205.Hykin PG, Tobal K, McIntyre G, et al. The diag-nosis of delayed post-operative endophthal-mitis by polymerase chain reaction of bacterialDNA in vitreous samples. J Med Microbiol1994;40:408–415.

206. Flynn W Jr, Scott IU, Brod RD, Han DP.Currentmanagement of endophthalmitis. Int Ophthal-mol Clin 2004; 44:115–137.

207.Ciulla TA. Update on acute and chronic en-dophthalmitis. Ophthalmology 1999;106:2237–2238.

208.Pellegrino FA, Wainberg P, Schlaen A, OrtegaC, Bohórquez P, Bartucci F. Claritromicina oralcomo opción terapéutica en endoftalmitis post-quirúrgicas tardías. Arch Soc Esp Oftal- mol.2005 Jun;80(6):339-44.

209.Okhravi, N., Guest, S., Matheson, M. M.,Kees, F., Ficker, L. A., Tuft, S. J., Lightman, S.:Assessment of the effect of oral clarithromy-cin on visual outcome following presumedbacterial endophthalmitis. Curr Eye Res21,2000, 691 -70

210.Warheker PT et al. Succesful treatment of sac-cular endophthalmitis with clarithromycin. Eye1998; 12(Pt6) 1017-9

211. Tyrrell KL, Citron DM, Warren YA, et al. In vi-tro activities of daptomycin, vancomycin, andpenicillin against Clostridium difficile, C. perfrin-gens, Finegoldia magna, and Propionibacte-rium acnes. Antimicrob Agents Chemo- ther2006; 50:2728–2731

212.Oprica C, Nord CE. ESCMID Study Group onAntimicrobial Resistance in Anaerobic Bacte-ria. European surveillance study on the antibio-tic susceptibility of Propionibacterium acnes.Clin Microbiol Infect 2005;11: 204–213.

213.Shames R, Satti F, Vellozzi EM, Smith MA.Susceptibilities of Propionibacterium acnesophthalmic isolates to ertapenem, merope-nem and cefepime. J Clin Microbiol 200644:4227– 4228. [Epub 2006 Sept 13]

214.Clark WL, Kaiser PK, Flynn HW Jr, et al-Treat-ment strategies and visual acuity outcomes inchronic postoperative Propionibacterium ac-nes endophthalmitis. Ophthalmology 1999;106:1665– 1670.

215.Salaberría Irastorza M, Ruiz Miguel M, Aram-berri Agesta J, Mendicutedel Barrio J. VITREC-TOMÍA PARS PLANA COMO TRATAMIENTOPARA LAS ENDOFTALMITIS POS-TQUIRÚR-GICAS TARDÍAS CRÓNICAS. MicrocirugíaOcular.Número 3 -Septiembre 1998.

216.Marí Cotino J, Marco Martín M, Iribarne FerrerY, Almor Palacios I, Blasco Garrido H, Moya Ca-lleja T ENDOFTALMITIS CRÓNICA POSTQUI-RÚRGICA. Microcirugía Ocular. Número 3,Septiembre 1999

217.Ho V, Ho LY, Ranchod TM, Drenser KA, Wi-lliams GA, Garretson BR. Endogenous methi-cillin-resistant Staphylococcus aureus endoph-thalmitis. Retina. 2011 Mar;31(3):596-601. doi:10.1097/IAE.0b013e3181ecccf0. PubMedPMID: 21343874.

218.Okada AA, Johnson RP, Liles WC, D’AmicoDJ, Baker AS. Endogenous bacterial endop-thalmitis. Report Ophthalmology 1994;101:832–838. of a ten-year Retrospective study.

219.Wong JS, Chan TK, Lee HM, Chee SP. Endo-genous bacterial endophthalmitis: an eastAsian experience reappraisal of a severe ocu-lar affliction. Ophthalmology 2000;107:1483–1491.

220. Jackson TL, Paraskevopoulos T, Georgalas I.Systematic review of 342 cases of endoge-nous bacterial endophthalmitis. Surv Ophthal-mol. 2014 Nov-Dec;59(6):627-35. doi:10.1016/j.survophthal.2014.06.002. Epub 2014 Jun 18.Review. PubMed PMID: 25113611

221. Dong Yoon Kim, Hae In Moon, Soo GeunJoe, June-Gone Kim, Young Hee Yoon. Re-cent Clinical Manifestation and Prognosis ofFungal Endophthalmitis: A 7-Year Experienceat a Tertiary Referral Center in Korea. J KoreanMed Sci. 2015 Jul; 30(7): 960–964


222.Lingappan A, Wykoff CC, Albini TA, Miller D,Pathengay A, Davis JL, Flynn HW., Jr Endoge-nous fungal endophthalmitis: causative orga-nisms, management strategies, and visualacuity outcomes. Am J Ophthal-mol.2012;153:162–166.

223. Chakrabarti A, Shivaprakash MR, Singh R, Ta-rai B, George VK, Fomda BA, Gupta A. Fungalendophthalmitis: fourteen years’ experiencefrom a center in India. Re-tina. 2008;28:1400–1407.

224.Schiedler V et al.Culture-proven endogenousendophthalmitis: clinical features and visualacuity outcomes. AJO April 2004,Vol 137, Is-sue 4 Pg 725731

225.Greenwald MJ,Wohl LG,Sell CH.Metastaticbacterial endophthalmitis. A contemporary re-appraisal.Surv Ophthalmol 31:81-101,1986.

226. Jackson TL, Paraskevopoulos T , Georgalas I.Systematic review of 342 cases of endoge-nous bacterial endophthalmitis. Surv Ophthal-mol. 2014 Nov-Dec;59(6):627-35

227. Yonekawa Y, Chan RV, Reddy AK, Pieroni CG,Lee TC, Lee S. Early intravitreal treatment ofendogenous bacterial endophthalmitis. Clin Ex-periment Ophthalmol. 2011 Nov;39(8):771-8.

228.Essman TF, Flynn HW Jr, Smiddy WE, et al.Treatment outcomes in a 10-year study of en-dogenous fungal endophthalmitis. Oph thalmicSurg Lasers 1997;28:185–194.

229. Chiquet C, Maurin M, Thuret G, Benito Y, Cor-nut PL, Creuzot-Garcher C, Rouberol F, PechinotA, Lina G, Romanet JP, Bron A, Vandenesch F;French Institutional Endophthalmitis Study(FRIENDS) group. Analysis of diluted vitreoussamples from vitrectomy is useful in eyes withsevere acute postoperative endophthalmitis.Ophthalmology. 2009 Dec;116(12):2437-41.e1.doi: 10.1016/j.ophtha.2009.06.007. Epub 2009Oct 7. PubMed PMID: 19815283

230.Chiquet C, Cornut PL, Benito Y, Thuret G, Mau-rin M, Lafontaine PO, Pechinot A, Palombi K,Lina G, Bron A, Denis P, Carricajo A, Creuzot C,Romanet JP, Vandenesch F; French Institutio-nal Endophthalmitis Study Group. EubacterialPCR for bacterial detection and identification in100 acute postcataract surgery endophthal-mitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008

May;49(5):1971-8. doi: 10.1167/iovs.07-1377.PubMed PMID: 18436828.

231.O’Day DM, Head WS, Robinson RD, SternWH, Freeman JM. Intraocular penetration ofsystemically administered antifungal agents.Curr Eye Res 1985;4:131–134.

232.O’Day DM, Foulds G, Williams TE, et al. Ocu-lar uptake of fluconazole following oral adimi-nistration. Arch Ophthalmol 1990;108:1006–1008.

233.Hariprasad SM, Mieler WF, Holz ER, et al. De-termination of vitreous, aqueous, and plasmaconcentration of orally administered vori- cona-zole in humans. Arch Ophthalmol2004;122:42–47.

234.Creti A, Esposito V, Bocchetti M, et al. Vorico-nazole curative treatment for Acremoniumspecies keratitis developed in a patient withconcomitant Staphylococcus aureus cornealinfection: A case report. In Vivo. 2006;20(1):169–171.

235. Freda R. Use of oral voriconazole as adjunctivetreatment of severe cornea fungal infection:Case report. Arq Bras Oftalmol. 2006;69(3):431–434.

236.Ozbek Z, Kang S, Sivalingam J, Rapuano CJ,Cohen EJ, Hammersmith KM. Voriconazole inthe management of Alternaria keratitis. Cor-nea. 2006;25(2):242– 244.

237.Gupta A, Srinivasan R, Kaliaperumal S, Saha I.Post-traumatic fungal endophthalmitis – a pros-pective study. Eye. 2008; 22: 13–17

238.Marangon FB, Miller D, Giaconi JA, AlfonsoEC. In vitro investigation of voriconazole sus-ceptibility for keratitis and endophthalmitis fun-gal pathogens. Am J Ophthalmol 2004;137:820–825.

239.Sarria JC, Bradley JC, Habash R, Mitchell KT,Kimbrough RC, Vidal AM. Candida glabrata en-dophthalmitis treated successfully with caspo-fungin. Clin Infect Dis. 2005;40(5): e46–e48.

240.Panigrahi PK, Roy R, Pal SS, Mukherjee A,Lobo A. Aspergillus terreus endogenous en-dophthalmitis: report of a case and review ofliterature. Indian J Ophthalmol. 2014Aug;62(8):887-9. doi: 10.4103/0301-4738.

79

Referencias


141065. PubMed PMID: 25230968; PubMedCentral PMCID: PMC4185171.

241. Espinel-Ingroff A, Boyle K, Sheehan DJ. In vitroantifungal activities of voriconazole and refe-rence agents as determined by NCCLS me-thods: review of the literature. Myco-pathologia2001;150:101–115.

242.Gao H, Pennesi ME, Shah K, et al. Intravitrealvoriconazole: an electroretinographic and his-topathologic study. Arch Ophthalmol 2004;122:1687–1692.

243.Durand ML, Kim IK, D’Amico DJ, et al. Suc-cessful treatment of Fusarium endophthalmi-tis with voriconazole and Aspergillus endoph-thalmitis with voriconazole plus caspofungin.Am J Ophthalmol. 2005;140(3):552–554.

244.Hua G, Pennesi M, Shah K, et al. Safety of in-travitreal voriconazole: electroretinographicand histopathologic studies. Trans Am Oph-thalmol Soc 2003;101:183–189.

245.Shen YC, Wang MY, Wang CY, Tsai TC, TsaiHY, Lee YF, Wei LC. Clearance of intravitrealvoriconazole. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007May;48(5):2238-41)

246.Yang L, Dong X, Wu X, Xie L, Min X. Intravitre-ally implantable voriconazole delivery systemfor experimental fungal endophthalmitis. Re-tina. 2011 Oct;31(9):1791-800.

247. Yang L, Dong X, Wu X, Xie L, Min X. Intravitre-ally implantable voriconazole delivery systemfor experimental fungal endophthalmitis. Re-tina. 2011 Oct;31(9):1791-800. doi:10.1097/IAE.0b013e31820d3cd2. PubMedPMID: 21606889 248=234

248.Barza M, Baum J, Tremblay C, Szoka F, D’A-mico DJ. Ocular toxicity of intravitreally injec-ted liposomal amphotericin B in rhesus mon-keys. Am J Ophthalmol. 1985 Aug15;100(2):259-63.

249.Silva RA, Sridhar J, Miller D, Wykoff CC, FlynnHW Jr. Exogenous fungal endophthalmitis: ananalysis of isolates and susceptibilities to an-tifungal agents over a 20-year period (1990-2010). Am J Ophthalmol. 2015 Feb;159(2):257-64.e1. doi: 10.1016/j.ajo.2014.10.027. Epub2014 Nov 1. PubMed PMID: 25449001

250.Shen YC, Liang CY, Wang CY, Lin KH, HsuMY, Yuen HL, Wei LC. Pharmacokinetics andsafety of intravitreal caspofungin. AntimicrobAgents Chemother. 2014

251.Yadav HM, Thomas B, Thampy C, PanakntiTK. Management of a case of Candida albicansendogenous endophthalmitis with intravitrealcaspofungin. Indian J Ophthalmol. 2017Jun;65(6):529-531

252.Kim CH, Chen MF, Coleman AL. Adjunctivesteroid therapy versus antibiotics alone foracute endophthalmitis after intraocular proce-dure. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Feb22;2:CD012131. doi: 10.1002/14651858.CD012131.pub2. Review. PubMed PMID:28225198; PubMed Central PMCID:PMC5419424.

253.Nehemy MB, Vasconcelos-Santos DV, Tor-queti-Costa L, Magalhaes EP. Chronic endoph-thalmitis due to verticillium species after cata-ract surgery treated (or managed) with parsplana vitrectomy and oral and intravitreal vori-conazole. Retina.2006 Feb;26(2):225-7.

254. Durand ML. Bacterial and Fungal Endophthal-mitis. Clin Microbiol Rev. 2017 Jul;30(3):597-613. doi: 10.1128/CMR.00113-16. Review.PubMed PMID: 28356323; PubMed CentralPMCID: PMC5475221.

255. Birnbaum FA, Gupta G. THE ROLE OF EARLYVITRECTOMY IN THE TREATMENT OF FUN-GAL ENDOGENOUS ENDOPHTHALMITIS. Re-tin Cases Brief Rep. 2016 Summer;10(3):232-5.doi: 10.1097/ICB.0000000000000238. PubMedPMID: 26510003

256.Dong Yoon Kim, Hae In Moon, Soo GeunJoe, June-Gone Kim, Young Hee Yoon. Re-cent Clinical Manifestation and Prognosis ofFungal Endophthalmitis: A 7-Year Experienceat a Tertiary Referral Center in Korea. J KoreanMed Sci. 2015 Jul; 30(7): 960–964

257.Andreoli CM, Andreoli MT, Kloek CE, AhueroAE, Vavvas D, Durand ML. Low rate of en-dophthalmitis in a large series of open globe in-juries. Am J Ophthalmol 2009; 147:601–608.Pediatr. 2016;5(4):370

258. El Chehab H, Renard J-P, Dot C. [Post-traumaticendophthalmitis]. J Fr Ophtalmol. 2016;39(1):98-106. doi:10.1016/j.jfo.2015.08.005.

80



259.Soheilian M, Rafati N, Mohebbi MR etal.Prophylaxis of acute posttraumatic bacte-rial endophthalmitis. Arch Ophthalmol.2007;125: 460-465.

260.Essex RW, Yi Q, Charles PGP, Allen PJ. Pos-traumatic endophthalmitis. Ophthalmo-logy.2004; 111: 2015–2022.

261.Das T, Kunimoto DY, Sharma S et al. Rela-tionship between clinical presentation and vi-sual outcome in postoperative and postrau-matic endophthalmitis in south central India.Indian J Opthalmol. 2005; 53: 5-16.

262.Narang S, Gupta V, Simalandhi P, Gupta A, RajS, Doghra MR. Paediatric open globe injuries.Visual outcome and risk factors for endopth-thalmitis. Indian J Opthalmol. 2004, 52: 29-34,

263.Ahmed Y, Schimel AM, Pathengay A, ColyerMH, Flynn HW Jr. Endophthalmitis followingopen-globe injuries. Eye(Lond). 2012Feb;26(2):212-7. doi:10.1038/ eye.2011.313.

264.Reynolds DS, Flynn HW Jr. Endophthalmitis af-ter penetrating ocular trauma. Curr Opin Oph-thalmol 1997;8: 32-8.

265.Colyer MH, Weber ED, Weichel ED, Dick JS,Bower KS, Ward TP, Haller JA. Ophthalmology 2007;114: 1439-47. Delayed intraocularforeign body removal without endophthalmitisduring Operations Iraqi Freedom and Endu-ring Freedom.

266.Gokce G, Sobaci G, Ozgonul C. Post-TraumaticEndophthalmitis: A Mini-Review. Semin Oph-thalmol. 2015;30(5-6):470-474. doi:10.3109/08820538.2013.877939.

267.Du Toit N, Mustak S, Cook C. Randomisedcontrolled trial of prophylactic antibiotic treat-ment for the prevention of endophthalmitisafter open globe injury at Groote Schuur Hos-pital. Br J Ophthalmol. 2017;101(7):862-867.doi:10.1136/bjophthalmol-2016-309736.

268.Asencio MA, Huertas M, Carranza R, TeniasJM, Celis J, Gonzalez-del Valle F. A case–con-trol study of post-traumatic endophthalmitis ata spanish hospital. Int Ophthalmol.2016;36(2):185-194.

269. Zloto O, Mezer E, Ospina L, Stankovic B,Wygnanski-Jaffe T. Endophthalmitis Following

Strabismus Surgery: IPOSC Global Study. CurrEye Res. 2017;0(0):1-6.

270.Agarkar S, Desai R, Jambulingam M, SumeerSH, Raman R. Incidence, management, and vi-sual outcomes in pediatric endophthalmitis fo-llowing cataract surgery by a single surgeon. JAm Assoc Pediatr Ophthalmol Strabismus.2016;20(5):415-418.

271.Yonekawa Y, Wu W, Kusaka S, et al. Imme-diate Sequential Bilateral Pediatric VitreoretinalSurgery: An International Multicenter Study.Ophthalmology. 2016;123(8):1802-8.

272.Murugan G, Shah PK, Narendran V. Clinicalprofile and outcomes of pediatric endogenousendophthalmitis: A report of 11 cases fromSouth India. World J Clin

273. Thordsen JE, Harris L, Hubbard GB. Pediatricendophthalmitis. A 10-year consecutive se-ries. Retina 2008;28:S3–7.

274.Nallasamy S, Davidson SL, Kuhn I, Mills MD,Forbes BJ, Stricker P a, et al. Simultaneous bi-lateral intraocular surgery in children. J AA-POS 2010;14:15–9.

275.Wheeler DT, Stager DR, Weakley DR. Endoph-thalmitis following pediatric intraocular sur-gery for congenital cataracts and congenitalglaucoma. J Pediatr Ophthalmol Stra- bismus1992;29:139–41.

276.Alfaro D V, Roth DB, Laughlin RM, Goyal M,Liggett PE. Paediatric post-traumatic endoph-thalmitis. Br J Ophthalmol 1995;79:888–91.

277.Huang S, Crawford JB, Rutar T. Pathologicalfindings in poststrabismus surgery endoph-thalmitis. J AAPOS 2011;15:98–100.

278.Hwang CK, Phoenix VP, Hutchinson AK. Prefe-rences of pediatric ophthalmologists and vitre-oretinal surgeons of the treatment of scleralperforations during strabismus surgery. J Pe-diatr Ophthalmol Strabismus 2010;48:232–7.

279.Recchia FM, Baumal CR, Sivalingam a, KleinerR, Duker JS, Vrabec TR. Endophthalmitis afterpediatric strabismus surgery. Arch Ophthal-mol 2000;118:939– 44.

280.Dave H, Phoenix V, Becker ER, Lambert SR. Si-multaneous vs Sequential Bilateral Cataract

81

Referencias


Surgery for Infants With Congenital Cataracts2013;128:1050–4.

281.Mititelu M, Chaudhary KM, Lieberman RM.An Evidence-Based Meta-analysis of VascularEndothelial Growth Factor Inhibition in Pedia-tric Retinal Diseases: Part 1. Retinopathy ofPrematurity. J Pediatr Ophthalmol Strabismus2012;49:332–40.

282.Basu S, Kumar A, Kapoor K, Bagri NK, Chan-dra A. Neonatal endogenous endophthalmitis:a report of six cases. Pediatrics2013;131:e1292–7.

283.Weinstein GS, Mondino BJ, Weinberg RJ, Bi-glan AW. Endophthalmitis in a pediatric popu-lation. Ann Ophthalmol 1979;11:935–43.

284.Al-Rashaed SA, Abu El-Asrar AM. Exogenousendophthalmitis in pediatric age group. OculImmunol Inflamm 2006;14:285–92.

285.Català-Mora J, Parareda-Salles A, Vicuña- Mu-ñoz CG, Medina-Zurinaga M, Prat-Barto- meuJ. [Uveitis masquerade syndrome as a pre-senting form of diffuse retinoblastoma]. ArchSoc Esp Oftalmol 2009;84:477–80.

286. Lemley C a, Han DP. An age-based method forplanning sclerotomy placement during pedia-tric vitrectomy: a 12-year experience. TransAm Ophthalmol Soc 2007;105:86–89; discus-sion 89–91.

287.Goldschmidt P, Degorge S, Benallaoua D, et al.New test for the diagnosis of bacterial en-dophthalmitis. Br J Ophthalmol 2009 93: 10891095.

288.Pongsachareonnont P et al. Comparison ofmethods for identifying causative bacterial mi-croorganisms in presumed acute endophthal-mitis: conventional culture, blood culture, andPCR BMC Infectious Diseases (2017) 17:165.

289.Sánchez C, Guerrero C, Sánchez C. Recogida,transporte y procesamiento general de lasmuestras. Procedimientos en Microbiologíanº 1 a, 2ª edición. SEIMC. 2003.

290.Speers DJ. Clinical applications of molecularbiology for infectious diseases. Clin BiochemRev. 2006;27(1):39-51.

291.Van Gelder RN. Applications of the polymerasechain reaction to diagnosis of ophthalmic dise-ase. Surv Ophthalmol 2001; 46: 248-258.

292.Mazoteras P et al. DNA Extraction Methods forPanbacterial and Panfungal PCR Detection inIntraocular Fluids. Current Eye Research, EarlyOnline, 1–10, 2014

293.Chiquet C, Maurin M, Thuret G, et al. Analysisof diluted vitreous samples from vitrec- tomyis useful in eyes with severe acute pos-tope-rative endophthalmitis- Ophthalmology. 2009;116:2437-41)

294.Hykin PG, Tobal K, McIntyre G, MathesonMM, Towler HM, Lightman SL. The diagnosisof delayed post-operative endophthalmitis bypolymerase chain reaction of bacterial DNA invitreous samples. J Med Microbiol.1994;40(6):408-15.

295. Therese KL, Anand AR, Madhavan HN. Poly-merase chain reaction in the diagnosis of bac-terial endophthalmitis. Br J Ophthalmol.1998;82(9):1078-82.

296.Anand AR, Madhavan HN, Therese KL. Use ofpolymerase chain reaction (PCR) and DNAprobe hybridization to determine the Gram re-action of the infecting bacterium in the intrao-cular fluids of patients with endophthalmitis. JInfect. 2000;41(3):221-6.

297. Chiquet C, Lina G, Benito Y, Cornut PL, Etien-ne J, Romanet JP, et al. Polymerase chain re-action identification in aqueous humor of pa-tients with postoperative endophthalmitis. JCataract Refract Surg. 2007;33(4):635-41.

298.Okhravi N, Adamson P, Carroll N, Dunlop A,Matheson MM, Towler HM, Lightman S. PCR-based evidence of bacterial involvement ineyes with suspected intraocular infection. In-vest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41(11): 3474-9.

299.Seal D, Reischl U, Behr A, Ferrer C, Alió J, Ko-erner RJ, Barry P; ESCRS EndophthalmitisStudy Group. Laboratory diagnosis of endoph-thalmitis: comparison of microbiology and mo-lecular methods in the European Society of Ca-taract & Refractive Surgeons multicenter studyand susceptibility testing. J Cataract RefractSurg. 2008 Sep; 34(9):1439-50.

82



300.Sowmya P, Madhavan HN. Diagnostic utility ofpolymerase chain reaction on intraocular spe-cimens to establish the etiology of infectiousendophthalmitis. Eur J Ophthalmol.2009 Sep-Oct;19 (5): 812-7.

301.Sugita S, Shimizu N, Watanabe K, KatayamaM, Horie S, Ogawa M, Takase I, Sugamoto Y,Mochizuki M. Diagnosis of bacterial endoph-thalmitis by broad-range quantitative PCR. BrJ Ophthalmol (2010). doi:10.1136/bjo.2009.171504.

302.Sugita S, Ogawa M, Shimizu N, et al. Use of acomprehensive polymerase chain reactionsystem for diagnosis of ocular infectious dise-ases. Ophthalmology 2013;120:1761–8.

303.Hong B et al. Emerging techniques for patho-gen discovery in endophthalmitis. Curr OpinOphthalmol. Author manuscript; available inPMC 2016 May 01.

304.Muthappan V, Lee AY, Lamprecht TL, et al.Biome representational in silico karyotyping.Genome Res. 2011 Apr; 21(4):626–33).

305.Hong B et al. Emerging techniques for patho-gen discovery in endophthalmitis. Curr OpinOphthalmol. Author manuscript; available inPMC 2016 May 01)

306.Cordovés L, Abreu A, Seal D, Barry P. Intravi-treal antibiotics: the emergency kit. J Catarac-tRefractSurg2001;27:971-2.

83

Referencias


Documents

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 7 …...6 La endoftalmitis infecciosa es una complicación infre-cuente pero muy grave consecuencia de la cirugía intrao-cular, un traumatismo