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1. Estreptococo Pyogenes

El S. Pyogenes es un tipo de los estreptococos Beta-Hemolíticos que son los estreptos que más causan infecciones en el humano. El hábitat natural del S. Pyogenes es el tejido de la orofaringe y el árbol respiratorio, entonces podemos decir que la puerta de entrada para la infección está en este mismo sitio; pero también podemos deducir que hacen parte de la flora normal del ser humano.

1.1. Características Morfológicas.

El S. Pyogenes es un coco que forma cadenas y no son móviles, su pared celular es bien definida y contiene peptidoglicanos y dentro de su pared celular parecen estar sus antígenos específicos.

Imagen de la Morfología del S. Pyogenes: Microscópicamente, véase que están unidos en cadenas y que tiene pared celular bien definida.

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1.2. Características Tintoriales.

El S. Pyogenes es un coco Gram Positivo, (responde positivamente a la tinción hecha con Gram). Entonces Microscópicamente vamos a ver los cocos en cadenas de color azul como lo muestra la siguiente Imagen:

1.3. Características metabólicas y de crecimiento:

El S. Pyogenes es un anaerobio facultativo con tendencia a formar cápsulas de ácido hialurónico, para su crecimiento in vitro necesitan medios enriquecidos con sangre o con suero. El S. Pyogenes crece más o menos de 24 a 48 horas a una temperatura de 37° C, y se debe incubar con 5-10% de CO2.

1.4. Patogénesis y Patologías causadas por S. Pneumoniae:

Este germen tiene cuatro determinantes de su capacidad patógena, a saber:

- Su adhesividad al epitelio por medio de la proteína M y el ácido lipoteicoico.- Su acción antifagocítica por medio de la proteína M y de la cápsula de ácido

hialurónico.- Producción de diversas sustancias extracelulares: toxinas eritrogénicas,

estreptolisinas, DPN asa, ADN asa, hialuronidasa, toxinas pirogénicas A y C, entre otros.

- Desencadenamiento de fenómenos autoinmunes responsables de secuelas no supurativas.

La respuesta inmune del hospedero más frecuente ha sido la siguiente:

- Anticuerpos contra la proteína M que neutralizan su efecto antifagocitario.

Tinción de Gram del S. Pyogenes: Gram Positivos, Agrupados en cadenas.

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- Anticuerpos contra las toxinas extracelulares.- Este germen es responsable de respuestas tardías no supurativas como la

Fiebre Reumática.

El S. Pyogenes puede causar patologías como:

- Amigdalofaringitis.- Impétigo.- Erisipela.- Fiebre escarlatina.- Celulitis.- Choque tóxico Estreptocócico.- Fiebre Reumática.- Glomerulonefritis aguda.

1.5. Diagnóstico:

Además del cuadro clínico específico que puede sugerir la infección por S. Pyogenes, el diagnóstico definitivo de estas infecciones se hace por medio de un cultivo.

El S. Pyogenes es fácil de cultivar en cultivos como Agar Sangre, y este medio de cultivo debe ser incubado durante 18-24 horas a una temperatura de 37°C. Su identificación se hace fácilmente basándose en el tipo de hemólisis que produce y la sensibilidad a algunas pruebas bioquímicas.

Existen unas pruebas de laboratorio modernas que se basan en la extracción de antígenos específicos como el ELISA o prueba de aglutinación en Látex.

En el caso del Choque Tóxico se recomienda realizar un examen cito químico de orina en el que se verá hemoglobinuria y creatinina con valores 2,5 mayores a los normales, y si en conjunto se le hace al paciente una hemoleucograma

Cultivo en Agar Sangre del S. Pyogenes (Beta Hemolítico).

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observaremos una ligera leucocitosis. Para el diagnóstico de la fiebre reumática se deben tener en cuenta los antecedentes del paciente para ver si tuvo una infección previa por este germen, y también el cuadro clínico por lo general concomita con otras alteraciones como una endocarditis, artralgia y otras alteraciones.

1.6. Tratamiento:

El S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina, la cual es la base para el tratamiento de todas las formas clínicas. La Eritromicina se recomienda en pacientes alérgicos. Este antibiótico a veces es sobre diagnosticado y por ello es una de las situaciones en la cual el abuso de los antibióticos en infecciones de la comunidad es marcado.

El tratamiento de la fiebre reumática también es basado en la penicilina, pero se debe acompañar de un medicamento para la inflamación.

El tratamiento de la glomerulonefritis requiere la restricción de líquidos, dieta hiposódica y administración de dosis de penicilina benzitínica.

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2. Enterobacter aerogenes.

2.1. Características Morfológicas.

E. aerogenes son más pequeñas, en forma de células del vástago que son móviles y encapsulados en comparación con otros de la misma familia de las enterobacterias. La genómica información completa (88% está codificado) no ha sido completamente secuenciados hasta el momento, sin embargo, hay algunas investigaciones que demuestran los estudios sobre las mutaciones, así como muestran evidencia de replicación a través de plásmidos. E. cloacae y E. tinción de muestras aerogenes había ningún elemento extracromosómico. Análisis de plásmido se mantiene como una de las técnicas de laboratorio más utilizado, pero PFGE, RAPD, ribotipificación, enterobacterias consenso repetitivo intergénico (ERIC), PCR y polimorfismo de longitud de fragmentos amplificados se utiliza también. El nombre replicón es R751. La bacteria se compone de ADN y es circular. Su longitud se registra como 53.435 pares de bases de largo y no contiene ARN estructural. El contenido de G + C es de 64% y no pseudo genes se registran para E. aerogenes.

1.2Características Tintoriales.

Aerogenes enterobacter es un Gram-negativos, en forma de barra que contiene la bacteria flagelos que rodean su superficie exterior.

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2.3. Características metabólicas y de crecimiento:

 E. aerogenes, así como otros en su género son conocidos por ser resistentes a los antibióticos, sobre todo E. aerogenes y E. cloacae. La investigación muestra que dos cepas clínicas de E. aerogenes exhibieron fenotipos de multirresistencia a los antibióticos β-lactámicos, fluoroquinolonas, cloranfenicol, tetraciclina y kanamicina. Ambas cepas mostraron un patrón porina diferente a la de una cepa susceptible. Ellos tuvieron una reducción drástica en la cantidad de la porina importante, pero con una estructura aparentemente conserva normal (tamaño y la inmunogenicidad), junto con la superproducción de dos proteínas conocidas membrana externa, OmpX y Cordero.

2.4. Patogénesis y Patologías causadas por E. arogenes:

En un estudio de caso para determinar la causa de las infecciones en la aorta, el aislamiento de dos cepas de S. pneumoniae y E. aerogenes fue descubierto y extraído de un hombre 72 años de edad que sufren de dolor epigástrico, fiebre y escalofríos. El origen de la E. aerogenes es desconocida pero se cree que es consecuencia de y no diagnosticada la infección del tracto urinario o neumonía. La investigación previa a este estudio indican que este caso es sólo el segundo informe en la literatura señalando múltiples organismos en aortitis infecciosa sobre E. Aerogenes y S. pneumoniae. Además de esto, Enterobacter sólo ha sido reportado como una causa de aortitis infecciosa en el ámbito de los injertos de aorta. Esta es la primera vez que Enterobacter ha sido reportado en aortitis infecciosa criptogénico. El estudio concluyó que las infecciones de la aorta son raras, son causadas por varios patógenos, y son difíciles de diagnosticar. Los síntomas que los pacientes pueden experimentar incluyen fiebre y dolor abdominal

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(y una masa palpable, pulsátil abdominal si es aneurisma de la aorta). Los cultivos de sangre, si es positivo, puede ser útil, al igual que la CTA, y la gammagrafía de leucocitos. Un alto índice de sospecha es necesario ya que la mortalidad, aunque sólo sea con tratamiento médico, se acerca al 100%. La terapia combinada quirúrgica y médica es superior, la reducción de la tasa de mortalidad de entre el 20% y 60% (14).

E. aerogenes es un nosocomiales y la bacteria patógena que causa infecciones oportunistas, incluyendo bacteriemia , infecciones del tracto respiratorio , la piel y las infecciones de tejidos blandos, infecciones del tracto urinario (ITU), endocarditis , infecciones intra-abdominales, artritis séptica , osteomielitis e infecciones oftálmicas . Enterobacter especies también pueden causar diversas infecciones adquiridas en la comunidad, incluyendo infecciones del tracto urinario, la piel y las infecciones de tejidos blandos, e infecciones de heridas, entre otros. Algunas cepas pueden llegar a ser muy resistentes al tratamiento, como resultado de la colonización en los entornos hospitalarios.

2.5. Diagnóstico:

Enterobacter aerogenes 

Es un oxidasa negativa, catalasa positiva, citrato positiva, indolnegativo, en forma de vara bacteria.

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2.6 Tratamiento:

Los estudios muestran que E. aerogenes tiene una tasa de resistencia a los medicamentos cada vez mayor. Los altos niveles de resistencia a los medicamentos en enterobacterias se encontraron de acuerdo a los aminoglucósidos y de amplio espectro y ceftazidima cuarta generación (> 40%) y) cefepima 15 (%. E. manchas aerogenes mostraron que la producción de espectro extendido β-lactamasas (ESBL). Una resistencia como ésta a menudo surge de novo en pacientes que reciben tratamiento empírico para infecciones sistémicas. Estas drogas enterobacters resistencia puede surgir más tarde para producir enfermedad grave o aguda grave en pacientes inmunodeprimidos resistencia a los medicamentos de este tipo son productos comunes de Enterobacter. Varias terapias de medicamentos parecen ser efectivos, sin embargo, después de un tratamiento prolongado, la resistencia surge y los nuevos medicamentos deben ser administrados.

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3. Enterobacter aerogenes.

3.1. Características Morfológicas.

Los genomas de varias cepas de Enterobacter cloacae han sido parcialmente

secuenciado con el gen 16S de ARN ribosomal. Lamentablemente no hay

genomas de Enterobacter cloacae que han sido completamente

secuenciados. Este organismo produce cromosómicamente codificadas

cefalosporinasas beta-lactamasas también llamado. Muchas de las especies

de Enterobacter tienen resistencia a los antibióticos múltiples que no son

detectables in vitro, lo que hace difícil de tratar en los pacientes. Algunos son

resistentes a fluoroquinolonas.

3.2. Características Tintoriales.

Enterobacter cloacae es una forma de barra, las bacterias gramnegativas gramos de la familia Enterobacteriaceae.

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3.3. Características metabólicas y de crecimiento:

Enterobacter cloacae vida en el medio ambiente mesófilos con una temperatura óptima a 37 ° C y utiliza sus flagelos peritricoso para el movimiento. Este microorganismo es oxidasa negativa, pero catalasa positiva y anaerobios facultativos (13). En otras palabras, este organismo puede producir ATP por la respiración aeróbica cuando el oxígeno está presente pero se puede cambiar a la fermentación en ausencia de oxígeno.

3.4. Patogénesis y Patologías causadas por E, cloacae:

Enterobacter cloacae son patógenos nosocomiales que pueden ser adquiridos a

través de la piel, el tracto gastrointestinal, el tracto urinario o derivado del exterior

debido a la naturaleza en todas partes. Este organismo es un patógeno

oportunista, lo que significa que la enfermedad objetivos pacientes

comprometidos, como los jóvenes, viejos, o los que tienen una enfermedad grave

como el virus de la inmunodeficiencia humana (5). Las infecciones nosocomiales

más frecuentes de este organismo, lo que significa que pueden ser contratados a

partir del resultado de la hospitalización, tales como la UCI. Enterobacter

cloacae se han aislado de las manos del personal, endoscopios, productos de la

sangre, aparatos para la presión intra-arterial, estetoscopios, los termómetros

albumina, digitales y muchos más.

Ha habido casos de contaminación cruzada en la sala de cardiovascular a través

de la sonda de eco cardiografía transesofágica en la UCI, así como el sistema de

cultivo de sangre. Con muchas posibilidades de brotes causados por Enterobacter

cloacae, es importante contar con el medio ambiente de limpieza de rutina,

especialmente cuando los nuevos métodos, equipos, personal o se introducen (8).

Enterobacter cloacae es responsable de varias infecciones como la bacteriemia,

infecciones del tracto respiratorio, piel y tejidos blandos infecciones, infecciones

del tracto urinario, endocarditis, infecciones intra-abdominales, artritis séptica,

osteomielitis e infecciones oftálmicas. Estas infecciones pueden causar morbilidad

y la mortalidad y la infección es difícil de manejar debido a su resistencia a los

antibióticos múltiples.

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3.5. Diagnóstico:

Cultivo

Esta medida se aplica por medio de extracción en la piel, en la mucosa vaginal, etc.

3.6. Tratamiento:

El tratamiento de elección en las infecciones por E. cloacae consiste en la asociación de uncarbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem) y un amino glucósido (gentamicina). Se recomienda hacer siempre un antibiograma, dado que se conoce la aparición de múltiples resistencias por expresión de cefalosporasas.

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4. Pseudomona Aeruginosa

4.1. Características morfológicas:

Cuenta con Pili o fimbrias desde s superficie celular lo cual favorece su adhesión a células epiteliales de su huésped (colonización del tracto respiratorio) contiene una capsula que contiene un exopolisacarido mucoide que se denomina alginato, que rodea en su exterior a la bacteria, esto le permite más adhesión a esta bacteria y a otras más para formar colonias microscópicas protegidas de antibióticos y anticuerpos, produce enzimas extracelulares entre ellas las elastasas, proteasas y dos hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil y un glucolipido termoestable. (fig. 2.1)

Muchas cepas de P. Aeruginosa producen exotoxina A, causante de necrosis tisular puede ser letal para animales al inyectárseles en forma purificada. Esta toxina bloquea el la síntesis proteínica por un mecanismo de acción idéntico al de la toxina diftérica, aunque la estructura de las dos toxinas difieren. Es posible que en pacientes que se hayan recuperado de infecciones encontremos antitoxinas contra la toxina A en suero en pacientes que se recuperaron de una infección previa por P. Aeruginosa.

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4.2. Características tintoriales

Pseudomona Aeruginosa es un bastoncillo que tiene la capacidad de moverse (flagelos polares externos) mide de 0.6 x 2 micras, es una bacteria gram negativa y se encuentra de manera aislada, en pares y a veces en cadenas cortas (Fig. 2.2). Se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, es a fin con los ambientes húmedos. Tiene la capacidad de colonizar a seres humanos en los cuales se vean alteradas sus defensas. Se le considera un organismo saprofito es común encontrarla en los hospitales en donde causan infecciones nosocomiales.

4.3. Metabolismo y desarrollo

Pseudomona Aeruginosa, son a fines con temperaturas entre 37° a 42°C, son positivas a la prueba de oxidasa algunas cepas pueden oxidar glucosa aunque también fermenta carbohidratos, se distinguen las colonias con respecto a su morfología, positividad a la oxidasa y a pigmentos característicos que se presencian en cultivos a 42°C

4.4. Patogenia

Solo se le considera patógena cuando ingresa a zonas que se encuentran sin las defensas normales, tal y como sucede con lesiones tisulares de mucosas o en casos de cáncer en donde la quimioterapia produce neutropenia, principalmente esta bacteria se fija sobre la piel y mucosas por medo de los Pili, donde forma colonias donde comienza a producir enfermedad, basta con que invada un pequeño lugar para formar enfermedad general. Estos procesos se deben también en gran parte a las enzimas y toxinas previamente explicadas. En lo que corresponde a signos y síntomas el lipopoliscarido ejerce ciertos efectos como

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fiebre, choque, oliguria, leucopenia/leucocitosis, coágulos a nivel intravascular y síndrome de dificultad respiratoria del adulto, este germen lo caracteriza una resistencia a muchos antimicrobianos y por esa razón se hace difícil de erradicar cuando se suprimen bacterias más sensibles de la flora normal.

Necrosis causada por Pseudomona Aeruginosa

4.5. Diagnóstico.

P. Aeruginosa puede producir infecciones en heridas y quemaduras en donde se genera pus de color azulado-verdoso, puede ingresar al cuerpo de muchas maneras y causar meningitis cuando se introduce en una punción lumbar, también cuando se introducen objetos en vías urinarias, en las vías respiratorias esta bacteria puede causar una neumonía capaz de necrosar tejido, es común en pacientes que sufren de diabetes encontrar la bacteria en procesos leves de otitis externa invasora, se puede provocar una infección del ojo capaz de dejar a la persona en estado de ceguera, se produce más que todo posterior a lesiones de trauma o cirugías. Este germen puede llegar a la sangre y originar sepsis que puede llegar a ser mortal, esto con más frecuencia se observa en lactantes o personas con defensas bajas, es común en pacientes con linfomas o leucemia debido a que a dichos pacientes han recibido ya sea radioterapia o fármacos antineoplásicos; P. Aeruginosa por medio de la sepsis puede provocar necrosis hemorrágica de la piel y dichas lesiones so llamadas ectima gangrenoso que se encuentran acompañados con eritema y no contienen pus, cabe resaltar que el ectima gangrenoso es más frecuente en la bacteriemia causada por otros microorganismos. Esta bacteria por lo general en sus infecciones arroja signos y síntomas inespecíficos que guardan relación con el órgano afectado, para su detección en heridas, quemaduras u orina por medio de fluorescencia verdoglobina (producto del desdoblamiento de la hemoglobina) y pigmento fluorescente.

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Se deben obtener muestras de lesiones cutáneas, LCR, esputo, orina, pus, sangre y otras sustancias dependiendo la localización de la infección.

Es común encontrar bastoncillos Gram negativos en los frotis, a pesar de todo las características morfológicas no se permiten distinguir de por ejemplo P. Aeruginosa con los bastoncillos presentes en los intestinos.

A la hora de realizar un cultivo las muestras se coloca en agar sangre y en los medios diferenciales que suelen ser usados para diferenciar bastoncillos intestinales que sean negativos a la tinción Gram, una de las diferencias que yace entre estos dos gérmenes es que en los cultivos ya mencionados los bastoncillos intestinales tienden a crecer con mucha más rapidez en comparación a P. Aeruginosa, estos bastoncillos fermentan lactosa mientras que la P. Aeruginosa no cuenta con esta característica, esto permite distinguirla de manera más fácil. El cultivo es la prueba más específica a la hora del diagnóstico de infección por P. Aeruginosa. En los medios de cultivo puede producir un olor dulzoso, este germen también puede realizar hemolisis (algunas cepas) y al cultivo se denotan colonias lisas de un color verdoso/azuloso.

Es común que se produzca un pigmento de un tono azuloso (fig. 2.3) (fig. 2.4) que no es fluorescente denominado piocianina, que se difunde en el agar. Muchas cepas de P. Aeruginosa elaboran un pigmento verde que es fluorescente denominado pioverdina, (fig. 2.5) también existen cepas que producen pigmentos negros y pigmentos rojos a los cuales se les denomina piomelanina (fig. 2.6) y piorrubina.

Este germen produce una cantidad variada de colonias puede pensar el observador que se tratan de colonias de diferentes bacterias, algunas cepas tienen actividad bioquímica destacada como es el caso de los cultivos que provienen de pacientes con fibrosis quística en donde P. Aeruginosa forma colonias de carácter mucoide resultante a la exposición al alginato

Fig. 2.3

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Fig. 2.5

Fig 2.4

Fig. 2.6

4.5. Tratamiento

Debido a la resistencia de este microorganismo el tratamiento para las infecciones que este germen puede provocar son tratadas con variedades de fármacos antimicrobianos, cuando se le es tratada con un solo fármaco el germen podría desarrollar resistencia.

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Estos son los fármacos que se utilizan contra la P. Aeruginosa: Ticarcilina, Penicilina activa, Mezlocilina y Piperaciclina combinada con un aminoglucosidico. En general Gentamicina, Tobramicina. Otros medicamentos muy eficaces son aztreonam, imipenen, y quinolonas como ciprofloxacina, también de las últimas cefalosporinas como ceftacidima y cefaloperazona.

Los patrones de sensibilidad a dichos fármacos varían mucho en lo que corresponde al germen por lo tanto es necesario efectuar pruebas de sensibilidad de dicho germen para determinar así el tratamiento antimicrobiano más adecuado.

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