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Guía Clínica para el Manejo de la Depresión Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, México 2010 Oscar Velasco Barrios 01207369 Grupo 361 (Clínica A) Taller de Terapéutica Médica

Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

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Depresión

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Guía Clínica para el Manejo de la Depresión

Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, México 2010

Oscar Velasco Barrios01207369

Grupo 361 (Clínica A)Taller de Terapéutica Médica

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IntroducciónEl trastorno depresivo mayor (TDM) es una patología del estado de animo, cuyo impacto en la población cada vez ha atraído mas el interés tanto de las autoridades, como del publico en general, por los altos costos sociales y económicos que acarrea cuando su tratamiento se realiza no sistematizado.

De acuerdo con la OMS, los trastornos mentales y del comportamiento representan 5 de las 10 principales cargas de morbilidad en personas de 15 a 44 años de edad (OPS, 2001).

El Programa Nacional de Salud 2007-2012 (SS, 2007) describe que la depresión es la principal causa de “daños generados por problemas de salud que no llevan a la muerte” en mujeres, superando incluso a enfermedades como la DM, afecciones originadas en el periodo perinatal, anomalías congénitas y enfermedades isquémicas del corazón.

En hombres ocupa el 9no lugar; sin embargo, la cirrosis y el consumo de alcohol ocupan el 2do y 3er lugar, respectivamente. Ambas patologías se vinculas con el animo deprimido.

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Objetivos de la Guía OBJETIVO GENERAL:Proporcionar al personal de salud de primer nivel de atención los conocimientos necesarios para poder diagnosticar un trastorno de depresión y generar un algoritmo de tratamiento dependiendo la severidad, así como criterios básicos de referencia a segundo y tercer nivel

OBJETIVOS ESPECIFICOS:Proporcionar información suficiente para entrenar al clínico en el diagnóstico correcto de los trastornos depresivos.

Difundir un algoritmo de tratamiento, dependiendo de la severidad del trastorno depresivo y su comorbilidad, para su adecuado tratamiento, rehabilitación, reinserción social y canalización temprana a diversos niveles de atención

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Metodología usada para determinar el nivel de evidencia.

De los diversos sistemas para gradar el nivel de evidencia científica, se decidió utilizar el sistema GRADE.

La principal ventaja de este sistema, es que además de proporcionar una manera practica de determinar el nivel de evidencia, le otorga una orientación clínica en cuanto a la toma de decisión en relación con el riesgo/beneficio y entre hacer/no hacer.

PARA FACILITAR LA LECTURA:se separaron las sugerencias sobre el manejo del paciente deprimido, de la evidencia científica que sustenta dicha sugerencia. Las sugerencias se encuentran agrupadas en una columna izquierda y la evidencia en una columna derecha.

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Metodología usada para determinar el nivel de evidencia.

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¿Cómo leer la guía?

Esta guía está dividida en 7 apartados, denominados “Recomendaciones”. Cada uno de estos apartados, contiene una serie de sugerencias sobre un tópico en particular del manejo del paciente deprimido.

Recomendación 1: describe acciones para la detección oportuna del fenómeno depresivo.

Recomendación 2: describe estrategias generales sobre el diagnostico del TDM y de sus diagnósticos diferenciales.

Recomendación 3: describe como diferenciar la severidad del cuadro depresivo, para determinar si el paciente puede ser atendido en el primer nivel o en otro nivel.

Recomendación 4: describe una metodología para determinar la amenaza de “riesgo suicida”

Recomendación 5: describe el plan general del tratamiento

Recomendación 6: describe la fase de seguimiento

Recomendación 7: incluye actividades para prevenir recaídas.13/ Mayo/2015

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RECOMENDACIÓN 1 : DETECCIÓN

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1.a Detección general

Realizar la detección de TDM en TODAS las evaluaciones de los pacientes, independientemente del lugar de tratamiento y solicitud de atención, mediante búsqueda de sus dos síntomas principales: animo deprimido y anhedonia:

A lo largo de su vida (Ant. Pers. Pat), o durante las ultimas dos semanas(PA):

1) Se ha llegado a sentir continuamente triste, desanimado, desesperanzado o con llanto fácil? (animo deprimido)

2) Ha perdido interés o placer, en las cosas o situaciones que generalmente lo hacían? (anhedonia)

Cualquier afirmación amerita una evaluación mas detallada.13/ Mayo/2015

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1.b. Detección en población de alto riesgo

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1.c. Detección en poblaciones especiales

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RECOMENDACIÓN 2 : DIAGNÓSTICO

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2. a. Elaboración del Diagnostico de Episodio Depresivo Mayor (EMP)

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2. a Elaboración del Diagnostico de Episodio Depresivo Mayor

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2.b Exclusión de Trastorno Bipolar (TB)

Siempre se debe interrogar antecedentes de episodio de hipomanía/manía (Sx Maniatiforme)

Se debe preguntar lo siguiente: A lo largo de su vida:

• Alguna vez se llegado a sentir con exceso de energía? • Alguna vez ha tenido sensación de que no necesita dormir?• Ha llegado a tener la sensación de que sus ideas llegan mas rápido de como

cotidianamente piensa?

* Si el paciente responde afirmativo a cualquiera de estas preguntas, es importante es importante corroborar que dichos síntomas hayan estado presentes la mayor parte de dia, todos los días o minino 4 días .

** Si se duda de la presencia de hipomanía/mania , realizar referencia con el medico psiquiatra13/ Mayo/2015

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2.b Exclusión de Trastorno Bipolar (TB)

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2.c. Exclusión de otras Entidades

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2.d. Diagnostico de Trastorno Depresivo Mayor (TDM)

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2.e. Cronicidad

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RECOMENDACIÓN 3: DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD.

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3.a. Determinación de la Severidad.

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3.a. Determinación de la Severidad.

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3.b. Determinación numérica.

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3.b. Determinación numérica.

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RECOMENDACIÓN 4: VALORACIÓN DE RIESGO SUICIDA.

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4.a. Detección General

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4.b. Valoración Exhaustiva

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4.c. Preguntas Sugeridas

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Otras recomendaciones

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Referir a hospital psiquiátrico o al servicio de psiquiatría en los siguientes casos:

• Si el paciente contesta correctamente a cualquier pregunta (4.c) • Si durante el interrogatorio de los factores de riesgo y protectores se llega a la

conclusión que hay mas factores de riesgo.• En caso de duda

La entrevista debe ser realizada de una manera optimista, independientemente de la severidad del cuadro depresivo, con el objetivo de disminuir la desesperanza. Interrogar sobre las motivaciones para mantenerse con vida y alentarla.

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Factores de riesgo de conducta suicida.

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RECOMENDACIÓN 5: ELABORACIÓN DEL PLAN TERAPÉUTICO

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5.a. Objetivo

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Alcanzar la remisión de la sintomatología (HDRS ≤ 11) y reestablecer la funcionalidad optima del paciente.

5.b. Plan General

Elaborar un plan terapéutico, con base en la severidad (leve, moderado, severo), determinando las siguientes pautas: a) Locación b) Tratamiento Farmacológicoc) Tratamiento psicosocial -Psicoeducación -Elaboración de redes de apoyo -Tratamiento psicoterapéutico

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5.c. Preferencia o disponibilidad del paciente

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Al hacer el plan de tratamiento incluir las preferencias del pacientes, análisis de costo y la disponibilidad en ración con el domicilio del paciente

5.d. Psicoterapia vs Farmacoterapia

En TDM leve y moderado la “psicoterapia basada en evidencias” es igual de efectiva que el tratamiento farmacológico.

La elección depende de la preferencia del pacientes, análisis de costo y disponibilidad del servicio.

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En el TDM leve o moderado sin cronicidad, no se recomienda el uso mixto de psicoterapia/farmacoterapia como uso estándar.

Puede considerarse en pacientes con episodios crónicos, severos, con comorbilidad, y en quienes la monoterapia no tenga éxito.

En caso de que se prescriba un tratamiento psicoterapéutica, utilizar tratamientos que hayan demostrado eficacia:

• Terapia cognitiva conductual.• Terapia interpersonal.• Psicoterapia basada en solución de problemas.

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Terapéutica Médica 3413/ Mayo/2015

La farmacoterapia es considerada de primera línea en la atención primaria. Tiene efectividad en TDM leve y moderado.• No hay evidencia robusta que demuestre diferencias entre diversos tipos de

antidepresivos.

Dar Psicoeducación con el objetivo de favorecer la adherencia terapéutica. Se pueden utilizar mensajes como:

• Los antidepresivos carecen de potencial adictivo.• El efecto antidepresivo se alcanza de 2 a 4 semanas después de haber iniciado el

tratamiento.• No suspender el tratamiento al notar mejoría.

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Elementos del plan terapéutico

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Elementos del plan terapéutico (continuación)

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Medicamentos antidepresivos

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Medicamentos antidepresivos (continuación)

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RECOMENDACIÓN 6: SEGUIMIENTO

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6.a. Objetivo

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El objetivo es alcanzar la remisión de la sintomatología (HDRS ≤ 11)

Utilizar la HGRS en cada cita de seguimiento y mencionar su resultado al paciente.

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Psicoeducación en cada cita:• Recordar al paciente que la recuperación es lenta y paulatina.• El resultado optimo se obtiene mediante el apego al plan terapéutico• El pesimismo aumenta la sintomatología depresiva. Por lo que es importante detectarlo.

Identificación del riesgo suicida en cada cita (utilizando preguntas de recomendación 4ª)

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Si no se alcanzan metas planeadas en el tiempo habitual (2 a 3 meses) o el cuadro depresivo se agrava , hay que referir al medico especialista.

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RECOMENDACIÓN 7: MANTENIMIENTO

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Terapéutica Médica 4413/ Mayo/2015

Objetivo:Prevenir las recurrencias y la cronicidad del cuadro, así como favorecer apego a tratamiento.

Duración:• Continuar con el tratamiento antidepresivo por lo menos 6 meses posteriores a la

TOTAL remisión de la sintomatología.• Usar misma dosis antidepresiva que en la fase inicial.• Si se eligió psicoterapia , continuar por el mismo tiempo.

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Terapéutica Médica 4513/ Mayo/2015

Pacientes con gran riesgo para la recurrencia ameritan una fase de mantenimiento mayor. En veces por toda la vida.

Favorecer el apego al tratamiento con el especialista.

Cuando se vaya a suspender el antidepresivo:

• Educar al paciente sobre los síntomas de descontinuación y síntomas de recaída.• Favorecer el apego a citas de valoración esporádicas (cada 2 o 3 meses)

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Farmacología Básica y ClínicaCapítulo 30. Fármacos Antidepresivos

12ª EdiciónBertram G. Katzung

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REPASO FARMACOLÓGICO

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Antidepresivos

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

(ISRS)

FluoxetinaSertralina

CitralopramParoxetina

Inhibidores de la recaptura de serotonina-noradrenalina

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-

noradrenalina (IRSN)

VenlafaxinaDesvenlafaxina

DuloxetinaMilnaciprán

Antidepresivos Tricíclicos

ImipraminaDesipraminaAmitriptilina

Doxepina

Agonistas de 5-HT2Trazodona

Nefazodona

Inhibidores de la monoanimooxidasa (IMAO)

Derivados de hidrazinaFenelzina

Isocarboxazida

No derivados de hidrazinaTranilcipromida

SelegilinaMoclobemida

Otros antidepresivos

TetracíclicosAmoxapinaMaprotilinaMirtazapina

Unicíclicos Brupropión

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Terapéutica Médica 4813/ Mayo/2015

INHIBIDORES DE LA DEGRADACION DE SEROTONINIA

IMAO

INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE AMINAS

ATC

ISRS

IRSN

ISRN

ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS

Unicíclicos

Tetracíclicos

Antagonistas de serotonina

ANTID

EPRESIVOS

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA (ISRS)

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Terapéutica Médica 50

Generalidades

Mecanismo de acción: inhibición del transportador de serotonina (SERT).

En la actualidad existen 6 ISRS.

Fármacos de primera línea para el tratamiento de la depresión

Indicaciones: Depresión, ansiedad, angustia, TB, eyaculación precoz y estrés postraumático.13/ Mayo/2015

-Fluoxetina-Cilatropam-Fluvoxamina-Paroxetina-Sertralina-Escitaprolan

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Farmacocinética

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CARA

CTER

ISTI

CAS

• Absorción oral buena.

• Unión a proteínas plasmáticas : 50 %-95%

• Volumen de distribución elevado

• Concentración máxima: 2-8 h

• Se metabolizan en hígado (metabolitos inactivos, excepto escitalopram y la fluoxetina)

• Se eliminan por vía renal (escitalopram y sertralina por heces)

• La FLUOXETINA vida media= 4-6 días y sus metabolitos entre 4 y 16 días. El resto de los fármacos oscila entre 15 y 33 hrs.

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Terapéutica Médica 52

Farmacocinética

• La fluoxetina es el prototipo de los ISRS.

• La fluoxetina se degrada a un producto activo: norfluoxetina. Puede tener [] plasmáticas mayores a la fluoxetina

• La fluoxetina debe interrumpirse 4 semanas o mas antes de administrar un IMAO (Síndrome serotoninérgico)

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Farmacodinámica

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Aumentan la cantidad de serotonina en el espacio extracelular, aumentando la actividad de los receptores y las respuestas sinápticas.

Los SSRI causan inhibición alostérica del transportador, por unión al receptor en otro sitio diferente al de la unión activa de la serotonina. A dosis terapéuticas se inhibe casi 80% de la actividad del transportador.

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Terapéutica Médica 54

Efectos adversos

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Se dan porque el aumento del tono serotoninérgico no solo se da en cerebro, dependiendo del lugar donde se de el aumento, serán los síntomas que presentara el paciente.

Nauseas, diarrea, espasmos y otras molestias gastrointestinales.

Síntomas sexuales: perdida de libido, retraso del orgasmo, disminución de la excitación .

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Terapéutica Médica 55

Efectos adversos

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Trastornos del sueño: Insomnio o hipersomnia

Síndrome de serotoninérgico: ISRS + IMAO= Hipertermia Rigidez muscular Mioclonia Cambios en el estado mental Cambios en los signos vitales.

Síndrome de abstinencia: Al interrumpir bruscamente el tratamiento. Principalmente paroxetina y sertralina.

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA-NORADENALINA (IRSN)

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Terapéutica Médica 57

Generalidades

• Son 4 fármacos: Venlafaxina, desvenlafina, duloxetina y milnacirpan

• Indicaciones: depresión, ansiedad, incontinencia urinaria y síntomas vasomotores de la menopausia.

• Milnacirpan: se utiliza en neuropatías y fibromialgias.

• Mecanismo de accion: Todos los IRSN se unen a los SERT y NET, como los ATC.

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Terapéutica Médica 58

Farmacocinética

Venlafaxina y desvenlafaxina Se degrada en hígadoT ½: 11hrsMás baja unión a proteínas (27 a 30%) Duloxetina:Buena absorción, alta unión a proteínas (97%)Hepatopatías alteran las [] plasmáticas.13/ Mayo/2015

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Terapéutica Médica 59

Farmacodinamia

Unión a SERT y NETNo afinidad a otros receptores

Venlafaxina: inhibidor débil de NET.

Desvenlafaxina, duloxetina y milnaciprán: son inhibidores más equilibrados de SERT y NET.

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Terapéutica Médica 60

Efectos adversos

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• Efectos noradrenérgicos-Elevación TA y FC -Activación SNC (insomnio, ansiedad agitación)

• Síndrome de abstinencia parecido a SSRI

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Terapéutica Médica 6113/ Mayo/2015

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ATC)

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Terapéutica Médica 62

Generalidades

• Son 4 fármacos: Imipramina desipramina, amitriptilina, doxepina

• Imipramina: muy anticolinérgico.

• Indicaciones: TDM que no haya respondido a otros tratamientos, trastornos dolorosos, enuresis e insomnio.

• Antidepresivos con mas efectos adversos13/ Mayo/2015

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Terapéutica Médica 63

Farmacocinética

• Buena absorción

• T1/2 prolongada

• Se de en las noches (por sedación)

• Degradación por CYP2D6

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Page 64: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Terapéutica Médica 64

Farmacodinamia

• Acción sobre:-SERT y NET (equilibrado)-Receptor H1-Receptor Ach Muscarínico-Receptor adrenérgico alfa

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Terapéutica Médica 65

Efectos adverso

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Terapéutica Médica 6613/ Mayo/2015

ANTAGONISTAS DE SEROTONINA

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GeneralidadesFármacos: Trazodona y Nefazodona

Trazodona: porción triazólica (antidepresivo)

Metabolito: m-clorofenilpiperacina (m-cpp) Sustituido por los ISRS Uso más frecuente: hipnótico (no tolerancia ni

dependencia

Nefazodona:Metabolito: m-cpp e OH-nefazodonaHepatotoxicidadUso: TDM, ansiedad

Page 68: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Farmacocinética• Absorción rápida

• Metabolismo hepático

• Extensa unión a proteínas

• T1/2 breve

• Nefazodona: inh. CYP3A4 Dosis en noche: por efecto hipnótico

Page 69: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Farmacodinamia

• Bloqueo del receptor 5-HT2A

• Efectos vs. Ansiedad, psicosis y depresión• Contrario a LSD : agonista 5-HT2A

• Inhibidores débiles de SERT y NET

• m-cpp: potente antagonista 5-HT2

Trazodona:Bloqueo alfa adrenérgicoDébil antagonista H1

Page 70: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Efectos Adversos• Sedación (trazodona) y trastornos GI (menos que ISRS,

IRSN)

• Hipotensión ortostática

• Priapismo (trazodona)

• Nefazodona: hepatotoxicidad (insuficiencia hepática fulminante)

Page 71: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Terapéutica Médica 7113/ Mayo/2015

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDADASA (IMAO)

Page 72: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Generalidades • Principal uso: TDM que no responde a otros

1) Derivados de hidrazina (unión irreversible a MAO-A y B):

Fenelzina e isocarboxazida

2) No hidracinas:Tranilcipromina, selegilina y moclobemida

• Tranilcipromina, selegilina parecidos a anfetamina

Page 73: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Farmacocinética Efecto extenso de primer paso Buena absorción

Nuevas formas para evitar paso en intestino e hígado (transdérmica y sublingual)

Page 74: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Farmacodinamia Disminuyen acción de MAO aumenta [ ] de aminas

a) MAO-A: neuronas DA y NA en cerebro, intestino, placenta e hígado

b) MAO-B: neuronas 5-HT e Histaminérgicas en cerebro, hígado y plaquetas

Page 75: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Farmacodinamia• Fenelzina y tranilcipromina: no selectivos irreversibles

• Moclobemida: reversible y selectivo MAO-A

• Selegilina: irreversible selectivo MAO-B (vs. Parkinson a dosis bajas)

Page 76: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Efectos Adversos

Hipotensión ortostática y aumento de peso

MAOI no selectivos: efectos sexuales (+ de todos) Anorgasmia

Similar a anfetaminas: activación, insomnio, inquietud

Fenelzina: sedante

Confusión: bloqueo de tiramina

Sx. Serotoninérgico

Sx. Abstinencia (delirio, confusión, psicosis)

Page 77: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

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OTROS ANTIDEPRESIVOS: TETRACICLICOS Y UNICICLICOS

Page 78: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Generalidades Bupropión (uni), mirtazapina, amoxapina y maprotilina (tetra)

Bupropión: aminoacetona unicíclica (efectos secundarios): parecido a ANFETAMINA propiedades de activación del SNC

Indicaciones: TDM que no responde a otros antidepresivos

Page 79: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

FarmacocinéticaBupropión Absorción rápida Unión a proteínas (85%) Efecto de primer paso (metabolismo extenso) Eliminación bifásica: 1ª porción 1 h, 2ª 14 h

Amoxapina: metabolito bloqueador D2 (efecto antipsicótico)

Mirtazapina: CYP2D6 3A4 1A2

Page 80: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

FarmacodinamiaBupropión y metabolito: inhibidores de recaptación NA y DA Emisión presináptica de catecolaminas (aumenta disponibilidad

presináptica)

Mirtazapina: -Antagonista de autorreceptores alfa y aumenta liberación de 5-HT y NA -Antagonista H1 (efectos sedantes)

Amoxapina y maprotilina: similar a TCA (SERT y NET) También inh. Del receptor D2 postsináptico (antipsicótico)

Page 81: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Efectos Adversos

Amoxapina: Sx. Parkinson (bloqueo D2)

Mirtazapina: efecto sedante

Maprotilina: similares a TCA (NET) a veces, convulsiones

Bupropión: agitación, insomnio y anorexia

Page 82: Guía Clínica Para El Manejo de La Depresión

Terapéutica Médica 82

End the

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