GUIAS R.N. FINAL

HOSPITAL LA VICTORIA ESE III NIVEL GUIAS DE MANEJO CLINICO PEDIATRIA

RECIEN NACIDOS VIGENTES A PARTIR DE

Julio 16 de 2005 Página 1 de 241

REVISA

SUBGERENTE SERVICIOS DE SALUD

APRUEBA

GERENTE

Elabora y Aprueba Servicio de PediatríaANTONIO SUAREZ GERTS Coordinador Funcional RUBEN ARTURO VERGARA

ORLANDO HERRERA

IAN SMITH

AURA MARIA CABRERA

AIDA VARGAS

FABIO RAMIREZ

GABRIEL VILLAR

HUMBERTO CAMARGO

ANA WEBER

NORMA VILLARAGA

JAVIER ZAGARRA

RAFAEL BOCANEGRA

METODO DE DIVULGACIÓN: COPIA PROTOCOLOS SERVICIO O DE PEDIATRIA UNA COPIA EN BIBLIOTECA VIRTUAL

REVISA


APRUEBA

GERENTE

Coordinación MédicaCuando pienso en hacer las cosas bien voy adelante,

Cuando las hago voy más allá.Bogotá D.C. Diagonal 39 sur No. 3-20 este, PBX 3675766 Fax: 3626305




REVISA


APRUEBA

GERENTE

APRUEBA VIGENCIA DE GUIAS-SERVICIO DE PEDIATRIA A PARTIR DEL 1 DE AGOSTO DE 2007

NORMA VILLARRAGA CORDOBACoordinador Funcional AURA MARIA CABRERA

JAIME HERRERA

FABIO RAMIREZ

JAVIER DIAZ

ANTONIO SUAREZ

AIDA VARGAS

GABRIEL VILLAR

JUAN CARLOS TORRES

JAVIER ZAGARRA







APRUEBA VIGENCIA DE GUIAS-SERVICIO DE PEDIATRIA A PARTIR DEL 1 DE AGOSTO DE 2007

ANTONIO SUAREZ GERTS Coordinador Funcional RUBEN ARTURO VERGARA

ORLANDO HERRERA

IAN SMITH

AURA MARIA CABRERA

AIDA VARGAS

FABIO RAMIREZ

GABRIEL VILLAR

HUMBERTO CAMARGO

ANA WEBER

NORMA VILLARAGA

JAVIER ZAGARRA

RAFAEL BOCANEGRA

METODO DE DIVULGACIÓN: COPIA PROTOCOLOS SERVICIO DE PEDIATRIA UNA COPIA EN BIBLIOTECA VIRTUAL

ASFIXIA NEONATAL






INTRODUCCION

Evento o condición durante el periodo perinatal que es parecido a una reducción severa de la oxigenación que produce acidosis y una falla en la función de al menos dos órganos (puede incluir pulmón, corazón, hígado y sistema hematológico) y que es consistente con la severidad de la asfixia.

La asfixia perinatal se reporta en aproximadamente 2 a 4 casos x 1000 nacidos vivos, en países con tecnologías desarrolladas; En los países latinoamericanos se desconocen los datos de su frecuencia.

En la asfixia perinatal severa la mortalidad es apenas del 50%, la mitad de las muertes ocurren en el primer mes de vida. El 80% de los niños que sobreviven a una asfixia cerebral presentan complicaciones y secuelas cerebrales importantes, solo el 10 – 20 % tienen incapacidad moderada y solo un 10 % son normales. Los niños con asfixia moderada y leve usualmente no presentan secuelas neurológicas, sin embargo deben ser vigiladas en ellos deficiencias en el aprendizaje y desempeño escolar.

Orientar el diagnostico y tratamiento de la asfixia perinatal dada la alta incidencia de secuelas incapacidad neurológica es uno de los principales objetivos de esta guía.

Fisiopatología:

Durante la fase inicial de choque como una forma de protección se redistribuye el flujo sanguíneo hacia el cerebro y órganos vitales como el corazón. La autorregulación cerebral mantiene la perfusión cerebral aun en estados de tensión arterial media baja, sin embargo el límite por el cual este mecanismo se pierde en recién nacidos es aun desconocido. En la medida en que la hipoxia persiste se pierde el mecanismo de autorregulación cerebral y la perfusión queda a merced de la tensión arterial. Ocurre inicialmente una falla energética, hipotermia y liberación de neurotransmisores como el GABA que disminuye el consumo de oxigeno cerebral y de esta manera se disminuye transitoriamente los daños cerebrales. La magnitud del daño neuronal depende de la injuria inicial, pero luego se produce un daño que se desarrolla durante días y hasta semanas, en el cual luego de la reperfusión de las áreas isquemicas se produce la liberación de aminoácidos excitatorios que a su vez activan receptores que median la apaptosis y daño neuronal que finalmente se manifiesta con el déficit neurológico y discapacidad encontrada.






FACTORES DE RIESGO

Alteraciones del intercambio placentario: Abruptio, placenta previa, postmadurez, prolapso de cordón, circular al cuello, retardo de crecimiento intrauterino, insuficiencia placentaria.

Alteración del flujo de la placenta: hipotensión materna, hipertensión o preeclampsia, contracciones uterinas anormales.

Disminución de la saturación de oxigeno materna: enfermedades cardiopulmonares.

PROMOCION Y PREVENCIONControl prenatal en el primer nivel con capacidad de remitir a III nivel las madres gestantes con factores de riesgo.Remisión a tercer nivel gestantes complicaciones intrapartoMantener una sala de adaptación neonatal con especialista en Pediatría o Neonatología que impida el deterioro de un neonato con problemas hipóxicos.

DIAGNOSTICO

Se necesitan estos cuatro criterios para hacer un diagnostico de asfixia:

APGAR: Puntuación de 0 a 3 a los 5 o 10 minutos. GASES ARTERALES O VENOSOS (de cordón): PH menores o igual a 7

demuestran una acidosis profunda. SIGNOS NEUROLÓGICOS: La aparición de convulsiones o de coma,

alteración EEG, alteraciones del patrón respiratorio y del tono muscular: Se debe seguir la clasificación de Sarnat.

COMPROMISO ORGANICO MULTISISTEMICO: Al menos dos órganos. Se encuentran alteraciones en la creatinina, al EKG, hipertensión o hipotensión arterial, hipoxemia, déficit de surfactante, ECN. CID, plaquetopenia, CPK MB elevada, y edema cerebral e hipertensión endocraneana

El diagnostico puede realizarse en diferentes fases

Anteparto: Realizando pruebas que permitan el bienestar fetal como: disminución de los movimientos fetales, Monitoria fetal, perfil básico fetal, flujo sanguíneo fetoplacentario, test de estimulación lumínica y vibroacústica, espectroscopia fetal infrarroja.






Intraparto: monitoreo de fetocardia, Ph – PCO2 de cuero cabelludo. Gases de cordón umbilical.

La escala de Apgar nos da un estimado de severidad de las asfixias, no de su duración, esta es importante para determinar el grado de secuelas neurológicas. Existe muy poca correlación con los marcadores bioquímicos de asfixia. Solo un 0,5 % de los pacientes con apgar entre 0-4 al primer minuto hacen alguna secuela neurológica. Solamente el apgar prolongado entre los 15-20 min. con valores menores de 5 es un buen predictor de secuelas de tipo neurológico con 35 % y 58 % respectivamente.

Encontramos signos y síntomas de compromiso neurológico y multisistemico: Síndrome neurológico neonatal temprano.

Signos mayores: ausencia de reflejos primitivos, arreflexia, asimetría neurológica, síndrome de hipertensión endocraneana

Signos menores: alteración del tono muscular, presencia de síndrome convulsivo, encefalopatía hipoxico-isquemica, alteraciones en el electrocardiograma, alteraciones del patrón respiratorio, alteraciones del patrón de succión.

En 1976 Sarnat propuso una escala para valorar el grado de compromiso cerebral.



GUIA DE MANEJO CLINICO UNIDAD DE RECIEN NACIDOS --- CONVULSIONES NEONATALESDR ANTONIO SUAREZ GERDTS MEDICO PEDIATRAVIGENTEABRIL 2005--- ABRIL 2006

PAGINA 4




Etapa I Etapa II Etapa III

Nivel de

conciencia

Hiperalerta Letárgico Estupor

Tono

muscular

Normal Debilidad

proximal

Flaccidez/

Reflejos Aumentado

s

Disminuido

s

Disminuido

s ó

ausentes

Convulsione

s

Ninguna Común No común

Adaptado de Sarnat Arch of Neurol 33; 696, 1976

EFECTOS DE LA ASFIXIA PERINATAL SOBRE LOS ORGANOS DIANA

Buscar siempre datos clínicos o complementarios de afectación multiorgánica

a) Renales: urea y creatinina elevadas, oligoanuria, proteinuria, hematuria, alteración hidroelectrolitica.b) Cardio-vascular. Hipo /hipertensión arterial, shock cardiógenico, alteraciones del ECG, bradi o taquicardia.c) Respiratorio. Hipoxia e hipercapnia, déficit de surfactante, Hipertensión pulmonar.d) Gastrointestinal: Enterocolitis necrotizante.






e) Hepático: transaminasas elevadas. Síndrome hemorrágico del RNf) Hematológico: coagulopatia de consumo.g) Muscular: CPK elevadah) S.N.C.: Sarnat II o III.

EEG: realizado dentro de las primeras 24 horas de vida; patológico, desde depresión, focos convulsiónales, hasta alteraciones tronco-encefálicas. El registro debe durar al menos 30minutos.

Ecografía cerebral: En las primeras 24 horas, y luego una vez/semana, o antes si se encuentra edema cerebral.

Fondo de ojo: En este examen, lo que interesa es descartar una patología que haya conducido a la hipoxia, fuera de la propia del parto; las hemorragias retinianas no tienen valor alguno.

TAC o RMN: como el anterior, hay que hacerlo eventualmente también tardíamente, informándonos del estado cerebral en que pueda quedar el neonato.

MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON ASFIXIA PERINATAL

Ambiente térmico neutro por medio de incubadora. Monitorización constantemente de sus signos vitales. Siga los criterios de inicio de alimentación enteral del recién nacido:

Suspensión de vía oral de 24 a 72 horas. Inicie infusión de glucosa a 5-6 mg/kg/mto para mantener requerimientos

mínimos necesarios. Prevenir sobrecarga de liquidos. En lo posible, teniendo una buena venoclisis, suplemento de calcio a 200 –

300 mg/kg/d Oxigenación de acuerdo a la gravedad: Ventury, CPAP nasal en los

menores de 1500g o IMV. Es mandatario IMV en pacientes con asfixia severa en los cuales se

evidencian rasgos de edema cerebral. Solicite laboratorios: CPK-MB, cuadro hemático, hemoclasificación función

renal y hepática, glicemia, calcemia y electrolitos. Además PT y PTT. Es necesario medición de gases arteriales o venosos si dispone de carácter

central. Maneje trastornos ácido básico. Registro de líquidos, diuresis y de peso.






Valore necesidad de Inotropicos: debe tener acceso venoso por carácter epícutaneo o central .Hipotensión debe ser tratada.

Si detecta algún desequilibrio hidroelectrolitico se debe corregir de acuerdo a las guías de manejo instauradas en el servicio.

Tratamiento de convulsiones como complicaciones secundarias del SNC. Si hay evidencia de problema miocárdico hacer EKC y Ecocardiograma. Evaluación clínica de la encefalopatía.

Evaluación neurológica Etapa de encefalopatía

Nivel de conciencia

Control neuromuscular

Reflejos

Función autonómica

Evidencia de

convulsiones

Etapa 1 Leve

Etapa 2 Moderada

Etapa 3 Severa

TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL EDEMA CEREBRAL

Restricción de líquidos, disminuir en un 40 %; 60 CC/Kg./día. Controlar tensión arterial. Si el niño estuviera intubado se manejará con tiempo inspiratorio de 0,35 a

0,38, con PCO2 a 28-30 mgHg. No bajar de 25 por riesgo del Isquemia cerebral; mantener una FiO2 para una PO2 en 90 a 93 %.

Cuidado con Hipoxemía o hipercapnia permisiva. Se están evaluando si es apropiado su uso en el Neonato.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL EDEMA CEREBRAL

El manejo cuidadoso de los líquidos es piedra angular para prevenir el edema cerebral. No se aconseja manitol o dexametasona.

RESUMEN DE MANEJO DE LA ASFIXIA PERINATAL

Control prenatal para referenciar a pacientes con embarazo de alto riesgo.






Reconocer y tratar problemas maternos que afectan al feto. Reanimación neonatal y estabilización del Recién nacido en sala de

parto por Pediatra o Neonatólogo. Examen neurológico del Recién Nacido con asfixia para determinar su

grado de compromiso. Manejo en UCI o UC ½. Prevenir y tratar complicaciones metabólicas, electrolíticas,

respiratorias, renales, hematológicas y cerebrales. Nuevos tratamientos o fármacos aún están en discusión. Por ejemplo:

Hipotermia

BIBLIOGRAFÍA

1. Sarnat and Sarnat; Neonatal encephalophaty following fetal distress. Arch of neurol 33; 1976: 696.

2. Volpe J. Neurology of the newborn,3º ed, 1995: 211

3. Paneth et al. The role of the intrauterine and perinatal environment in cerebral palsy. Neo reviews 2005; 6: 133- 140

4. Ferreiro D. Neonatal brain injury. N Engl J. Med. 2004; 351: 1985-1995

5. Hankins and Speer. Defining the pathogenesis and pathophysiology of neonatal encefalophaty. Obstet Gynecol. 2003; 102: 628 – 636

6. Alwood et al. Changes in resuscitation practice at birth.Arch Dis Child Fetal Neonatal ed.2003; 88: 375 - 379






ASPIRACION DE LIQUIDOS AMNIOTICO MECONIADOCODIGO P 240

DRA AURA MARIA CABRERA

1. INTRODUCCION

Se define como la presencia de meconio por debajo de cuerdas vocales.El 35% de pacientes con líquido amniótico meconiado desarrollarán síndrome de Aspiración Meconial (SAM) y de éstos la tercera parte requerirán ventilación mecánica, un 10% desarrollarán Neumotórax y el 4% morirán.Puede ocurrir como evento intrauterino (Fetos con Hipoxia y acidosis, con esfuerzos respiratorios y paso de meconio a través de la glotis abierta), o como evento extrauterino en las primeras respiraciones después del parto.Es más frecuente en paciente a término y en postmaduros, en pacientes con asfixia neonatal.El meconio es una mezcla de compuestos químicos (glucoproteínas), vermix, secreciones gastrointestinales, bilis, enzimas pancreáticas y hepáticas, minerales y líquidos. Se piensa que la respuesta inflamatoria pulmonar se debe a la presencia de sales biliares. La aspiración lleva obstrucción e vías aéreas con atrapamiento de aire llevando a hipoxia tisular la cual es agravada por las atelectasias presentes secundarias a la inflamación. Por otra parte la asfixia perinatal produce vasoconstricción pulmonar lo cual aumenta los shunts. Se presenta además edema alveolar que lleva a la formación de Membrana Hialina, hay inactivación de surfactante y puede haber hemorragias pulmonares.






2. FACTORES DE RIESGO: Embarazo prolongado, preeclampsia, eclampsia, HTA, Diabetes Mellitas, frecuencia cardiaca anormal, RN pequeños para la edad gestacional, tabaquismo, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular de la madre.

3. PROMOCIÓN: Controles prenatales y detección de embarazos de alto riesgo.

4.- PREVENCIÓN: Identificación de embarazos de alto riesgo que causen insuficiencia útero placentaria e hipoxia fetal posterior. Monitoreo del trabajo de parto y monitoreo estricto fetal para detectar sufrimiento fetal. Aspiración orofaringea antes de la extracción o aspiración bajo laringoscopia directa de contenido traqueal.

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5.- DIAGNOSTICO: Se encuentra la triada de aumento del diámetro AP del Tórax, quejido espiratorio y aumento del tiempo espiratorio.

Puede encontrarse impregnación de meconio en piel, uñas y ombligo.Se puede manifestar como distress respiratorio transitorio o más grave con falla respiratoria, con hipoxemia, acidosis e hipertensión pulmonar. Cuando hay asfixia crónica ésta será responsable de las dos terceras partes de hipertensión pulmonar.

La hipoxia tisular lleva a hipoxemia, acidosis, hipercapnia e hipertensión pulmonar.

6.- COMPLICACIONES:

a- BAROTRAUMA: Neumotórax, Neumomediastino, atelectasias.

b- HIPOXIA: Hipertensión pulmonar, disfunción miocárdica, insuficiencia renal aguda, y encefalopatía hipoxico-isquémica.






c- INHERENTES AL RECIÉN NACIDOS: Sepsis y trastornos metabólicos.

7.- AYUDAS DIAGNOSTICAS:

Laboratorios: Cuadro Hemático, Hemocultivo (si es necesario), Gases Arteriales, Pruebas de función renal si hubo hipoxia, Glicemia, Electrolitos.

Imaginología: Rx. De Tórax a todos los pacientes con silverman > 0. Ecocardiograma a los que se sospeche hipertensión pulmonar. Ecografía cerebral en hipoxia severa.

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

ANTECEDENTES MAMA CUIDADOINTERMEDIO

UCI

Asfixia No Leve SeveraMeconio cuerdasVocales

No Si Si

Silverman O 1-4 MAYOR 4Aumento deDiámetro AP

No Leve Marcado

Rx. Tórax NO NECESARIO.

SI , Anormal SI , Anormal

Complicaciones No No Si






7. TRATAMIENTO

a.- TRATAMIENTO PREVENTIVODetección de embarazos de alto riesgo, manejo adecuado de SFA, amniotomia, succión exhaustiva antes de salida de hombros con SOG No. 10 o 12, laringoscopia, intubación si es necesario, lavado gástrico para evitar broncoaspiración posterior.

Si el líquido amniótico meconiado es delgado y el recién nacido se observa normal no se realizará succión traqueal.Si el líquido amniótico es grueso o el líquido amniótico es delgado pero el paciente está deprimido se realizará succión traqueal.

b.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO.Líquidos parenterales adecuados para peso y edad gestacional, ambiente térmico neutro, oxígeno apropiado, nebulizaciones con SS si es necesario.

Se usarán antibióticos si la clínica, hallazgos de laboratorio y/o radiología así lo indiquen, teniendo como primera línea: Ampicilina (o Penicilina) más Amikacina a dosis usuales.

Deberá mantenerse la hemoglobina por encima de 15 grs % y el hematocrito mayor de 45, para incrementar la entrega de oxígeno.

Si hay hipertensión pulmonar se manejara de acuerdo a protocolo de manejo de Hipertensión pulmonar.

Dependiendo de la severidad de la dificultad respiratoria se usara ventilación mecánica, ventilación de alta frecuencia u oxigenación con membrana extracorpórea.Se administrará SURFANTANTE en el paciente ventilado con hipertensión pulmonar.

PAGINA 58.- CUIDADOS: Soporte nutricional.

9.- SEGUIMIENTOS: De acuerdo a patología residual, oxigeno domiciliario.

10.- BIBLIOGRAFÍA






Jhon P. Cloherty Ann-R. Stark Manual de Cuidados Neonatales Tercera Edición. 1999.

Gregory G.A Meconium aspiration in infants a prospective study J pediatr. Pag 85-848 de 1974.

CONVULSION NEONATAL

INTRODUCCION

Se considera convulsión neonatal los movimientos o fenómenos vegetativos del cuerpo de naturaleza repetitiva y estereotipada que presentan los recién nacidos (RN). Representan hasta el 2% de las patologías neonatales y su importancia radica en que están relacionadas con la hipoxia neonatal, una de las principales causas de morbimortalidad en nuestro medio.

Ocurren principalmente en los RN a términos asfícticos, pero también los veremos en los hijos de madres diabéticas o en aspiración meconial. Un grupo importante lo constituyen los RN que ameritaron reanimación neonatal o están en ventilación mecánica. Los prematuros que desarrollan hemorragia intracraneana pueden convulsionar pero no constituyen el grueso de los pacientes en los Recién Nacidos. Las Convulsiones se originan por:

Encefalopatía Hipóxico - isquemia: Resumen hasta el 65% de los casos mas frecuentes en RN a termino y postmaduros con componentes asfícticos.

Hemorragia Intracraneana: Un 15.5 del total, y se presentan en los RN prematuros y comienza al tercer día de vida.






Dismetabolias: Un 5% de las convulsiones son debidas a trastornos como la hipoglucemia o la hipocalcemia y tienen relación con asfixia o retardo intrauterino.

Idiopaticas: Alcanzan hasta un 10% del total de convulsiones en los RN y no se evidencian causas que la justifiquen.

Toxicas: ocurre en los hijos de las madres fármaco – dependientes y corresponden a abstinencia.

Infecciosas: Principalmente en los complejos TORCHS pero también pueden ser causadas por infección del sistema nervioso central.

El como se producen convulsiones en el periodo de RN lo podemos resumir en lo siguiente:

Cuando hay una excesiva descarga eléctrica sincrónica neuronal se produce una convulsión: en el RN es desconocida la causa básica, pero se dice que los procesos que ocasionan disturbios en la producción de energía como la hipoglucemia o la hipoxia o aquellos que por la inmadurez ocasionan un excesode reacción excitatoria mediada por el Glutamato o una deficiencia de neurotransmisores inhibitorios como el Gaba son mecanismos fisiopatologicos que pueden desencadenar una convulsión neonatal.

FACTORES DE RIESGO:

Asfixia Perinatal: Es la principal causa de las convulsiones. Partos distócicos, aspiración meconial, patologías funiculares y de la placenta como el desprendimiento, ocasionan que la adaptación neonatal sea complicada y se presenten cambios en el medio ambiente fetal y del RN, cambios que repercuten en el Sistema Nervioso Central desordenando los patrones fisiologicos y produciendo daño y lesión neuronal.

Retardo del Crecimiento Intrauterino: Ocasiona imbalances metabólicos que conllevan a lesión cerebral.

Infecciones del Sistema Nervioso Central: Tanto las ocasionadas por gérmenes bacterianos como las de origen viral o parasitaria intervienen como como causas de convulsiones.

Malformaciones como la ausencia de cuerpo calloso. Hijos de madres Diabéticas o toxemicas.

PROMOCION






El principal problema que tenemos tiene que ver con un control adecuado PRENATAL. Sí la causa básica de las convulsiones se originan en 70 % por motivos asfícticos es claro asumir que un control prenatal adecuado desde el primer nivel de atención nos desglosa una cantidad de patología por la educación a las madres y el acceso a controles médicos.

PREVENCION

Hospitalización en la UCI neonatal a todo paciente con Asfixia neonatal severa.

RN con bajo peso: Controles de glucosa con Dextrostris a las 2 , 4 y 6 horas de nacidos. Aquellos por debajo de 2000 gramos deben hospitalizarse y manejarse con aportes de azúcar adecuados

Todo paciente asfíxico se debe hospitalizar para suministrarle líquidos, glucosa, calcio y oxigeno adecuados.

A los hijos de madres diabéticos, toxemicas o farmacodependientes vigilar trastornos electrolíticos y metabolitos.

Fenobarbital profiláctico a los pacientes que presenten asfixia severa a razón de 5 mg por kg de peso para prevención de estatus convulsivo. Aunque hay discusiones al respecto considero necesario su utilización teniendo en cuenta que nos evita una complicación que deja secuelas.

Corticoides: no hay consenso para su utilización. Ecografía cerebral a los prematuros en las primeras 72 horas y todo

paciente asfíctico.

DIAGNOSTICO

Cuadro clínico:

Las convulsiones pueden ser: Sutiles: son movimientos inespecíficos, repetitivos de los ojos, boca,

manos, o piernas o también apneas sin repercusión hemodinámica. Clónicas: Sacudidas repetitivas de grupos de músculos con dos

componentes de flexión y relajación. Tónicas: Aumento del tono que puede ser focal o multifocal. Míoclónicas: Movimientos rápidos clónicos de grupo de músculos

flexores.






Generalmente se trata de un RN a término que súbitamente hace un episodio convulsivo y no se hallan otras manifestaciones clínicas. Por sus antecedentes Encontramos una reanimación neonatal con apgar bajo el nacimiento. Algunos RN pueden no tener antecedentes tan claros por lo que se deben considerar otras situaciones como las infecciones del sistema nervioso o trastornos metabólicos. Los RN que están en la UCI, y con apoyo ventilatorio siempre tienen hipoxia neonatal como antecedente.

Estudios:

Orientados a confirmar una etiología donde los antecedentes brindan una certeza diagnostica. A los RN se le deben practicar:

Etiología Tiempo de inicio Frecuencia relativa

0-3 días

> 3 días >7 días RNPT RNT

Encefalopatía hipóxico isquémica Hemorrragia intracraneana Hipoglicemia Hipocalcemia Infección SNC Disgenesia cerebral Drogas Dependencia piridoxina Infección congénita Hiperglicinemia no cetótica Enfermedad peroxisomal Otros EIM Déficit ácido fólico Convulsiones neonatales benignas

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Volpe:ref 5 pag 178- 9

Laboratorios: Dextrotris, Glicemia, Electrolitos (Na, K, Ca) Cuadro Hemático con VSG y recuento de plaquetas.

Gases arteriales si se sospecha alteración ácido básica. Ecografía Cerebral Punción lumbar en todo el RN que se sospeche neuroinfeccion.

Estos exámenes ayudan a encontrar una causa en un porcentaje alto. Un 10% de los RN requerían estudios especiales durante su HOSPITALIZACION:

TOMOGRAFÍA (TAC): En pacientes con certeza de Hemorragia intracerebrales o neuroinfeccion.

Estudio TORCHS en pacientes de convulsiones de difícil manejo. Estudio metabólico en todo RN que tenga retardo de crecimiento

intrauterino e hipoglucemia asociado a convulsiones. Valoración por oftalmología para paciente con diagnostico de

TORCHS.

TRATAMIENTO

Ante un RN con CONVULSION se debe instaurar un tratamiento enérgico y rápido que elimine toda posibilidad de secuela y complicaciones:

FENOBARBITAL en bolo inicial intravenoso de 20 mg x kg. Instaurar un acceso venoso con una infusión de glucosa de 6 mg x kg

minuto. Medir glicemia con dextrostris y sérica. Si hay Hipoglucemia tratamiento

inmediato indicado en guías de manejo. Repetir FENOBARBITAL en bolo hasta por tres veces si no hay

respuesta inicial. Y dejar una dosis de 10 mg x kg x día por vía endovenosa las primeras 24 horas para adecuar niveles y seguir con 5 mg por kg por día..

Si persisten las convulsiones iniciar además FENITOINAS con bolo inicial de 20 mg x kg y seguir a rabón de 5 mg x kg día.

Hacer exámenes de laboratorios indicados para diagnósticos. Hospitalizar en la UCI neonatal las 24 horas iniciales para prevenir la

gravedad de las complicaciones.






Con este tratamiento ceden las convulsiones en la mayoría de los RN, pero habrá algunos casos que persistan con actividad convulsiva, por lo que ya en una UCI se debe iniciar tratamiento como a continuación se describe.

Se debe hacer tratamiento sintomático con piridoxina intravenosa si hay sospecha de déficit de esta vitamina.

LORAZEPAN: intravenoso en bolo inicial de 0,05 a 0,1 mg / kg. Y continuar infusión si persisten.

MIDAZOLAN: 0,1 a 0,3 mg por kg por hora, en goteo. LIDOCAINA: Manejo en infusión continúa a razón de 2 a 5mg/kg/h sino

han cedido con la lorazepan o midazolan. . VENTILACIÓN MECANICA más PENTOTAL SODICO en la UCI si

persisten con convulsiones con el manejo anterior. Es controvertido pero es la última instancia en los pacientes antes de que entren en estado de coma.

Efectuar estudios anotados en diagnósticos.

Depende del grado de compromiso cerebral que manifieste al egreso. Pacientes con convulsiones neonatales tienen un 10 a 20 % de desarrollar epilepsia: El medicar tratamiento anticonvulsivo hasta por cuatro años no parece evitarlo.Con el advenimiento de las UCI disminuyó la mortalidad de un cercano al 40 % hasta menos del 15 % al año 2000. Las lesiones cerebrales por el contrario ocasionan epilepsia en un 70 % de los pacientes. Los pacientes con trastornos metabólicos o hemorrágicos tienen mejor pronóstico a largo plazo mientras los pacientes con encefalopatías hipoxico isquemica quedan con secuelas severas.

CUIDADOS

Este paciente debe ser valorado por un Neuropediatra apenas egrese o antes si es posible. Se debe iniciar valoración y manejo por terapias ocupacional y física en su hospitalización, y los que lo requieran estudio metabólicos especiales para descartar anomalías o errores innatos del metabolismo o Genéticos que procuren un diagnostico rápido y eficaz. Al egreso debe contar con sus citas para Pediatría, Neuropediatría, Neurocirugía sí requiere tratamiento de derivación ventrículo peritoneal y terapias necesarias.






SEGUIMIENTO

Este paciente debe continuar con controles por PEDIATRA Y NEUROPEDIATRA en consulta externa y se debe realizar estudios complementarios importantes que no se haya podido hacer durante su hospitalización. El Electroencefalograma y la Resonancia Nuclear Magnética, son exámenes INDISPENSABLES y no se pueden obviar. La Resonancia debe tener un control a los 4 meses para seguimiento de las lesiones cerebrales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Delgado, J.: Convulsiones neonatales. Pediatrika, 16: 113-118, 1996.

2. Sheth, R: Neonatal seizures. Medicine J. Vol. 2, Numero 11, Nov 16 de 2001.

3. Watanabe k. Epilepsias of neonatal onset. Seuzure type and evolution. Dev Med. Child Neurol 1999: 41 ( 5): 318- 322.

4. Scher, M Painter, J: Controversies concerning neonatal seizures. Pediat Clin North Am.36: 281-310. 1989.

5. Volpe, J: Neurology of the newborn. (eds): W.B. Saunders, Philadelphia, 1995.

6. Nirupama, L.:Current controversies in diagnosis and management of neonatal seizures. Indian Pediatrics, 37: 367-373,2000.

7. Mark S. and Col. Electrographic seizures in preterm and fullterm neonates. Pediatrics 1993; 91 : 46- 58






ASPIRACION DE LIQUIDO AMNIOTICO CLAROCODIGO P241

DRA AURA MARIA CABRERAMEDICO PEDIATRA

1. INTRODUCCIÒN: Cuadro clínico y radiológico similar a la Taquipnea transitoria del recién nacido. El líquido amniótico tiene PH y proteínas elevadas lo cual lleva a irritación de la mucosa bronquial y alveolar, lo cual lleva a disminución de la presion oncòtica entre el plasma circulante el líquido alveolar disminuyendo su reabsorción. Al mismo tiempo se encuentra bronco espasmo y atropamiento de aire, siendo la resolución clinica más lenta.

2. FACTORES DE RIESGO: Parto distócico generalmente en pelvis, cesárea laboriosa

3. PROMOCIÒN: Controles prenatales.

4. PREVENCIÔN: Detección oportuna de factores de riesgo.






5. DIAGNOSTICO: Dificultad respiratoria desde el nacimiento, no progresiva, con estabilización del cuadro clínico y estabilización en los primeros 5 días de vida. Silvermann no progresivo y menor de 6

Ayudas paraclínicas: Rx de tórax, tamizaje para infección si es necesario por Clínica o por antecedentes, gases centrales, glicemia, calcemia. Rx de tórax: similar a TTRN. Pueden Persiste hiperairación pulmonar por mayor tiempo.

6. TRATAMIENTO: Líquidos endovenosos, oxígeno. Surfactante pulmonar si hay consumo exagerado por esta patología.

7. PRONÓSTICO: Bueno. Considerar patología de base.

8. CUIDADOS: Dependientes de otras patologías de base.

9. SEGUIMIENTO: Dependiente de complicaciones.

10. BIBLIOGRAFÍA:

1. Wesemberg, R.L. Tórax de recién nacido

2. Klauss y Fanaroff: Asistencia de recién nacido de alto riesgo. Saunders 1.990

3. Cabero Roura. Diagnostico prenatal de síndrome de distress respiratorio del recién nacido Pg 210.Salvat






CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

DRA NORMA VILLARRAGA

Definición

La enfermedad cardiovascular congénita se define como anormalidades en la estructura o la función cardiocirculatoria que está presente al nacimiento, incluso si se descubre mucho más tarde.1, 2 Las malformaciones cardiovasculares congénitas resultan generalmente de la alteración del






desarrollo embrionario de estructuras normales o de la falta de progreso de dichas estructura más allá de la primera etapa del desarrollo embrionario o fetal. Los patrones aberrantes de flujo creados por el defecto anatómico, pueden a su vez influenciar el desarrollo estructural y funcional del resto de la circulación. Por ejemplo, la presencia in útero de una atresia mitral puede inhibir el desarrollo normal del ventrículo izquierdo, de la válvula aórtica, y de la aorta ascendente. Igualmente, la constricción del ductus arterioso fetal puede dar lugar directamente a dilatación ventricular derecha y a regurgitación tricúspides en el feto y el recién nacido, lo cual puede contribuir de forma importante al desarrollo de aneurismas arteriales pulmonares en presencia de defectos septales ventriculares y/o la ausencia de la válvula pulmonar, o, además, puede dar lugar a una alteración en el número y el calibre de los vasos pulmonares fetales y recién nacidos.

Recién Nacidos Con Riesgo De Enfermedad Cardíaca

Sin un pronto reconocimiento, diagnóstico preciso, y tratamiento, cerca de una tercera parte de todos los recién nacidos con cardiopatías congénitas mueren en los primeros meses de vida. La falla cardíaca y la cianosis son los dos signos cardinales en recién nacidos de alto riesgo con enfermedad cardíaca. El uso apropiado de las técnicas de diagnóstico y de tratamiento es muy importante para asegurar una terapéutica óptima y efectiva de los pacientes cardiológicos, así como para conseguir una relación costo beneficio adecuada. Las guías de práctica clínica intentan cumplir ese cometido, pero son difíciles de establecer en cardiología pediátrica, a pesar de los casi 50 años de experiencia en este campo. Gracias a la mejoría de las técnicas diagnósticas y los mejores resultados en el tratamiento de las cardiopatías congénitas en el recién nacido, se han intentado establecer protocolos en algunas de ellas y, si no ha sido posible, se han efectuado análisis descriptivos y de actuación.

Eventos Postnatales

Éstos pueden influenciar de forma importante la presentación clínica de una malformación "aislada " específica. Los recién nacidos con malformación de Ebstein de la válvula tricuspidea pueden mejorar dramáticamente a medida que la magnitud de la regurgitación tricuspidea disminuye con la caída normal en la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento; los recién nacidos con síndrome de corazón izquierdo hipoplásico e interrupción del arco aórtico, pueden no tener colapso circulatorio; y los recién nacidos con atresia pulmonar o estenosis severa pueden no llegar a ser cianóticos hasta que ocurre el cierre






Espontáneo normal de un ductus arterioso persistente. Estos ejemplos seleccionados sirven para acentuar que los cambios anatómicos y fisiológicos en el corazón y la circulación pueden continuar indefinidamente durante la vida postnatal en asociación con cualquier lesión cardiocirculatoria congénita específica.

Ciertos defectos congénitos no son evidentes a la inspección general del corazón o de su circulación. Los ejemplos incluyen los caminos electrofisiológicos para la pre-excitación ventricular o las interrupciones en el sistema cardiaco de la conducción que da lugar a taquicardia supraventricular paroxística o a bloqueo completo congénito cardíaco, respectivamente. De forma semejante, las anormalidades en el desarrollo de la inervación autonómica del miocardio o de la ultraestructura de células del miocardio pueden en última instancia, contribuir hacia la hipertrofia septal asimétrica y a la obstrucción ventricular izquierda del tracto de salida. Estos ejemplos muestran claramente las dificultades en distinguir entre anomalías congénitas evidentes al nacimiento o poco después y las lesiones que pueden tener como base anormalidades sutiles o imperceptibles que estén presentes al nacimiento.

Incidencia

La verdadera incidencia de malformaciones congénitas cardiovasculares es difícil de determinar en forma exacta, en parte debido a las dificultades en la definición. Cerca del 0,8 por ciento de nacidos vivos tienen una malformación cardiovascular.3 Este número no tiene en cuenta las dos anomalías cardiacas más comunes: la válvula aórtica bicúspide congénita no estenótica,2 y la anormalidad valvular asociada a prolapso de la válvula mitral.4 Por otra parte, la incidencia de 0,8 por ciento tan nombrada no incluye los recién nacidos pretérmino, casi todos con ductus arterioso persistente aunque en este caso no sea congénito. Además, si en los cálculos se incluyeran mortinatos y abortos, la incidencia sería mucho mayo. Las malformaciones cardiacas ocurren 10 veces más frecuentemente en mortinatos que en bebés nacidos vivos, y muchos abortos espontáneos tempranos se asocian a defectos cromosómicos.3 Así, está claro que






anteriormente el análisis estadísticos han subestimado seriamente la incidencia de enfermedad cardíaca congénita. Los datos exactos referentes a la frecuencia de lesiones congénitas específicas no existen, y los resultados de muchos estudios difieren, dependiendo de la fuente (vivos o muertos) y de la selección de la población del estudio. El cuadro 1 es una compilación de estudios clínicos y patológicos que promedia frecuencias de malformaciones específicas cardiovasculares. 5,6,7

En total, la enfermedad cardíaca congénita es predominante de recién nacidos masculinos. Por otra parte, los defectos específicos pueden demostrar una preponderancia definida por género; el ductus arterioso persistente, la anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide, y el defecto septal auricular es más común en mujeres, mientras que la estenosis aórtica valvular, la coartación de aorta, el corazón izquierdo hipoplásico, las atresias pulmonar y tricuspidea, y la transposición de las grandes arterias son más comunes en varones.8

Las anomalías extracardíacas ocurren en cerca de 25 por ciento de recién nacidos con enfermedad cardiaca significativa,9 y su presencia puede aumentar la mortalidad de forma significativa. Las anomalías extracardíacas son a menudo múltiples, en el sistema musculoesquelético; la mitad de recién nacidos con anomalías cardiacas y extracardíacas tiene síndromes establecidos.

Etiología

Las malformaciones parecen multifactoriales, el resultado de una interacción entre genética y ambiente, demasiado complejo permitir una sola explicación o






causa;10 en la mayoría de los casos, no puede ser identificado un factor causal. Sin embargo, la nueva investigación genética sugiere que las causas genéticas son más comunes de lo que se pensaba anteriormente,10-11 la rubéola materna, la ingestión de talidomida, de litio y de isotretinoina al principio de la gestación, y el abuso materno crónico de alcohol son insultos ambientales conocidos que interfieren con la cardiogénesis normal en los seres humanos.9,12 El lupus eritematoso materno durante el embarazo se ha asociado a bloqueos cardíacos congénitos completos.

En estudios animales se ha incriminado a la hipoxia, a la deficiencia o exceso de varias vitaminas, a varias categorías de drogas y a irradiación de ionización, como teratógenos capaces de causar malformaciones cardíacas. La relación exacta de estos teratógenos en animales con malformaciones humanas no está clara. Hay mutaciones de un solo gen claramente establecida por ejemplo CIA (comunicación interauricular) familiar, prolapso valvular, CIV (comunicación interauricular), bloqueo congénito, situs inversus, hipertensión pulmonar entre Pagina 5

otros. También hay síndromes congénitos con cardiopatías (Noonan, Leopard, Ellisvan Creveld, y Kartagener). Algunos de los defectos en los cromosomas ya fueron identificados (síndrome de Marfan, cardiomiopatía hipertrófica y estenosis aórtica supravalvular)

Mecanismos De La Reserva En El Corazón Neonatal

Los pediatras deben estar concientes del concepto importante de reserva cardiaca porque es en este respeto que existen diferencias importantes entre el corazón del recién nacido pretérmino en contraste con el corazón completamente desarrollado de niños mayores, adolescentes y adultos. Los clínicos han reconocido desde hace mucho tiempo la fragilidad y labilidad de la circulación neonatal en respuesta a enfermedades y a estímulos fisiológicos. Por otra parte, es evidente que los recién nacidos pueden exhibir respuestas terapéuticas subóptimas a medicamentos tales como digital entre otros. Estas observaciones tiene su base en la capacidad reducida de los corazones de recién nacidos prematuros y a término, en comparación con niños mayores o adultos, de lograr una capacidad funcional de reserva para adaptarse al estrés.37, 81, 82 Varios estudios han demostrado las características estructurales, funcionales, bioquímicas, y farmacológicas del corazón de los recién nacidos comparado con niños mayores,16-29 se ha encontrado que contiene pocos miofilamentos para generar una fuerza de contracción.






Además, la rigidez de las cavidades de los ventrículos es mayor que ésa más adelante en vida.

Reserva De La Frecuencia Cardíaca

Esto consiste en la capacidad del corazón de cambiar su frecuencia de bombeo para elevar el nivel del gasto cardíaco. En este respeto, los recién nacidos también están limitados porque en esta categoría de edad la frecuencia cardíaca intrínseca es normalmente alta. Además, la falla cardíaca por sí mismo eleva la frecuencia de la contracción incluso más, principalmente como resultado de altos niveles de catecolaminas. En este sentido, la frecuencia cardíaca del recién nacido también está más cercana que un niño mayor o un adulto a su techo, o límites superiores de eficacia. Además, los aumentos en frecuencia cardíaca ocurren en gran parte a expensas de tiempo diastólico de llenado. Así, con frecuencias cardíaca muy rápidas, hay un tiempo diastólico desproporcionadamente disminuido y por lo tanto también está disminuido el tiempo para la perfusión del miocardio por su sistema arterial coronario. Además, las frecuencias cardíaca rápidas dan lugar a gastos energéticos miocárdicos elevados y a demanda de oxígeno miocárdica altas. La suma de estas consideraciones indica que la reserva de los recién nacidos mediante la frecuencia cardíaca está reducida.

Presentación Clínica

A pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, hay solamente un número limitado de cambios fisiológicos que pueden evidenciarse. Pagina 6

La enfermedad cardíaca congénita se presenta generalmente en la infancia como cianosis o paro cardíaco o una combinación de ambos, soplo cardíaco, choque circulatorio, estridor, crisis de cianosis, infecciones del tracto respiratorio y falta de crecimiento.

Cianosis

La cianosis es el color azulado de la piel, mucosas y uñas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de más de 3 gm/dL por ciento en sangre arterial. En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la circulación sistémica sin pasar a través de los pulmones, presentan cianosis y posteriormente dedos en palillo de tambor. La cianosis en






recién nacidos se presenta a menudo como una urgencia diagnóstica, haciendo necesario la detección urgente de la causa subyacente. En el se da un esquema general de los posibles diagnósticos. El cardiólogo debe distinguir entre tres tipos de cianosis - periférica, diferencial, y central- aunque la cianosis puede acompañar enfermedades de sistemas como nervioso central, hematológico, respiratorio, y cardíaco.

Cianosis Periférica

La cianosis periférica (saturación arterial normal de oxígeno y diferencias de oxígeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estáis del flujo de sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la piel excede generalmente 3 gm/100 dL. Las causas más importantes de la cianosis periférica en recién nacidos son alteraciones en la distribución cutánea del flujo capilar de la sangre (acrocianosis) y septicemia asociada a un gasto cardíaco bajo, es decir, hipotensión, pulsos débiles, y extremidades frías. En muchos casos, la cianosis periférica es el resultado de un ambiente frío o de un contenido alto de hemoglobina.

Cianosis Central

La falta de saturación de oxígeno en la cianosis central puede ser el resultado de la sangre venosa pulmonar inadecuadamente oxigenada, por lo cual la administración de oxígeno al 100 por ciento puede disminuir o desaparecerla (ver más adelante). Inversamente, en los casos en los cuales la cianosis es debida a un cortocircuito derecho-izquierda intracardíaco o extracardíaco, la sangre venosa pulmonar se satura completamente, y la administración de oxígeno al 100 por ciento generalmente no mejora el color en el recién nacido. Es necesario aclarar la última frase porque el oxígeno puede producir en el recién nacido con resistencia vascular pulmonar elevada, una dilatación de los vasos pulmonares y reducir así la magnitud del cortocircuito venoarterial. La cianosis central también puede deberse a metahemoglobinemia. Varios factores influyen la saturación de oxígeno con cualquier valor de PO2 arterial. Incluyen: temperatura, pH, porcentaje de hemoglobina fetal y porcentaje de concentraciones de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito.

Por ejemplo, la hemoglobina fetal tiene una afinidad más alta para el oxígeno que la hemoglobina del adulto y por lo tanto se satura más con cualquier PO2.






Así, la determinación de la presión sistémica arterial de oxígeno puede mostrar un cuadro más exacto sobre la patofisiología subyacente versus simplemente medir la saturación de oxígeno.30-31

Cianosis Diferencial

La cianosis diferencial indica virtualmente siempre la presencia de una enfermedad cardíaca congénita, a menudo con ductus arterioso y coartación de aorta como componentes del complejo anatómico anormal. Si la parte superior del cuerpo es color rosado y la parte inferior azul, es probable una coartación de aorta o interrupción del arco aórtico, con sangre oxigenada proveyendo el hemicuerpo superior y la sangre desaturada el hemicuerpo inferior por un cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso. Esto último también ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y ductus arterioso persistente. Un paciente con transposición de grandes vasos y coartación de la aorta con flujo retrógrado a través del ductus arterioso persistente demuestra la situación inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y la superior azul. Las determinaciones simultáneas de saturación de oxígeno en la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la presencia de cianosis diferencial.

DIFERENCIA ENTRE CAUSAS DE CIANOSIS PULMONARES Y CARDIACAS

La distinción entre signos y síntomas respiratorios que se presentan por enfermedad cardiaca cianótica y los asociados a un desorden pulmonar primario es un desafío importante para el cardiólogo.32 La obstrucción de vía aérea superior produce cianosis por hipoventilación alveolar debido a la reducción de la ventilación pulmonar. La obstrucción mecánica puede producirse desde las fosas nasales hasta la Carina, y las posibilidades de






diagnóstico entre anormalidades congénitas están: atresia de coanas, anillo vascular, obstrucción laringea, y traqueomalacia. Las causas adquiridas incluyen parálisis de las cuerdas vocales, lesión obstétrica del cartílago cricotiroideo y cuerpo extraño. Las anormalidades estructurales en los pulmones que resultan de enfermedades intrapulmonares son con más frecuencia la causa de la cianosis en recién nacidos comparado con la obstrucción de vía aérea superior.

Patologías como atelectasias, neumonitis, membrana hialina que causan inflamación, colapso, y acumulación de líquidos en los alvéolos, da lugar a una reducción de la oxigenación de la sangre que llega a la circulación sistémica.

Para distinguir entre varias causas de cianosis además del patrón respiratorio,el examen físico cardiaco, la interpretación del ECG, de la radiografía de tórax, y del ecocardiograma se requiere la evaluación de los gases de sangre arterial (Cuadro 1).

Gases En Sangre Y Patrones De Ph

El análisis arterial de gases en sangre puede ser un método confiable para evaluar cianosis, sugiriendo el tipo de fisiología alterada, y la determinación de respuestas a las maniobras terapéuticas Las muestras para el análisis del gases en sangre se deben obtener en aire ambiente y a 100 por ciento de oxígeno. Las muestras capilares de talón arterializado del paciente pueden utilizarse, aunque las determinaciones obtenidas por punción arterial son preferibles para la evaluación de la oxigenación porque son menos susceptibles a las alteraciones en flujo regional en recién nacidos críticamente






enfermos. El muestreo de sangre arterial radial o temporal derecha son preferibles porque estos sitios están próximos al ductus arterioso y no reflejan el cortocircuito ductal derecha-a-izquierda, como lo hace una muestra de aorta descendente obtenida por medio de un catéter umbilical en la arteria. Los patrones arteriales de gases en varias condiciones patofisiológicas se enumeran en el cuadro No 1. El patrón 1 se observa típicamente en recién nacidos con anormalidades de la ventilación-perfusión resultando de una enfermedad respiratoria primaria, asociada a menudo a resistencia vascular pulmonar elevada y al desvío venoarterial a través de un foramen ovale permeable o ductus arterioso persistente. La hipoventilación pulmonar con retención de CO2 produce el patrón 2. En presencia de una lesión que causa mezcla venosa obligatoria, tal como conexión venosa pulmonar anómala total (patrón 3), la respuesta al oxígeno puede reflejar un aumento en el retorno venoso pulmonar secundario a una caída en la resistencia vascular pulmonar. El patrón 4 se considera típico en recién nacidos con una malformación cardiaca con flujo pulmonar disminuido. La administración del oxígeno en estos recién nacidos no altera el PO2 arterial. Las alteraciones del patrón 5 se observan cuando la Hipoperfusión sistémica es el problema hemodinámica principal.

En estos bebés, la diferencia arteriovenosa de oxígeno es alta, y la acidemia puede ser progresiva e intratable.

Patrón respiratorio

La llave al diagnóstico diferencial al lado del paciente es frecuentemente la evaluación cuidadosa del patrón de la respiración. Los recién nacidos a término exhiben normalmente una reducción progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer día de la vida, a partir de 60 a 70 respiraciones/min. a 35 a 55. Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio desaparecen en algunas horas después del nacimiento. En presencia de un aumento en la profundidad de la respiración con cianosis pero sin otros signos de dificultad respiratoria se asocia a menudo a una enfermedad cardiaca congénita de la cual el flujo pulmonar inadecuado es el componente funcional más importante.

Apnea

Las variaciones más importantes del patrón respiratorio normal son apnea, bradipnea, y taquipnea. Los episodios apnéicos intermitentes son comunes en recién nacidos prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso






central. Además, pueden deprimirse centros más altos como resultado de hipoxemia, acidemia, o de la administración de agentes farmacológicos depresores a la madre. La asociación de episodios apnéicos, letargia, hipotonicidad, y reducción de movimientos espontáneos apunta más a una enfermedad intracraneal como causa subyacente.

Taquipnea

Condiciones diversas dan lugar a taquipnea en el período de recién nacido. La taquipnea en presencia de enfermedad pulmonar intrínseca con obstrucción en la vía aérea superior o más baja se acompaña generalmente de aleteo nasal, retracciones y gemido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia de la enfermedad cardíaca congénita cianógena. En general, la frecuencia respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociación con enfermedad primaria del pulmón, más que con enfermedad cardíaca. La radiografía inicial de tórax es con frecuencia diagnóstica, especialmente si el problema es aspiración, tapón mucoso, malformación adenomatosa, enfisema lobar, hernia diafragmática, neumotórax, agenesia pulmonar, hemorragia pulmonar, una configuración anormal del tórax. La atresia de coanas puede imposibilitar el paso de la sonda por las fosas nasales, y los tipos más comunes de atresia de esófago y de fístula traqueoesofágica pueden descartarse pasando el tubo hasta el estómago.

Dedos en Palillo de Tambor, Policitemia y Eritrocitosis

La hipoxemia arterial ocasiona policitemia y dedos en palillo de tambor. Estos últimos se asocian a un número creciente de capilares con sangre que Pagina 10atraviesa aneurismas arteriovenosos extensos y un incremento del tejido conectivo fino en las falanges terminales de los dedos y de manos y pies. Los hematocritos extremadamente altos que se observan en pacientes con saturaciones arteriales de oxígeno bajas, causan un aumento progresivo en la viscosidad de la sangre. Como la relación no es lineal entre el hematocrito y la viscosidad de la sangre, aumentos relativamente pequeños más allá de 60 por ciento dan lugar a aumentos grandes en viscosidad. También, la viscosidad aparente de la sangre aumenta en la microcirculación, donde existe de por si una circulación más lenta, lo cual es un factor cada vez más importante a medida que el hematocrito excede el 70 por ciento. El hematocrito y el volumen de sangre entera que circula están aumentados en la policitemia que acompaña las enfermedades cardíacas congénitas cianóticas; la hipervolemia






es el resultado de un aumento en volumen de células rojas. Este volumen aumentado de células rojas provocado por hipoxemia, aporta una mayor capacidad de carga de oxígeno y aumenta el oxígeno a los tejidos. La policitemia compensatoria es a menudo de tal severidad que se convierte en un riesgo y produce efectos fisiológicos adversos tales como hiperviscosidad, agregación celular, y lesiones trombóticas en órganos diversos y una diátesis hemorrágica.33

Falla Cardíaca

La insuficiencia cardíaca, cuando ocurre durante la vida fetal, se denomina hidrops fetalis. Durante la vida embrionaria, el equilibrio entre la presión hidrostática, la presión osmótica y la permeabilidad capilar permite la preservación del agua intersticial. Cuando este equilibrio se altera, hay acumulo de líquido principalmente en los espacios peritoneal, pleural y pericárdico fetales y se presenta el hidrops fetalis. La presencia de hidrops fetalis debe sospecharse cuando, durante el embarazo, existe arritmia, toxemia o polihidramnios. En este caso, el ultrasonido fetal es una herramienta primordial ya que pone de manifiesto el acumulo de líquido en los espacios mencionados. Cuando el corazón no puede proveer el flujo de la sangre exigido por los tejidos, hay signos y síntomas con presión auricular elevada. Se manifiesta con respiración rápida y laboriosa debido al edema pulmonar, con palidez y cianosis periférica debido al gasto cardíaco disminuido, con taquicardia y a sudar excesivo por actividad simpática aumentada y a dificultades para la alimentación.

La Falla Cardíaca Ocurre En Las Siguientes Eventualidades:

1. Sobrecarga de volumen en todos los defectos con cortocircuito izquierda derecha, defecto septal ventricular, defecto septal auricular, ducto arterioso persistente,2. Sobrecarga de presión en estenosis valvular pulmonar y aórtica3. Enfermedades miocárdicas intrínsecas como en cardiomiopatías, y4. Llenado diastólico disminuido o aumentado con taquiarritmias o bradiarrit- mias.






Causas De Falla Cardíaca

Los recién nacidos pretérmino, especialmente menores de 1500 g. de peso al nacimiento con persistencia del ductus arterioso es la causa más común de descompensación cardiaca, por el contrario, es raro en otras formas de enfermedad cardíaca estructural.34 En recién nacidos a término, entre las causas importantes tempranas de falla cardíaca están: coartación de aorta, corazón izquierdo hipoplásico, taquiarritmia sostenida, fístula arteriovenosa cerebral o hepática y miocarditis. Entre las lesiones que producen más falla cardíaca después de 1 a 2 semanas de edad, cuando la resistencia vascular pulmonar disminuye y permite el desvío substancial de izquierda a derecha están: CIV, defectos septales atrioventriculares, transposición de grandes arterias, tronco arterioso, y retorno venoso pulmonar anómalo total, a menudo con obstrucción venosa pulmonar. Aunque la falla cardíaca es generalmente el resultado de un defecto estructural o de enfermedad miocárdica, debe reconocerse que el miocardio del recién nacido puede deprimirse de forma severa por problemas como hipoxemia, acidemia, anemia, septicemia, hipoglucemia marcada, hipocalcemia, y policitemia. En niños mayores, la falla cardíaca es debida a enfermedades adquiridas o es a menudo una complicación de procedimientos quirúrgicos de corazón abierto. Dentro de la categoría de adquirida están las enfermedades reumáticas y endomiocárdicas, endocarditis infecciosa, los desórdenes hematológicos y alimenticios, y las arritmias cardiacas severas.

Manifestaciones Clínicas En El Recién Nacido

La expresión clínica de la descompensación cardiaca en recién nacidos consiste en signos de congestión venosa pulmonar y sistémica y del funcionamiento cardiocirculatorio alterado que se asemeja, pero no es a menudo idéntico a niños mayores o adultos (cuadro 3)13,42 Esto refleja la interacción entre la carga hemodinámica y la respuesta adaptativa. Entre los signos y síntomas más comunes están dificultades para succionar, falta de ganancia de peso, falla para crecer, taquipnea, taquicardia, estertores y roncus pulmonares, crecimiento del hígado, y cardiomegalia. Las manifestaciones menos frecuentes incluyen edema periférico, ascitis, pulsos alternantes, ritmo de galope, sibilancias, y sudoración inadecuada. Las efusiones pleurales y pericárdicas son muy raras. La distinción entre falla cardíaca izquierda y derecha es menos obvia en recién nacidos que en niños mayores o adultos porque la mayoría de las lesiones que crean una sobrecarga de presión






ventricular izquierda o de volumen, también dan lugar al desvío de izquierda a derecha de la sangre por el foramen oval y/o ductus arterioso persistente, así como a hipertensión pulmonar debida a presiones venosas pulmonares elevadas. Inversamente, el llenado aumentado o la presión elevada del ventrículo derecho en recién nacidos, reduce la complacencia ventricular izquierda de forma desproporcionada en comparación con niños mayores o adultos y da lugar a signos de congestión venosa sistémica y pulmonar.13Fatiga y disnea de esfuerzo se manifiestan como problema de alimentación en recién nacidos. Característicamente,la frecuencia respiratoria en falla cardíaca es rápida (50 a 100 respiraciones/min.). En presencia de falla ventricular izquierda, el edema pulmonar intersticial reduce la complacencia y produce taquipnea y retracciones. El flujo excesivo de sangre por cortocircuito de izquierda a derecha puede disminuir más la complacencia del pulmón. Por otra parte, la obstrucción de vía aérea superior se puede producir por aumento selectivo de estructuras cardiovasculares. En pacientes con cortocircuito de izquierda a derecha grande y con aumento de la arteria pulmonar principal y de la aurícula, puede comprimir el bronquio principal izquierdo, dando como resultado la expansión enfisematosa del lóbulo superior o inferior izquierdo o el colapso del lóbulo inferior izquierdo.35 Se observa dificultad respiratoria con quejido, aleteo nasal y retracciones intercostales con falla severa especialmente cuando una infección pulmonar precipita la descompensación cardiaca, que es a menudo el caso. Bajo estas circunstancias, los estertores pulmonar puede deberse a infección, falla, o ambas. Una frecuencia cardíaca en reposa con poca variabilidad es también característica de una falla cardíaca. La Hepatomegalia es común en recién nacidos en falla, aunque el hígado firme es infrecuente.

Cuadro 3 - Características de la falla cardíaca en recién nacidos

Alimentación pobre y falla en el crecimiento Dificultad respiratoria -principalmente taquipnea Frecuencia cardíaca rápida (160-180 latidos/min.) Estertores o sibilancias pulmonares Cardiomegalia y edema pulmonar en radiografía Hepatomegalia (edema periférico poco usual) Galope






Palidez o cianosis leve Transpiración excesiva

La descompensación cardiaca puede progresar con gran rapidez en las primeras horas o días, produciendo un cuadro clínico de choque cardiogénico severo. La presencia de Hepatomegalia y de cardiomegalia marcadas permite generalmente el diagnóstico diferencial de causas no cardíacas de perfusión sistémica disminuida.

Soplos Cardíacos

En recién nacidos como en niños mayores, se detectan enfermedades cardíacas congénitas al encontrar un soplo en un examen rutinario. Los soplos son producidos por gradientes de presión anormales laminares o no a través de las estructura cardíacas normales o anormales. El soplo es continuo en ductus arterioso persistente, pansistólico en defecto septal ventricular o estenosis pulmonar y diastólico en estenosis valvular auriculoventricular, ver diagrama No 1 y 2.

Choque

Algunas malformaciones cardiacas como aorta ascendente hipoplásica o atresia aórtica producen gasto cardíaco bajo. El niño se ve extremadamente enfermo con extremidades frías, pulsos disminuidos, tensión arterial baja, cianosis periférica y puede estar semicomatoso. Cuando un recién nacido previamente sano se presenta bruscamente en estado de choque el diagnostico diferencial incluirá básicamente una sepsis grave o una cardiopatía congénita caracterizada por obstrucción severa de la salida del ventrículo izquierdo. Estas lesiones cardiacas necesitan la permeabilidad del ductus, con cortocircuito derecha-izquierda, para garantizar un flujo sistémico adecuado, de forma que hacia el final de la primera semana de vida, coincidiendo con el cierre fisiológico del ductus, la perfusión sistémica se ve comprometida, aparece hipotensión marcada, acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria y un grado más o menos marcado de cianosis e hipoxemia. La coartación de aorta grave y la hipoplasia de cavidades izquierdas son cardiopatías que se presentan de esta forma, siendo la hipoplasia el caso más extremo. El tratamiento incluirá de forma obligada prostaglandinas en perfusión continua para la apertura y mantenimiento de la permeabilidad del ductus, además de inotrópicos, corrección de la acidosis y asistencia respiratoria.






Crisis De Cianosis O Hipóxicas

En malformaciones cardiacas con estenosis infundibuliforme pulmonar, la obstrucción es dinámica. Siempre que los tractos musculares del tracto de la salida se contraen, el flujo de sangre al circuito pulmonar disminuye y el paciente presenta cianosis intensa. Ocurre en la tetralogía de Fallot y en defectos con la fisiología del Fallot. La reducción en el flujo pulmonar de sangre la pueden precipitar fluctuaciones en PCO2 y pH arteriales, una caída repentina en la presión sistémica o un aumento de resistencia vascular pulmonar, o un aumento agudo en la severidad de la obstrucción del tracto de la salida ventricular derecha, ya sea aumentándola contracción del músculo hipertrofiado en el tracto de salida ventricular derecha o disminuyendo el volumen en la cavidad ventricular derecha debido a taquicardia. A menos que sedan, las crisis de hipoxia severa, se pueden producir a convulsiones y puedan incluso ser fatales.

Estridor

Las malformaciones que producen compresión de la tráquea y de los bronquios que causan obstrucción de la vía aérea, se presentan con estridor, como se ve en anillos vasculares y en la arteria pulmonar dilatada debido al gran flujo pulmonar.

Dolor Toráxico

Las malformaciones como origen anormal de la arteria coronaria izquierda, estenosis aórtica severa producen isquemia miocárdica y el paciente presenta episodios del dolor toráxico, palidez y crisis de llanto. La angina pectoris es un Pagina 14síntoma infrecuente de enfermedad cardiaca en recién nacidos y lactantes; ocurriendo en asociación con origen pulmonar anómalo de una arteria coronaria o, de vez en cuando, en asociación con estenosis aórtica severa, estenosis pulmonar, o hipertensión pulmonar debido a obstrucción vascular pulmonar. El dolor cardiaco en recién nacidos con arteria coronaria anómala toma generalmente la forma de irritabilidad y de llanto intenso durante la alimentación o durante movimientos del intestino (defecación). En niños con obstrucción ventricular severa del tracto de salida, el dolor toráxico es frecuentemente idéntico a la angina observada en adultos.

Falla Del Crecimiento






La falta del crecimiento es una manifestación muy común de defectos cardíacos debido a la pobre saturación de oxígeno en los tejidos en crecimiento, a la falla cardíaca persistente, y a frecuentes infecciones respiratorias junto con malnutrición. En algunos niños, los factores prenatales tales como infección intrauterina y síndromes cromosómicos u otros hereditarios y no hereditarios son responsables del retraso del crecimiento. En otros pacientes, las malformaciones extracardíacas pueden contribuir al pobre

Aumento de peso y al crecimiento linear. Otras explicaciones a los mecanismos de interferencia del crecimiento han incluido desnutrición como resultado de anorexia e inadecuado aporte calórico, a estado hipermetabólicos, a academia, a desequilibrio electrolítico, a hipoxemia de los tejidos, al flujo periférico disminuido, a descompensación cardiaca crónica, a pérdida de proteína por mala absorción, a infecciones respiratorias recurrentes, y a factores endocrinos o genéticos. En algunos casos, la corrección quirúrgica tiene poca influencia en el desarrollo. Entre los factores que pueden ser responsables del retraso persistente del crecimiento postoperatoriamente son: la edad de la operación, las lesiones residuales hemodinámicas significativas, y las secuelas o las complicaciones de la operación. Como regla general, es poco aconsejable garantizar preoperatoriamente a los padres de niño con la enfermedad cardíaca, que la cirugía soluciona el problema de crecimiento y desarrollo.

Factores De Riesgo:

1. Determinar en el control prenatal madres con alto riesgo por antecedentes familiares de cardiopatías congénitas.

2. Diagnostico ecografico precoz para la determinación con certeza de la patología y pronostico, para remisión a IV nivel para continuar la evaluación y resolución del embarazo por el grupo de perinatologia.

3. Determinar el manejo precoz medico o quirúrgico para ubicación temprana.

Prevención:1. En madres con pacientes con cardiopatía asesoria genética para

Determinar algún tipo de alteración cromosomica y definir pronóstico y recomendaciones en futuros embarazos.






Pronostico:

1. Indicaciones individuales de cada paciente para el manejo medico Anticongestivo, cita control por pediatría y cardiología, manejo de oxigeno domiciliario de ser necesario. Control con ecocardiograma periódico para definir modificaciones en el manejo.

2. Indicaciones individuales sobre el manejo post operatorio, profilaxis paraEndocarditis, controles periódicos, evoluciones periódicas por cirugía cardiovascular para definir cambios en el manejo, indicaciones de oxigeno domiciliario.

Diagnostico

El diagnóstico de las enfermedades congénitas cardíacas incluye la historia clínica orientada hacia la sintomatología cardiológica del niño, cualquiera que sea su edad, examen físico cuidadoso con exploración cardiológica completa incluyendo la toma de la presión arterial que, en la sospecha de coartación de aorta, se debe ampliar a los cuatro miembros, radiografía del tórax, electrocardiografía, ecocardiografía, cateterización cardiaca, cineangiografía y resonancia cardiaca. Algunas son costosas.

Examen Cardiaco

Los resultados del examen cardiovascular pueden dirigir la atención a una causa cardiaca de cianosis. La perfusión periférica es pobre en presencia de enfermedad miocárdica primaria severa o del síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. En contraste, los pulsos periféricos son saltones y tanto los pulsos palmares como los pedios se palpan fácilmente en recién nacidos con ducto arterioso persistente, trunco arterioso, o ventana aorticopulmonar. Una discrepancia importante entre las presiones arteriales de la extremidades superiores y e inferiores ayuda a identificar los recién nacidos con coartación de aorta. La inspección y la palpación del precordio permiten una estimación global de la actividad cardiaca. Se puede sentir un thrill en la zona supraesternal del precordio en algunos recién nacidos con estenosis aórtica crítica, ducto arterioso persistente, o coartación de aorta. La caracterización del segundo ruido de corazón puede ser de ayuda porque es a menudo único en






recién nacidos con corazón izquierdo hipoplásico, atresia pulmonar con o sin tabique ventricular intacto, o trunco arterioso. El desdoblamiento amplio del segundo ruido se observa en recién nacidos con retorno venoso anómalo. Los ruidos de eyección son a menudo perceptibles en recién nacidos con tronco arterioso persistente y de vez en cuando en estenosis aórtica o pulmonar críticas. La presencia de un tercer ruido en el corazón es normal, pero un ritmo de galope puede indicar falla miocárdica. El desdoblamiento del primer y segundo ruido puede ser parte de la auscultación característica de la valvular tricuspidea de la anomalía de Ebstein. La presencia de un soplo cardiaco puede identificar a una enfermedad cardiaca subyacente, pero la ausencia de soplo no descarta una malformación cardiaca. Por otra parte, los soplos cardiacos de anomalías específicas son a menudo diferentes en el período de recién nacido. Sin embargo, ciertos soplos cardiacos tales como el soplo holosistólico en “decrescendo” de la regurgitación tricuspidea en la anomalía de Ebstein o de regurgitación tricuspidea transitoria del lactante pueden señalar claramente a un diagnóstico exacto. La auscultación de la cabeza y del abdomen puede detectar el soplo de una malformación arteriovenosa cuando los recién nacidos presentan falla cardíaca severa.

Electrocardiograma

El ECG es menos útil para diagnóstico de la enfermedad cardíaca en recién nacidos prematuros que en niños mayores. La hipertrofia ventricular derecha es normal en recién nacidos, y la gama de voltajes normales es amplia. Sin embargo, algunas observaciones específicas pueden ofrecer pistas importantes para sospechar la presencia de una anomalía cardiovascular. Un QRS frontal superior girado a la izquierda, con los ejes ventriculares derechos ausentes o reducidos sugiere el diagnóstico de atresia tricuspidea. En contraste, cuando el eje de QRS es normal pero predominan las fuerzas ventriculares izquierdas, se debe sospechar atresia pulmonar. Además un QRS superior de orientación izquierda, también se observa en recién nacidos con un defecto de cojinete subendocárdiaco o ventrículo derecho de doble salida; las fuerzas ventriculares derechas en estos bebés están aumentadas.

Se debe determinar el vector septal inicial en el ECG. Las ondas Q no se ven claramente en las precordiales laterales sobretodo en las primeras 72 horas de vida. Vectores septales dirigidos posteriormente hacia la izquierda que dan lugar a ondas Q en las precordiales derechas son anormales y sugieren la presencia de hipertrofia ventricular derecha marcada, ventrículo único, o inversión de los ventrículos. Las alteraciones de la onda T se pueden considerar normales en un ECG neonatal. Hacia las 72 horas de la edad, sin






embargo, las ondas T se deben invertir en V3 y V1 y ser verticales en las precordiales laterales; la persistencia de las ondas T verticales en las precordiales derechas es un signo de hipertrofia ventricular derecha. Las ondas T deprimidas o aplanadas en las precordiales laterales pueden sugerir isquemia subendocárdica o una lesión obstructiva del tracto de salida del corazón izquierdo, como también desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis, o hipoxemia. Un patrón de ECG de infarto miocárdico sugiere un diagnóstico de Origen pulmonar anómalo de la arteria coronaria. Finalmente se pueden detectar fácilmente por ECG arritmias como taquicardia supraventricular o bloqueos cardíacos completos.

ECOCARDIOGRAMAEs la piedra angular en el diagnostico de la CARDIOPATIA CONGENITA en el Recién Nacido.

Se debe hacer a todos los Recién Nacidos en quienes se ENCUENTREN SIGNOS Y SINTOMAS de Enfermedad cardiaca y por CARDIOLOGO PEDIATRA.

TRATAMIENTO

Estabilizar hemodinamicamente, uso de inotropicos o prostaglandinas E1 endovenosas.

Valoración por CARDIOLOGIA PEDIATRICA o su remisión a cuarto nivel.

Manejo de trastornos hidroelectroliticos y metabólicos. El uso de Prostaglandinas E1 depende de la necesidad de mantener el

ductus arterioso abierto. POR LO TANTO USAR LA COMBINACION DE CIANOSIS, SOPLOS Y PULSOS ANORMALES, ASOCIADOS A LAS CONDICIONES GENERALES DEL PACIENTE, es una buena manera de discriminar aquellos pacientes que se beneficiaran de este tratamiento.

Manejo de otras patologías asociadas según guías de manejo. Asistencia ventilatoria si es necesario.

Si se va a usar PROSTAGLANDINA E1 se debe hacer de la siguiente manera:

DOSIS: 0,01 a 0,02 MCG / KG / MTO y aumentar hasta 0,1 mcg/kg/mto de acuerdo a respuesta.

Se puede diluir en suero glucosado al 5 %. No mezclarse con otras drogas y usar por catéter central o umbilical.






Monitorizar: Sato2, FR, T, TENSION ARTERIAL, EKG. Si se va a remitir debe tener IMV por el riesgo de apnea. Vigilar fiebre, irritabilidad, apneas. Solo el RETORNO VENOSO ANOMALO TOTAL sería indicación

para suspender PROSTAGLANDINA E1 antes de ecocardiograma en la sospecha de de CARDIOPATIA DUCTUS DEPENDIENTE.

DRA AIDA VARGASAPROBADO: JULIO 16 DE 2005

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE Q250






INTRODUCCIONEl conducto arterioso es un vaso de gran calibre que conecta al tronco pulmonar principal (o arteria pulmonar izquierda proximal) con la aorta descendente en un punto situado a 5 a 10 mm dístales con respecto al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. En el feto el conducto arterioso es esencial (el cierre intrauterino del conducto arterioso puede conducir a la muerte fetal o a la hipertensión pulmonar fetal) para alejar la sangre de los pulmones. En los recién nacidos a termino el cierre funcional del conducto arterioso se produce poco tiempo después del nacimiento. En casi la mitad de los neonatos nacidos a término el cierre funcional final del conducto arterioso se produce en el curso de las primeras 24 horas, en un 90% en el curso de las primeras 48horas y en la totalidad de los niños en el curso de las primeras 96 horas de vida. El termino conducto arterioso designa la ausencia de cierre con permeabilidad persistente.

FACTORES DE RIESGO

A. Factores asociados con una incidencia aumentada de CAP.

Nacimiento prétermino. La incidencia se correlaciona en forma inversa con la edad gestacional. El conducto arterioso persistente (CAP) se observa en alrededor de un 45 % de los neonatos con un peso inferior a los 1750 gr; en los niños que pesan menos de 1000 gr la incidencia de CAP se aproxima al 80%.

Síndrome de distrés respiratorio (SDR) y tratamiento con surfactante. La presencia del SDR se asocia con una incidencia aumentada de CAP y esta asociaciones directamente proporciona a la severidad del SDR Después del tratamiento con surfactante se observa un riego aumentado de CAP sintomático desde el punto de vista clínico; además, la administración de surfactante se asocia con una presentación clínica más temprana del CAP.

Administración de líquidos. El aumento de la carga líquida intravenosa durante los primeros días de vida se asocia con una incidencia aumentada de CAP.

Asfixia.






3 Síndromes congénitos. El CAP se encuentra presente en un 60

a un 70% de los neonatos con síndrome de rubéola congénita. La trísomia 13, la 18, el síndrome de Rubinstein-Taybi y el XXXXX (penta X) también se asocian con una incidencia aumentada de CAP.

Altitud. Los neonatos nacidos en las grandes alturas también están en riesgo aumentado de CAP.

Cardiopatía congénita. El CAP puede formar parte integral de una cardiopatía congénita (p.ej., coartación de aorta, atresia pulmonar con tabique indemne, transposición de los grandes vasos o anomalía total del retorno venoso pulmonar).

Sepsis y enterocolitis necrotizante.

B. Factores asociados con una disminución de la incidencia de CAP.

Administración prenatal de esteroides. Retraso del crecimiento intrauterino. Ruptura pretérmino de las membranas.

PROMOCION-Seminarios de enseñanza para las enfermeras y médicos del grupo.-Revisión del grupo administrativo de los procesos y políticas relacionadas.-Revisión de las estadísticas enfocándolas a tipo de complicaciones, muertes y cirugías relacionadas.-Revisión para actualizar las técnicas de Rx.

PREVENCION

Aumentar las políticas de control medico en primero y segundo nivel para los grupos de gestantes de riesgo (p.e., madres adolescentes o con patologías asociadas generadoras de embarazos pretermino) con el objeto de disminuir el numero de embarazos pretermino y o diferir a instituciones de mayor complejidad.

DIAGNOSTICO

A. Presentación clínica puede tener lugar al nacer, pero por lo general se observa entre el primero y el cuarto día de vida.






Soplo cardiaco. Es por lo general sistólico y se ausculta con mas claridad en el segundo o el tercer espacio intercostal izquierdo y /o a lo largo del borde esternal izquierdo. Este soplo puede ser continuo o intermitente: Para percibir con claridad el soplo a menudo es necesario desconectar al neonato del respirador.

4 Hiperactividad precordial: el aumento del volumen sistólico del

ventrículo izquierdo puede asociarse con hiperactividad precordial.

Pulsos periféricos saltones e intensificación de los pulsos periféricos. El aumento del volumen sistólico con “fuga” diastolica a través del CAP puede ser responsable de estos hallazgos.

Hipotensión. El CAP se asocia con una disminución de la presión arterial media. En algunos neonatos (sobre todo en niños con muy bajo peso al nacer) la hipotensión puede ser la manifestación más temprana del CAP, a veces sin un soplo cardiaco asociado (CAP “silencioso”).

Deterioro respiratorio. El deterioro de la función respiratoria después de una mejoría inicial en un nacido pretermino con SDR debe orientar hacia el diagnostico de CAP. El deterioro respiratorio puede ser gradual (días o rápido (horas), pero por lo general no es repentino (como en el neumotórax). El CAP también puede complicar la evolución de una enfermedad pulmonar crónica.

Otros signos. Pueden presentar taquipnea, crepitaciones o episodios de apnea. Si no reciben tratamiento el shunt de izquierda a derecha puede conducir a insuficiencia cardiaca con edema pulmonar franco y hepatomegalia.

B. Ayudas Diagnosticas. Eco cardiografía. La ecografía bidimensional combinada con

ecografía Doppler es la modalidad mas sensible para el diagnostico. Permite además descartar otros trastornos cardiacos.

Estudios radiográficos. Inicialmente la radiografía de tórax puede no presentar anormalidades. Posteriormente puede apreciarse incremento del líquido intersticial con edema pulmonar secundario. La cardiomegalia es un signo tardío, pero puede apreciarse un aumento gradual en las radiografías seriadas. La documentación de un incremento de liquido intersticial pulmonar en un neonato con






una función respiratoria antes estable en vías de mejoría debe orientar hacia el diagnostico de CAP.

TRATAMIENTO

A. Sostén respiratorio. Las dificultades respiratorias secundarias al CAP pueden requerir intubación y respiración mecánica. Si ya recibe ventilación puede asociarse con un aumento de los requerimientos respiratorios. Esta situación debe evaluarse mediante la determinación de los niveles de gases en sangre. El aumento de la presión de fin de espiración positiva contribuye con el control del edema pulmonar.

B. Restricción de líquidos. La mayor reducción posible del ingreso de líquidos disminuye el caudal del shunt y la acumulacion de líquido en los pulmones.

5C. Aumento del hematocrito. El incremento del hematocrito por arriba

de 40 al 45% reduce la magnitud del shut de izquierda a derecha. A menudo atenúa algunos de los signos del cap.

D. Indometacina. La eficacia del fármaco de limita a los neonatos pretermino y disminuye a medida que aumenta la edad postnatal.; La eficacia de esta modalidad es limitada después de trascurridas 3 o 4 semanas de vida, incluso en los nacidos pretermino.

E. Hay tres enfoques diferentes del tratamiento: 1) profiláctico. 2) sintomático temprano y 3) sintomático tardío. Hay variaciones menores en los regimenes de dosis, las siguientes son unas pautas generales.

Indometacina profiláctica. Administración de indometacina en dosis de 0.1 mg/kg IV (infusión en 20 minutos) cada 24 horas desde el primer día de vida y por 6 días continuos. Se utiliza para menores de 1.250 gr que han recibido además surfactante por SDR. La limitación principal de este régimen es que es probable que hasta un 40% de estos neonatos podrían no haber padecido en ningún momento un CAP sintomático. No se usará.

Indometacina durante el periodo sintomático temprano. Administración de indometacina tres dosis. Inicial de de 0.2 mg/K por vía intravenosa (infusión en 20 minutos) y segunda y






tercera de o.1 mg/k si el neonato pesa menos de 1.250 gr y tiene menos de 7 días de vida, o en los mayores de 7 días o con mas de 1.250 gr de peso 0.2mg/k. la administración solo se encuentra indicada en presencia de signos clínicos de CAP (p.a., un soplo) con ECOCARDIOGRAMA CONFIRMATORIO y antes de que aparezcan signos francos de insuficiencia cardiaca . En general esto se observa entre el segundo y cuarto día de vida.

Indometacina durante el período sintomático tardío. Estos neonatos reciben indometacina en el momento en que aparecen signos de insuficiencia cardiaca congestiva (por lo general entre el séptimo y el décimo día de edad). La dosis es 0.2 mg/k. generalmente si no hay respuesta a la primera dosis, no será exitosa una segunda y es muy probable que se precise una intervención quirúrgica.

Complicaciones del tratamiento con indometacina.

o Efectos renales. Disminución transitoria del índice de filtración glomerular y la excreción urinaria.

o Hemorragia digestiva. La indometacina es un vasoconstrictor mesenterio. Sin embargo no se ha documentado que aumente la incidencia de enterocolitis necrotizante.

o Función plaquetaria. Interfiere con la función plaquetaria durante un periodo de 7 a 9 días. Es aconsejable no agravar la disfunción plaquetaria en niños con trombocitopenia significativa preexistente.

6Contraindicaciones para el tratamiento con indometacina.

Nivel serico de creatinina mayor 1.7 mg/dl Hemorragia renal o gastrointestinal franca, o coagulopatia generalizada Enterocolitis necrotizante Sepsis. En presencia de sepsis debe interrumpirse el tratamiento con

cualquier fármaco antiinflamatorio. El tratamiento con indometacina puede reanudarse una vez controlada la sepsis.

F. Otras modalidades terapéuticas. En trabajos pequeños se ha demostrado que el tratamiento con ibuprofeno intravenoso (tres dosis en el curso de las primeras 458 horas de vida) es eficaz para






reducir la incidencia de CAP en neonatos pretermino y no se asocia con efectos colaterales adversos. Se ha demostrado tambien que la aspirina intravenosa es menos eficaz que la indometacina, aunque este hallazgo podría deberse a la administración de una dosis insuficiente. No se usaran en nuestra institución.

CIRUGIA. La intervención quirúrgica se encuentra indicada en pacientes con CAP significativo desde el punto de vista hemodinámica en quienes el tratamiento medico fracaso o presentan una contraindicación para la administración de la indometacina. La tasa de mortalidad quirúrgica es baja. (< 1%).

PRONOSTICO En un 20 a 30 % de los neonatos, el CAP se reabre después de administrar el primer curso de indometacina. Puede utilizarse un segundo curso. La probabilidad de apertura es mayor en neonatos de muy baja edad gestacional y en los que recibieron con anterioridad una mayor cantidad de líquidos. El CAP es responsable de alrededor de un 10% de todos los casos de cardiopatías congénitas en los nacidos termino. En estos casos el CAP difiere en términos estructurales del que se presenta en un nacido pretérmino y este fenómeno podría explicar la respuesta insatisfactoria a diversas modalidades terapéuticas destinadas a promover su cierre. Estos neonatos deben recibir seguimiento cuidadoso y ante los rimeros signos de congestión significativa debe considerarse la posibilidad de una ligadura quirúrgica.

CUIDADOSEstán referenciados a las enfermedades de base y a los programas específicos de control del niño prematuro, como el PROGRAMA MADRE CANGURO.






LA MUERTE CEREBRAL EN NIÑOS

Palabras Clave: Muerte - muerte cerebral - legislación -trasplante - bioética. HISTORIAEl concepto de muerte ha variado en la historia, hasta llegar al criterio actual de muerte cerebral. La ansiedad frente a su definición no se inicia con la era de la tecnología moderna. La muerte en sí no se ha definido en términos objetivos, sino que es una construcción subjetiva y basada en valores.(1)En el hombre se imbrican dos componentes conceptualmente distinguibles, el ente biológico y la persona y como tal se enfrenta a mas de una muerte. La muerte biológica es la cesación de los procesos de síntesis y replicación con pérdida irreversible de la integración de las unidades biológicas. La muerte del ser humano se da cuando el cuerpo deja de ser una persona, cuando pierde su singularidad e individualidad.(1)Históricamente diferentes observadores reconocieron que todas las partes de un organismo no morían en forma simultánea y que específicamente ciertos órganos eran indispensables para la supervivencia del organismo.(1)Los médicos griegos reconocían que el proceso de morir podía iniciarse en los pulmones, el cerebro o el corazón, pero era éste último el centro vital. Para los hebreos y los cristianos lo era la respiración. En el siglo XII se señala la cabeza y la muerte se interpreta como la consecuencia de la pérdida de la guía del alma. De todas formas se presentaban errores de diagnóstico y se cuestionaron la ausencia de pulsación cardíaca y de respiración como definiciones de muerte.(1).






Durante el Renacimiento, hacia 1600, el médico papal Paulus Zachías escribió que ningún signo diferente al inicio de la putefracción, podía diferenciar con certeza entre el vivo y el muerto.(1)En Francia, entre 1740 y 1767 se iniciaron las maniobras de respiración artificial para reanimar víctimas de ahogamiento y sofocación. La resucitación eléctrica de humanos comenzó en 1774 y con la introducción hacia 1786 de la anestesia inhalatoria, se adicionaron nuevos argumentos para la confusión en los criterios que diferenciaban la vida de la muerte.(1).A partir del siglo XVIII la comunidad médica se esfuerza en determinar en forma más sensible la muerte. El espejo, la pluma y la vela frente a la nariz y la inmersión en agua, para detectar burbujas, fueron pruebas para determinar respiración. Se generalizó el empleo del recientemente descubierto estetoscopio; para evaluar la circulación se recurría a la palpación del pulso, su auscultación, la sección de arterias, la observación de livideces y la depresión ocular eran comunes. Otras pruebas incluían la no respuesta dérmica a sustancias inflamatorias y la inactividad frente al sonido de trompetas al oído. Ganó la aceptación como criterio de muerte la no respuesta a la ventilación mecánica.(1)El miedo a diagnósticos errados de muerte y a funerales prematuros, llevó al diseño de los mecanismos de escape mas exóticos y aun cuando inicialmente no era oficio del médico diagnosticar y pronunciar muertas a las personas, las pruebas para realizarlo se hicieron cada vez mas complicadas para el hombre común, llegando hasta el momento actual donde el médico tiene el monopolio profesional para identificar los criterios de muerte cerebral.(1).En la fe judía, una vez se certifica la muerte cerebral, no existe obligación de mantener soporte artificial para ese organismo. En la fe católica, el Papa Pío XII en 1957, dirigiéndose a los anestesiólogos les encarga dar una definición clara y precisa de muerte y del momento de morir, en un paciente en estado de inconsciencia y menciona: "no es obligatorio continuar empleando medidas extraordinarias por tiempo indefinido en casos sin esperanza". Tampoco existe una enseñanza Bíblica o de la Iglesia que prohiba emplear la muerte cerebral como signo suficiente de la muerte de la persona. (1,2).La Asociación Americana de Medicina (AMA) en 1981 aceptó como definición de muerto: "Un individuo que presenta o 1) cese irreversible de funciones circulatorias y cardíacas, o 2) cese irreversible de todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral. La determinación debe realizarse acorde con los parámetros médicos aceptados."(1).Las razones para delimitar criterios de muerte es poderla diagnosticar y declarar muerta a una persona. Así puede la sociedad iniciar los procesos de duelo, los ritos religiosos, los funerales y aceptar la muerte biológica. Legalmente pueden entonces leerse los testamentos, disponer de las






herencias, reclamar seguros, establecer nuevas uniones y darle curso a diferentes procesos legales. Médicamente puede suspenderse el cuidado y si hay criterios plenos de muerte cerebral, procederse a la donación de órganos (1).La declaración de muerte a partir de criterios de muerte cerebral fue la consecuencia lógica de la evolución del cuidado médico en el siglo XX. (3).A partir de 1967, cuando en Ciudad del Cabo se realizó el primer trasplante de un órgano con un donante que aun conservaba funciones vitales, pero sin función cerebral, se hizo imperioso establecer criterios para definir la muerte cerebral.(1).

DEFINICIONSe define como Muerte Cerebral la suspensión irreversible de las funciones de todo el cerebro, incluyendo el tallo cerebral. Se establece con la demostración de la ausencia de funciones cerebrales y de tallo y la exclusión de causas irreversibles.(3) Se describe como un estado de coma profundo, permanente, con un daño cerebral extendido, devastador eirreversible en el cual las funciones cardiorespiratorias son mantenidas mediante ventilación mecánica.(4).Tomando el cerebro como el órgano integrador de las funciones globales del organismo, la muerte cerebral se equipara entonces con la muerte del individuo.El requisito básico para aceptar una determinación de muerte cerebral es la pérdida irreversible de las actividades corticales y de tallo cerebral. Esto conlleva: ausencia de reflejos de tallo cerebral, ausencia de actividad cortical cerebral y demostración de la irreversibilidad del cuadro.(3).Ausencia de reflejos de tallo cerebralEl estado vegetativo difiere de la muerte cerebral en que en ésta última la ausencia de los reflejos de tallo incluye los respiratorios.El signo más importante del tallo para el diagnóstico de muerte cerebral es la apnea, pero existen diversos criterios, siendo la oxigenación apneica el mas confiable. En este procedimiento se emplea una cánula endotraqueal aportando oxígeno al 100% luego de suspender el respirador y la pco2 se incrementa hasta 60 mmHg que es el nivel suficiente para inducir esfuerzo respiratorio. Se toman gases arteriales donde debe incrementarse el paco2 por encima de 2.5 mm Hg/min:El reflejo pupilar (fotomotor) no muestra reacción.El reflejo corneano es negativo.






El reflejo oculocefálico es negativoEl reflejo oculovestibular es negativoEl reflejo orofaríngeo es negativo (3).Ausencia de actividad corticalExisten situaciones como la oclusión vertebro-basilar y el edema cerebeloso masivo, donde pueden estar ausentes los reflejos del tallo y persistir actividad cortical.La forma mas eficiente de documentar esta actividad es a través del Electroencefalograma.(3).Irreversibilidad del cuadroLa demostración irrefutable es la autolisis cerebral, pero no es un enfoque práctico en el momento de requerirse el diagnóstico. La pérdida irreversible de funciones es un criterio mas aceptado, pero existe suficiente documentación sobre pacientes en muerte cerebral con supervivencia biológica por periodos prolongados, que incluyen hasta meses, dependiendo de la destreza médica y los recursos terapéuticos y médicos disponibles. La otra alternativa es la demostración dinámica de flujo sanguíneo cerebral o mas bien, su carencia. (3) CRITERIOS DE HARVARDEl Comité Ad Hoc de la Escuela Médica de Harvard para el Examen de la Definición de Muerte Cerebral propuso los primeros criterios que permitían al médico realizar un análisis, mientras el paciente permanecía hemodinámicamente estable. (1)Estos criterios son:

No reactividad y temperatura > 32.2° C Ausencia de medicamentos depresores. Ausencia de movimientos espontáneos. Apnea por fuera del respirador por tres (3) minutos al aire ambiente. Ausencia de reflejos, incluyendo:

- Ausencia de posturas de descerebración o decorticación. -Pupilas fijas o dilatadas.- Sin deglución, sin verbalización.- Ausencia de reflejos faríngeos y cornéanos- Arreflexia osteotendinosa y profunda.

6. Electroencefalograma isoeléctrico.7. Repetición de todas las pruebas 24 horas después.(1,3).Estos criterios se basan en el concepto de muerte encefálica total, que incluye el tallo cerebral y no sólo la neocorteza, lo que excluye los pacientes en estado vegetativo.(1).






DISCUSION Existen diversas controversias con relación a estos criterios:- Si son de aplicación en lactantes y niños.- Cuáles son las pruebas fundamentales.- Cuáles son los intervalos indispensables entre las pruebas.- Existen excepciones para criterios de muerte cerebral total.El Niño en Muerte CerebralSólo hasta 1986 se inicia la estandarización de criterios para diagnosticar muerte cerebral en la población infantil, nuevamente a través de un Grupo de Trabajo para la determinación de muerte cerebral en niños, publicado en Annals of Neurology, 22:616-617, 1987, citado por Black. (5)Los criterios de muerte cerebral que en el momento se aceptan para la población infantil son similares a los de la población adulta, excepto por el periodo de observación indispensable.(5).La primera aproximación sigue fundamentándose en la evaluación clínica inicial y la historia. Es especialmente importante la detección de desórdenes tóxicos o metabólicos, medicamentos, hipotermia, hipotensión y cuadros quirúrgicos remediables. Es fundamental determinar la posible etiología del coma para asegurar la no reversibilidad del cuadro.(3,5). Criterios del Examen Clínico:

Coexistencia de coma y apnea. Ausencia de funciones de tallo:

- Pupilas fijas, dilatadas, no reactivas a la luz y en línea media.- Ausencia de movimientos oculares espontáneos, respuestas oculovestibulares y oculocefálicas negativas.- Ausencia de movimiento de musculatura bulbar, incluyendo facial y orofaríngea. Reflejos corneano, nauseoso, de tos, de succión y de búsqueda, ausentes.- Ausencia de movimientos respiratorios al retirar el soporte mecánico. La prueba de apnea sólo se realiza después de haber cumplido los parámetros de muerte cerebral.

Hipotermia e hipotensión significativas para la edad. Hipotonía y ausencia de movimientos espontáneos o inducidos,

excluyendo respuesta de automatismo medular espinal, como reflejo de retirada o mioclonía espinal.

El examen debe permanecer consistente con los criterios de muerte cerebral durante todo el periodo indispensable de observación, delimitado por la edad del niño. (3,5)






Modificaciones según la Edad:Aun cuando hay quienes consideran que se carece de datos válidos para establecer recomendaciones diferenciales con respecto a la edad, para el niño se emplean los criterios para adultos y se aceptan como válidos para recién nacidos a término, mayores de 7 días de edad, niños y adultos.(1).En recién nacidos, utilizando las teorías probabilísticas, Shewmon estima un factor de falsos positivos del 2% que no se modifica con mayor experiencia clínica, por lo que plantea la insistencia de no respaldarse sólo en los criterios clínicos, sino además en evidencia de herniación rostrocaudal y ausencia demostrada de flujo sanguíneo cerebral.(4)El informe del Grupo Especial de Trabajo para la Guía de determinación de Muerte Cerebral en Niños, presentado en Pediatrics 1987; 80: 298-300, excluyó los niños menores de 1 semana de edad, por carecer de informes sobre diagnósticos de muerte cerebral en lactantes tanto pretérmino como a término. (1,3,6)Adicionalmente Volpe, citado por Bernat, considera que el recién nacido es incapaz de cumplir cabalmente los criterios mayores de muerte cerebral y las técnicas contemporáneas neurorradiológicas son incapaces de cuantificar con exactitud la extensión de la lesión hipóxico-isquémica en el neonato.(4)Basado en la revisión de 40 lactantes con muerte cerebral, Ashwal sugiere un período de observación de al menos 3 días en prematuros y 2 en lactantes a término, pero dista de ser una norma ya aceptada.En recién nacidos de > 38 semanas de gestación, se pueden aplicar los criterios una (1) semana después de presentarse la injuria neurológica. En prematuros es excesivamente difícil la evaluación clínica de muerte cerebral, especialmente inmediatamente después del evento perinatal. (3)7 días a 2 meses: dos evaluaciones clínicas y dos EEG con intervalo de 48 horas.2 meses a 1 año: dos evaluaciones y dos EEG con intervalo de 24 horas. Si existe gamagrafía de perfusión sin visualización de circulación cerebral, no son indispensables nuevos EEG ni evaluación clínica.Mayor de 1 año: El periodo de observación es mínimo de 12 horas. En encefalopatías hipóxico isquémicas se recomienda extender el periodo a 24 horas. Si existe causa irreversible, son innecesarias las pruebas repetidas. (3,5)En los tres grupos, si el EEG es isoeléctrico y las pruebas gamagráficas de perfusión son negativas, el período de observación puede acortarse, siempre y cuando el examen clínico persista consistente con el diagnóstico de muerte cerebral. (1,6)

Exámenes de Laboratorio






El EEG para confirmación de muerte cerebral requiere tener el registro continuo de silencio electrocerebral durante media hora, empleando como mínimo 8 electrodos en cuero cabelludo y 2 de referencia en orejas, con 10 cms de distancia entre los electrodos, sensibilidad de la máquina > 2uv/min., registrando reactividad a estímulos lumínicos, sonoros y dolorosos. (1, 3,5)Las concentraciones séricas de medicamentos deben ser inferiores a aquellas que modifiquen el EEG.(3) Si se excluye hipotermia, barbitúricos, o malformaciones cerebrales y el registro no se modifica en 24 horas, es confirmatorio de muerte cerebral en niños.(1) Se debe tener en mente que este examen no es absolutamente indispensable, pero siempre se propone como de valor confirmatorio. (3,5).Gamagrafía de perfusión cerebral: Confirma el diagnóstico de muerte cerebral cuando no se visualizan las arterias cerebrales, aun cuando persista alguna visualización de los senos venosos. En niños menores de 2 meses aun no está confirmada la validez de la prueba (3).La angiografía por medio de contraste puede ser el examen alternativo. (3). Aun cuando la ausencia de flujo sanguíneo cerebral en una arteriografía de 4 vasos es prueba irrefutable de muerte cerebral, también ocasionalmente puede demostrarse la persistencia de este flujo en situaciones de muerte cerebral, por lo que en menores de 2 meses este criterio algunos lo consideran aun en investigación. (1,5)En casos de muerte cerebral e intoxicación por barbitúricos, la arteriografía da certeza al diagnóstico, evitando posponer decisiones necesarias. (1)En las demás situaciones sigue siendo el examen clínico el pilar sobre el cual se cimenta el diagnóstico. (1)La gamagrafía de perfusión cerebral con Pernectato de Tecnecio demostrando ausencia de circulación cerebral, aun cuando persista actividad en el seno sagital, es evidencia confirmatoria de muerte cerebral. Sin embargo aún no es aceptada para prematuros y niños menores de 2 meses (1)Estudios Complementarios:Otro método útil es la angiografía por substracción digital. La visualización de la pulsación arterial cerebral, auncuando persista actividad en el seno sagital, es evidencia confirmatoria de muerte cerebral, sinembargo aun no es aceptada para prematuros y niños menores de 2 meses (1).Los estudios de potenciales evocados de tallo cerebral (BERA) son exámenes complementarios en la evaluación de pacientes en muerte cerebral. Los patrones que se observan son:

- No se identifican ondas.- La onda I bilateral, aislada.- La onda I unilateral, aislada.






En pacientes con muerte cerebral la presencia de la onda I, indica que el mecanismo auditivo periférico está intacto pero siempre está consistentemente retardado. Además, en estudios secuenciales también se observa la modificación en la morfología, retardándose progresivamente hasta desaparecer. Lo que sugiere que aun cuando el BERA sirve como prueba objetiva de muerte cerebral, en algunos casos es conveniente registrarlo en diferentes momentos y no emplearlo aislado para sacar conclusiones (7).En recién nacidos no hay información disponible suficiente que justifique el empleo de los potenciales evocados para confirmar el diagnóstico de muerte cerebral. (6).Los potenciales evocados somatosensoriales también sirven de apoyo diagnóstico, donde la ausencia de las ondas N2 y P2 indican la destrucción del tálamo y la corteza cerebral. Los barbitúricos no afectan la respuesta. (3).El Ultrasonido Doppler de tiempo real y el SPECT, pueden apoyar el diagnóstico, pero no sustituyen al EEG, la Gamagrafía ni la Arteriografía. (1).

Situaciones EspecialesEl trauma aporta dificultades adicionales como la de diagnosticar muerte cerebral en el servicio de urgencias y hacerlo frente a casos de trauma facial severo e hipotensión. Frente a hipotensión severa se puede observar un cuadro clínico de muerte cerebral falso, que se modifica al recuperarse del cuadro sistémico. Por esto es imprescindible un rango normal de presión arterial antes de investigar signos de muerte cerebral.Madres gestantes en muerte cerebral se han mantenido biológicamente vivas, hasta por meses, buscando obtener un feto viable. (1).La encefalitis focal de tallo que produce el Sindrome de Miller Fisher se encuentra entre las situaciones que pueden semejar un cuadro de muerte cerebral, al llenar los criterios clínicos, cuando su curso es severo, pero al no estar asociada a un daño estructural irreversible, se resalta la importancia de tenerla en cuenta, entre los prerrequisitos para evaluar una posible muerte cerebral, como es la exclusión de causas de coma reversible. (8)Existen una serie de condiciones médicas que impiden médica y legalmente aceptar una diagnóstico de muerte cerebral, aun cuando el paciente esté en esta situación. Las causas mas importantes son la intoxicación por fármacos, bloqueadores neuromusculares y cuadros metabólicos. Otras son la hipotermia primaria y el shock. (4,6,9)La literatura tiene reportes de casos en los cuales con un examen clínico de muerte cerebral y ausencia de actividad eléctrica cerebral, los gradientes metabólicos de glucosa cortico subcortical, demostrados por tomografía por emisión de positrones son normales o las gamagrafías de perfusión cerebral positivas, sin posibilidades de supervivencia neuronal. La disociación entre la






actividad eléctrica y la metabólica podría explicarse por un incremento en el volumen craneano permitido por un cráneo neonatal expansible, evitando la hipertensión endocraneana y la reducción de la perfusión cerebral. La persistencia del metabolismo de glucosa podría estar asociada con la presencia de células microgliales inflamatorias en la corteza isquémica. Así las cosas, frente a repetidas evaluaciones clínicas con criterios de muerte cerebral, auncuando no se tenga electroencefalograma, la presencia de perfusión gamagráfica y de metabolismo de glucosa, no modifican la conclusión. (10).Cuando la disfunción de tallo es secundaria a lesiones compresivas a este nivel, se hace mandatoria la exploración quirúrgica antes de considerar el diagnóstico de muerte cerebral. (11).El niño anencefálico pertenece al grupo de pacientes con cerebro severamente lesionado y ningún pronóstico de sobrevida, pero no llena los parámetros clínicos para muerte cerebral. En este momento, debe cumplir los requisitos del recién nacido para muerte cerebral y por lo tanto su diagnóstico también se difiere 8 días. (4,5).

MARCO LEGAL

El Decreto Reglamentario 3380 de 1981 de la Ley 23 de 1981, en su artículo 13 indica "cuando exista diagnóstico de muerte cerebral, no es su obligación (del médico) mantener el funcionamiento de otros órganos o aparatos por medios artificiales." (2)El Decreto 1172 del 6 de Junio de 1989 que reglamenta la obtención y manejo de transplantes de órganos humanos en Colombia, acepta y define los criterios de muerte cerebral y considera cadáver el cuerpo de la persona desde el mismo momento en que se hace el diagnóstico. Exige un período de observación de 6 horas aceptando salvedades ya definidas médicamente. No se extiende a diferenciar elementos para población infantil (art. 8 y 9). Además requiere del concepto de dos o más médicos, "no interdependientes, que no formen parte del equipo de trasplante y uno de los cuales deberá tener la condición de especialista en Ciencias Neurológicas" (Art. 13) (9) CONSIDERACIONES PRÁCTICAS

La clara documentación en la historia clínica de los parámetros evaluados para lograr el diagnóstico de muerte cerebral debe consignarse claramente y en detalle, por las implicaciones legales y la hora de la muerte es el momento






en el cual se establecen los parámetros no cuando se descontinúa el apoyo ventilatorio. (5)La Comisión Presidencial para el estudio de los problemas éticos en Medicina y la Ivestigación Biomédica y del Comportamiento, de USA en 1981, en el documento "Definiendo la muerte: Aspectos médicos, legales y éticos en la determinación de muerte" publicado en JAMA 246:2184-2186, de 1981, citado entre otros por Black, recomendó que el diagnóstico de muerte cerebral fuera realizado por el neurólogo, o en su defecto por una persona entrenada en esta destreza. (5,12)Como el público aun no comprende o acepta las consideraciones con respecto a la muerte cerebral, posiblemente es una buena estrategia discutirlas en el momento pertinente con la familia, analizar sus objeciones, hacer claridad sobre la equivalencia entre dictaminar un paciente en muerte cerebral y muerte biológica y por consideraciones humanitarias, permitirles un período razonable de tiempo para que acepten el hecho de la realidad de la muerte, antes de discontinuar los sistemas de soporte.(5,12).Con frecuencia el médico es renuente a aceptar que si se ha declarado muerte cerebral, existe la obligación legal y moral de suspender todo soporte cardiorespiratorio o neurológico que se esté dando.(12).Cuando el paciente, niño o adulto, cumpla los criterios de muerte cerebral, médica y legalmente se declara muerto, antes de retirarse el soporte ventilatorio. Existen tres excepciones en las cuales justificadamente se deben continuar las medidas de soporte por periodos mayores aun después de dictaminarse muerte cerebral y estas son:1. Para darle tiempo suficiente a la familia para tomar una decisión sobre la posibilidad de trasplantes.2. Cuando estando aceptada la donación de órganos, se requiere tiempo para su remoción.3. Cuando una mujer gestante tiene una producto hipotéticamente viable con la continuación del tratamiento. (4,12)

La muerte cerebral es un criterio claramente aceptado para determinar la muerte biológica, por lo que con observaciones cuidadosas y precisas, cuando las circunstancias así lo ameriten, debe enfrentarse su diagnóstico. Su identificación debe hacer parte de las destrezas de rutina en cualquier unidad neurológica, neuroquirúrgica y de cuidados intensivos. (3) BIBLIOGRAFIA






1. Farrell NM, Levin DL. Brain death in the pediatric patient: historical, sociological, medical, religious, cultural, legal and ethical considerations. En Critical Care Medicine.2. Fundación D.M.D. Extractos - Normas sobre ética médica. La prolongación de la vida. Tomado de EL PAPA HABLA, 1958; Vol 4, No 4. 3. Black PM. Diagnosis of death by brain criteria. En Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Edited by Allan Ropper. Raven Press. New York.1993; pp 453-466. 4. Bernat JL. Ethical issues in Brain death and multiorgan tasplantation. En Neurosurgery Clin North Am. Vol 2 No 2. April 1991; pp 493-501. 5. Black PM. Conceptual and practical issues in the declaration of death by brain criteria. En Neurosurgery Clin North Am. Vol 2 No 2 . April 1991. pp 493-501.6. Ashwal S. Muerte cerebral en recién nacidos. En Clínicas de perinatología. Neurología Neonatal. 1989; Vol 2 pp 543-561.7. Machado C, Valdés P, García-Tigera J,Viryes T, Biscay R, Mirando J, Coutin P, Roman J, García O. Brain stem evoked potentials and brain death. En Electoencephalography Clinical Neurophysiology. Evoked potentials. 1991; 80/5 pp 392-398.8. Ragosta K, Miller F. Syndrome a brain encephalitis mimics brain death. En Clin pediatr, 1993; 32/11 pp 685-687.9. Decreto 1172 de 1989. Por el cual se reglamenta parcialmente el título IX de la Ley 09 de 1979, en cuanto a la obtención, preservación, almacenamiento, transporte, destino y disposición final de órganos y componentes anatómicos y los procedimientos para trasplante de los mismos en seres humanos, así como la Ley 73 de 1988. En Diario Oficial. Jun 7, 1989. pp 5-14.10. Medlock MD, Hanigan WC, Cruse RP. Dissociation of cerebral blood flow, glucose metabolism, and electrical activity in pediatric brain death. Case report. En Journal of Neurosurgery. Vol 79 No 5 1993; pp 752-755.11. Ammar A, Awada A, Luwami I. Reversibility of severe brain stem dysfunction in children. En Acta Neurologic Clinics /:4 Nov 1989; pp 697-715.12. Cranford RE. The Neurologist as Ethics consultant and as member of the institutional committee. En Neurologic Clinics /:4 Nov 1989; pp 697-715.13. Aswal S. Brain death in early infancy. En Journal of Heart Lung trasplant. 1993; vol 12 No 6 pp s176-s178.






HIPOGLICEMIACODIGO P 704

DRA AURA CABRERA

INTRODUCCIÓN

La incidencia de hipoglicemia asintomática transitoria es desconocida. La sintomática tiene una incidencia de 2-3 por mil nacidos vivos. En la Unidad de Recién nacidos es causa de hospitalización en un 10%, desconociéndose la hipoglicemia asociada a otras patologías como: prematurez, distress respiratorio, sepsis, hipoxia neonatal, etc.

Después del nacimiento hay un brusco descenso de la concentración del glucógeno hepático activándose la vía de la gluconeogénesis, aumentándose los aminoácidos plasmáticos de la misma. Al mismo tiempo la hipoglicemia lleva a la lipólisis dando lugar a ácidos grasos libres y la conversión de ellos en acetonas. El cerebro del recién nacido no utiliza cetonas como fuentes de energía y por consiguiente de cualquier energía alternativa, pudiendo tener efectos distintos al de las hipoglicemias en presencia de cetosis.

Es así como el período neonatal es un período transitorio de control de la glicemia entre la etapa fetal y la autonómica.






a- Hipoglicemia Transitoria Asintomática: Frecuencia desconocida. Se ve antes del inicio de la vía oral en prematuros y pequeños para la edad gestacional, se ve también en adecuados y grandes para edad gestacional con antecedentes de asfixia, madres toxémicas o diabéticas, gemelos, ayuno materno. Son hipoglicemias de corta duración usualmente, que responden al inicio de la vía oral o infusiones de glucosa de concentración normal.

b- Hipoglicemia transitoria idiopàtica: Se presenta más en recién nacidos de sexo masculino (dos a uno), y en neonatos con peso menor de 2000 gramos. Puede encontrarse también en pacientes con policitemia, hipocalcemia, asfixia perinatal.

c. ETIOLOGIA ESPECIFICAS:

- Hiperinsulinismo: Diabetes materna, Eritroblastosis, Síndrome de Beckwith-Wiedemann, Nesidioblastosis, drogas maternas (Tolbutamida, Clorpropamida, Beta-simpático miméticos)

- Desordenes Endocrinos: Panhipopituitarismo, disminución de hormonas del crecimiento, corticoterapia materna, hemorragia adrenal, síndrome adrenogenital, deficiencia de cortisol.

- Defectos metabólicos: Galactosemia, Enfermedades de depósito de Glucógeno tipo I, Enfermedad de jarabe de Arce, Acidemia Propiónica, Acidemia metil-malónica. Tirosinemia- Iatrognénica: Exceso de líquidos infundidos en el intraparto, cese abrupto de líquidos parenterales, exanguinotransfusiones, hipotermia, infección neonatal, malformaciones cardíacas, hiperviscosidad sanguínea, indometacina, salicilatos maternos.

FISIOPATOGENIA

Prematurez: Baja ingesta oral, poca disponibilidad, inmadurez del sistema enzimático de la gluconeogénesis y glucogenólisis, cerebro aumentado de tamaño respecto a masa corporal (15%).






Retardo del crecimiento intrauterino: Hijo de madres toxémicas, sufrimiento fetal crónico y con deprivación nutricional tienen gluconeogénesis hepática retardada.

Hipoxia: Conlleva a glicólisis anaeróbica, aumentos en la tasa de consumo de glucosa y la acidosis resultante altera los sistemas enzimáticos reguladores y la tolerancia de glucosa exógena. El stress perinatal conlleva a un estado de hiperinsulinemia.

Hipotermia: Aumenta la captación de glucosa por el músculo esquelético, aumenta la elevación plasmática de ácidos grasos libres en respuesta a la liberación de norepinefrina por el frío.

Sepsis Neonatal: Hay un incremento de las necesidades calóricas y aumento de la sensibilidad periférica, hay una disminución de la gluconeogénesis y un aumento en la producción de lactato por la acidosis.

Cardiopatía y falla cardíaca: Hay disminución de flujo sanguíneo hepático y una gluconeogénesis disminuida.

4 FACTORES DE RIESGO: - Maternos: Diabetes, toxemia, líquidos endovenosos destrozados, B2 agonista, sulfonil ureas.

- Fetales: prematurez, PBEG, PGEG, corazón izquierdo hipoplàsico, microfalo, defectos de línea media facial.

- Perinatales: Ayuno prolongado, frío, sepsis, asfixia.

PROMOCIÒN: Controles prenatales y detección de embarazos de alto riesgo.

PREVENCIÒN: Glucometrias en pacientes de alto riesgo.

DIAGNOSTICO

Se considera hipoglicemia valores menores de 50 mg.% en sangre. Las muestras de sangre para glicemia deben ser procesadas inmediatamente, ya que hay un consumo de glucosa de 15 a 20 mg % por hora de demora en el procesamiento de la muestra.






Las tiras reactivas que se utilizan para medición de glucosa periférica son de uso confiable (95%). Presentan variaciones de acuerdo a los niveles de hematocrito, bilirrubinas. Los hematocritos superiores al 50% tienden a causar resultados bajos, mientras que los inferiores a 35%, tienden a causar resultados altos. El ácido ascórbico, la bilirrubina total, el fluoruro de sodio y el ácido úrico disminuyen los resultados obtenidos con el método con las tiras reactivas glucosa-oxidasa.

En los casos de hipoglicemia refractaria deberá tomarse muestra en plasmas para insulina, glucagón y cortisol, estudio metabólico, gases arteriales.

CUADRO CLINICO

Llanto anormal, rechazo a la vía oral, hipotonía, hipotermia, temblores, apneas, taquipnea, apatía cianosis, letargo, convulsiones, vómito, temores, paro cardíaco, algunos pacientes asintomático.

TRATAMIENTO

Se identificarán los pacientes de riesgo: pacientes con peso menor de 2.500 grs. o mayores a 4.000 g, RCIU, menores de 37 semanas o mayores de 42 semanas, hijos de madres diabéticas o toxémicas, macrosòmicos, prematuros o de peso bajo para la edad gestacional, quienes presentan problemas perinatales como asfixia, distress respiratorio, hipotermia, pacientes con cardiopatía congénita, micropene y defectos de la línea media facial. A estos pacientes se tomaran glucometrias a las 4, 8 y 12 horas.

Para prevenir la hipoglicemia asistomática transitoria deberá iniciarse la vía oral tempranamente en la primera hora de vida, si las condiciones del paciente lo permiten.

Tratamiento específico:

Bolo inicial de 2 cc. X kg. de DAD 10% Continuar con 8 Mg./kg./m de dextrosa, teniendo en cuenta los

líquidos requeridos por el paciente de acuerdo al peso y edad del recién nacido.






De acuerdo a resultados de glucosa periférica que se realizarán cada 6 horas, podrá incrementarse de 2 en 2 mg/Kg./mto. hasta máximo de 12 mg/Kg. /m. Incremento superiores a ésta llevarán sobrecarga de líquidos, trombosis venosa o flebitis.

Cuando la concentración de glucosa sobrepase los 15 mg/Kg./m se usará CATETER CENTRAL .

El descenso de la infusión de Dextrosa se realizará cada 6 a 8 horas de acuerdo a resultados de glicemia central o periférica.

Si infusión es menor de 5 mg/kg/minuto y las condiciones del paciente lo permiten se suspenderá infusión con glicemia por encima de 50 mg %.

Si a pesar de infusión alta de dextrosa persiste la hipoglicemia deberá iniciarse corticoterapia (Hidrocortisona a 10 mg/kg./día dividida en 4 dosis, o dexametasona a 0.3 mg/Kg./dosis cada 8 horas.

Si hay una hipoglicemia de tipo refractario al tratamiento anterior se iniciará Diazoxido a dosis 10-15 mg/kgr/día dividido en 3 o 4 dosis.

Se usará Glucagón a 0.3 mg/kg/día si se demuestra déficit del mismo. Se empleará somastotina en caso de Nesidioblastosis o Pancreocitoma.

En caso de hipoglicemia refractaria al tratamiento, considerar estudios de insulina, estudios metabólicos y endocrinos.

Pronóstico: La hipoglicemia asintomática evoluciona satisfactoriamente. En la hipoglicemia sintomática menos del 25% de los pacientes pueden presentar indicios de lesión cerebral en términos de retardo mental y otros signos anormales del sistema nervioso. Si la Hipoglicemia se asocia a convulsiones, hay una mayor incidencia de lesiones. Hay que recordar que muchas lesiones neurológicas presentande base hipoglicemias como fenómeno asociado. Si la hipoglicemia es persistente el pronóstico es el de la enfermedad subyacente.

CUIDADOS: Soporte nutricional si las condiciones del paciente lo ameritan.

SEGUIMIENTO: Controles inherentes a patología de base.






BIBLIOGRAFÍA

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- Alan R. Spitzer, Intensive Care Of the fetus and neonate.

- Usuario Pediátrico Hospital Infantil

- T.F. Yeh, Neonatal Therapeutics.

- Fundación Cirena, Nuevos Avances en Neonatología.

ICTERICIA NEONATAL

INTRODUCCIÓN.

Ictericia es el color amarillo en piel y mucosas ocasionado por el aumento del pigmento bilirrubina en la sangre. Un 80 a 90 % de los recién nacidos (RN) tendrá Ictericia en algún momento de su vida. Cuando los valores de bilirrubina en sangre superan los 14,5 mg se habla de Hiperbilirrubinemia y es considerada patológica. La ictericia clínica que aparece en los RN después de las 48 horas de vida se considera que es fisiológica, no debe sobrepasar los 14,5 mg en sangre y permanece durante las dos primeras semanas de vida. Toda Ictericia que aparece antes de las 48 horas de vida es patológica y debe ser estudiada en medio hospitalario.

ETIOLOGÍA

Múltiples causas ocasionan Ictericia en el periodo de RN pero las más importantes son:

Isoinmunización. Patologías del Glóbulo Rojo y la Hemoglobina Cefalohematomas.






Causas asociadas: infección, hipotiroidismo, nutrición parenteral prematurez, antibióticos y drogas maternas.

Ictericia por leche materna Ausencia parcial o total de Glucoronil transferasa.

FISIOPATOLOGÍA

Durante el periodo neonatal varios eventos fisiológicos contribuyen al aumento de la bilirrubina en sangre. En el RN aumenta la producción del Hem por los valores altos de hemoglobina circulante y la destrucción temprana del glóbulo rojo y aunado a esto hay problemas en el transporte y eliminación de la bilirrubina producida por falta de madurez hepática.En primera instancia el aumento del Hem, producto de degradación del glóbulo rojo, interacciona con la enzima hem-oxigenasa y produce biliverdina que posteriormente se convierte en la bilirrubina. La bilirrubina se une a albúmina para transporte hasta el hígado y se denomina bilirrubina indirecta. Allí por efecto de las ligandinas y la glucoronil transferasa se excreta al duodeno en forma hidrosoluble, llamándose bilirrubina directa. Durante los primeros tres días de vida la glucoril transferasa no se produce adecuadamente y se acumula la bilirrubina indirecta por problemas en su excreción apareciendo en su forma clínica de ictericia.

Todas las situaciones que repitan acumulación de bilirrubina, ya sea por demasiada destrucción del glóbulo rojo, acumulo de sangre retenida, lentitud en la excreción hepática, producirán ictericia clínica por BILIRRUBINA INDIRECTA y riesgos para el sistema nerviosos central (SNC) en este caso el Kernicterus. No se sabe por que la bilirrubina ocasiona lesión neuronal sobre los ganglios básales pero se sospecha el aumento de la bilirrubina sobrepasa los depósitos de albúmina y la bilirrubina sin albúmina, bilirrubina fracción libre, aumenta en la sangre. Se cree que la fracción libre de la bilirrubina es la que difunde fácilmente hasta la neurona produciéndose una lesión irreversible que se denomina Encefalopatía por Bilirrubina.A continuación se detallan la fisiopatología de cada una de estas patologías.Isoinmunización Rh: Cuando la madre es Rh negativa hay un riesgo aumentado para el RN Rh positivo de padecer enfermedad hemolítica grave por isoinmunización Rh. Desde la vigésima semana de gestación el feto Rh positivo de una madre Rh negativa puede comenzar una enfermedad hemolítica: a partir de ese momento la cantidad de sangre que se intercambia entre madre e hijo puede ser suficiente para que en la madre se monte una reacción inmunitaria contra el Rh y se empiecen a producir anticuerpos; Si la reacción es fuerte puede culminar en la muerte fetal por anemia grave.






Generalmente durante el primer embarazo no se produce un cruce suficiente de sangre para una reacción violenta antigeno - anticuerpo y solo en el momento del parto hay intercambio para que quede sensibilizada la madre, pero en el segundo embarazo si no hay corrección de esta situación por medio de la vacunación para bloquear esta respuesta la posibilidad de no culminar el embarazo son muy altas. Se DEBE aplicar a las madres Rh negativas con hijos Rh positivos o después de abortos o de los procedimientos obstétricos, la VACUNA ANTIGLOBULINA antes de cumplir las 72 horas posparto o des pues del aborto o del procedimiento.Isoinmunización de grupos: Siempre que la madre posea aglutininas A o B hay riesgos de que se produzca una isoinmunización de grupo. En este caso cuando la hemoclasificación de la medre sea.MADRE O HIJO A o B Isoinmunización A/O o B/O 90% MADRE B HIJO A: Isoinmunización A/B (5%)MADRE A HIJO B: Isoinmunización B/A (5%)

No es posible prevenir esta causa de hemólisis en el RN pero si es importante, en estos momentos cuando la presión sobre el medico por parte de las aseguradoras es a mantener el mínimo de hospitalización que a TODO RN que tenga riesgo de hacer una enfermedad hemolítica por grupos se le practique una hemoclasificación inicial.Patologías de glóbulo rojo y de la hemoglobina: hay dos patologías importantes como causa de hemólisis en este renglón, una es la Esferocitosis y la otra la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6FD)

En la Esferocitosis la hemólisis se produce por un defecto en la membrana del glóbulo rojo que lo hace mas frágil y predispuesto a la rotura. Afortunadamente los antecedentes hacen mas fácil este diagnostico.En la G6FD hay una susceptibilidad a la destrucción oxidativa de la hemoglobina y el daño se nota principalmente al aplicarse drogas que producen anemia hemolítica.

Cefalohematoma: Es una lesión que esta circunscrita al periostio de los huesos del cráneo en el RN. Se produce una acumulación de sangre y su reabsorción aumenta la cantidad de hem y la producción de bilirrubina.

En la infección hay un aumento de la destrucción eritrocitaria y se produce ictericia; en la hipoglucemia hay disminución del glutation y la membrana del eritrocito se vuelve frágil desencadenándose hemólisis e ictericia. Todos los demás producen problemas hepáticos que retardan la eliminación de la bilirrubina.






La ausencia de Glucoronil transferasa puede ser parcial o total. Se llama síndrome de cligger – najar. En la total el paciente hace kernicterus en la edad adulta a menos que se haga transplante hepático; por el contrario la ausencia parcial se mejora con fenobarbital.

FACTORES DE RIESGO

Incompatibilidad de grupo y de Rh. Siendo esta el más importante de los riesgos. Siempre que haya incompatibilidad de grupo o Rh se debe tener el grupo sanguíneo del RN. Si hay ictericia tenemos que ordenar bilirrubinas de control. Para la incompatibilidad Rh se hará prueba del cordón y en los casos donde haya riesgos demostrados por antecedentes o por estudios positivos para el Coombs indirecto se tiene que hospitalizar para seguimiento o tratamiento. Para los de Grupo antes del egreso del alojamiento conjunto se hará control de bilirrubinas y nos guiaremos de acuerdo a la tabla adjunta para hospitalizar o dar salida.

Colecciones de sangre como los cefalohematomas se orientarán para consultar por la aparición de Ictericia antes de 5 días proporcionando cita de control antes de 72 horas.

Problemas con aseguradoras, EPS o ARS. La mayoría de aseguradoras quieren mantener al RN el menor tiempo posible en alojamiento conjunto. Para el Pediatra es un riesgo el egreso de un RN con incompatibilidad. Por tal razón las directivas de la institución al fijar las

Reglas en los contratos con las aseguradoras TIENEN que especificar claramente que la Ictericia representa un riesgo que no puede ser obviado y necesita de controles de laboratorio antes de su egreso. En todo caso el PEDIATRA debe ordenar los exámenes de laboratorio que necesite antes del egreso de estos pacientes con riesgos.

Las infecciones bacterianas y virales o parasitarias así como también los trastornos metabólicos aumentan la aparición temprana de ictericia.

PROMOCION

Antes de su egreso de alojamiento conjunto todo RN debe ser orientado a la consulta externa en las primeras 72 horas para descartar aparición de ictericia precoz por motivos diferentes a los enunciados. Un grupo de






pacientes desarrolla ictericia no hemolítica que necesita tratamiento oportuno y la consulta y educación a la familia disminuye este riesgo. Se AUMENTARA la cobertura de lactancia materna en el RN para evitar hiperbilirrubinemia.

PREVENCION

Asegurarse un Control Prenatal adecuado para tercer nivel para pacientes con riesgo de isoinmunización RH. Información desde el prenatal para madres que han tenido hijos hospitalizados con Ictericia sobre el riesgo aumentado de su fruto.

DIAGNOSTICO

Manifestaciones clínicas:La ictericia neonatal puede ser precoz, fisiológica o prolongada, dependiendo de su inicio y tiempo de presentación.Ictericia precoz: cuando antes de las 48 horas de vida un RN presenta ictericia clínica se habla de Ictericia precoz. Su origen es patológico siempre y es peligrosa. La causa principal de esta manifestación es la enfermedad hemolítica del RN en un 95%.Ictericia fisiológica: aparece después del segundo día de vida y es benigna, pero nunca debe sobrepasar los 14,5 mg ni tardar mas de 2 semanas en resolverse; De lo contrario se debe buscar una causa que la acentué. La principal es la prematuridad.Ictericia prolongada: Si un RN persiste icterico por más de 2 semanas de vida estamos ante un paciente que debe ser evaluado rigurosamente.Clínicamente la ictericia se clasifica en tres grados:GRADO I. Ictericia en piel y al hacer digito presión en palmas o plantas la coloración es rosada. Corresponde a menos de 10 mg de bilirrubina.GRADO II. Ictericia en piel y mucosas y al hacer digito presión en palmas o plantas aparece el color amarillo. Corresponde entre 10 y 15 mg de bilirrubina. GRADO III. Ictericia que aparece en palmas y plantas sin digito presión. Corresponde a más de 15 mg de bilirrubina.

Se puede inferir que con una bilirrubina grado I, a menos que sea precoz, se podría observar; La ictericia grado II necesariamente es patológica y debe ser hospitalizada. Y la ictericia grado III implica la posible necesidad de realizar una exanguinotrasfusión si la clínica y los niveles de laboratorio lo exigen.Además de la ictericia el cuadro clínico de estos pacientes tiene otros componentes derivados de sus patologías; Se debe buscar signos clínicos de






hemólisis. La esplenomegalia y la Hepatomegalia, la palidez en algunos puede resaltar mas que la ictericia e indican un alto componente hemolítico. En pacientes con ictericia III se debe buscar compromiso del SNC como inicio de kernicterus: succión pobre o hipotonía.

Durante los primeros 5 días de vida las causas mas frecuentes de ictericia tienen que ver con isoinmunización, ya sea esta causada por Rh o grupo y le siguen los causados por infecciones intrauterinas (TORCHS) y el ayuno, después del quinto día aparecen problemas como la leche materna, las infecciones bacterianas, el hipotiroidismo y los trastornos metabólicos y en apreciable cantidad aun las derivadas de isoinmunización. Además todas las causadas por sangre retenida.Después del décimo día las causas mas frecuentes son las infecciones, los trastornos metabólicos y las infecciones virales intrauterinas. Un grupo grande de pacientes que es alimentado por seno persistirá con ictericia después de la segunda semana y se debe hacer seguimiento por que también puede haber kernicterus por ictericia secundaria a leche materna.Cuando la ictericia sobrepasa las dos semanas de vida es necesario descartar patologías de la vía biliar para poder ofrecer un tratamiento a estos pacientes en forma rápida.Toda la patología de la ictericia se centra en el conocimiento de la precoz por ser esta la causante de las secuelas severas del SNC.Sin embargo patologías hemolíticas importantes como la diferencia de G6FD empiezan a aumentar los niveles de bilirrubina después del séptimo día en general y son causa de kernicterus.

Para enfrentar adecuadamente la hiperbilirrubinemia es necesario saber que quizás a medida que pasa el tiempo puede ser mas difícil tratarla por un medico de ahora que para un medico del siglo pasado.

El diagnostico se orienta a reconocer en primera instancia si la ictericia es hemolítica o no y si es causada por Rh o por grupo. Si hay algo ominoso para un RN es una ictericia precoz hemolítica que puede llevarlo a la muerte o a secuelas del SNC. A menos que estemos ante un RN de bajo peso por retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) con ictericia y visceromegalias la causa de la ictericia será principalmente por acumulación de bilirrubina indirecta. EL KERNICTERUS puede ocurrir en cualquier época de la vida. Para orientar el diagnostico considero que se debe hacer lo siguiente para todo paciente con Ictericia neonatal patológica:






Laboratorios: Cuadro hemático, hemoclasificación, reticulocitos, coombs directo, bilirrubinas , PCR , Ecografía cerebral si hay céfalohematoma, hemocultivo si hay sospechas de infección, gases arteriales y estudios metabólicos si se sospecha de un trastorno congénito del metabolismo.

Hospitalizar para tratamiento y se reserva la sangre, si la ictericia es grado II o III por un proceso hemolítico.

Si la Ictericia es prolongada: Toda ictericia que tenga duración de dos o mas semanas es patológica y debemos empezar su estudio:

Valorar grado clínico de la ictericia: sin son de grado II a III se harán mediciones en sangre y si los valores son superiores a 18 mg en la forma indirecta se hospitaliza y se realizaran los exámenes de laboratorio en la misma forma que en la enumeración anterior.

Si la ictericia clínica es de grado I o II se orienta al paciente por consulta externa para estudio, haciendo énfasis en la atresia de vías biliares.

Una vez hospitalizado se harán mediciones de cuadro hemático y química de acuerdo a al severidad de la ictericia (13).

TRATAMIENTO

En los pacientes hospitalizados se dispone de drogas, Fototerapia y Exanginotransfusión para su tratamiento.

Fototerapia: debe ser con equipo adecuado, y se debe proteger ojos y gónadas.

INMUNOGLOBULINA si hay incompatibilidad ABO con riesgos de KERNITERUS (ver guía de inmunoglobulinas)

Líquidos endovenosos con glucosa a razón de 6 mg/Kg./minuto cuando hay isoinmunización severa y se hospitaliza en la UCI.

Suspender vía oral antes de Exanginotransfusión.

BILIRRUBINAS de control cada 6 horas DE ACUERDO A GRAVEDAD DE ISOINMUNIZACION.

Si hay signos de hemólisis por sangrado y no hay cefalo – hematoma se debe hacer Ecografía abdominal para buscar hemorragias suprarrenales.






Exanginotransfusión en RN A TÉRMINO cuando los niveles de bilirrubina sean superiores a 20 mg a pacientes con hemólisis y mayores de 25 mg cuando no haya hemólisis. Ver tabla 1.

La Exanginotransfusión se hará en isoinmunización Rh si los niveles de bilirrubina en cordón son mayores de 5mg.

Una segunda o más exanguinotransfusiones cuando los niveles de bilirrubina sean mayores a 22 mg.

En los Prematuros se tienen en cuenta niveles críticos entre 10 mg y 15 mg. Todo Prematuro que tenga más de 10 mg tiene riesgo de KERNICTERUS. Ver tabla 2

Infección, isoinmunización, paciente crítico en UCI con ventilación mecánica conlleva riesgo aumentado en la decisión de hacer una Exanginotransfusión.

Se mantendrá hospitalizado y con fototerapia hasta que los niveles de bilirrubina bajen por debajo de 12, 5 mg o cuando la ictericia clínica pase de II a I en los RN a término.

Ver ordenamiento de laboratorios según AAP para RN mayor de 35 semanas. Tabla 3.

PRONOSTICO

El kernicterus es la complicación mas temida de la ictericia neonatal. No se sabe por que ocurre. Algunos pacientes toleran mayores niveles que otros sin desarrollarlo o algunos mejoran las cifras de bilirrubina rápidamente mientras otros por el contrario persisten aumentando los niveles a medida que pasan los días. Cuando los niveles de bilirrubina están entre los 18mg y 30 mg un 30% de los RN con hemólisis presentan kernicterus y cuando aumentan por encima de los 30 mg casi un 50 % de los RN desarrollan kernicterus(5). En los RN sin hemólisis no se ha encontrado riesgos de kernicterus con cifras iguales pero hay consenso que cuando se superen niveles en sangre superiores a 25 mg de bilirrubina se debe practicar una Exanginotransfusión.Todo paciente que en el periodo de RN ha presentado Ictericia con valores mayores de 20 miligramos de bilirrubina debe ser seguido en consulta externa para evaluar los efectos posibles de la bilirrubina: Déficit de atención, sordera y daño sobre los ganglios básales.

CUIDADOS






Empezar manejo con terapias específicas inmediatamente se diagnostique un Kernicterus.

Se orientará a consulta externa Pediátrica para controles por tercer nivel si ha presentado Ictericia clínica mayor de grado III (MAYOR DE 15 MG) sobre todo si no hay diagnostico de su causa..

SEGUIMIENTO

Alojamiento conjunto: Orientación a primer o segundo nivel si hay necesidad de controlar aparición de ictericia de bajo riesgo.TODO RECIEN NACIDO CON INCOMPATIBILIDAD ABO SIN ICTERICIA SE LE DEBE PRACTICAR: CH, BILIRRUBINAS Y COOMBS DIRECTO.

Hospitalizado: Orientación a control por el hospital de III nivel si tiene riesgo aumentado de desarrollar ictericia importante o ya presenta efectos secundarios a la Ictericia.

Todo paciente con Ictericia prolongada debe ser seguido en Consulta Externa de un Hospital de Tercer Nivel de complejidad.

Todo RN de bajo Peso con Ictericia debe ser seguido en III nivel por su programa Canguro

ANEXO IMPORTANTE

Ictericia y leche materna: Desde los finales de los años 80 del siglo pasado hemos aumentado la cobertura de alimentación con leche materna. Aun en países desarrollados los niveles de alimentación al seno superan el 60 %.

La historia natural de esta patología cambia y tendremos mayor cantidad de niños con ictericia clínica que necesitara apoyo y posiblemente hospitalización. Por tal razón desde 1995 aparecieron publicaciones donde se relaciona Kernicterus con ictericia por leche materna y se comienza a cambiar la actitud frente a ella. No se debe suspender la leche materna pero sí saber que todo RN de nuestro medio desarrollará ictericia con mas frecuencia que antes y que debemos ser cautos frente a esta patología. Se debe AUMENTAR el número de veces al seno de ocho a inclusive doce y así evitar hiperbilirrubinemia.

CONDUCTA:






Se seguirán los mismos criterios solo que ahora debemos optar por hospitalizar pacientes que tengan niveles encima de 18 mg /dl sin hemólisis pero recibiendo alimentación al seno solamente. Se hospitalizan en BASICOS para fototerapia y estudio.

BIBLIOGRAFÍA.

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MANEJO CLINICO DEL RECIEN NACIDO A TERMINO CON ICTERICIA

TABLA 1FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSION

CON HEMOLISIS SIN HEMOLISIS CON HEMOLISIS SIN HEMOLISIS

MAYOR DE 14 MG

MAYOR DE 18 MG

TODO PACIENTE CON BILIRRUBINAS

CUANDO LABILIRRUBINAES MAYOR






O

ICTERICIA PRECOZ

0

ICTERICIA PRECOZ

MAYOR DE 20 MG

DE25 MG

HOSPITALIZAREN LA

UNIDAD DE BASICOS

HOSPITALIZAREN LA

UNIDAD DE BASICOS

HOSPITALIZAR EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS

HOSPITALIZAR EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS

BIBLIOGRAFIA: 2, 4, 5, 6 , 7, 8 10 , 12 y 13 .

MANEJO CLINICO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO CON ICTERICIA NEONATAL

TABLA 2

Birth weight (g)

Total bilirubin level (mg/dl (µmol/l)*)

Phototherapy Exchange transfusion

1500 5–8 (85–140) 13–16 (220–275)1500–1999 8–12 (140–200) 16–18 (275–300)2000–2499 11–14 (190–240) 18–20 (300–340)

Note that these guidelines reflect ranges used in neonatal intensive care units. They cannot take into account all possible situations. Lower bilirubin concentrations should be used for infants who are sick—for example, presence of sepsis, acidosis, hypoalbuminaemia—or have haemolytic disease.

Used at these levels and in therapeutic doses, phototherapy should, with few exceptions, eliminate the need for exchange transfusions.Levels for exchange transfusion assume that bilirubin continues to rise or






remains at these levels despite intensive phototherapy.

DRA NORMA VILLARRAGA © CONTRATISTA COINTRASALUD

MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Y ALTERACIÓN DE LOS MISMOS

Principios Generales

1. Tanto la superficie corporal como el gasto calórico son mayores en los recién nacidos que en cualquier otra edad y aumentan de forma importante a medida que disminuye la edad gestacional.

2. En los prematuros existe una característica renal que produce, además de muchos otros cambios, una homeostasis poco adecuada para el manejo en exceso de líquidos. No existen números mágicos para saber el aporte de líquidos que se requiere en cada caso; es necesario un control estricto del estado de hidratación, como se explicará más adelante en éste capítulo. El balance, calculando pérdidas insensibles fijas en la forma que se hace en niños mayores, es poco adecuado como se verá más adelante.

3. Los prematuros muy pequeños tienen un control inadecuado del balance ácido-básico y del manejo del sodio; es por esta razón que pueden caer en acidosis e hiponatremia. Esto requiere control estricto de estos dos parámetros.

4. La hipoxia produce una alteración en la capacidad del control de líquidos por el riñón, por ello se debe mantener a los pacientes bajo control estricto y restringidos de líquidos.






5. Normalmente todos los recién nacidos deben perder un 5-10% de su peso en los primeros días, que puede llegar al 15% en los muy prematuros en su mayoría del espacio extracelular. Este peso debe perderse a no ser que la administración de líquidos en estos primeros días sea excesiva ya que el exceso de líquido se asocia a ductus arterioso persistente (Bell y col. 1980) y enterocolitis (Bell y col.1979). Este principio es muy importante en las patologías como membrana hialina, hipoxia neonatal, ductus arterioso, insuficiencia renal, dificultad respiratoria, etc.

6. En forma general, hay una tendencia en la neonatología moderna a mantener «restringidos» todos los recién nacidos por lo menos las primeras 48 horas (50-60 mL/Kg) para permitir la contracción de volumen y la natruresis que debe tener todo recién nacido.

Perdidas

1. Insensibles

A. Tipo:1) Trans -epidérmicas2) Respiratorias

b. Causas Que Las Modifican:1) Actividad2) Edad gestacional3) Edad postnatal4) Estado nutricional5) Flujo o corriente de aire6) Humedad ambiente7) Lámpara de calor radiante8) Patología:

- Dificultad respiratoria- Hipoxia neonatal- Membrana Hialina- Patología renal- Patología cardíaca- Patología del SNC- Patología pulmonar

9) Peso vs. Gestación10) Sábana de plástico






11) Temperatura ambiente12) Temperatura corporal13) Tipo de incubadora (doble pared?) etc.

c. Cálculo Aproximado:

< 1000 g: 60-100 mL/Kg./día. 1000-1250 g: 40-60 mL/Kg./día. 1250-1500 g: 30-50 mL/Kg./día. A término: 20-40 mL/Kg./día.

Como se puede ver, las pérdidas insensibles son muy variables e imposibles de calcular; por esta razón sólo suministran un dato aproximado del balance diario y no pueden tomarse estrictamente para el manejo de líquidos.

2. Sensibles

Diuresis: debe mantenerse 0,5-3 mL/Kg./hora (12-75 mL/k.o./día) en los pacientes con control de líquidos y en todo recién nacido enfermo en los primeros días de vida.

Materia fecal: ± 5 mL/Kg./día. Agua de crecimiento: ± 15 mL/Kg./día. Sólo se debe incluir cuando ya el

recién nacido está en crecimiento, después de recuperar el peso del nacimiento.

1. Electrolitos

a. Sodio: 2-4 mEq/Kg./día. En prematuros menores de 1000 g, pueden llegar hasta 8 mEq/Kg./día, por lo cual debe medirse en sangre el sodio y calcular las pérdidas por orina en algunos casos. No es indispensable las primeras 24-48 horas de vida. Siempre debe descontarse el sodio del bicarbonato administrado y de otras fuentes como medicamentos líneas etc.

b. Potasio: 2-3 mEq/Kg./día. No debe administrarse potasio en las primeras 48 horas de vida.

c. Cloro: Igual que el sodio.

4. Pérdidas Aumentadas

a. Fototerapia: Las pérdidas insensibles se aumentan de una forma considerable con la fototerapia. Las pérdidas por fototerapia aumentan al






disminuir la edad gestacional, llegando en algunos casos al 100% de las pérdidas insensibles pero es muy variable.

b. Calor radiante: Es uno de los factores que más aumenta las pérdidas insensibles que llegan a ser de 60 mL/Kg./día. En prematuros muy pequeños se pueden duplicar. Las pérdidas tanto en líquidos como en calor son muy grandes, pero pueden disminuirse en un 50% cubriendo al paciente con sábanas de plástico. Las lámparas de calor radiante sólo deben utilizarse de manera transitoria, mientras se estabiliza y se hacen los procedimientos, sobre todo en los prematuros.

c. Baja humedad: Si la humedad del ambiente es menor al 40%, las pérdidas insensibles se aumentan hasta un 80%, siendo mayor en los prematuros. En Bogotá la humedad es alta y no se presenta este fenómeno.

d. Hipertermia: Puede aumentar las pérdidas de 50-75%. En los recién nacidos este parámetro es poco importante si se tiene un ambiente bien termorregulado ya que este tipo de paciente sólo hace picos febriles sin mantener la temperatura constantemente elevada, lo cual hace que las pérdidas se aumenten por cortos períodos de tiempo.

1. Pérdidas disminuidas

a. Los pacientes en ventilador pierden menos líquidos por ausencia de pérdidas respiratorias, además si se administra con nebulizador no sólo se disminuyen las pérdidas sino se aumenta la cantidad de líquidos que un paciente recibe. Se ha calculado que por lo menos se deben disminuir los líquidos en 10 mL/Kg/día.

b. Falla renal: Estos pacientes se deben manejar con pérdidas insensibles más diuresis, menos agua endógena (10 mL/k/día).

c. El oxígeno en Hood con vaporizador disminuye las pérdidas insensibles hasta en un 25%.

2. Requerimientos diarios:

Desafortunadamente como ocurre con frecuencia en medicina, hace muchos años cuando se inició el manejo del paciente pequeño y grave se utilizaron principios copiados de lactantes y niños mayores sin estudiar cuidadosamente la fisiología renal y cardíaca del recién nacido, costumbres que se mantuvieron hasta hace relativamente corto tiempo. No se debe confundir los requerimientos de líquidos con los requerimientos de nutrición. Los requerimientos diarios son muy variables en recién nacidos y deben modificarse de acuerdo al grado de hidratación y a la patología. En forma






general, si no hay contraindicación, debe iniciarse un volumen bajo solamente para administrar los requerimientos de glucosa (puede darse al 15% para administrar el mínimo de volumen) e incrementar diariamente de acuerdo a los parámetros que se mencionan en los párrafos siguientes hasta que el paciente reciba un aporte proteico calórico adecuado. Si lo que se desea administrar es nutrición, refiérase a esta sección.

Importante: Los pacientes con dificultad respiratoria deben manejarse «restringidos» de líquidos (50-60 mL/Kg/día inicialmente) lo mismo los que presentan ductus arterioso, Membrana Hialina o hipoxia neonatal y se modificará de acuerdo con los datos del estado de hidratación manteniendo la diuresis en por lo menos 0,5 mL/Kg/hora y la densidad urinaria por encima de 1010 y por debajo de 1020. En caso de que la densidad sea mayor sin causa aparente diferente a restricción de líquidos, aumente ligeramente los líquidos totales para 24 horas.

Bolos: Los recién nacidos y especialmente los prematuros toleran muy mal los llamados «bolos» de solución salina que se utilizan en los niños mayores para recuperar «volemia» y mejorar el gasto cardíaco en pacientes depletados de volumen. Este tipo de manejo NO está indicado en el período neonatal y solo se usaría en caso de pérdida aguda de sangre con hipotensión secundaria mientras se consigue la sangre. Nuevamente los riesgos de enterocolitis, ductus persistente y displasia broncopulmonar, aumentan con la sobrecarga de líquidos (Oh W 1997).

CONTROL DE LÍQUIDOS Y DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN

Peso: El peso es el mejor parámetro para controlar los líquidos y el estado de hidratación, por lo cual debe tomarse diariamente como mínimo, por la misma persona si es posible y siempre ajustando el cero antes de hacerlo. Cambios bruscos y/o exagerados corresponden a un exceso o defecto de líquido.

Volumen Urinario: Idealmente debe encontrarse entre 0,5-3 mL/Kg/hora (12-75 mL/Kg/día) en los pacientes con control de líquidos. Debe recordarse que tanto el tratamiento como la patología pueden modificar este parámetro.

Cuando se libere la cantidad de líquidos administrados, la diuresis puede ser mayor.






Densidad Urinaria: La densidad urinaria debe mantenerse entre 1.006-1.020. Las tomas de muestras deben ser frecuentes para ser de utilidad. La glucosuria contribuye a aumentar la densidad así: 250 mg de glucosa aumentan 0.001 la densidad. También la proteinuria masiva puede aumentar este parámetro.

Sodio Y Nitrogenados: Estos dos parámetros son buenos indicadores del control de líquidos y del estado de hidratación. Valores inadecuados de sodio pueden indicar más un balance inadecuado de líquidos que una pérdida o ganancia del pool de éste electrolito. Así, si el sodio se encuentra alto en sangre, puede tratarse de una deshidratación y si se encuentra bajo puede tratarse de una sobrehidratación. Sin embargo, el prematuro muy pequeño tiende a perder sodio por la orina y es necesario medir allí este electrolito para saber si la causa de la hiponatremia es esta.

Acidosis Metabolica

Para controlar el equilibrio ácido básico el ser humano tiene elementos tanto intracelulares como extracelulares para mantener la homeostasis entre parámetros relativamente estrechos como es el pH; estos elementos son los llamados buffer y los más importantes son: bicarbonato, fosfatos y proteínas plasmáticas como extracelulares y hemoglobina, fosfatos orgánicos y apatita ósea son los principales intracelulares; el 47% o más actúa intracelularmente en la acidosis aguda y aún más si se prolonga la acidosis. Los H+ entran a la célula intercambiándose por sodio y potasio y el bicarbonato por cloro, por lo tanto la acidosis aguda puede producir hipercalemia y la alkalosis puede producir hipocalemia (Stork JE y col. 1997). El buffer más importante extracelular es el mecanismo del ácido carbónico. El motor más importante de esta ecuación es el pH mediante el movimiento inicialmente de CO2 que al atravesar la barrera hematoencefálica, aumenta o disminuye la ventilación con la resultante “normalización” de este pH.

En forma un poco más demorada el riñón modifica el HCO3- (0,5-3 días). Una vez el pH se encuentre dentro de límites aceptables para la homeostasis se desencadena el mecanismo crónico de normalización para regresar a valores “normales” tanto del bicarbonato como del CO2. El manejo crónico depende del balance entre la producción (producto del metabolismo) y la eliminación de hidrogeniones que hace el riñón.Los niveles de bicarbonato dependen del umbral renal.






Hasta cierto nivel todo el bicarbonato que es filtrado se reabsorbe; si se pasa de este nivel parte se pierde por orina. En el recién nacido prematuro el umbral renal es menor que los niños mayores y adultos y está entre ± 18 mEq/L y en los a término 19-21 mEq/L. La capacidad de eliminar hidrogeniones está disminuida debido a la inmadurez renal, es especialmente evidente en prematuros menores de 34 semanas de edad gestacional.

Causas De Acidosis Metabólica Aguda:

La acidosis metabólica aguda se debe a múltiples causas, pero más frecuentemente a hipoxia, hipovolemia, shock o infección. La acidosis crónica se debe en los prematuros, con frecuencia, a la incapacidad de manejar el exceso de iones hidrógeno por el bajo umbral renal para el bicarbonato y el deficiente intercambio de H+; en casos poco frecuentes y con cuadros no explicados de acidosis metabólica deben sospecharse errores innatos del metabolismo o patología tubular renal. Además no es infrecuente que a causas metabólicas se le agreguen causas respiratorias que evitan que el paciente pueda compensar adecuadamente mediante la eliminación de CO2.

Diagnóstico:

Sólo se puede confirmar con gases arteriales. Debe clasificarse de acuerdo al anion gap.

Tratamiento:

Primero que todo se debe corregir la causa de la acidosis. En casos severos se debe corregir la acidosis con bicarbonato si el pH es igual o menor a 7,2, siempre y cuando no haya retención de CO2 porque esta retención puede agravarse con el exceso de CO2 resultante del metabolismo del bicarbonato y los H+. Para el cálculo se debe usar la siguiente fórmula:

En general debe corregirse lo calculado en 1 hora si el pH es menor de 7,0 y en 2 horas si es mayor, sobre todo en los prematuros. Si la causa de la acidosis persiste, si no es posible la corrección total de ésta o si se desea alcalinizar al paciente, se puede administrar el bicarbonato en goteo con una concentración de 5 mEq/100 mL, recordando suspender la administración de sodio de otras fuentes. Debe recordarse que la administración de bicarbonato






tiene complicaciones importantes como: sobrecarga de volumen, hipernatremia, aumento de PCO2, acidosis paradójica intracelular y posiblemente hemorragia intraventricular en prematuros por cambios oncóticos bruscos.

Alkalosis Metabolica

Es la resultante de la pérdida de ácido como en el vomitador crónico o la ingesta de base frecuentemente iatrogénica. El riñón, si tiene un adecuado funcionamiento, es muy hábil en eliminarlo con dos excepciones: 1) Contracción de volumen con deficiencia de potasio que estimula directamente la eliminación renal de H+; para su corrección es necesario administrar líquidos y potasio. 2) El aumento de la producción de mineralocorticoides que estimula directamente la eliminación renal distal de H+. El hiperaldosteronismo primario es la causa más común y generalmente se asocia a hipertensión.

Factores De Riesgo:

Todos los recién nacidos a termino y prematuros productos de embarazo de alto riesgo tendrán en mayor o menor proporción una alteración en la homeostasis de los líquidos y electrolitos.

Promoción:

Entre precoz sea la atención a las madres para la identificación del riesgo y así iniciar su corrección, menor será la complejidad de la patología que tendremos que enfrentar. Esto se logra con un adecuado control prenatal.

Prevención:

Una vez enfrentados al recién Nacido considerar que siempre los prematuros por su inmadurez presentaran mayor problema para la homeostasis hidroelectrolitica. Se recomienda con restricción de líquidos, vigilar el estado de hidratación, según pérdidas insensibles, ingresos, egresos en cada caso específico, teniendo en cuenta la distribución del agua corporal total y las características de la función renal.

Recordar el inicio de suplencia de electrolitos en los recién nacidos a termino y preterminos en ayunos según recomendaciones por la edad postnatal y peso.






Cuidados:

Al salir indicaciones generales acerca de patologías que pueden ocasionar deshidratación y recomendación de consulta precoz.

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MENINGITIS NEONATALCODIGO G008

REVISÓ FABIO M RAMIREZ PEREZ

INTRODUCCION

Meningitis neonatal es una infección bacteriana de las meninges y del Sistema Nervioso Central durante el primer mes de vida. Esta es la etapa de la vida en que es mas probable que pueda suceder éste tipo de infección. Su incidencia es de aproximadamente,.1/2500 RN vivos. La tasa de mortalidad es del 20 al 50% y la incidencia de secuelas definitivas en los sobrevivientes supera el 50% en la mayoría de las series.La edad del recién nacido (RN) cuando se infecta nos ayuda a conocer el probable germen causante y vía de transmisión de la meningitis. Si se presenta en la primera semana de vida y especialmente las primeras 72 horas de vida, seguramente su transmisión ha sido vertical y probablemente estén involucrados gérmenes como el Estreptococo B hemolítico del grupo B y Listeria monocitogens. Si la infección tiene un inicio tardío, su adquisición ha debido ser en la comunidad y si permanece en el hospital antes de ser detectada, seguramente es Infección Intrahospitalaria. En ése sentido, probablemente sea causada por Gram. negativos como Klebsiella, E. coli o Proteus.

La fisiopatología de la meningitis bacteriana neonatal tiene su origen en la diseminación casi siempre por vía hematógena de bacterias provenientes del torrente sanguíneo y en menor proporción de focos parameningeos. Estos gérmenes, ayudados por la inmadurez del sistema inmune del neonato y de su Barrera Hemato-encefálica, colonizan el espacio subaracnoideo y cualquier sitio del SNC. La respuesta defensiva del huésped, Interleukina 1 y 6 Factor de Necrosis Tumoral Y Oxido Nítrico poco ayudan y por el contrario aumentan la permeabilidad vascular, proliferación endotelial arterial y venosa, conllevando un fenómeno de Vasculitis, edema vascular, intersticial y citotóxico que predisponen a hemorragia, trombosis e infarto cerebral, efusión subdural y absceso cerebral. De ésta manera, se presenta un aumento de volumen y presión intracraneala, acumulación de detritus titulares y lesiones que pueden terminar en serias y severas lesiones como convulsiones, hidrocefalia, parálisis cerebral, retardo del desarrollo sicomotor, sordera, etc.






En pacientes con anomalías del desarrollo del SNC por ej., mielomeningocele, puede haber inoculación de flora usual de la flora perilesional. La meningitis neonatal frecuentemente se acompaña de Ventriculitis la cual hace más difícil la adecuada resolución de la infección.

FACTORES DE RIESGO

El principal factor de riesgo para sufrir meningitis neonatal es la prematurez. Los recién nacidos (RN) prematuros sépticos sufren casi 3 veces mas veces meningitis respecto a los RN a término. Otro factores son la presencia de defectos anatómicos del SNC, presencia de catéteres de Derivación Ventrículo-peritoneal, bajas condiciones socioeconómicas, culturales, desnutrición, hacinamiento, focos parameníngeos e inmunodeficiencia de base, así como antecedentes de asfixia neonatal, toxemia y fiebre intraparto.

PREVENCION

Una medida preventiva demostrada y eficaz es la ingestión de acido fólico desde 1 mes antes de la iniciación de la gestación. Con ello se disminuye en alta proporción el riesgo de presentar defectos del desarrollo del neurotubo. La inmunización contra hemophilus, neumococo y otras, muy útil en niños mayores, no alcanza a ser aplicable en recién nacidos y es poco práctica como medida preventiva.

DIAGNOSTICOLa presentación clínica de la meningitis neonatal inespecífica. Sus signos y síntomas se mimetizan con los de la Sepsis Neonatal. Por ejemplo, la rigidez nucal es un signo exótico en Recién nacidos, y la fontanela tensa es un hallazgo tardío.

Cuadro de signos y síntomas de meningitis neonatales una serie de 445 RN, por Klair y Marcy, 1995Hipertermia o Hipotermia 61% de los pacientes.Letargia 50%Anorexia y vómito 49%Dificultad respiratoria 47%Convulsiones 40%Irritabilidad 30%Fontanela llena 28% Ictericia 28%






Rigidez nuca 15%Apnea 7%

La clave para investigar una posible meningitis es la realización de una Punción Lumbar. Cuando al clínico se le pasa por la cabeza que su paciente RN podría tener meningitis, inmediatamente debe proceder a realizarla. Se deben solicitar Gram., citoquímico y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los parámetros citoquímicos y bacteriológicos difieren significativamente respecto a los valores de otras edades. Leucocitos de más de 20-25 por mm3 y con más de 60% de polimorfonucleares sugieren meningitis bacteriana. Proteinorraquia mayor de 120 en prematuro o más de 60 en RN a término son patológicas. El Gram. es de utilidad para detectar precozmente el germen probable, al igual que pruebas de detección rápida como la coaglutinacion en látex. El cultivo reportado 48-72 horas después, al igual que el antibiograma, son la prueba definitiva del diagnostico y de la respuesta al tratamiento.

Otras pruebas indispensables en el seguimiento y manejo de un RN con meningitis son neuroimágenes, sea Ecografía transfontanelar y la Tac cerebral.

Otras pruebas deben incluir hemograma completo, pruebas de coagulación, estudio de electrolitos, gases arteriales y las que se requieran para búsqueda y detección de complicaciones.

TRATAMIENTO

El óptimo tratamiento de la meningitis neonatal depende de la búsqueda y detección tanto del germen causante, su sensibilidad específica al tratamiento empírico iniciado, así como también la estabilización del paciente desde el punto de vista hemodinámica, respiratorio, metabólico, etcétera. Respecto a la antibióticoterapia:

AMPICILINA 200 mg/Kg. /d en menores de 7 días, dividida en 2 dosis y en mayores de 7 días 200-300 mg/Kg./ dividida en 3-4 dosis al día.

CEFOTAXIME: 150 a 200 mg /kg/d.

El uso de vancomicina en neonatos con meningitis está circunscrito solo a escasos RN con meningitis por Neumococo, usualmente resistente a otros antibióticos como penicilina, y a la meningitis asociada al uso de catéteres de derivación ventriculoperitoneales, colonizados por lo general por estafilococo epidermidis meticilinoresistentes.






A todo PREMATURO con SEPSIS TARDIA se le practicará PUNCION LUMBAR.

La duración del tratamiento, en el caso de los grampositivos o gramnegativos SERA DE 21 días. La esterilización del LCR se espera entre 48-72 horas máximo de iniciado el tratamiento. No hay consenso actualmente sobre necesidad de tomar cultivo de LCR de control y en general se prefiere no tomarlo, a menos que la pobre respuesta al tratamiento inicial lo haga necesario.

El uso de corticoides en RN no ha demostrado efecto beneficioso en términos de morbimortalidad.

En pacientes con sepsis tardía se usarán ANTIBIOTICOS DE SEGUNDA O TERCERA LINEA DE ACUERDO A criterios de comité de infecciones.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El pronóstico depende de la presencia de factores de riesgo ya mencionados, al igual que de la demora en hacer el diagnóstico. Se deben estudiar y tratar las complicaciones tales como hidrocefalia, epilepsia, retardo del desarrollo sicomotor, parálisis cerebral, efusión cerebral, absceso cerebral, sordera con criterio de riesgos y con equipo multidisciplinario en el cual debe estar de ser necesario, neuropediatría, neurocirugía, otorrinolaringología, terapia física, ocupacional y del lenguaje, nutrición y quienes el pediatra coordinador del equipo considere necesario.

BIBLIOGRAFIA

Alistair G. Philips M. Meningitis neonatal en el nuevo milenio. Neo reviews, vol 4 Nº 3, Marzo 2003

Heath P. Yusuf N. Review meningitis neonatal. Arch. Dis. Child Fetal and neonatal Ed 2003; 88 F1 173-F1 178

American Academy of Pediatrics: Red Book Comitee advisor in pediatric and newborns infectious diseases, 25th ed, 2000

Bale J. Murph J: Infections of the central Nervous System in the newborn. Clin Perinatol 1997;24:787

Alvarez A, Palau J.M. Infecciones enpediatria: Prevencion, diagnóstico y

tratamiento. Ed McGraw-Hill, 1997






GUIA DE NUTRICION PARENTERAL PARA RECIEN NACIDOS

DR. FABIO MAURICIO RAMIREZ PEREZ

La alimentación parenteral se ha constituido en uno de los avances más importantes en el manejo del recién nacido que por alguna razón no ha podido hacer uso de las vías naturales para lograr satisfacer sus necesidades metabólicas tales como malformaciones gastrointestinales, complicaciones quirúrgicas, o enfermedades que impidan el uso del tracto gastrointestinal tal como la enterocolitis necrosante. Es importante enfatizar en que el uso de la vía oral de manera temprana se constituye en una medida eficaz para lograr una buena estimulación de las enzimas del tracto gastrointestinal y por tanto lograr una mejor adaptación del aparato digestivo para el aumento de aportes alimentarios teniendo entonces menos complicaciones y mejores condiciones nutricionales. El uso de soluciones de dextrosa en altas concentraciones por vía endovenosa permite mantener una reserva energética por mayor tiempo, lo que permite aumentar la sobrevida.

El aporte precoz de aminoácidos ha mejorado el pronòstico del prematuro. Los lípidos endovenosos permiten aun mas mantener estado anabólico, en la medida que liberan a los aminoácidos de ser usados como fuente energética, para otras funciones relacionadas con cicatrización, respuesta inmune, mantenimiento de presión coleidosmótica intravascular y otras.

Finalmente, los las vitaminas, minerales y oligoelementos complementan la base para poder llevar a cabo exitosamente funciones metabólicas complejas.

La alimentación parenteral permite a corto plazo reducir el catabolismo, evitar el agotamiento de los depósitos de nutrientes y lograr aumento de la masa magra corporal e incluso como reemplazo completo del aporte enteral para obtener un crecimiento adecuado a largo plazo con las soluciones mas modernas disponibles en el mercado.

INDICACIONES

En el prematuro hasta que el aporte ENTERAL alcance el 70-80% de los requerimientos.






Recién nacidos con patología gastrointestinal que impida su alimentación oral: malformaciones gastrointestinales, ECN .paciente quirúrgico.

Cualquier RECIEN NACIDO que no logre alcanzar su aporte ENTERAL en 72 horas.

INICIO Y AVANCE

El recién nacido PREMATURO EN LA UCI debe recibir NUTRICION PARENTERAL TOTAL desde el nacimiento.

FUENTES ENERGETICAS

El gasto calórico en reposo de un recién nacido relativamente inactivo y en ambiente térmico neutro se ha estimado en 50-60 kilocalorías por kilogramo por día. Esta cantidad permite preservar los depósitos energéticos endogenos y ayuda a conservar los depósitos endogenos de proteínas. Para el crecimiento se requieren por lo menos de 80 a 90 kilocalorías. El aporte máximo de Energía recomendada es 120 kilocalorías con una tolerancia máxima de 18 gramos de carbohidratos y 4 grs. Por kilogramo / por día de lípidos mas el aporte de proteínas, pero puede producir problemas de tolerancia metabólica.

GLUCOSA

La glucosa es la principal fuente de Energía por vía parenteral. Provee 4 kilocalorías por gramo. Se suplementa para evitar hipoglicemia en cargas de 4-8 mg/kg/min. Dentro de la dieta debe contribuir con al menos el 20% de las calorías de la manera de no producir neoglucogenesis con cetosis. En caso de que la glicemia permanezca por encima de 250 mg/dl se remite a GUIA de HIPERGLICEMIA.

COMPLICACIONES DE SU USO.

Hipoglicemia: aporte insuficiente Interrupción de la infusión Infección Hiperglicemia: stress






Infección Aumento rápido de la carga.

LÍPIDOS PARENTERALES

El uso de alimentación parenteral exclusiva sin lípidos produce una rápida deficiencia de ácidos grasos esenciales. Los efectos clínicos a nivel tardío producen disminución del crecimiento, lesiones cutáneas, pérdida del tono muscular, alteración de la permeabilidad de membrana y del balance liquido, alteraciones inmunitarias, electrocardiográficas y electroencefalográficas. El uso de dosis de 0,5 gramos por kilogramo por día, permite evitar el déficit de ácidos grasos esenciales.

Las soluciones de lípidos parenterales permiten:

Administrar cantidades importantes de Energía sin aumentar la osmolaridad de la solución ni la sobrecarga de volumen.

Reducir el aporte de glucosa y bajar los requerimientos de insulina. Mejorar la retención nitrogenada.

Disminuir la producción de anhídrido carbónico al disminuir la lipogenesis a partir de glucosa y porque su oxidación produce un 30% menos de CO2 por caloría en comparación con la glucosa.

Proveer ácidos grasos esenciales para lo lípidos estructurales de membranas o precursores de estos y ácidos grasos precursores de mediadores inmunológicos, inflamatorios y vaso activos como prostaglandinas, leucotrienos y eicosanoides.

La hidrólisis es realizada por la actividad de la lipasa lipoproteína que puede ser estimulada por la infusión continua de dosis bajas de heparina (0.2 unidades por ml. Los lípidos mejor tolerados son los de concentración al 20%, porque

produce menos cantidad de lisosomas ya que estos impiden la remoción de los triglicéridos produciendo la intolerancia.

La intolerancia metabólica a los triglicéridos produce:






Modificación de la respuesta vascular pulmonar y alteración de la capacidad de difusión pulmonar agravando la insuficiencia respiratoria.

Alteración del sistema inmune y bloqueo del sistema reticuloendotelial con aumento del riesgo de infección.

Desplazamiento de la bilirrubina de la albúmina, con el eventual riesgo de contribuir al kernicterus. A niveles de albúmina normales no se produce riesgo significativo con bilirrubinas menores de 12 mg por decilitro, con niveles mayores se recomienda el uso solo para proveer ácidos grasos esenciales infundiendo menos de 1 gramo/kilo/día. Los niveles altos de triglicéridos interfieren invitro con determinaciones de laboratorio como la natremia, la calcemia, la bilirrubinemia y la saturación de hemoglobina.

Se recomienda administra lípidos a razón máxima de 3 grs/kg/ dia empezando de manera progresiva después del tercer dìa, su uso antes de ese tiempo debe hacerse con cautela.Las infusiones de lípidos deben protegerse de la luz por la posibilidad de producción de hidroperoxidos lípidos que pueden tener consecuencias clínicas importantes, por lo que se recomienda protegerlas de la luz, en especial de fototerapia, con papel de aluminio o agregar acido ascórbico

PROTEINAS

Una solución de aminoácidos parenterales para RN requiere de una composición que produzca un aminograma similar a la de un niño alimentado al seno y una óptima retención nitrogenada que asegure un buen crecimiento.

Debe proveer los aminoácidos esenciales y semiesenciales para el prematuro. En la literatura actual el trophamine ® aparece como la mas adecuada mezcla de aminoácidos para el neonato. Para el periodo de adaptación se requiere un gramo por día con un aporte de Energía no proteica de 35-50 kilocalorías, se pueden administrar hasta 2 gramos por kilo por día.

El uso precoz de una mezcla adecuada de aminoácidos mejora la tolerancia a los carbohidratos, al estimular la insulina permite aumentar el aporte energético. En el periodo de crecimiento con alimentación parenteral total se requieren 3 gramos/kilo/día con una óptima relación proteína-Energía de un gramo por 25 calorías no proteicas






MINERALES

El aporte de sodio, potasio y cloro es fundamental tanto en la alimentación como en la hidratación parenteral. En las primeras 3 a 4 semanas el recién nacido de bajo peso tiene una natriuresis de magnitud variable y compensar estas perdidas renales puede requerir de altos aportes de sodio (6-8 mEq por kg por dìa ). El aporte de cloro mayor de 6 mEq por ida puede producir acidosis metabólica hiperclorèmica. Para evitarlo parte del sodio debe administrarse como acetato.

El aporte de fósforo es esencial cuando se inicia el aporte de aminoácidos para permitir su incorporación a la célula junto con las proteínas. Para mantener una adecuada relación de calcio y fósforo plasmática y una mineralización ósea adecuada se requiere un aporte proporcional de calcio, la relación calcio –fósforo debe ser de 1,3:1 en mg o 1:1 en mEq.

El objetivo durante la alimentación parenteral exclusiva debe ser mantener niveles plasmáticos normales , alcanzar la mejor retención de calcio y fósforo posible , evitando complicaciones importantes de la mineralización como fracturas u osteopenia severa.. Mientras dure la alimentación parenteral se puede lograr un buen aporte diario de calcio (60-90 mg por kilogramo) y fósforo (45-70 mg por kilogramo) a través de adicionar cisteina (20-40 mg por gramo de aminoácidos) que baja el ph y mejora la solubilidad del Ca y fósforo o mediante el uso de sales de calcio mas solubles como el fosfato de calcio bibásico. La hipofosfemia produce hipotonía, hipoactividad, compromiso general, insuficiencia ventilatoria y compromiso de la respiración celular.

La manera más adecuada de monitorizar el calcio y fósforo es con niveles plasmáticos normales y con una calciuria menor de 4 mg por kg por día y una fosfaturia mayor de 1mg por kg por día.

MICROMINERALES

El déficit de zinc se desarrolla relativamente rápido si no se aporta. Si la parenteral se prolonga por mas de una semana debe aportarse zinc. Con parenterales de mas de 2 semanas debe agregarse cobre, cromo y selenio. Las soluciones de elementos traza no son equilibradas a los requerimientos






del prematuro por lo que es necesario mantener aportes de zinc, además del contenido de estas soluciones. Si existe colestasis se debe suprimir el aporte de cobre ya que la bilis representa la principal vía de excreción de dicho elemento

VITAMINAS

Las soluciones de vitaminas para administración parenteral producen un exceso de vitaminas hidrosolubles que pueden acumularse por la inmadurez tubular del recién nacido de bajo peso. El exceso de riboflamina puede jugar un rol en la génesis de productos fotooxidativos de aminoácidos o lípidos los cuales son potencialmente toxicas, algunos autores sugieren por eso que las soluciones sean protegidas de la luz. La vitamina K debe administrarse cada 7-10 días, si no está presente en la mezcla de vitaminas.

COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Las complicaciones de la alimentación parenteral pueden ser técnicas, derivadas de la administración o metabólicas derivadas de la composición.

Las complicaciones técnicas mas frecuentes son las derivadas de la técnica de infusión: filtración con grados variables de lesión tisular , hasta necrosis , oclusion , trombosis, embolias.

Las infecciones son la complicación mas temida y pueden ocurrir a nivel del catete o causar celulitis, flebitis y/o sepsis. El aumento de la utilización de la alimentación parenteral se ha asociado con un significativo aumento de infecciones por estafilococo epidermidis y Candida. El signo mas precoz de infección durante la alimentación parenteral es la Aparición de intolerancia a la glucosa.

Las complicaciones metabólicas más comunes son la hiperglicemia, la hipoglicemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, acidosis especialmente hipercloremica.

COLESTASIS INTRAHEPATICA

En la colestasis intrahepatica se produce un aumento progresivo en los niveles de bilirrubinas, con aumenta de la fracciona directa y un leve a moderado aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina. La alteración más precoz es el aumento de los ácidos biliares.






Una vez iniciada la colestasis se debe:

Iniciar el aporte enteral Realizar parenteral cíclica Usar metronidazol para la sobreproliferacion bacteriana Eliminar el aporte de cobre y manganeso que por su excreción hepática

tienden a acumularse con mayor daño hepático.

BIBLIOGRAFÍA

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Guy Patet . Metabolismo de lípidos en el lactante con peso extremadamente bajo al nacer . CLINICAS DE PERINATOLOGIA Vol 1/2000 pag 61.-74.






POLICITEMIA P611

DRA AIDA VARGAS

INTRODUCCION

DEFINICIONSe define como policitemia el aumento de glóbulos rojos de forma anormal y se define como hiperviscosidad sanguínea el aumento de la fuerza que se requiere para lograr un flujo sanguíneo. Generalmente ambos fenómenos vienen juntos, pero no en todos los casos.1, 2Para efectos prácticos se define policitemia como el hematocrito mayor o igual a 65%.Este valor tiene una utilidad clara; se asocia con mayor frecuencia a hiperviscosidad sanguínea y es el valor indicativo de tratamiento. El aumento de viscosidad es proporcional al aumento de glóbulos rojos; se hace de una forma lineal hasta valores de hematocrito de 60-65%; por encima de estos valores el aumento se hace exponencial. Casi ningún recién nacido con hematocrito menor de 60% tiene hiperviscosidad.Por el contrario, la mayoría con más de 65% sí la presentan. Entre 60-65% la presentan 2,5-5% de los recién nacidos, con mayor frecuencia en niños con factores de riesgo.2, 3

Momento de toma de la muestra: Estudios han demostrado que a los pacientes a quienes se les liga el cordón umbilical inmediatamente después de nacer tienen menor incidencia de policitemia que a los que se les demora. Se recomienda tomar la muestra entre 6-8 horas de nacido para no subestimar ni sobre valorar la incidencia de policitemia.

La frecuencia varía de acuerdo a los grupos de población y a la presencia de factores de riesgo.Probablemente la causa más frecuente en nuestro medio (Bogotá) es la altura sobre el nivel del mar. La segunda causa más frecuente es el retraso del crecimiento intrauterino y en tercer lugar se encuentran las transfusiones de sangre de la placenta durante el parto. La asfixia intrauterina aguda aumenta el volumen sanguíneo porque aumenta la transfusión de sangre de la placenta.






Prácticamente cualquier órgano puede afectarse por disminución del riego sanguíneo. Los órganosQue no reciben un flujo adecuado cuando hay redistribución de flujo, son probablemente los más afectados como son la circulación periférica y el tracto gastrointestinal. Afortunadamente los órganos más importantes reciben más flujo, como el corazón y el SNC; sin embargo, si el cuadro es suficientemente severo, también estos últimos se comprometen.2-3, 6

FACTORES DE RIESGO Hipoxia intrauterina crónica y aguda Insuficiencia placentaria Pequeños para edad gestacional Postmadurez Hijos de madres toxémicas Drogas (propanolol, cocaína, etc.) Cardiopatías severas en la madre Madres fumadoras Diabetes materna Tirotoxicosis neonatal Hiperplasia adrenal congénita Anormalidades cromosómicas Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 21 (Down) Síndrome de Beckwith Altura sobre el nivel del mar Transfusiones Retraso en el pinzamiento del cordón Transfusión materno-fetal Transfusión feto-fetal

PROMOCION

PREVENCION A los niños con los factores de riesgo enumerados previamente

deberá tomársele preventivamente un hematocrito entre las 6 -8






horas de vida y de acuerdo a resultados se seguirá protocolo de tratamiento.

Recomendar el pinzamiento precoz del cordón (idealmente a los 30 segundos o antes).

Desestimular el uso de trasfusiones placentarias cuando no sean absolutamente necesarias.

Racionalizar el uso de derivados sanguíneos. Tener en cuenta los factores de riesgo con el fin de evitarlos si es

posible.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Elevación artificial del hematocrito. Es mas frecuente cuando la muestra de sangre es tomada del talón.

Deshidratación. Debe sospecharse hemoconcentración secundaria a deshidratación si el recién nacido perdió entre un 8 a 10 % del peso corporal desde el nacimiento. Esta situación suele observarse durante el segundo o tercer día de vida.

Policitemia verdadera. o La transfusión placentaria se asocia con clampeo retardado del

cordón, transfusión gemelo a gemelo, o materno fetal o asfixia peri natal.

o La policitemia iatrogénica se debe a una transfusión excesiva de sangre.

o La hipoxia intrauterina puede deberse a insuficiencia placentaria. Este trastorno puede observarse es neonatos postermino o pequeños en relación con la edad gestacional, en casos de preeclampsia/eclampsia, en niños de madres diabéticas y en madres tratadas con propanolol. El tabaquismo y la presencia de enfermedad cardiaca severa en la madre también pueden asociarse con hipoxia intrauterina

Otras causas: o Anormalidades cromosomitas como síndrome de Down y

triso mías 13 y 18o Síndrome de Beckwith-Wiedemanno Tirotoxicosis neonatalo Hiperplasia suprarrenal congénitao Hipotiroidismo

No es posible detectar causa específica alguna de policitemia.






DIAGNOSTICO Examen físico: Muchos niños con policitemia son asintomático. Los

signos y síntomas son distres respiratorio, taquipnea, hipoglicemia, letargia, irritabilidad, apnea, convulsiones, movimientos espasmódicos, reflejo de succión débil, trastornos de la alimentación y cianosis. Se debe investigar la presencia de deshidratación. Pueden además, presentar un aspecto rubicundo y pletórico, o una coloración rosa-azulada o azul-rosada en la piel. En los varones puede observarse priapismo secundario a estasis de los eritrocitos en los cuerpos cavernosos.

o Estudios de Laboratorio:o Es necesario obtener un nivel de hematocrito central.

o Debe determinarse el nivel sérico de glicemia, dado que la policitemia a menudo se asocia con hipoglucemia.

o Debe determinarse el nivel sérico de bilirrubinas. Los neonatos con policitemia pueden presentar hiperbilirrubinemia debido a la renovación aumentada de eritrocitos.

o Ante la sospecha de deshidratación se encuentra indicada la determinación de niveles de sodio y nitrógeno ureico.

o Densidad urinaria. La deshidratación por lo general se acompaña de una densidad urinaria mayor de 1.015.

o Valores de gases en sangre. Este análisis permite descartar oxigenación inadecuada.

o Recuento de plaquetas puede detestarse trombocitopenia. o Nivel de calcio. También puede hallarse hipocalcemia.

TRATAMIENTOA. Aumento artificial del Hematocrito (mayor 65 %). Si el hematocrito

central es normal. No se requiere profundizar en la evaluación del recién nacido.

B. Hemoconcentracion secundaria a deshidratación. Si el niño esta deshidratado pero no presenta síntomas de policitemia es posible intentar un curso de hidratación de 6 – 8 horas y revaluar.

C. Policitemia Vera. El tratamiento en general depende de la presencia de síntomas






NIÑOS ASINTOMÁTICO

Un Hematocrito central oscila entre el 65 y el 70 % y el recién nacido no presenta síntomas se considera únicamente suficiente la observación. Muchos de estos pacientes responden a la administración de una mayor cantidad de liquido; puede intentarse un incremento de 20- 40 ml/k/día. El hematocrito central debe evaluarse cada 6 horas. En condiciones normales alcanza un nivel máximo 2 a 4 horas después del nacimiento.

Un Hto del 70% al nacer puede ser del 75% al 80% 2 a 4 horas después del nacimiento.

Un Hto central del 70 al 75%. Si el Hto central oscila entre el 70 y el 75% y el niño no presenta síntomas el tratamiento es controversial. En esta institución se recomienda practicar Exanginotransfusión parcial. Un hematocrito central mayor del 75%. Requiere Exanginotransfusión parcial.

NIÑOS SINTOMÁTICOS

Un Hto central mayor del 65% en un niño sintomático requiere una Exanginotransfusión parcial. Para calcular el volumen de recambio se debe recurrir a la siguiente formula: Volumen de recambio (ml):

Volemia x (HTO observado __ HTO ideal) RECAMBIO =----------------------------------------------------------------------- HTO observado

El hematocrito ideal puede ser 50 - 55%. El volumen sanguíneo es igual a 80 ml/Kg.

Un hematocrito central de 60-65% en un neonato sintomático. Una vez descartadas otras posibilidades diagnosticas es muy probable que estos niños padezcan una policitemia vera con hiperviscocidad sanguínea. En estos casos el tratamiento es controversial y dependerá






de las pautas de cada institución. En esta institución se recomienda practicar la Exanginotransfusión parcial (plasmaferesis) parcial por ser la altura sobre el nivel del mar uno de los factores de riesgo.

D. Observar al niño para detectar posibles complicaciones de la policitemia y trastornos que a

Hiperbilirrubinemia. Convulsiones. Enterocolitis necrotizante (ECN). En neonatos con hiperviscocidad

sanguínea tratados con Exanginotransfusión parcial a través de catéter venoso umbilical hay riesgo aumentado de ECN.

Íleo. Insuficiencia renal. Gangrena periférica. Hipocalcemia. Trombosis de la vena renal. Insuficiencia cardiaca congestiva.

En nuestro medio: Debido a la incidencia elevada de policitemia que se presenta con la altura en Bogotá, sólo se toman exámenes a los que presentan factores de riesgo o a los sintomáticos. Por esta razón, si el hematocrito es mayor o igual a 65% se justifica la plasmaféresis en todos los pacientes SINTOMATICOS. En los ASINTOMATICOS cuando estén por encima o igual a 70.

PLASMAFÉRESIS: Se canaliza la vena umbilical de acuerdo a las técnicas explicadas en la guía de cateterismo, cuidando la asepsia y la antisepsia. No es necesario llegar hasta la vena cava inferior; se puede hacer en los vasos umbilicales (5 cm. en los prematuros y 7 cm. en los recién nacidos a término).Se debe utilizar lactato de ringer en lugar del tradicional plasma fresco para evitar algunos riesgos que ya se explicaron y facilitar el procedimiento.3 En algunos lugares con mucha práctica, el grupo de enfermería tiene experiencia en extraer de forma periférica suficiente sangre para hacer de esta manera la plasmaféresis; en este caso, la sangre que se extrae periféricamente se reemplaza por lactato en bolo por vena periférica.






PRONOSTICO

El riesgo a largo plazo puede ser desde problemas de aprendizaje hasta retraso mental. En el caso de enfermedades y complicaciones asociadas el pronóstico dependerá de la complejidad presentada en cada una de ellas.

CUIDADOSDeberá recomendarse un control cercano del desarrollo sicomotor con el fin de una remisión oportuna a terapias ocupaciones.

Referido a las complicaciones y/o enfermedades asociadas. Este protocolo deberá ser evaluado cada año.






MANEJO DEL RECIEN NACIDO PREMATURO DR. FABIO RAMIREZ PEREZ

GENERALIDADES

El manejo de los Recién Nacidos –RN- y sus complicaciones son un capítulo demasiado extenso de la Neonatología, por lo cual estas guías solo pretenden ser unas pautas muy generales de sus riesgos y cuidados. Antes de entrar en detalles, hay que aclarar conceptos básicos de su definición.

PREMATUREZ Se consideran prematuros aquellos pacientes con edades gestacionales iguales o menores de 37 semanas-

PREMATUREZ EXTREMA Pacientes comprendidos entre las 23 y las 28 semanas de gestación y de 500 a 1000 gramos de peso al nacer. Se basa en la edad gestacional calculada por la fecha de última regla confiable y ecografías tempranas. Se comprueba con la aplicación de las tablas de maduración de Ballard o de Capurro, las cuales deben repetirse a las 24 horas si las condiciones del nacimiento han podido alterar su resultado final.PREMATURO DE MUY BAJO PESO: Menores de 1000 gramos al nacer.

MANEJO PERINATAL

En el momento en que sea inminente el nacimiento de un RN prematuro por parto o cesárea, se debe hablar con la madre sobre los riesgos del recién nacido en términos de morbimortalidad, la necesidad de posible hospitalización en la Unidad de Recién Nacidos-UCIN-.

El parto de todo RN prematuro debe considerarse a priori como de Alto Riesgo y manejarse preventivamente como tal. Esto implica avisar al Pediatra a cargo para tener disponible el equipo técnico y humano necesario de acuerdo a la complejidad que la respectiva reanimación neonatal requiera y avisar a la Jefe de Enfermería de la UCIN para prepara cupo en la misma. Se evitará en lo posible la realización de procedimientos invasivos en el área de reanimación a no ser que el estado clínico del paciente lo requiera.






En pacientes que tengan un peso estimado mayor a 1500 gramos y su estado clínico sea estable, se procederá medirlo y tallarlo, estimación de edad gestacional, vitamina K y examinarlo completamente. Se trasladará a UCIN en Incubadora de transporte por el Médico tratante y con oxigeno suplementario y/o intubado de acuerdo a sus necesidades.

En pacientes menores de 1500 g o en condiciones clínicas críticas, se realizarán las medidas de soporte cardiorrespiratorio pertinentes, cateterizacion umbilical, se colocará manilla de identificación, pesarlo y se trasladará a UCIN. Una vez allí, en condiciones estables se procederá a realizar edad gestacional, examen físico completando antropometría.

ES IMPORTANTE RECORDAR:

Se debe tener a la mano equipo de reanimación con tubo orotraqueal adecuado a peso estimado y catéter umbilical.

Llevar a cabo Intubación temprana y aplicación de surfactante pulmonar en pacientes con SDR o requerimientos de oxígeno mayores al 40%, retención severa de CO2 y dificultad respiratoria severa y progresiva, Silverman 7 o menor pero en ascenso.

Al paciente se le debe colocar cuanto antes surfactante en forma temprana y catéter umbilical.

La hipotermia es un factor importante en la sobrevida de los prematuros y por ello todo procedimiento se debe hacer en lámpara de calor radiante.

Luego de 48-72 horas y cuando las condiciones clínicas lo permitan se considerará la posibilidad de otros accesos venosos.El transporte del prematuro, tanto intrainstitucional como de una institución de salud a otra debe realizarse en condiciones óptimas de temperatura, oxigenación, y/o intubación, acceso vascular, tal como se describe en detalle en la Guía de transporte Neonatal del servicio.

MANEJO EN UCIN






El prematuro no se debe manejar por tiempo prolongado en lámpara de calor radiante por las pérdidas tan grandes en calor y líquidos. Se debe utilizar algún método que minimice dichas pérdidas como es la colocación en Incubadora de doble pared y aun mejor con Serbo-control tratando de mantener la temperatura de la piel entre 36-36.5 ºC.

Debe monitorizársele la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y la presión arterial y anotarlas cada hora en los más críticos, tomar temperatura de piel y de ambiente. La manipulación debe ser mínima, con orden estricta para enfermería.

La limpieza de piel para toma de exámenes de laboratorio se hará con una solución de jabón quirúrgico en vez de alcohol, tomando en lo posible todas las muestras en un solo intento, minimizando el volumen a extraer.

Cada paciente DEBE TENER estetoscopio propio, se debe limpiar con alcohol antes de usarse.

La colocación de placas de RX no la debe hacer el técnico radiológico sino la enfermera, y cubrirlas con un pañal limpio para evitar el enfriamiento.

En cuanto al área respiratoria, si el prematuro presentó asfixia o presenta signos de dificultad respiratoria, se deben tomar gases arteriales tan pronto como sea posible, corrigiendo la acidosis metabólica en goteo lento, ya que la osmolaridad alta del bicarbonato puede producir hemorragia intracraneana.

Los pacientes más inestables deben tener MONITOREO CONSTANTE. De acuerdo a la condiciones respiratoria, se le ayudará con oxígeno de alto flujo por venturi, cpap nasal, y si no es suficiente, ventilación asistida.

Se deben intentar minimizar las transfusiones. Las extracciones deben mantenerse al mínimo, administrar hierro en forma temprana.

Eritropoyetina en los muy pequeños con alto riesgo de múltiples transfusiones de sangre después de la tercera semana de vida.

En el área Neurológica, se debe restringir el aporte hídrico para mantener diuresis 0,5 -2 cc/kg/h, la densidad urinaria mayor a 1010 y si están con ventilador, mantener CO2 mayor a 30 para disminuir daño cerebral.

En casos de Enfermedad Pulmonar severa, la hipercapnia hasta máximo 60 mm de hg es permisiva y la oximetría alrededor de 90 a 94 % son medidas que pueden ayudar a disminuir problemas broncopulmonares crónicos.






Para evitar riesgos de Hemorragia intracraneana, drogas como Fenobarbital, Bicarbonato y expansores de volumen deben usarse en goteo continuo de 10-20 minutos y evitar los bolos rápidos de estos medicamentos.

Problemas cardiovasculares como hipovolemia por pérdida aguda de sangre o subaguda con compromiso hemodinámica, se utilizara sangre del Banco.

Si ha habido asfixia, debe agregarse dopamina al tratamiento ante inestabilidad hemodinámica, corrigiendo la acidosis para que ésta sea más eficaz. Se debe estar pendiente de signos de Ductus Arterioso Persistente como son aumento de requerimiento de oxígeno, apneas, pulsos saltones, soplo, hiperactividad precordial, signos de insuficiencia cardíaca, etc. Una vez demostrado el mismo tratarlo con Indometacina de acuerdo a protocolo establecido para dicho cuadro.

PROBLEMAS INFECCIOSOS: La causa de mortalidad mas frecuente en nuestro medio es la infección,

por lo cal todos los esfuerzos se deben orientar a combatirla. La prevención se basa en un lavado de manos estricto de acuerdo a protocolo existente en la UCIN para tal fin, manipulación mínima y control sistemático de contaminaciones.

En la actualidad se ha recomendado la utilidad de usar Gammaglobulina intravenosa profiláctica en los RN menores de 1200 g con sospecha de sepsis o infectados.

Se deben usar antibióticos ante la más leve sospecha de infección. En pacientes intubados se debe realizar hemograma periódicamente

para valorar la aparición de un cuadro infeccioso. Antes de iniciar los antibióticos de primera línea –ampicilina-

gentamicina-, se tomarán 2 hemocultivos, CH, VSG, PCR, Recuento de Plaquetas, y solamente en los casos de fuerte sospecha de infección, una vez el RN se estabilice, proceder a tomar muestras de LCR. Si el paciente está asintomático y el CH se normaliza, se suspenden los antibióticos con hemocultivos negativos. En el caso de infección nosocomial la elección de los antibióticos dependerá de los gérmenes encontrados en los hemocultivos de los últimos meses y de su sensibilidad a los antibióticos. En los RN muy prematuros, invadidos con líneas centrales, si hay datos de infección se debe cubrir el Estafilococo epidermidis con antibióticos que en cultivos previos sean al menos sensibles en 60% o mas.

LIQUIDOS PARENTERALES:






Tan pronto como sea posible, colocar líquidos parenterales 50-60 ml/kg/día. Con Dextrosa al 10 %, con aporte de glucosa de 5 mg/kg/minuto. Se aumenta de acuerdo a estado hemodinámica, densidad urinaria, diuresis 0.5-2 ml/kg/h y peso al menos 1 vez diaria. Por el alto riesgo de hipoglicemia o hiperglicemia, se debe realizar prueba de glucometría rápida a las 2 y 4 horas de vida y según niveles realizar 2-3 muestras al día. Debe mantenerse mínimo glicemia de 50 mg e idealmente entre 90 y 125 mg%. La mezcla en los dos primeros días puede no tener sodio, luego ofrecer 3 mEq/Kg./día y modificar según niveles séricos.

Es cuestionable la administración de calcio IV en las primeras horas sin clínica de hipocalcemia, pues es dudosa la ecuación riesgo/beneficio. Las primeras 48 horas no agregar potasio y luego 2mEq/kg/día Medir electrolitos 1-2 veces por semana.

NUTRICION: NO se debe iniciar vía oral en las primeras 12-24 horas de vida, a pesar

del aparente buen estado clínico del prematuro extremo crítico. Cuando el paciente se encuentre estable, no tenga distensión abdominal, haya presentado meconio y tenga ruidos intestinales, se puede hincar vía oral de acuerdo al Régimen Alimentario Estandarizado del servicio, relacionado en Guía anexa. En las primeras 24 horas de vida no se puede recibir la vía oral o no se proyecta aportar adecuada cantidad de calorías y proteínas de acuerdo a sus necesidades, se debe iniciar alimentación parenteral. La mayoría de RN prematuros de menos de 1500 gramos la requieren.

HIPERBILIRRUBINEMIA:

Todo RECIEN NACIDO PREMATURO debe recibir fototerapia al menor signo de ictericia. Los prematuros menores de 1500 gramos críticamente enfermos reciben fototerapia profiláctica. Se suspenderá cuando la bilirrubina se encuentre en descenso y sus cifras estén por debajo de 6-8 mg%. Con hiperbilirrubinemia mayor de 14 mg% en

6menores de 1000 gramos o 16-18 mg% en prematuros graves, SE SEGUIRÁ LA GUIA DEL SERVICIO en relación con la Exanginotransfusión.






MONITORIZACION SEGÚN RIESGOS EN LA UCIN

Todo RN prematuro debe tener monitoría de Cuidado Intensivo por lo menos durante las primeras 24 horas de vida o hasta que sus condición clínica se estabilice.

Adicionalmente, se deben realizar los siguientes estudios CH, PCR, Hemoclasificación, VDRL si la madre no lo tiene, Glicemia en las primeras horas de vida , Glucometria cada 6-12 horas en los pacientes que se encuentran sin vía oral, con líquidos IV o Nutrición parenteral.

Se realizará Rx tórax en todo prematuro que presente signos de dificultad respiratoria o requerimientos de oxígeno.

Se realizará Ecografía Transfontanelar de rutina en todos los RN menores de 34 semanas de EG y/o adicionalmente en quienes tengan factores de riesgo asociados cono asfixia perinatal moderada a severa o sospecha de hemorragia intracerebral. La ecografía se realizará de acuerdo a guía de manejo de Hemorragia intracraneana.

Se valorará por Oftalmología todo prematuro a las 34 semanas de edad gestacional corregida, sobre todo aquellos que tienen alto riesgo de RETINOPATIA DEL PREMATURO.

Se DEBE realizar una valoración por Rehabilitación y su manejo por Fisioterapia una vez se condición clínica lo permite.

Se realizarán controles semanales de perímetro cefálico. Control diario o interdiario de peso según su estado clínico. En los

prematuros críticos esta medida se hará DIARIAMENTE para un seguimiento óptimo, mientras en los otros según su condición particular.

BIBLIOGRAFIA

Kliegman RM Intrautrine growth retardation Schafer diseases of the newborn, Saunders, 1984

American Academy of Pediatrics. Current issues in feeding the normal infant. Pediatrics, 1997

Oski FA, Neiman JN. Hematologic problems in the Newborn. Fourth ed. 1996

7 Gomella Tricia Lacy, Cunningham Douglas, Neonatology clinical manual

Fifth edition 2004






Angela Hoyos, Guias de la Sociedad Colombiana de Neonatología. 2003

REANIMACION NEONATAL

DR HUMBERTO CAMARGO H. DR ANTONIO SUAREZ GERDTS

INTRODUCCIÓN

Los neonatos constituyen el grupo de edad que mas frecuentemente requiere medidas de reanimaciónLa reanimación oportuna del recién nacido asfixiado constituye uno de los principales retos a los que el médico se ve enfrentado, puesto que con una adecuada intervención se pueden evitar incapacidades permanentes o la muerte.Aproximadamente 5 al 10% de todos los recién nacidos requieren medidas de soporte, pero entre los menores de 1.500 g, la necesidad de reanimación se incrementa dramáticamente.La adaptación a la vida extrauterina implica para el recién nacido una serie de ajustes en sus sistemas respiratorio y circulatorio que pueden verse alterados por situaciones que provocan asfixia. El recién nacido hace una abrupta transición del medio intrauterino al extrauterino. Afortunadamente la mayoría de ellos realizan este proceso en forma satisfactoria.






La respiración se desencadena por la estimulación de quimio-receptores centrales y periféricos, por los estímulos táctiles y térmicos que rodean el nacimiento y el incremento de la presión arterial sistémica que sigue al pinzamiento del cordón.La expansión pulmonar facilita la liberación de surfactante, disminuye la PCO2, aumenta el pH y la PO2 y reduce la resistencia vascular pulmonar. Sin embargo, la sola expansión pulmonar no garantiza la oxigenación, puesto que se requiere una adecuada perfusión pulmonar, esto implica el paso de la circulación fetal a la neonatal.En un intento de establecer una respiración normal el recién nacido puede presentar dos problemas:

1. El líquido pulmonar no se absorbe en su totalidad y,2. El flujo sanguíneo pulmonar no aumenta lo esperado.

Estas dos situaciones se corrigen con la reanimación adecuada del recién nacido.

EQUIPO DE REANIMACIÓN NEONATAL

Todo el equipo necesario para una resucitación completa debe estar disponible en todas las salas de parto

1. Equipo de reanimación neonatal:- Succionador mecánico- Catéteres de succión 6, 8, 10- Aspirador de meconio

2. Equipo de bolsa de anestesia y máscara o de bolsa autoinflable:- Máscaras para prematuros y recién nacidos a término- Fuente de oxígeno con fluxómetro.- Laringoscopio con hojas # 0 y 1- Tubos endotraqueales # 2.5,3,3.5 y 4- Guantes, mascarillas y gorros de cirugía- Equipo de suturas.

3. Medicaciones- Adrenalina al 1:10.000 (una ampolla de un ml al 1:1.000 en 9

ml de agua destilada)- Bicarbonato de Sodio- Naloxone de 0.4 mg/ml en ampollas de 1 ml






- Expansores de volumen: solución salina, hartman, DAD 10%.

4. Fuente de Calor: Mesa de calor radiante. Incubadora de Transporte.

PREPARACION PARA LA REANIMACION

Los elementos claves son:

1. La anticipación del problema: la mayoría de las reanimaciones pueden anticiparse si se conoce la historia clínica anteparto e intraparto y si se está preparado para situaciones inesperadas en las que nace un niño deprimido.

2. Tener siempre listo el equipo de reanimación3. Estar presente en la presente en la sala de partos por lo menos una

persona adiestrada en reanimación, aun cuando se presuma un parto normal. Si se espera un neonato deprimido, mínimo dos personas adiestradas que trabajen en equipo estarán en la sala: un médico y una enfermera. En caso de embarazo gemelar, asegurar una persona por cada bebé.

PASOS DE LA REANIMACION

Se resume en lo que constituye el ABC de la reanimación.

A. Vías aéreas permeables ( posición de la cabeza, aspiración, intubación)B. Respiración (estimulación táctil, ventilación con presión positiva).C. Circulación (masaje cardiaco, medicación)

Todo lo anterior acompañado de una medida fundamental: prevención de la hipotermia.Secuencia:

1. Secar al lactante bien y colocarlo bajo la fuente de calor radiante.2. Aspirar con suavidad la boca, y luego la nariz.

3. Evaluar rápidamente el estado del lactante: El mejor criterio son los esfuerzos respiratorios del lactante ( apneico, jadeante, regular) y la frecuencia cardiaca ( > 100 0 >100 latidos / min). Una frecuencia






cardiaca deprimida, que indica depresión miocárdica hipóxica, es el indicador simple más confiable de la necesidad de reanimación.

4. Los lactantes que están respirando y tienen frecuencias cardiacas superiores a 100 latidos por minuto, por lo general no requieren intervención adicional. Aquellos con frecuencias cardiacas inferiores a 100/min y apnea o esfuerzos respiratorios irregulares, deben estimularse vigorosamente. Debe friccionarse la espalda del bebé con una compresa mientras se proporciona oxígeno cerca de su cara.

5. Si el bebé no responde a la estimulación táctil en unos cuantos segundos, se indica ventilación con bolsa y mascarilla, empleando una que sea blanda y selle bien alrededor de la boca y al nariz. Para las inflaciones iniciales pueden requerirse presiones de 30 a 40 cm H2O para superar las fuerzas tensoactivas en los pulmones. Lo adecuado de la ventilación se evalúa al observarla expansión del tórax del lactante acompañada con mejoría en la frecuencia cardiaca, perfusión y color. Después de las primeras aspiraciones, se reduce la presión máxima a 15 a 20 cm H2O. El movimiento de tórax del recién Nacido debe semejar una respiración fácil más que un suspiro profundo. La frecuencia de la respiración en la bolsa debe ser de 40 a 60 respiraciones por minuto.

6. La mayoría de los neonatos puede reanimarse de modo eficaz con una bolsa y mascarilla. Si éste no responde a este tipo de ventilación, intenta la recolocación de la cabeza (extensión ligera), se le aplica la mascarilla para lograr un buen sellado, se considera las aspiración de boca y de la bucofaringe y se intenta la ventilación con la boca abierta. Si el lactante no responde en 30 segundos es apropiado practicar la intubación. La falta de respuesta a la intubación y a la ventilación puede ser resultado de: 1. Dificultades mecánicas 2. Asfixia intensa con depresión miocárdica y 3. Volumen sanguíneo que circula de manera inadecuada.

7. Si se descartan las causas mecánicas, y la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 80/min, y no aumenta después de la intubación y la ventilación con presión positiva durante 30 segundos, debe iniciarse compresión cardiaca. Es probable que la práctica simultánea de compresiones torácicas y ventilación con presión positiva disminuya la eficacia de la ventilación. Por tanto, las compresiones torácicas deben intercalarse con ventilación a una relación de 3 : 1 ( 90 compresiones y 30 respiraciones por minuto).






8. Medicación y fluidos. Su uso en la reanimación neonatal es infrecuente y la mayor parte de los casos evolucionan favorablemente con adecuada ventilación.

Vías de administración. La vía de elección es la vena umbilical, de fácil acceso y se pueden administrar por ella todas las medicaciones. En situaciones de reanimación es suficiente introducir el catéter sólo unos 3-5 cm (hasta que refluya sangre)

La vía endotraqueal es una buena alternativa en la reanimación neonatal para administrar medicación (excepto para administración de bicarbonato y líquidos que están contraindicados por ésta vía). La administración puede realizarse mediante instilación directa o por sonda introducida en el tubo endotraqueal, posteriormente, deben realizarse algunas insuflaciones con presión positiva para que la medicación alcance la circulación pulmonar. La dosis que debe administrarse por vía endotraqueal es la misma que por vía intravenosa.Otras vías posibles son la intraósea y la venosa periférica.

ADRENALINA

Indicación: 1. Frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min después de 30 s de adecuada ventilación y masaje cardíaco. 2. Asistolia.

Dosis: La dosis es de 0,1 – 0,3 ml/kg de la dilusión al 1:10.000 ( 9 ml de suero fisiológico + 1 ml de adrenalina al 1:1000) (0,01-0,03mg/kg). Puede repetirse cada 3-5 min cuando esté indicado. Las dosis más altas de adrenalina (megadosis) no están indicadas en la reanimación neonatal.

Vías de Administración: Endotraqueal o intravenosa.

EXPANSORES DE VOLUMEN

Indicación: La principal indicación de los expansores de volumen es la hipovolemia al nacimiento.Se debe considerar su uso si ha habido pérdida importante de sangre, o si el niño presenta signos de shock ( palidez, mala perfusión, pulso débil) o cuando no responde a las maniobras habituales de reanimación.






Tipo de Fluido: Solución cristaloide isotónica : suerofisiológico ( recomendable) o lactato de Ringer.

Sangre del grupo O Rh (-) está indicada en pérdidas importantes de sangre.

Dosis: La dosis es de 10 ml/kg administrado durante 5-10 minutos. Esta dosis puede repetirse después de efectuar una nueva valoración y considerando la respuesta. Sin embargo, en los recién nacidos, un volumen excesivo puede producir una sobrecarga de volumen o hemorragia intracraneal, sobre todo en los niños con asfixia y en prematuros.

BICARBONATO

No está recomendado su uso sistemático en reanimación neonatal, dado que produce hiperosmolaridad y favorece la formación de CO2, lo cual tiene efectos perjudiciales sobre el miocardio y el cerebro.

Indicación: 1. Si la reanimación se prolonga, y siempre después de establecer una correcta ventilación y un adecuado soporte circulatorio.

2. Acidosis metabólica mantenida documentada por gasometría o bioquímica.

Dosis: La dosis es de 1 -2 mEq/kg de una dilusión que contenga 0,5 mEq/ml ( 1 ampolla de bicarbonato 1M en igual volumen de agua destilada).

Vía de Administración: Intravenosa y lenta, a un ritmo inferior a 1 mEq/kg/min. En los recién nacidos pretérminos se recomienda a un ritmo más lento.

NALOXONA

Indicación: Depresión respiratoria en un recién nacido cuya madre ha recibido narcóticos en las 4 horas previas al parto.Nunca debe administrarse esta medicación sin haber iniciado la ventilación. En hijos de madres adictas a drogas no se debe usar ésta medicación, ya que puede producir un síndrome de abstinencia.

Dosis: La dosis es de 0,1 mg/kg ( la preparación comercial disponible es de 0,4mg/ml)






Vía de Administración: venosa, traqueal, intramuscular o subcutánea (si la perfusión es adecuada)La duración de acción del narcótico puede ser superior a la naloxona, por lo que se puede repetir la dosis en caso de apnea recurrente.

BIBLIOGRAFIA

1.American Heart association and American Academy of Pediatrics. Neonatal Resuscitation textbook 4a ed. Dallas, TX.2000.2. International Guidelines for Neonatal Resuscitation : Pediatrics 2000, 106:e29.3.Asociación Española de Pediatría . Recomendaciones en reanimación neonatal . Grupo de Renimación Cardiopulmonar de la sociedad Española de Neonatología. An Pediatr (Barc) 2004; 60(1):65-74.4.Diagnóstico y tratamiento Pediátricos.William W. Hay, Jr, Myron J. Levin .Manual moderno 2001.






MANEJO DE BAROTRAUMA Y /O NEUMOTORAXCODIGO P251

DRA AIDA VARGAS

INTRODUCCION

Definición: El neumotórax es la acumulación de aire entre las superficies pleurales visceral y parietal.Antes de la era actual de cuidados intensivos neonatales, la incidencia era de 1 a 2 %. Sin embargo, con el advenimiento de la ventilación neonatal, esta aumento en forma sorprendente. Actualmente es difícil determinar la incidencia exacta, pues esta se relaciona directamente con el grado de sostén ventilatorio entregado.Puede ocurrir espontáneamente (sin factores iatrogénicos implicados). La mayoría de los investigadores han encontrado una mayor incidencia en recién nacidos a termino, siendo los recién nacidos postmaduros los mas vulnerables. Usualmente ocurre durante las primeras respiraciones muy pronto después del nacimiento. Algunas veces es una manifestación de enfermedad pulmonar seria y se ha visto asociado con aspiración de meconio, taquipnea transitoria del recién nacido, neumonía, hipoplasia pulmonar con anomalías renales y hernia diafragmática. El neumotórax a tensión es usual durante la ventilación mecánica, se ha referido una incidencia hasta del 12 % con cualquier tipo de sostén ventilatorio. Se presenta como una emergencia medica que conduce a un deterioro rápido del estado del paciente.

FACTORES DE RIESGO Prematurez Síndrome de distress respiratorio Asistencia respiratoria mecánica. El momento mas frecuente para el

desarrollo de esta complicación es inmediatamente después del inicio






del sostén ventilatorio o cuando comienza a mejorar y retorna la distensibilidad ( p.e: luego del tratamiento con surfactante)

Tratamiento con surfactante Aspiración de meconio Sobredistension pulmonar: puede ser secundaria al uso imprudente de

una presión de distensión o a la falta de una presión ventilatoria de desconexión cuando comience a retornar la distensibilidad. En general, el neumotórax es precedido por la ruptura de los alvéolos, y el aire alveolar comienza luego a pasar a través de los planos aponeuróticos hacia el mediastino. El neumomediastino se rompe luego a lo largo de la pleura mediastinal y forma un neumotórax.

Tapones de moco

PROMOCIONDar a conocer las estadísticas sobre la incidencia y mortalidad en el servicio. Desarrollar todas las medidas de control dirigidas a su prevención.Sensibilizar sobre la necesidad de un manejo rápido posterior al diagnostico. En estos casos una demora de 1 o 2 minutos puede ser fatal.Educar para el conocimiento mas profundo de la patología, haciendo énfasis en la sospecha precoz y el manejo una vez presentado.

PREVENCIONDefinir criterios de sostén ventilatorio acompañándolos de un estrecho control de la presión de distensión, la PEEP, el tiempo inspiratorio y el destete adecuado del manejo ventilatorio.Disminuir al mínimo el riesgo de barotrauma siendo muy cautelosos en el manejo de las presiones ventilatorias y el ajuste de los controles del respirador. Extremar la vigilancia por personal experto, particularmente enfermeras jefes y terapistas, a los recién nacidos con ventilación mecánica con el objeto de detectar su presencia tempranamente. Un número significativo de neumotórax puede predecirse. Mejorar la practica de la ventilación con mascara, haciendo énfasis en los riesgos que esta puede generar. Diferir al personal entrenado la responsabilidad del manejo de las emergencias.Seguir las normas de ventilación indicadas de acuerdo a las competencias del servicio.Hacer mantenimiento preventivo a ventiladores y aparatos de monitorización con el objeto de evitar fallas mecánicas.






DIAGNOSTICO

Se necesita un alto índice de sospecha para el diagnostico.

1. EXAMEN FISICO: En el recién nacido que se encuentra con sostén ventilatorio se presentara un d deterioro clínico rápido súbito Puede asociarse con los siguientes signos y síntomas: cianosis, hipoxia, taquipnea, disminución brusca de la frecuencia cardiaca ( bradicardia), aumento agudo de la presión arterial sistólica, seguida de un estrechamiento del pulso con hipotensión, tórax asimétrico ( protusion del lado afectado), distensión abdominal ( secundario al desplazamiento caudal del diafragma), disminución de los ruidos respiratorios del lado afectado y desplazamiento del choque de la punta del corazón hacia el lado contrario al pulmón afectado. El momento mas frecuente para el desarrollo de esta complicación es inmediatamente después del inicio del sostén ventilatorio o cuando empieza a mejorar y retorna la distensibilidad ( p.e: posterior al uso de surfactante )

2. Estudios de laboratorio: La determinación de los niveles de gases en sangre pueden revelar una disminución de Pao2 y un aumento de la PCO2 con acidosis respiratoria resultante.

3. Estudios radiológicos: Transiluminacion del tórax. con ayuda de la transiluminacion,

puede establecerse el diagnostico de neumotórax sin ningún estudio radiológico de tórax. Una sonda de luz de fibra óptica colocada sobre la pared torácica del lactante iluminara el hemitórax afectado. Aunque esta técnica es beneficiosa, en una emergencia, no debe reemplazar a un estudio radiológico de tórax como medio de diagnostico.

Estudio radiológico de tórax. Radiológicamente, el neumotórax se diagnostica sobre la base de las siguientes características.

Presencia de aire en la cavidad pleural que separa la pleura parietal de la visceral.

Colapso de los lóbulos homolaterales.






Desplazamiento del mediastino hacia el lado contra lateral. Desplazamiento hacia abajo del diafragma. En los lactantes con

síndrome de dificultad respiratoria, la distensibilidad puede ser tan mala que el pulmón no logra colapsarse, solo con un desplazamiento mínimo de las estructuras mediastinales. Es posible que la radiografía de tórax antero posterior no demuestre el aspecto radiológico clásico si hay una gran cantidad de aire intrapleural inmediatamente por delante del esternon. En estas situaciones, la radiografia de tórax lateral con la mesa transversal mostrará un área lúcida grande inmediatamente por debajo del esternón, o la radiografía de tórax en decúbito lateral (con el lado sospechoso hacia arriba) mostrara aire libre.

Diagnostico Diferencial: 1. Neumomediastino2. Enfisema lobar congénito3. Atelectasia con hiperinsuflacion compensadora,4. Neumopericardio

TRATAMIENTO

A. El neumotórax sintomático (a tensión). Es una emergencia. En estos casos una demora de tan solo 1 o 2 minutos puede ser fatal. Ante la sospecha de neumotórax a tensión debe actuarse en forma inmediata Si el estado del niño se deteriora con rapidez, debe intentarse la aspiración del aire mediante una aguja o un dispositivo Angiocath, y luego proceder a la colocación formal de un tubo toráxico para la evacuación del neumotórax. Por lo apremiante de la situación prima la pericia clínica del medico para resolver esta patología.

B. Neumotórax asintomático.

Si la causa del neumotórax asintomático es la ventilación mecánica con presión positiva se requiere la colocación de un tubo de tórax SI HAY UN PORCENTAJE MAYOR DEL 20 % dado que la presión administrada por el ventilador impedirá la regresión del neumotórax y hay






riesgo de neumotórax a tensión. En ocasiones es suficiente la aspiración con aguja. El desarrollo del neumotórax en un paciente a punto de ser extubado requiere el juicio clínico del medico para determinar si es necesaria la colocación de un tubo de tórax.

Si el recién nacido no recibe ventilación mecánica con presión positiva puede recurrirse a una de las dos modalidades terapéuticas siguientes:

Observación expectante con radiografías de seguimiento cada 8 a 12 horas SI EL NEUMOTORAX ES MENOR DE 20 % (o con mayor frecuencia si aparecen síntomas). Es probable que el neumotórax remita en el curso de 48 horas.

Para lograr una resolución mas rápida del neumotórax en un paciente asintomático puede administrarse oxigeno al 100% durante 8 a 12 horas, procedimiento que se conoce con el nombre de tratamiento por lavado de nitrógeno. Esta modalidad solo se encuentra indicada en recién nacidos término en quienes no exista el riesgo de retinopatía asociada con la prematurez.

PRONOSTICO

Dependerá de la patología asociada y de la rapidez con que se solucione la emergencia medica.

CUIDADOS Búsqueda de patología de base asociada en los casos de neumotórax espontáneo.Explicación a los padres sobre los riesgo en caso de ventilación mecánica.






HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDOCODIGO P292

DRA AIDA VARGAS

INTRODUCCIONLa hipertensión pulmonar persiste del neonato ( HPPN) es un trastorno caracterizado por hipertensión pulmonar marcada, secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar ( RVP), y alteraciones de la vasoreactividad pulmonar, lo que conduce al shut extrapulmonar de derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto arterioso permeable (CAP). Este trastorno se asocia con un amplio espectro de alteraciones cardiopulmonares que también pueden inducir la formación de shuts intrapulmonares. En los casos en los que este trastorno es de etiología incierta y se considera la causa primaria de las alteraciones cardiopulmonares a menudo se designa con el nombre de “HPPN idiopatica” o circulación fetal persistente. La HPPN puede ser consecuencia de: 1) Falta de desarrollo de los pulmones y del lecho vascular pulmonar ( p.e., hernia diafragmática congénita y pulmones hipoplásicos); 2) Adaptación inadecuada del lecho vascular pulmonar a la transición que se produce en el momento del nacimiento (p.ej., diversas afecciones de estrés perinatal, hemorragia, aspiración, hipoxia e hipoglucemia) y 3) desarrollo insuficiente del lecho vascular pulmonar en el interior del útero como consecuencia de una enfermedad conocida o incierta. Es conveniente tener presente esta clasificación patológica fundamental. Sin embargo, las manifestaciones clínicas de la HPPN a menudo no son atribuibles a una entidad fisiológica o estructural única, y muchos trastornos se asocian con más de una enfermedad subyacente. Con frecuencia la HPPN es secundaria a un proceso intrauterino de cierta duración, aun cuando haya evidencia de estrés perinatal o postnatal (p.ej., aspiración de meconio).

FACTORES DE RIESGO






Enfermedad Pulmonar. Incluye aspiración de meconio, síndrome de distres respiratorio, neumonía, hipoplasia pulmonar, enfermedad pulmonar quistica, incluidas malformación adenomatoide quística congénita y enfisema lobar congénito; hernia diafragmática y displasia capilar alveolar congénita.

Afecciones sistémicas. Estas son policiemia, hipoglicemia, hipoxia, acidosis, hipolcacemia, hipotermia y sepsis.

Cardiopatia congénita. Sobre todo, anomalía total del retorno venoso, síndrome del corazón izquierdo hipoplasico, insuficiencia tricuspídea transitoria (isquemia miocárdica transitoria), coartación de la aorta, la estenosis aórtica severa, defectos de la almohadilla endocardica y malformaciones venosas cerebrales.

Factores perinatales. Estos son asfixia, hipoxia perinatal e ingestión materna de aspirina o indometacina.

Factores diversos. Trastornos del sistema nervioso central, enfermedad neuromuscular y obstrucción de las vías aéreas superiores...

PROMOCIONDar a conocer las estadísticas de la incidencia en el servicioIdentificación de los factores de riesgo o asociados con el fin de evitarlos.

PREVENCIONSe presume que la reanimación y el soporte apropiados desde el momento del nacimiento permitirán prevenir o atenuar en cierta medida la HPPN que puede superponerse a una afección preexistente. Un ejemplo de ello es la ventilación mecánica instaurada en el momento apropiado y el monitoreo frecuente de la temperatura corporal como tratamiento de un neonato con asfixia perinatal.

DIAGNOSTICOManifestaciones clínicas.

El hallazgo principal es insuficiencia respiratoria con cianosis (confirmada por la demostración de hipoxemia) este fenómeno puede producirse a pesar de una ventilación adecuada. Otros hallazgos clínicos son sumamente variables y dependen de la severidad y el estadio de la enfermedad, así como de otros trastornos asociados (sobre todo las enfermedades pulmonares y cardiacas).

ECOCARDIOGRAMA. Este estudio a menudo es esencial para establecer la diferencia entre una cardiopatía congénita cianótica y una HPPN dado que este ultimo a menudo es un diagnostico de exclusión. Además mientras todos los otros hallazgos y otros estudios






mencionados sólo orientan hacia el diagnóstico, la eco cardiografía (junto con la ecografía Doppler) pueden suministrar indicios que con frecuencia establecen el diagnostico definitivo.

Respiratorios. Los síntomas respiratorios iniciales pueden limitarse a taquipnea y manifestarse al nacer o en el curso de las primeras 4 a 8 horas de vida. Además, en un neonato con enfermedad pulmonar debe sospecharse la posibilidad de una HPPN como complicación asociada en presencia de una labilidad pronunciada a la oxigenación.

Signos Cardiacos. Los hallazgos físicos pueden ser contracción ventricular derecha pronunciada, segundo ruido cardiaco aislado y soplo de insuficiencia tricuspidea. En los casos extremos, puede apreciarse hepatomegalia y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Otros hallazgos. La presencia de trombocitopenia se comunico en hasta un 60% de los neonatos con HPPN. La especificidad de este hallazgo se desconoce. Una vez sospechado el diagnostico hay ciertos resultados que sugieren con firmeza la presencia de HPPN.

Ayudas Diagnosticas. Lecturas de oximetria diferencial. Prueba de la hiperventilacion. Radiología. La observación de campos pulmonares limpios o

manifestaciones anormales leves en presencia de hipoxemia severa orienta con firmeza hacia el diagnostico de HPPN (siempre que se haya descartado cardiopatía congénita cianótica). En un niño con deterioro rápidamente progresivo de la oxigenación, la radiografía de tórax permite descartar un diagnostico alternativo (p.e., neumotórax o neumopericardio).

TRATAMIENTO

Manejo general. Monitoreo vigilante e intensivo. Manejo del equilibrio liquido para evitar la hipovolemia que aumente el shunt de derecha a izquierda. Preservar los niveles sericos normales de glicemia y calcio. Control de la temperatura. Evitar acidosis significativa. Se recomienda uso de dos oximetros de pulso, uno preductal y otro postductal.

Manipulación mínima del neonato. Dado que los neonatos con HPPN son extremadamente labiles, y estímulos en apariencia menores conducen a un deterioro significativo, este aspecto reviste importancia especial. Debe evitarse la aspiración sistemática del tubo oro traqueal, se deben reducir al máximo los ruidos ambientales y la manipulación física.






Ventilación mecánica. Es necesaria para garantizar una oxigenación adecuada y estable. Debe ser en principio convencional y utilizar presiones con la menor magnitud posible de presione medias y sep. Evitar la hiperventilación. Como principio general debe mantenerse la Pco2 por encima de 30 Mm. Hg. Al primer momento es recomendable ventilar con una concentración de oxigeno inspirado de 100%. El destete del ventilador debe ser gradual por etapas breves. En los neonatos que no pueden recibir oxigenación adecuada con ventilación convencional, debe considerarse la ventilación con alta frecuencia en una fase temprana.

Surfactante. En neonatos con SDR la administración de surfactante se asocia con una disminución de la resistencia vascular periférica.

Agentes presores. Debe mantenerse como máximo una presión arterial normal (algunos autores recomiendan mantener una presión arterial de 40 mmHg o mas) La dopamina es el agente mas usado. En estos casos la dobutamima aumenta el volumen minuto cardiaco pero ejerce un efecto presor de menor magnitud.

Sedación. Agentes paralizantes. Uso contradictorio. El agente mas usado es el

pancuronio. Alcalinización. Se recomienda aumentar el ph con una infusión de

bicarbonato de sodio (0.5-1 meq/Kg/hora) Debe monitorizarse la natremia para evitar una hiopernatremia. Controversial.

SILDENAFIL: Se administratirá una dosis de carga de 4 MG/K seguida de una dosis 2 a 4 mg/ kg/ día.

Agentes vasodilatadores pulmonares inhalatorios (sobre todo OXIDO NITRICO).

OMEC: la oxigenacion con membrana extracorpórea puede estar indicada para el tratamiento de los neonatos con HPPN nacidos a termino o cerca del termino, que no responden a las modalidades convencionales y cumplen con los criterios establecidos para el tratamiento con OMEC (ECMO en inglés).

PRONOSTICO

La tasa de supervivencia total parece ser mayor de 70-75 %, Sin embargo hay diferencias pronunciadas en la tasa de supervivencia y la evolución en el largo plazo según la etiología de la HPPN. En más del 80% de los neonatos, a término o cerca del término, cabe esperar un desarrollo neurológico normal. La duración prolongada de la hiperventilación, en






sobrevivientes, se correlaciono con un pronóstico desfavorable a largo plazo y con incidencia elevada de sordera sensitivo motora. No obstante ello, es posible que esta relación no sea de causa-efecto, dado que la hiperventilación prolongada podría ser sólo un indicador de la severidad de la HPPN y la agresión hipoxica.

CUIDADOS

Deben estar dirigidos a las secuelas generadas por la enfermedad y/o las enfermedades de base.

ALIMENTACION NEONATAL: LACTANCIA Y FORMULAS LACTEAS

DR Fabio Mauricio Ramírez Pérez

CRECIMIENTO NEONATAL

PESO: Durante la primera semana de vida, el RN pierde entre el 10 y el 15% de su peso. Esto se explica porque el RN tiene, como en ningún otro momento de la vida, una gran cantidad de agua extracelular que supera incluso el volumen de agua intracelular. Los prematuros recuperan más lentamente éste peso que los RN a término. La ganancia de peso se realiza a partir de la 2ª semana de vida a razón de 10 a 20 gr/kg/dia o 20-20 gramos al día. Por ello, los RN deben ser pesados diariamente.

TALLA: Se deben tallar semanalmente. El crecimiento semanal promedio de los prematuros debe ser de 0.8 a 1 cm/semanal y los RN a término, 0.69-0.75 cm/semanal.

PERIMETRO CEFALICO (PC) Su crecimiento intrauterino es de 0.5-0.8 cm/semanal. Se usa como indicador de crecimiento cerebral. Los RN prematuros presentan un crecimiento del PC que puede exceder la tasa normal de crecimiento, pero un aumento del mismo mayor a1.25 cm/semanal puede ser debido a Hidrocefalia o Hemorragia intraventricular.






De acuerdo a los anteriores parámetros los RN se pueden clasificar en Adecuados para Edad Gestacional (AEG), Grandes para E G (GEG), como ocurre usualmente en hijos de madres diabéticas o de padres grandes, cuyo mayor riesgo es la hipoglucemia, y Pequeños para EG (PEG), si éstos parámetros caen debajo del percentil 5th, quienes requieren mayor aporte calórico para garantizar su adecuado crecimiento.

REQUIRIMIENTOS NUTRICIONALES DEL RN

CALORIASPara mantener el peso se deben ofrecer 50-60 kcal/kg/día.

Para inducir aumento de peso se le deben ofrecer 100-120 kcal/kg/día al RN a término y aumentará 15-30 g al día. El Prematuro recibiendo 110-140 kcal/kg/día, de ellas 70-90 kcal no proteicas, tendrá aumento de aprox. 15 g/kg/día que será igual al crecimiento intrauterino.

Los Carbohidratos deben aportar 40-50% de las calorías totales, esto se logra aprox. Con 10-30 g/kg/día.

Una adecuada ingesta Proteica se estima entre 2.25 y 4 g/kg/día(7-16% del total de calorías). Esta ingesta de proteínas aun en prematuros no debe exceder 4 g/kg/día.

Grasas: Los requerimientos lipídicos son de 5-7 g/kg/día (sin pasar de 40-55% del total de la ingesta calórica, o sino puede llevar a estado cetósico. Para lograr las necesidades de Ácidos grasos esenciales, 2-5% de las calorías no proteicas deben proveer del ácido linoleico y 0.6 de acido linolenico. Estos ácidos son precursores del ácido araquidónico (AA) y ácido docosahexanoico (DHAA), importantes en el desarrollo retiniano y maduración neurológica. La leche materna es rica en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LCPUFAs), ausentes por norma en las leches de fórmula, Estos LCPUFA también son de gran importancia en la integración neurológica y retiniana.

Las cantidades de requerimientos de Vitaminas están descritos en tablas, al igual que diferentes minerales y oligoelementos.

No hay discusión alguna que permita suponer que se ha creado artificialmente algún alimento que sea mejor en término nutricionales, inmunológicos, de biodisponibilidad de sus componentes y afectivamente hablando, a la leche materna.Prácticamente todas las mujeres que lo deseen pueden alimentar al seno a sus hijos, pues la producción de ésta, su composición respecto a la edad y necesidades del bebé, no han podido ser igualadas con la industria de las fórmulas lácteas que buscan su reemplazo. Es ideal poner al seno a los RN tan






pronto como sea posible, idealmente en la primera media hora de vida, según se ha estudiado y apoyado en las Instituciones Amigas de la Lactancia Materna. Nuestro Hospital desde hace muchos años ha adoptado una serie de estrategias institucionales para estimular la lactancia natural y desestimular la artificial en las Salas de Recién Nacidos y Pediatría, la cuales siguen vigentes a la luz de los conocimientos actuales. La Técnica correcta de Lactar a los bebes es permanentemente observada y corregida por todo el personal asistencial de nuestro servicio. El problema y obstáculo de tener los RN hospitalizados se elude motivando a las madres para que entren a darles seno y cuando esto no es posible directamente, a extraerse la leche para dársela por sonda o con cuchara, vasito o jeringa, según el medio que se adapte mejor al bebé. Proscribimos en nuestro servicio el uso de chupos para alimentar a los RN, pues está demostrado que estimula la confusión entre el mismo y el pezón e induce que muchos de ellos “aborrezcan el seno” como las mismas madres en su sabiduría reconocen.Entre las muchas ventajas de la Leche materna, aquí están unas pocas de ellas:

En cuanto a calidad proteica, el predominio del suero y la mezcla de aminoácidos son compatibles con las necesidades metabólicas de los RN de muy bajo peso. Su Digestión y Absorción son mucho más fisiológicas.

La leche materna provee protección inmunológica contra infecciones virales y bacterianas, especialmente contra infecciones respiratorias y gastrointestinales.

Estudios demuestran que niños lactados mas de 6 meses tienen incidencia menor de cáncer.

Promueve la cercanía, vínculo y Apego entre madre e hijo. Siempre está a la temperatura adecuada y está protegida naturalmente

contra noxas externas que la pueden altera-dañar-fermentar. Su baja carga renal de solutos facilita su tolerancia y minimiza lesiones

renales. La lactancia materna se ha asociado en prematuros, con menor riesgo

de desarrollar Enterocolitis necrosante y mejor cuociente intelectual (IQ) a los 8 años.

La leche materna contiene LA, LCPFUA Y DHA, ácidos grasos que juegan un papel crucial en desarrollo retiniano y neurológico.

En general hasta hace poco, las fórmulas Lácteas modificadas no contenían estas sustancias y si las tenían su concentración no era la ideal.






Las contraindicaciones para la lactancia materna son muy pocas y puntuales:

HEPATITIS C y D. En la infección por Citomegalovirus evitar alimentar al seno a los muy

prematuros que al nacer eran seronegativos con madre enferma. El Sida materno puede transmitirse por el seno y se recomienda la no

lactancia. Las drogas que definitivamente contraindican la lactancia, ingeridas

por la madre, son los antipsicóticos, analgésicos narcóticos, heroína, antineoplásicos, ergotamina, antitiroideos, cloramfenicol, metronidazol, agentes radioactivos, anticoagulantes orales, lítio, sales de oro y fármacos que producen adicción como marihuana, cocaína y alucinógenos. Otro listado incluye aquellas que tienen contraindicación relativa.

PRINCIPIOS PARA INICIAR ALIMENTACION DEL RN

Los RN sanos y a término deben ser colocados al seno tan pronto como sea posible en la primera media hora. En ausencia de leche materna, se puede iniciar fórmula Láctea con 22cal/oz y según tolerancia, se puede aumentar a 24 cal/oz.. No se recomienda como sistema de iniciación de vía oral, la oferta de dextrosa al 5% o al 10% y mucho menos, de agua destilada. Alimentar con leche de fórmula tradicionalmente se ha visto que aumenta el riesgo de Enterocolitis 6-10 veces y si es mixta seno y fórmula, el riesgo es 3 veces mayor que si solo recibiera seno. Un estudio reciente, que relaciona el uso de Regímenes de Alimentación Estandarizados (RAE) con la incidencia de Enterocolitis Necrosante, concluye que estos regímenes estandarizados de alimentación por sí solos, pueden disminuir el riego de presentación de Enterocolitis entre 70 y 87%, mas que cualquier otra medida aislada conocida hasta ahora. Antes de iniciar la vía oral el RN no debe haber tenido vómito o sialorrea El abdomen no debe estar distendido, ser blando, con ruidos intestinales adecuados. Si el examen abdominal es anormal, se debe realizar RX abdomen . La toma de radiografía antes de iniciar alimentación en paciente con examen global y abdominal normal en particular, no tiene sustento en evidencia médica alguna y debe evitarse “de rutina”.






La frecuencia respiratoria no debe ser mayor a 60 en RN a término y a 80 en RN Pretérmino por que la taquipnea incrementa el riesgo de broncoaspiracion

ALIMENTACION DEL RN PREMATURO

Existen algunas controversias sobre el momento ideal para alimentar un RN prematuro. Actualmente, existe la convicción de que se debe iniciar su alimentación tan prontocomo su estado clínico lo permita. La alimentación enteral temprana se ha relacionado con mayores funciones endocrinas, inmunológicas, digestivas y absortivas y con ello, egresos más precoces de las UCIN. En general, a menos que haya sufrido patologías que la contraindiquen, debe iniciarse la alimentación enteral en las primeras 24 horas de vida con el objetivo de conseguir una completa y efectiva nutrición enteral en un plazo de 2 a 3 semanas.El neonato prematuro de mas de 1500 gramos puede alimentarse en las primera 24 horas de vida En RN prematuros de muy bajo peso, que presenten patologías asociada como Asfixia perinatal, Requerimiento de Ventilación Mecánica, inestabilidad hemodinámica, uso de vasopresores, sepsis, episodio frecuentes de Apnea y/o bradicardia, se debe posponer la alimentación enteral hasta que mejoren sus condiciones, y esto es difícil que ocurra antes de 48-72 horas de vida.Se denomina Alimentación enteral mínima o TRÓFICA, a las pequeñas cantidades subnutritivas de leche que se administran a pacientes, usualmente críticos, intubados o en modo CPAP nasal, con el objeto de complementar la nutrición parenteral y estimular factores de maduración intestinal, hormonas, enzimas, disminuir colestasis, translocacion bacteriana e infección nosocomial y atrofia de las vellosidades intestinales y así optimizar la alimentación enteral cuando ésta se inicie en forma. No se sabe que cantidad de ésta alimentación es la óptima para lograr dichos objetivos. Una de las muchas propuestas al respecto es iniciar, si es posible con leche materna y si no con fórmula para prematuro en concentraciones convencionales o diluidas al 16 % empezando 0.5 a 2 ml cada 6 horas avanzando hasta cada 2 o 3 horas sin exceder de 20-25 ml/kg/día.Teniendo en cuenta que en la literatura médica hay sólida evidencia a la fecha, que los Regímenes Estandarizados de Alimentación, ejecutados por todo el personal Médico a cargo de las UCIN, unificados, son la herramienta más eficaz para disminuir dramáticamente la Enterocolitis necrosante del Rn, se propone aquí un régimen para la Unidad del Hospital La Victoria.

INICIACION DE NUTRICION ENTERAL EN PREMATUROS






Iniciar la alimentación a las 72 horas de vida si ha presentado asfixia perinatal, siempre y cuando el RN no esté inestable hemodinamicamente.

Si su estado es crítico, se dejará solo alimentación enteral mínima según condición clínica individual lo antes posible

Antes de iniciar vía oral:Verificar que abdomen no esté distendido, haya presencia de ruidos intestinales y de meconio espontáneo.

SE CONSIDERARÁN COMO FACTORES PARA CONTRAINDICAR LA VÍA ORAL:

Mas de 1 vómito lácteo o cualquier vómito bilioso, fecaloide, meconial o con sangre.

Residuo gástrico mayor o igual al 50% de lo ofrecido. Distensión abdominal Sangre en materia fecal Deterioro global del estado clínico.

COMO INICIAR VIA ORAL EN LOS PREMATUROS:

Menores de 1000 g (Menos de 28 semanas de EG):

Vía gavage o por sonda. Preferir leche materna o leche con 20 cal/oz, después de tolerar aumentar a las 24-48 horas a 24 cal/oz. Volúmenes iniciales 0.5 ml por toma.Incremento: 0,5 ml por tomas cada 24 a 48 horas sin exceder de 15-20 cc/kg/dìa. Máximo volumen por sonda 180-200 ml/k/dia. Considerar uso de fortificadores de leche materna.

Menores de 1250 g (Menos de 30 semanas de EG)

Iniciar alimentación por sonda orogástrica por gavage, preferiblemente leche materna o en su defecto, fórmula para prematuros, 20 cal/oz inicialmente y a las 24-48 horas, si tolera, incrementar a fórmula de 24 cal/oz.Frecuencia cada 2 a 3 horas con aumentos diario de 1 ml por toma cada 12 a 24 horas sin exceder de 10 a 20 cc por kg por día. Máximo volumen por sonda 180 a 200 ml/k/dia. Considerar el uso de fortificadores de leche.






RN con peso al nacer entre 1250 y 1500 g (Menos de 32 semanas de EG)

Iniciar con sonda orogástrica por gavage, leche materna cada 3 horas y si no se dispone de ella, fórmula con 20 cal/oz inicialmente y si la tolera, aumentar a 24 cal/oz. Iniciar 3 a 5 ml por toma. Aumento de volumen diario no debe exceder 20-25 ml/Kg./día. Volumen diario máximo 180 a 200 ml/k/día. Considerar uso de fortificadores de leche. Incrementos cada 12 a 24 horas.

RN con peso al nacer de 1500 a 2000 g (32-35 semanas de EG) Iniciar alimentación por SUCCION, preferiblemente leche materna. Alternativa Leche con 20 o 24 cal/oz. Volúmenes iniciales 3-5 ml por toma CADA 3 HORAS. Si tolera, aumentar 1-2 cc cada 12 horas.Volumen diario de aumento debe ser entre 25 y 30 ml/kg/dia . Volumen máximo 180 a 200 ml/k/día.Mientras haya patologías que impidan succión se alimentará por sonda o garaje.IMPORTANTE: Volver a la sonda si no medra, o complementar con ella después de que se le ofrece directamente del seno.

RN con peso al nacer mayor de 2000 grs. (Mas de 36 semanas EG) Alimentación por succión al seno directo si no alteración neurológica. Alternativa fórmula prematuro 20-24 cal/oz.Iniciar 5 ml/kg/dia y aumento cada 12 horas hasta 30 ml/kg/dia Volumen máximo 180-200ml/kg/dia.

FORTIFICADORES DE LECHE MATERNA Además de administrar leches industrializadas con mayor concentración de nutrientes para aumentar peso y proteínas en alimento para el neonato, existen u productos comerciales ideados para fortificar la leche materna sin aumentar significativamente la osmolaridad, los cuales en nuestra unidad no están disponibles pero que podría ser una alternativa para aquellos bebés que no medran lo suficiente alimentados exclusivamente con leche materna. También se puede fortificar agregando aceites vegetales como el de girasol, aproximadamente 1 ml por cada onza de leche, o polímeros de glucosa, este si disponible en nuestro medio para aporte adicional de calorías.






El resultado de todas estas medidas nutricionales debe verse reflejado en las curvas de aumento de peso, talla y perímetro cefálico. El seguimiento de peso de los RN se debe hacer diariamente, semanalmente de talla y perímetro cefálico cada 3 días, y tener actitud dinámica constante respecto a la detección de falla en el crecimiento y búsqueda de enfermedades subyacentes o alteraciones metabólicas que expliquen la situación.

BIBLIOGRAFIA

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2. Lemons S Breast-feeding the premature infant. Cli perinatol 1984;13:111-122

3. Mathew Clark Breath pattern and ventilation during oral feeding in term newborn infants J pediatr 1985 106:18-20

4. Friedman B Grown outcome of critically ill neonates. Fetal and neonatal physiology Saunders, 1998 p 394-400

5. Hoyos Ángela, Guías para lactancia, alimentación y preparación de fórmulas lácteas, Sociedad Colombiana de Neonatología, 2003

6. Patote S.K. Impact of standardised feeding regimens on incidence of neonatal necrotising enterocolitis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arc Dis Child, Fetal neonatal Ed 2005 90 F1147-F1151.

7. Gomella Tricia Lacy Neonatology Lange clinical manual fifth edition, 2004






PROTOCOLO ENTEROCOLITIS NECROSANTE

-DR. HUMBERTO CAMARGO H. -PEDIATRAS URN

HOSPITAL LAVICTORIA. BOGOTAACTUALIZADO JULIO 16 DE 2005

I. GENERALIDADES

DEFINICIÓN Enfermedad gastrointestinal adquirida más frecuente y de mayor mortalidad de todas las afecciones quirúrgicas del periodo neonatal cuyo origen es desconocido y patogenia incierta, en la cual se han implicado factores de tipo infeccioso, de perfusión y dietéticos, que determinan importante mortalidad en prematuros y lactantes desnutridos.

DESCRIPCIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA:Las manifestaciones clínicas se pueden presentar a nivel gastrointestinal y sistémico.A nivel gastrointestinal encontraremos diarrea, distensión abdominal, vómito, retardo en vaciamiento gástrico, sensibilidad abdominal, sangre en heces, masa abdominal, eritema en pared abdominal.A nivel sistémico distermia, deshidratación, mala perfusión, taquicardia, cianosis, quejido, bradicardia, apnea, acidosis, dificultad respiratoria, choque.

COMPLICACIONESLas podemos clasificar como agudas y a largo plazo. Al grupo de las agudas pertenecen el shock séptico, CID, perforación intestinal, desplome nutricional y muerte en 8 – 25 %.

Complicaciones a largo plazo, las más frecuentes son las estrecheces ( 10- 35% de sobrevivientes) que pueden se únicas o múltiples y sintomáticas o silenciosas según el grado de obstrucción y el síndrome intestinal corto, asociado a malabsorción y desnutrición severa, cuando ha habido necesidad de resecciones intestinales de más del 50%.






IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICALa ECN tiene interés desde el punto de vista epidemiológico en el ámbito institucional hospitalario debido a que puede presentarse en forma epidémica en salacunas y en la comunidad, afectando especialmente a niños pretermino o con bajo peso al nacer y lactantes desnutridos, complicando cuadros de gastroenteritis.

A nivel nacional no se conocen estadísticas recientes sobre la real incidencia de ésta patología., pero en general se reportan rangos de incidencia entre 3-30% dependiendo de la edad gestacional y los criterios diagnósticos utilizados.

FACTORES DE RIESGO

Prematurez, asfixia, enfermedad cardiopulmonar aguda, alimentación enteral, policitemia, Exanginotransfusión y microorganismos patógenos entericos.

La forma de presentación puede ser temprana fulminante, más frecuente en recién nacidos a termino, durante la primera semana de vida caracterizada por un compromiso sistémico severo y repentina (choque, distensión abdominal notoria, descompensación respiratoria, acidosis), o insidiosa tardía, más frecuente en los recién nacidos pretermino, hacia la segunda semana de vida con manifestaciones de intolerancia alimentaria, cambios en patrón de evacuación, distensión abdominal intermitente, sangre oculta en heces.

II. DIAGNOSTICO

Para efectos de proceso diagnostico, terapéutico y pronostico continúan siendo validos los criterios modificados de BELL. El diagnóstico debe ser diferencial con cuadros que determinan distensión abdominal como Íleos y obstrucción intestinal, patología intra abdominal infecciosa y gastroenteritis enteroinvasiva

De acuerdo a los criterios antes mencionados, presentes en un paciente lactante, desnutrido con diarrea aguda

Para la clasificación clínico-radiológica nos basamos en los criterios modificados de Bell






CRITERIOS MODIFICADOS DE LA CLASIFICACION POR ETAPAS EMITIDA POR BELL

ETAPA CLASIFICACIÓN

SIGNOS SISTÉMICOS

SIGNOS INTESTINALES SIGNOS RADIOLÓGICOS

IA Sospecha de NEC

Ausentes.. Residuos mayores del 50% Distensión abdominal leve y vómito..

Normal o dilatación intestinal, íleo leve, edema interasas.

IB Sospecha de NEC

Distermia, apnea, bradicardia o taquicardia, letárgia

Salida de sangre de color rojo brillante por el recto

Igual que el anterior

IIA NEC confirmada:Enfermedad leve

Igual que la anterior

Dolor abdominal a la palpación.

Igual que la anterior, más falta de ruidos intestinales, con hipersensibilidad abdominal o sin ella

Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal

IIB NEC confirmada:Enfermedad moderada

Igual que la anterior, más acidosis metabólica y trombocitopenia

Igual que la anterior, más falta de ruidos intestinales, hipersensibilidad abdominal definida, con celulitis o masa en el cuadrante inferior derecho o sin ella

Igual que IIA, más gas en la vena porta, con ascitis o sin ella

IIIA NEC avanzada:Enfermedad grave, intestino intacto

Igual que IIB, más hipotensión, bradicardia, apnea grave, acidosis respiratoria y metabólica combinada, coagulación intravascular diseminada y neutropenia

Igual que la anterior, más signos de peritonitis generalizada, hipersensiilidad notoria y distención del abdomen

Igual que IIB, más ascitis definida

IIIB NEC avanzada:Enfermedad grave, intestino perforado

Igual que IIIA Igual que IIIA Igual que IIBmás neumoperitoneo






NEC : Enterocolitis necrosante.

III. TRATAMIENTO

La identificación y tratamiento tempranos de la enterocolitis necrosante influye de manera importante en el pronóstico final de estos pacientes, por tanto se bebe tener pautas definidas tanto para su diagnóstico, clasificación y manejo.

Inmediatamente se diagnostica enterocolitis necrosante se instaura el tratamiento que se dirige a:

Reposo intestinal Prevenir lesión continua Corregir o modificar la respuesta sistémica.

Se propone el siguiente esquema de manejo:

PROTOCOLO BASICO:

NOTIFICACION A EPIDEMIOLOGIA INMEDIATA. Suspensión de la vía oral Colocación de sonda nasogástrica. Monitoreo signos vitales y circunferencia abdominal. Extracción de catéter umbilical y colocación de catéter periférico o

preferiblemente central. Manejo hidroelectrolítico con monitoreo estricto de líquidos. Monitoreo de laboratorio (CH, plaquetas, electrolitos, gases

arteriales, hemocultivo y coprocultivo) y controles Rx abdomen.

Oxigenoterapia. Apoyo nutricional parenteral. Manejo antibiótico con Ampicilina asociada a Gentamicina,

cuando el paciente lleva menos de 72 horas en la unidad neonatal sin antibiótico previo. Se asociara Metronidazol ante el caso de neumatosis o perforación intestinal.

En pacientes que lleven más de 72 horas en la unidad con o sin antibióticos previos se considerara el inicio de Imipenem asociado a aminoglucósido, manteniendo éste último por no más de diez días. Si se tienen resultados de hemocultivos se seguirá manejo acorde a éstos. Y se indica PERTINENTE INTERCONSULTA A






INFECTOLOGIA. Como opciones de tercera línea se considerará la utilización de Piperazilina Tazobactam o Meropenem o Cefipime.

PROTOCOLO SEGUN ETAPAS DE SEVERIDAD

ETAPA IA Protocolo básico de ECN. Si todos los cultivos son negativos y el paciente ha evolucionado

bien se suspenderán los antibióticos y se reiniciara vía oral luego de 72 horas pero previo RX Abdomen (para efectos de seguimiento epidemiológico se considerara caso descartado). En caso de deterioro clínico y(o) cultivos positivos se mantendrá tratamiento por 7 días. (para efectos de seguimiento epidemiológico se considerara sospecha de ECN tratada).

ETAPA IB Protocolo básico. Nutrición parenteral Rx abdomen diario o en caso de deterioro clínico hasta estabilización

clínica y radiológica. Tiempo de tratamiento mínimo 7 días.

ETAPAS II A y II B Protocolo básico con control Rx Abdomen C/6h y de CH, gases

arteriales diario. Suspensión de vía oral por lo menos 7 días después de demostrar

radio lógicamente la eliminación de neumatosis. Nutrición parenteral. Control de la acidosis y oxigenación de acuerdo a oximetria y (o)

gases arteriales. Infusión de Dopamina a bajas dosis (2-4 microg/Kg/min). Transfusión plaquetas en trombocitopenia grave. Valoración Cirugía Pediátrica.

ETAPAS IIIA-IIIB Protocolo básico. Manejo como estadio II. Soporte respiratorio según gases arteriales y estado clínico. Soporte circulatorio con reposición de líquidos, coloides y

vasopresores (Dopamina).






Manejo quirúrgico pertinente.

BIBLIOGRAFIA

CLINICAS DE PERINATOLOGIA, Enterocolitis Necrosante, Editorial Interamericana, Vol 2/1994.

TEMAS DE PEDIATRIA, Enterocolitis Necrosante, Nestle, Servicio de Información Científica, Fascículo 57.

ROBAC, S.A., forerr j., Frantz I. Necrotizing Enterocolitis. An emergencing enty in the regional infant intensive care facility Arch. 109, 314 1974.

NEONATOLOGIA, Tricia Lacy Gomello y M. Douglas Cunnigham. 4ª Edición .2002.

GUIAS DE MANEJO ECN . Departamento Pediatría Hospital San Ignacio. Bogotá. Febrero 2004.

NOERR B. Current controversias in the understanding of necrotizing enterocolitis. Part 1. Adv Neonatal Care, 2003 Jun; 3(3): 107-20.

VIVIAN R. MENA MIRANDA.Raul J. Riveron . Factores de Riesgo asociados a la mortalidad por ECN. Rev Cubana Peditría1988; 70(4): 165-9.

USO DE INMUNOGLOBULINASPOLIVALENTES TIPO IgG ENRIQUECIDA CON IgM






DOCTORA NORMA VILLARRAGA © CONTRATISTA COINTRASALUDAPROBADO: REUNION GRUPO FUNCIONAL 310805

1. INTRODUCCION

Se han propuesto en general tres mecanismos teóricos mediadores del efecto biológico de la inmunoglobulina polivalente intravenosa (Ig IV):

En primer lugar su efecto sobre la inmunidad humoral o adquirida mediado por la neutralización antigénica directa, logrado por el contenido de anticuerpos que contiene, con el efecto consecuente de los mismos sobre endotoxinas y exotoxinas bacterianas (18).

En segundo lugar, los anticuerpos contenidos en la IgIV tienen la capacidad de estimular la fagocitosis y de amplificar la actividad bactericida de los neutrófilos (12).

En tercer lugar, diferentes estudios muestran resultados in vitro e in vivo sobre la actividad sinergística entre la IgIV y los antibióticos betalactámicos, efectos probablemente mediados por la capacidad que tienen los anticuerpos de sensibilizar a las bacterias gram negativas mediante la desorganización de sus membranas externas (11).

Por otra parte, diferentes publicaciones emergentes han mostrado su efecto sobre los mediadores-citokinas, específicamente la capacidad de inhibir la producción de las citokinas proinflamatorias: Interleukinas 1 y 2 y Factor de Necrosis Tumoral ( FNT).Los mecanismos interesados en dicho efecto final son múltiples y para citar algunos, entre otros:

Inhibición de la producción de FNT inducida por lipopolisacárido. Anticuerpos IgG anti citokinas. Aumento de la producción de antagonistas de receptor de IL 1

(24) (28) (2).

El uso de las Inmunoglobulinas policlonales enriquecida con IgM se caracteriza por elevados títulos de anticuerpos aglutinantes contra






bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, clínicamente importantes, ofreciendo una superior actividad de anticuerpos contra los componentes tóxicos de la pared celular de las bacterias Gram-negativas (endotoxinas), y productos metabólicos tóxicos de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas (exotoxinas)

La estructura pentamérica de la IgM tiene características importantes que favorecen su utilización en procesos sépticos y presenta propiedades particulares con respecto a la IgG:- Activación especifica del complemento 400 veces más potente que la IgG.- Opsonización 100 veces más potente que la IgG.- Capacidad de aglutinación 10 a 100 veces más potente que la observada

con IgG.Estas características permiten que la inmunoglobulina polivalente tipo IgG enriquecida con IgM tenga (13).- Eliminación efectiva de patógenos bacterianos.- Neutralización de toxinas efectiva.

2. OBJETIVO GENERAL

Definir los parámetros clínicos, paraclínicos y administrativos que se deben

cumplir para el uso racional de la inmunoglobulina polivalente tipo IgG

enriquecida con IgM.

3. OBJETIVOS ESPECIFICOS

Determinar las condiciones clínicas en las que esta indicado el uso de esta terapéutica.

Identificar los paraclínicos más relevantes en el paciente con indicaciones para su uso.

Definir el esquema terapéutico indicado. Describir los soportes administrativos para obtener la autorización de las

EPS. Anexar el soporte bibliográfico mundial adecuado.

4. CONSIDERACIONES GENERALES

4.1. MORTALIDADCoordinación Médica

Cuando pienso en hacer las cosas bien voy adelante, Cuando las hago voy más allá.

Bogotá D.C. Diagonal 39 sur No. 3-20 este, PBX 3675766 Fax: 3626305




La mortalidad relacionada con sepsis y shock séptico ha permanecido igual durante casi cuatro décadas a pesar de los adelantos cada vez mayores de las diferentes modalidades de manejo.El efecto sobre la mortalidad en los pacientes tratados de manera coadyuvante

con Ig IV ha sido demostrado por diferentes estudios en la literatura.

El estudio del Doctor Fernando Pálizas y colaboradores demostró la disminución de la mortalidad atribuible a sepsis en un grupo de pacientes tratados y distribuidos de manera randomizada, con diagnóstico de sepsis severa y shock séptico de origen abdominal, de acuerdo a las definiciones de consenso (ACCP-SCCM 1992). Los criterios de inclusión comprendieron la confirmación de los criterios de SIRS y el foco séptico intraabdominal quirúrgicamente, la toma sistemática de muestras para análisis provenientes de los focos infecciosos y en términos generales, la oportuna y multidisciplinaria terapéutica de manera apropiada dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico. Los criterios de exclusión comprendieron el diagnóstico e inicio de manejo de manera tardía, la lesión orgánica irreversible, la cardiopatía terminal, la inmunosupresión y embarazo concomitantes, la no-resolución quirúrgica del foco, la salida de la UCI antes de completar el tiempo mínimo de manejo (4 días) y/o la muerte dentro de las primeras 24 horas posteriores a la finalización de la infusión de Ig IV. Igualmente se excluyeron durante el estudio los pacientes en los cuales se documentaron gérmenes obtenidos de los focos sépticos resistentes a los antibióticos utilizados en el manejo empírico inicial. Se observó en este trabajo después de cinco años de duración del mismo, una mortalidad menor en el grupo tratado (n= 23) de 8.7% versus 33.3%, con una reducción total del riesgo de muerte del 25 % ( NNT = 4) (19).

La revisión sistemática de la literatura hecha por el Grupo Colaborativo de la Biblioteca Cochrane hasta el 22 de Febrero de 1999 concluyó la efectividad de la IgIV policlonal para reducir la mortalidad como terapia coadyuvante en sepsis y shock séptico mientras que la efectividad de la terapia con inmunoglobulina monovalente permaneció siendo controversial. Se observó mayor disminución de la mortalidad en los estudios que utilizaron inmunoglobulina polivalente tipo IgG enriquecida con IgM (PENTAGLOBIN ®) y se determinó el número necesario a tratar de pacientes igual a 6 (NNT = 6) para salvar una vida por mortalidad relacionada con sepsis. Sus posteriores revisiones del 2001 y 2002 han permitido constatar de nuevo la relevancia de este tratamiento como opción para los pacientes.(1)






4.2. MORBILIDAD Y OTROS PARAMETROS DE EFICACIA

El efecto de la terapia con IgIV sobre los puntajes de los índices de mortalidad ha sido sugerido por diferentes estudios (3). También ha sido observado por diferentes autores que la disminución en los puntajes de los índices de

5mortalidad de los pacientes durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos determinan su mortalidad a corto como también a largo plazo. Por otra parte, es claro que la prevención o la rápida resolución de las “injurias secundarias”, evitando el curso hacia o la perpetuación de la falla multiorgánica y la disfunción orgánica múltiple, rompen esa “cadena” de acontecimientos y el denominado “efecto dominó” que llevan ineludiblemente a la muerte.Los autores de la revisión sistemática del grupo Cochrane sugieren la realización de estudios que incluyan otros objetivos, específicamente sobre los indicadores de disfunción orgánica múltiple y el tiempo de observación de los grupos tratados.

4.3. SITUACIÓN ADMINISTRATIVA ACTUAL EN COLOMBIA

Las inmunoglobulinas polivalentes tipo G enriquecidas con IgM son medicamentos

que no están incluidos en el plan obligatorio de salud POS. Su uso está supeditado

al criterio médico que implica una posterior autorización por parte del comité

técnico científico de la EPS (resolución 5061 de 1997 y acuerdo 2128 de

2002). Además es importante revisar los criterios de racionalidad es decir que

se obtenga el mayor número de años de vida para el sistema y sus afiliados

(Resolución 5261 de 1.994). Sin embargo existen situaciones en donde si hay

urgencia evidente no se aplican ni los criterios ni el procedimiento previsto en

estas resoluciones y el médico tratante debe tomar la decisión e informar que






se aplicó el medicamento al Comité técnico científico de la EPS en las

siguientes 72 horas, anexando los soportes requeridos más abajo detallados.

Los estudios presentados tienen soporte estadístico suficiente y las experiencias nacionales y particulares han demostrado la universalidad de los resultados ahí resaltados y que esgrimimos en este documento que pretende dar una guía formal del manejo de pacientes con este tipo de terapéutica.

5. DEFINICIONES

Para poder manejar este tipo de patologías debemos entrar a definir de común acuerdo las siguientes entidades:

5.1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) (3, 5)

Es la respuesta a una injuria severa y se deben cumplir dos de los siguientes criterios para poder clasificar así al paciente:

Temperatura corporal mayor a 38º C o menor a 36º C. Frecuencia cardíaca mayor a 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto o Presión

arterial de CO2 menor a 32 mm Hg Recuento de leucocitos mayor a 12.000 células por mm3 o menor a

4.000 células por mm3 o más de 10% de formas inmaduras (bandas) en el recuento diferencial.

5.2. SEPSIS

Se define como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con una infección identificada por hemocultivos positivos o por evidencia clínica.

Existen dos categorías:

1. Sepsis primaria: episodio de infección aguda sin una fuente aparente de infección. (pacientes casi siempre intrahospitalarios)

2. Sepsis secundaria: persistencia o desarrollo de inestabilidad hemodinámica en pacientes que se les ha empezado tratamiento en unidades de cuidados intensivos.






5.3. SEPSIS TEMPRANA

Confirmación del foco infeccioso dentro de las primeras 24 a 48 horas posteriores al inicio de la aparición clínica de los criterios de consenso.

5.4. SEPSIS SEVERA.

Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las alteraciones en la perfusión orgánica pueden incluir pero no se limitan a la acidosis láctica, oliguria y alteración de manera aguda del estado mental.

5.5. SHOCK SEPTICO.

Sepsis más hipotensión a pesar de la reanimación volumétrica adecuada asociadas a las alteraciones en la perfusión orgánica de la sepsis severa. Incluye los pacientes que requieren infusión de vasopresores y – o inotrópicos para mantenerse normotensos.

5.6. SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Confirmación de los criterios de consenso en paciente con confirmación quirúrgica de foco infeccioso intraabdominal.

5.7. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (MODS) (3)

Existe un MODS cuando se presenta en el:

Sistema CardiovascularRequerimiento de expansión de volumen para mantener la Presión Arterial Media en ausencia de perdida aguda de volemia.Requerimiento de drogas vasoactivas y/o uso de digitálicos o drogas antiarrítmicas.

Sistema RespiratorioRequerimiento de oxígeno






Sistema RenalRequerimiento de expansión de volumen o de diuréticos para mantener la diuresis.

Sistema GastrointestinalAlteración de las Bilirrubinas o alteración de las enzimas hepáticas.

Sistema HematológicoRequerimiento de transfusión en ausencia de sangradoAlteraciones de coagulaciónRequerimiento de Vitamina K o de plasma

Sistema Nervioso CentralAlteración del estado de consciencia

5.8. FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE (FOM)

Presencia de criterios de falla de uno o más órganos de acuerdo a la clasificación propuesta por Knaus y colaboradores:

1. Falla cardiovascular (Presencia de uno o más de los siguientes)Frecuencia cardiaca menor o igual a 54 por minutoPresión arterial media menor o igual a 49 mm HgTaquicardia ventricular, fibrilación ventricular o ambaspH sérico menor o igual a 7.24 con Pa CO2 menor a 49 mm Hg2. Falla respiratoria (Presencia de uno o más de los siguientes)Frecuencia respiratoria menor o igual a 5 respiraciones por minuto o mayor o igual a 49 respiraciones por minutoPaCO2 mayor a 50 mm HgGradiente Alvéolo – arterial (DA-a O2) mayor de 350 mmHg a nivel del mar.Dependencia de la ventilación mecánica en el cuarto día de FOM (no aplicable dentro

de las primeras 72 horas del diagnóstico de la misma).

3. Falla Renal. (Presencia de uno o más de los siguientes) *Gasto urinario menor o igual a 479 ml en 24 horas o menor o igual a 159 ml en 8 horasNitrógeno ureico sérico mayo o igual a 100 mg/dlCreatinina sérica mayor o igual a 3.5 mg/dl

4. Falla hematológica.(Presencia de uno o más de los siguientes)






Recuento de glóbulos blancos menor o igual a 1000 células por mm3Plaquetas menor o igual a 20.000 por mm3Hematocrito menor o igual a 20%

5. Falla neurológica.Puntaje de la Escala de Coma de Glasgow menor o igual a 5 en ausencia de sedación durante cualquier momento del día. Se debe obtener el mejor puntaje de cada uno de los criterios: Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora.*Excluye a los pacientes quienes venían en manejo con diálisis crónica antes de la

admisión al hospital. (13)

Como índices importantes en la clasificación de estado del paciente se recomienda el uso del índice APACHE II (anexo1). Puntaje descrito en 1981 por Knaus WA y colaboradores para determinar la severidad de la enfermedad y utilizado como predictor de mortalidad.

6. PATOLOGÍAS INDICADAS

Patologías en la que se recomienda el uso de las inmunoglobulinas polivalentes tipo G enriquecidas con IgM en el HOSPITAL LA VICTORIA III NIVEL UNIDAD DE RECIEN NACIDOS:

SEPSIS SEVERA NOSOCOMIAL en RECIEN NACIDOS A TERMINOS O PRETERMINOS, PREVIA VALORACION CON INFECTOLOGIA.(20)

Tiempo de evolución no mayor a 48 horas de inicio del cuadro de sepsis. (1, 19).

Cabe resaltar la necesidad de manejar el paciente con las terapias formales de la actualidad en cuanto a remplazo de líquidos, uso de antibióticos, manejo de agentes vasoactivos si son necesarios, manejo quirúrgico, soporte nutricional y en si todos los apoyos terapéuticos que pueda necesitar el paciente.

Para el manejo de los antibióticos se recomienda:






- Evidenciar la presencia del patógeno mediante cultivos: hemocultivos, urocultivos, cultivo de secreciones, cultivo de punta de catéter, cultivo de LCR etc.- Evidenciar la sensibilidad del patógeno a los antibióticos que se están usando o cambiar el esquema según resultado del antibiograma.- Evaluar la flora bacteriana nosocomial que pueda ser responsable de sobreinfección del paciente.- Reevaluar permanentemente la necesidad de manejo quirúrgico del foco infeccioso.

7. ESQUEMA TERAPEUTICO

La revisión bibliográfica presentada demuestra que una dosis de: 5 ml a 7 ml por kg. de peso corporal por día durante tres a cinco

días.

8. SOPORTES REQUERIDOS PARA LA AUTORIZACIÓN

Se debe anexar formato de acta de justificación de medicamentos NO- POS .

Se debe anexar epicrisis completa del paciente de UCI y los documentos pertinentes que solicite la E.P.S.

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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDOCODIGO P 221

DRA AURA CABRERA






1. INTRODUCCIÓN: Conocida también como “pulmón húmedo” o Síndrome de Distrès respiratorio tipo II, es frecuente, leve, caracterizada por taquipnea, retracciones y cianosis leve, habitualmente con requerimientos de FIO2 inferiores a 0.40. Es un edema pulmonar transitorio como consecuencia de la resorciòn retardada de lìquido pulmonar fetal por el sistema linfàtico pulmonar o tambièn secundario a cualquier proceso que aumente la presiòn venosa central. El lìquido pulmonar se acumula en los linfàticos peribronquiolares y espacios broncovasculares provocando colapso bronquiolar, hiperinsuflaciòn, hipoxemia, disminución de la compílanse, llevando al neonato a aumentar el trabajo respiratorio. Una hipótesis plantea un déficit leve de surfactante en estos neonatos.

2. FACTORES DE RIESGO: Parto prematuro o sùbito, cesàrea sin trabajo de parto, retraso del pinzamiento del cordòn, macrosomìa, excesiva sedaciòn materna, trabajo de parto excesivo, excesiva administración de LEV a la madre, asma materna, policitemia fetal, sexo masculino, asfixia en el momento del nacimiento, fosfatidilglicerol negativo en liquido amniótico, hijo de madre diabética, parto de nalgas.

3. PROMOCIÓN Y PREVENCIÒN: Detección de embarazos de riesgo en los controles prenatales.

4. DIAGNOSTICO: -CLINICA: Taquipnea mayor de 60 respiraciones por minuto al cabo de 2-6 horas después del parto. En prematuros es posible la aparición de un edema pulmonar por la retención del líquido pulmonar que puede complicar un déficit de surfactante. La dificultad respiratoria es leve o moderada. Puede persistir 12-24 horas en una TTRN leve o màs de 72 horas en un TTRN grave.Ayudas diagnósticas:

a. Gases Arteriales: Acidosis respiratoria e hipoxemia leve. Si hipoxemia es severa puede estar asociada a isquemia miocàrdica o hipertensión pulmonar elevada.

b. Rx de tórax: Trama perihiliar prominente, puede haber cardiomegalia leve o moderada, densidades algodonosas que desaparecen al cabo de 24 horas, hiperinsuflaciòn pulmonar, liquido en cisura menor y/o espacio pleural. Estas anomalías se resuelven usualmente al cabo de 72 horas en promedio.

c. Prueba de Hiperoxia: Si hipoxemia es persistente se realizarà para descartar cardiopatía cianòtica.






d. Hemograma para descartar infección en los casos que se amerite.

e- Diagnostico diferencial: La TTRN es un diagnóstico de exclusión. Descartar otras causas de taquipnea: Neumonía, sepsis, cardiopatía congénitas cianosantes, EMH, hiperventilación central por asfixia al nacer (en estos recién nacidos se encuentra alcalosis respiratoria.

5. TRATAMIENTO: Oxígeno: Usualmente FIO2 hasta 40%. Requerimientos

mayores sugieren otro proceso patológico. Líquidos endovenosos si las condiciones del paciente lo

ameritan. Alimentación: Si FR son menores de 60 se puede dar vìa oral

por succión. Si es mayor líquidos endovenosos.

6. PRONOSTICO: Es una enfermedad autolimitada, benigna.

7. CUIDADOS: Soporte nutricional si lo amerita el paciente.

8. SEGUIMIENTO: Si lo amerita el paciente.

9. BIBLIOGRAFIA:

- John P Cloherty - Ann R. Stark. Manual de Cuidados Neonatales, 3ª edición 1999 Madrid.- Halliday H.L. Other Acute Luna Disorders, Sinclair and Braken Ed 1992,

TRANSPORTE NEONATAL






DR FABIO RAMIREZ

GUIAS DE ESTABILIZACION

el transporte Antes de que el paciente sea trasladado de un Hospital a otro debe precisarse el diagnóstico lo mejor posible y estabilizar al paciente para evitar problemas innecesarios durante. Las siguientes guías delinean las condiciones que requieren corregirse previo al transporte. El cuidado apropiado de estos problemas por el equipo referente ayudará a disminuir la morbimortalidad del niño.

El niño estable tiene:

Vía aérea permeable y ventilación adecuada Piel y labios rosados

Frecuencia cardíaca de 120-160 Temperatura rectal de 37ºC ó temperatura axilar de 36.5-37ºC Problemas Metabólicos corregidos

Problemas especiales manejados

Estabilización: ABCs más “STABLE”

ABCs o o Airway Vía aérea

o o Breathing Respiración o o Circulation Circulación

“STABLE” o o Sugar Glucosa o o Temperature Temperatura

o o Artificial breathing Respiración artificial

o o Blood pressure Presión arterial






o o Laboratory work Exámenes de laboratorio

o o Emotional support Apoyo emocional

Se debe lograr un buen acceso vascular vigilando constantemente complicaciones respiratorias y paro cardíaco durante el viaje. Principales aspectos a estabilizar:

Ventilación Asistida / Resucitación Oxigenación: Control de Temperatura Glucosa Estado ácido - base Presión Arterial Shock Fluídos y electrolitos Infección

PROTOCOLO DE ESTABILIZACION. Problemas respiratorios:

o o Mantener adecuada oxigenación y equilibrio acido-base.

o o Mantener aporte calórico e hidroelectrolitico.

o o Mantener temperatura. Vía aérea permeable y adecuada

oxigenoterapia.

o o Decúbito dorsal y Fowler. o o Decúbito ventral y Fowler (con

monitorización). o o Aspiración. o o Administración de oxígeno. o o Evaluar necesidad de intubación para el

traslado. o o Aspirar y fijar Tubo endotraqueal o o Controlar y registrar parámetros

ventilatorios. o o Evitar acodación presión o rotación. o o Instalar S.N.G o S.O.G.






o o Administrar drogas vasoactivas, sedante o paralizante.

Valorar respuesta clínica a la oxigenación y equipo ventilatorio.

o o Control de signos y parámetros de

oxigenación. o o Valoración cardiorespiratoria. o o Mantener O2 según SaO2 o o Observación constante: vigilar signos

sutiles de deterioro. o o Registrar observaciones.

Mantener adecuado aporte de líquidos, calórico y electrolitos.

o o Instalar vía venosa permeable. o o Identificar vía y solución administrada. o o Controlar y registrar la solución

infundida.o o Trasladar con el mínimo de mezclas

necesarias para su estabilidad. o o Instalar recolector de orina: Diuresis.

Prevención de las pérdidas de calor y líquidos.

o o Programar temperatura de incubadora. o o Ropa tibia y que permita observar el

tórax del bebé. o o Colocar botas, gorro, cubrir con cobertor

plástico. o o Controlar temperatura para Ambiente

Térmico Neutral o o Administrar oxigeno húmedo y caliente. o o Ventilación mecánica: 36-36.5º. o o Instalar termómetro en Hood o vía

inspiratoria. o o Controlar y registrar Tº de gases. o o Realizar ajustes graduales Tº de la

incubadora. Prevención de complicaciones.






o o Detectar signos de desplazamiento del Tubo endotraqueal. En el caso de extubación:

Revisar el T.E.T. y ventilar con Ambu. (Bolsa-máscara).

Llanto. Auscultar.

Ver deterioro del neonato. Detener ambulancia para

realizar el procedimiento. Realizar aspiración gástrica para

descomprimir el estomago. Reintubar.

o o Neumotórax; Hemorragia intracraneana; Retinopatía; Infección; Hipertensión pulmonar, etc.

Prevenir enfriamiento. Evitar fluctuaciones de la

presión arterial. Detección y corrección de

fallas del ventilador y equipos. Tener siempre conectado

el ambú Mantener medidas de

asepsia y antisepsia.

Evitar alteraciones inadvertidas de la presión inspiratoria.

Prevenir estrés. Evitar alteraciones de la piel.

Evitar uso excesivo de la tela adhesiva. Usar barreras protectoras. Evitar inmovilizaciones apretadas. Realizar cambios de posiciones. Colocar al R.N. sobre superficies lisas. Asegurar vía venosa y arteriales.

Evitar alteraciones de la relación Padres

e hijos.






Escuchar atentamente e informar a los

padres. (Causas, tratamiento). Si es posible que lo acompañen.

TRANSPORTE INTRAINSTITUCIONAL

Todo examen diagnostico o procedimiento que se pueda realizar en la UCIN se hará allí.

El neonato crítico debe ser expuesto a la mínima manipulación posible y su traslado de un área a otra del Hospital debe ser bajo autorización y responsabilidad del profesional tratante del máximo nivel del servicio de Neonatología.

Evaluación juiciosa del balance riesgo/beneficio de dicho traslado. En caso necesario dicho traslado debe realizarse en condiciones técnicas similares a las que tiene en la UCIN, y si su condición específica lo amerita, asistido por profesionales de la salud.

El transporte del neonato crítico de la Sala de partos o del Quirófano a la UCIN debe llevarse a cabo en condiciones acorde a su condición clínica y nunca ser expuesto a hipotermia e hipoxemia innecesarias.

Debe estar disponible para tal fin la incubadora de trasporte dentro del propio Hospital la cual se debe mantener conectada a toma eléctrica y a temperatura idónea.

Copia en los servicios.

VENTILACIÓN MECÁNICA

DRA NORMA VILLARRAGA ©

Tipos De Ventilación Mecánica






Hay dos formas de administrar ventilación mecánica a una persona: Con presión positiva y con presión negativa. La primera significa que se administran gases aplicándolos con presión dentro de la vía aérea por medio de un ventilador; la presión negativa se administra creado una fuerza negativa sobre el tórax que hala las costillas, creando a su vez un vacío dentro del tórax que succiona aire por la vía aérea. Debido a las dificultades de aplicar una presión negativa que no traumatice al paciente, en la época actual sólo se utiliza la presión positiva.






PRESION DE DISTENSION CONTINUA: CPAP(Continuos Positive Airway Pressure): Se trata de una presión positiva continua (durante la inspiración y la espiración) que se aplica a la vía aérea sobre la cual el paciente debe respirar.

1. Acción:Hay un aumento de la presión transpulmonar, con la consiguiente elevación de la capacidad residual funcional, que evita el colapso de los alvéolos si estos tienden a colapsarse y disminuye el disbalance ventilación/perfusión mejorando la oxigenación.

2. Indicaciones:a. Membrana Hialina que requiera más del 40 % de Fio2 para mantener

Pao2 de por lo menos 60 mm de Hg.b. Apneas severas que no respondan a aminofilina.c. Falla respiratoria en recién nacidos con edema pulmonar, por aumento

del flujo pulmonar (ductus funcionante) o cualquier otro caso de falla respiratoria que responda a un ensayo con CPAP.

d. Casos seleccionados de aspiración de meconio o neumonía que mejoren la oxigenación con un ensayo corto de CPAP.

3. Métodos:a. Prons nasales: Son el método más sencillo pero para mantenerlos en la

nariz requiere manejo adecuado de terapia y enfermería. Además al abrir y cerrar la boca, el paciente pierde presión y respira aire con bajo Fio2.






b. Tubo en la nasofaringe: Una alternativa es pasar un tubo recortado a la nasofaringe midiendo la distancia de la nariz al conducto auditivo. La nariz contralateral debe obstruirse con gasa o algodón a presión. Siempre debe revisarse con el laringoscopio que se encuentre en la faringe.

c. Máscara facial: Es una máscara que cubre la boca y nariz del paciente y que evita las complicaciones antes mencionadas con los métodos anteriores pero es menos bien tolerado que los otros dos métodos y frecuentemente es necesario sedar al paciente para que la tolere lo cual conlleva riesgos de apnea.

Nota: Los dos métodos anteriores son útiles en prematuros mayores de 1500 gas.

d. Tubo endotraqueal: Es el método que se usa en prematuros muy pequeños o en aquellos que se anticipe el uso de IMV (meconio por ejemplo). Es más fácil de manejar pero es mucho más invasivo y aumenta el riesgo de infección.

e. Procedimiento: Se puede iniciar con una presión de 5-6 cm de H2O. Deben tomarse gases arteriales 20 minutos después para ajustar la

terapia. Pueden incrementarse o disminuirse de a 1 cm por vez, según sea necesario.

Como regla general, puede usarse una relación 1:10 entre CPAP y FiO2 para tratar de evitar tanto los efectos tóxicos del oxígeno como los efectos indeseables de la presión como son: Retención de CO2, disminución del gasto cardíaco, hipotensión y especialmente barotrauma.

FORMAS DE VENTILACION

Hasta los años 70 sólo se usaban la ventilación asistida disparada por el esfuerzo del paciente y de forma controlada que sólo daba flujo cuando ciclaba el ventilador. Con la ventilación asistida disparada por el paciente no existían mecanismos suficientemente sensibles para los prematuros pequeños. En los casos de niños más grandes, el producir un ciclo mecánico por cada intento de respiración del paciente, producía hiperventilación y alcalosis respiratoria, pues el volumen corriente que recibía el paciente dado por el ventilador era siempre superior al que mueve el paciente espontáneamente y si no hay esfuerzo respiratorio no se producía ventilación. Por estas razones se creó el sistema de ventilación mandatoria intermitente (IMV). La diferencia está en que el ventilador administra un flujo continuo que le permite respirar al paciente






espontáneamente, el CO2 se barre continuamente por este flujo constante y cada vez que se desee un ciclo ventilatorio (determinado por tiempo) se cierra la válvula para permitir una presión positiva que "infla" el pulmón. Este sistema, además de solucionar los problemas antes mencionados, permite dar varios grados de soporte ventilatorio de acuerdo con las necesidades del paciente y permite más fácilmente el destete.

La investigación en ventilación asistida trata de combinar el uso de IMV con ventilación sincrónica disparada por el paciente (SIMV), que sirve para evitar la lucha continua con el ventilador y la presencia de neumotórax en algunos pacientes que suman la presión del ventilador a un esfuerzo espiratorio aunque no es algo en el que haya consenso ni estudios que lo demuestre.

Hay varios mecanismos para lograr esta sincronización 1) mediante la medición del flujo de la vía aérea detectando los cambios durante la inspiración y espiración.2) la medición de presión en la vía aérea detectando los pequeños cambios en ella con la inspiración.3) medición de la respiración mediante monitores de impedancia o movimientos abdominales.

CURVAS EN VENTILACION

PRESION POSITIVA INTERMITENTE (IMV)

Acción:

Reemplaza (controlada) o complementa (asistida) la respiración del paciente generando un volumen corriente, mediante el aumento intermitente de la presión en la vía aérea. La expiración ocurre pasivamente al caer la presión en la vía aérea hasta el punto que haya sido predeterminado (PEEP). Esta presión a final de la espiración permite mantener una adecuada capacidad residual funcional, lo que clínicamente se traduce en evitar el colapso de los alvéolos en la Membrana Hialina y el evitar las atelectasias en los otros casos. El volumen que finalmente entrega el ventilador depende del tiempo inspiratorio, de la velocidad a que el ventilador cicla (frecuencia del ventilador) y al flujo entregado durante la inspiración. Durante la espiración hay un flujo constante de aire que permite continuar la respiración espontánea del paciente.






PRESION MEDIA DE LA VIA AEREA (PMVA)

Es el promedio matemático de todas las presiones durante un ciclo ventilatorio. Es el principal determinante de la oxigenación y un factor importante en la ventilación (CO2). El mantener un rango moderado en las presiones medias (4-8 cm de H2O) minimiza la posibilidad de barotrauma, que se hace máximo después de los 12 cm de H2O de presión media. El hacer 2 cambios simultáneos que conserven la presión media de la vía aérea puede ayudar a obtener mejoría en el paciente sin aumentar el riesgo de barotrauma. Por ejemplo, un paciente con retención de CO2 y PaO2 normal se puede aumentar la frecuenciadel ventilador aumentando la PMVA la misma cantidad que luego se disminuye en PEEP, manteniendo así la misma PMVA.

HUMIDIFICADORES VS NEBULIZADORES

Para administrar oxígeno en un paciente intubado es necesario calentar los gases y saturarlos de agua para reemplazar la función del tracto respiratorio alto ya que este no puede ejercer sus funciones. Si no se calienta el aire y se satura de agua, la tráquea y el árbol respiratorio deben ejercer esta función, lo que produce una irritación e inflamación que aumenta el riesgo de infección,

6daña el árbol ciliar, aumenta las secreciones, las espesa y dificulta aún más su movilización. Además se debe recordar la gran importancia que en recién nacidos tiene la respiración como control, tanto de la temperatura como del control de líquidos. Se ha demostrado que en recién nacidos a término la pérdida de calor, si respiran aire a 32ºC y a 50 % de humedad relativa, es de 2,9 % de la producción total de calor, pero si se disminuye la humedad al 20 %, la pérdida es del 9,5 %. Por otro lado, la pérdida de líquidos respirando oxígeno seco puede ser de 40 mL/día en recién nacidos a término. Si se usan nebulizadores que fraccionan el agua en partículas muy pequeñas, éstas llegan hasta el árbol bronquial condensándose allí y produciendo sobrehidratación y/o trauma de la mucosa. Si el circuito que sale del humidificador no se calienta, su menor temperatura hace que el agua se condense produciendo acumulación en todo el tubo y se han reportado casosde sobre-hidratación y broncoespasmo por esta causa, es por ello los circuitos nuevos traen unos cables dentro que mantiene la temperatura para evitar las condensaciones. Algunos humidificadores traen la temperatura pre-fijada a 36-37ºC, otros se regula con un control. Se debe recordar que si el termómetro que mide la temperatura de la vía aérea está dentro de la incubadora o bajo






calor radiante, la temperatura que lee el sistema es falsa. Algunas casas productoras recomiendan colocar el termómetro (sensor) fuera de la incubadora o de la lámpara de calor radiante aunque esté un poco más lejos del paciente y marque 1-2º más que la que realmente recibe el paciente.

Tipos De Ventiladores

Hay cuatro tipos de ventiladores: Los ciclados por presión, los ciclados por volumen, los ciclados por tiempo y los de alta frecuencia.

Ciclados por presión

Este tipo de ventiladores termina la inspiración cuando se llega a una presión predeterminada. El tiempo inspiratorio y el volumen corriente que se administra varían de acuerdo a la complacencia (elasticidad) del pulmón y a la resistencia del circuito. El volumen que finalmente recibe el paciente depende del flujo de aire administrado y de la duración de la inspiración. El problema de este sistema estriba en que si la complacencia del pulmón disminuye súbitamente, la inspiración se prolonga mucho hasta que se llegue a la presión predeterminada, produciendo una fluctuación continua de la cantidad de aire que finalmente llega a los alvéolos y aumentando el barotrauma. Por el contrario, si la complacencia disminuye y/o la resistencia aumenta, la inspiración se puede acortar a tal punto que el paciente casi no recibe aire porque se llega a la presión pre-determinada muy rápido.

Ciclados por volumen

Este tipo de ventiladores administran un volumen pre-determinado al paciente y al circuito. A pesar de que cada vez se administra el mismo volumen, la cantidad que llega finalmente al paciente depende de la complacencia del pulmón con respecto al circuito (porcentaje que recibe cada cual) como también a la cantidad que se pierde por escapes del sistema. Este es un problema especialmente difícil en los recién nacidos y sobretodo con Membrana Hialina debido a que la complacencia en estos pacientes está tan disminuida que el volumen de aire termina quedándose en el circuito del ventilador atrapado por la complacencia del humidificador y los tubos que llevan el aire al paciente. Además, a los recién nacidos no se les puede poner un tubo endotraqueal con manguito inflable que les selle la tráquea pues se produce necrosis. Esta falta de sello produce a su vez un gran escape hacia afuera por el espacio que queda entre el tubo y la tráquea. En la actualidad






hay ventiladores muy sofisticados especialmente diseñados para incluir recién nacidos prematuros aunque el valor de tener estas facilidades es cuestionable comparando una posible mejor atención del recién nacido vs. los costos de estos implementos. Los ventiladores más sofisticados incluyen ambas formas de ventilación, se puede usar tanto controlados por volumen o ciclados por tiempo y limitados por presión pero naturalmente son mucho más costosos y más difíciles de manejar que los cliclados por volumen y todavía más que los ciclados por tiempo.

CICLADOS POR TIEMPO Y LIMITADOS POR PRESIÓN

Estos ventiladores terminan la inspiración a un tiempo pre-determinado. El volumen que finalmente recibe el paciente depende de varios parámetros: La complacencia y la resistencia son variables importantes, lo mismo que el flujo y el límite de presión. En contraste con los ventiladores ciclados por presión, el flujo de aire no cesa cuando se llega a la presión predeterminada sino que se abre una válvula para que salga el exceso de flujo manteniendo una presión constante de acuerdo a las características del ventilador hasta que se llegue al límite de tiempo preestablecido para la duración de la inspiración. Si se dan flujos bajos se logra una curva sinusoidal, si se aumenta el flujo, se llega más rápido a la presión predeterminada, manteniéndose esta constante hasta que se llegue al límite de tiempo de la inspiración (curva de inspiración más "cuadrada". Este flujo alto para producir la curva "cuadrada" puede sobredistender los alvéolos y producir turbulencia si se pasa el límite de complacencia de la parte distal de la vía aérea. El - problema está en identificar cuál es el valor ideal para cada paciente. Los ventiladores ciclados por tiempo son los que más se usan en recién nacidos.

Ventiladores de alta frecuencia

Esta es una técnica reciente y poco usada en los países del tercer mundo; tiene como principio el usar pequeños volúmenes corrientes, frecuentemente menores que el espacio muerto, a velocidades extremadamente rápidas. Aunque en la mayoría de patologías no se ha demostrado superioridad de la ventilación de alta frecuencia sobre la ventilación convencional, la ventaja que podría tener este tipo de ventilación sobre la ventilación convencional es la posibilidad de administrar volúmenes/minuto adecuados con bajas presiones en caso que la ventilación convencional haya fracasado; además, el tratamiento de pulmones colapsados con presiones medias muy altas es mejor tolerado con ventilación de alta frecuencia.






Hay tres tipos de ventilación de alta frecuencia y aunque es una división arbitraria y en algunas ocasiones no divide adecuadamente los tipos de ventilador, es reconocida por varios autores y ha sido útil para la clasificación: 1) ventilador de presión positiva de alta frecuencia (HFPPV), que son ventiladores convencionales modificados que funcionan a altas frecuencias, 2) ventilación jet de alta frecuencia (HFJV), que se produce por ventiladores que administran unos jet de gases (como chorros) directamente en la vía aérea y 3) Ventiladores oscilatorios de alta frecuencia (HFO) que se produce mediante un mecanismo que mueve el gas hacia adelante y hacia atrás a alta velocidad semejando una respiración en bloque. Muchos creen que tanto HFJV como HFO son muy eficientes en el proceso de distribuir el gas a las diferentes áreas del pulmón y la eliminación de CO2 se hace independiente del volumen pulmonar promedio y no sigue un cambio lineal. La mayoría de ventiladores de alta frecuencia tiene unos límites óptimos para eliminar el CO2 por encima de los cuales la eliminación se deteriora, sin embargo cambios en los parámetros de ventilación, tienen un efecto menos evidente que con ventilación convencional.

Sobre la controversia entre ventiladores ciclados por volumen o por tiempo se puede decir que con las nuevas generaciones de ventiladores de volumen altamente sofisticados (y extremadamente costosos) el problema de la pérdida de volumen (y por lo tanto medición del volumen que realmente recibe el pulmón) por escapes del tubo debido a la falta de sellamiento se ha obviado recurriendo a la comparación de flujo durante la inspiración con la espiración. Sin embargo en los casos de complacencia muy baja del pulmón (membrana hialina por ejemplo), la presión pre establecida se alcanza muy rápido (PIP) sin que se logre administrar el volumen por lo cual es necesario aumentar el PIP hasta lograr un adecuado intercambio de gases lo cual significa que el ventilador de volumen se maneja por presión y además sin lograr un adecuado tiempo inspiratorio; por otro lado, sin un sofisticado monitoreo y cálculo de la cantidad de volumen que reciben los circuitos vs. el que recibe el pulmón, es difícil saber que cantidad recibe el paciente. En casos de mala distribución de la ventilación, aunque los ventiladores de volumen administran un volumen corriente más constante, este va a las zonas más ventiladas y con mejor complacencia y se hipoventilan las otras zonas; a pesar de todas estas razones, la controversia no se ha aclarado ya que se requieren estudios comparativos con ambos métodos. Si la parte económica juega un papel importante, no se justifica adquirir respiradores de volumen para recién nacidos.






METODOS DE VENTILACION

Este debe escogerse de acuerdo a cada paciente y patología ya que ninguno es superior al otro.

Ventilación controlada:

El esfuerzo respiratorio del paciente se suprime por relajación muscular con parálisis o sedación. La ventilación depende totalmente del esfuerzo mecánico de ventilador.

1. Ventajas: El paciente no realiza el trabajo respiratorio por lo cual disminuye el riesgo de barotrauma y toxicidad del oxígeno. Además, es más fácil ventilar al paciente ya que este no pelea con el ventilador y si el paciente es muy vigoroso, se disminuye el riesgo de extubación accidental.

2. Desventajas: Los músculos respiratorios pierden fortaleza. Si falla el ventilador el niño no tiene respiración espontánea, por lo cual es necesario un control más estricto y es necesario un mayor número de gases arteriales porque se pierden los mecanismos compensadores del paciente y además se pierde el efecto de presión negativa intratoráxica sobre el retorno venoso, el destete se hace más lento y en prematuros se debe agregar la toxicidad y acumulación del relajante muscular

Ventilación asistida (IMV):

Los ventiladores de flujo continuo permiten la ventilación espontánea del paciente. El ventilador cicla intermitentemente dando una respiración con flujo, presión y duración de la inspiración pre-determinadas a la frecuencia que se seleccione.1. Ventajas: Reemplaza parcialmente el trabajo respiratorio del paciente; el

retorno venoso se beneficia de la presión negativa del tórax; se facilita el destete del ventilador mediante la disminución lenta de la frecuencia del ventilador, y por último, si éste falla, el paciente tiene la posibilidad de asumir parte del volumen minuto en forma espontánea.

2. Desventajas: Puede haber asincronismo e inclusive lucha con el ventilador y el paciente puede espirar durante la fase inspiratoria del ventilador aumentando la presión positiva, con los riesgos hemodinámicos y de mayor barotrauma ya mencionados.






Ventilación asistida sincronizada con el paciente: (SIMV y A/C)

Se trata de sincronizar las respiraciones del paciente con las del ventilador para evitar que el ventilador se dispare cuando el paciente no este respirando o peor cuando está en espiración por ejemplo, evitando la típica pelea con el ventilador. La primera es la llamada SIMV que se trata de sincronizar las respiraciones del paciente con las del ventilador pero aunque es un avance sobre el IMV, tiene como problema que solamente se logra sincronía perfecta si los tiempos inspiratorios son iguales ya que el paciente puede estar expirando cuando el ventilador todavía está en inspiración. Para evitar que un niño en apnea deje de respirar se adicionó el mecanismos asistido/controlado (A/C) para que si después de pasado un tiempo definido el paciente no respira, el ventilador introduce una respiración asistida. Sin embargo,este sistema no evitaba que se terminara la inspiración en el paciente y no en el ventilador por lo cual algunos ventiladores introdujeron la medición del flujo espiratorio para evitar que durante esta fase se iniciara o continuara con inspiración.

Hay varias formas para lograr esta sincronización cada una tiene ventajas y desventajas: Movimientos abdominales: Se coloca un censor en la zona epigástrica para detectar movimientos abdominales, tiene como ventaja el bajo costo, lo fácil de usar y no tiene autociclado (ver más adelante) pero puede registrar artefactos que no son respiración como el hipo y no registrar los movimientos si no hay los llamados paradóxicos cuando hay dificultad respiratoria; además, no es posible medir volumen corriente ni se puede sincronizar con la espiración. Impedancia respiratoria: Requiere que se coloquen electrodos en el tórax del paciente y se conecte a un monitor compatible, si los electrodos se secan o no se colocan bien falla el mecanismo, además no es posible medir volumen corriente.Medición del flujo: Hay dos métodos, uno mediante un trasductor que mide las diferencias en temperatura del flujo que entra y sale y un mecanismo que mide los cambios de presión que mide las diferencias en flujo, este último permite la medición del volumen corriente, se puede sincronizar con la espiración y se puede ajustar la sensibilidad para compensar los escapes que pueda tener el tubo endotraqueal. Además hay ventiladores que pueden medir la disminución de la velocidad de incremento del flujo en la inspiración (llamada sensibilidad de terminación) detectando así cuando la inspiración ha llegado a su máximo y evitar el atrapamiento de aire. Presión en la vía aérea: Los cambios de presión se han usado también para detectar inicio de la inspiración que puede tener sensibilidad desde 0 hasta -5 cm H2O.






Implicaciones Clínicas

Aunque se considera la sincronización un avance, hay varios problemas a los cuales el clínico se enfrenta; en los que detectan movimientos abdominales y toráxicos estos se pueden confundir con otros movimientos como el hipo e incluso la frecuencia cardiaca; los que detectan el flujo se confunden con otros elementos como el agua en el circuito, escapes de aire y se puede entrar en el círculo vicioso de autociclado por el cual un escape en el sistema se detecta

como esfuerzo respiratorio o por el contrario no detectar esfuerzos respiratorios muy suaves. Los estudios clínicos aunque variables han mostrado que no parece muy útil para pacientes menores de 27 semanas de edad gestacional pero si disminuye el tiempo de ventilación mecánica y concomitantemente la estadía hospitalaria en pacientes con mayor edad gestacional. Es importante en cada institución hacer un balance costo beneficio.

Ventilación de alta frecuencia:

Hay dos tipos en el mercado no clasificables dentro de los grupos convencionales de alta frecuencia sofisticados: El Infant Star y el "Volumetric Diffusive Respirator". El primero ha sido denominado una mezcla entre ventilación por Jet y oscilación pero no es ninguno de los dos; tiene un microprocesador que controla una válvula pneumática que maneja la presión






inspiratoria pico (PIP) y aunque tiene un vénturi para facilitar la expiración esta se hace de manera pasiva. Este ventilador se ha usado en ensayos clínicos para controlar las formas severas de síndromes de pérdida de aire pulmonar y algunas enfermedades pulmonares. El "Volumetric Diffusive Respirator" es un ventilador totalmente pneumático de alta frecuencia pero no se ha utilizado mucho en experiencias clínicas y todavía no ha sido aprobado en EEUU.

Ventilador de presión positiva de alta frecuencia (HFPPV): Como se dijo son ventiladores convencionales adaptados para dar frecuencias altas y son también conocidos como interruptores de flujo de alta frecuencia. Opera a frecuencias entre 60-150 respiraciones x minuto, generalmente es simple y popular sin embargo los ventiladores convencionales no han sido diseñados para esas frecuencias; hasta 100 de frecuencia la mayoría funciona adecuadamente mejorando la ventilación por minuto, pero por encima de estos valores los resultados dependen de las constantes de tiempo tanto inspiratoria como espiratoria para evitar el atrapamiento de aire que disminuye la ventilación minuto.Ventilación jet de alta frecuencia (HFJV): Como se explicó la administración de la ventilación se logra en forma de inyecciones de aire en jet. Tiene posibilidades de frecuencia desde 150-600 respiraciones por minuto, la espiración es siempre pasiva. Al parecer es especialmente útil en patologías intratables con retención de CO2 con adecuados resultados pero no ha demostrado mejores resultados que la ventilación convencional en membrana hialina.

Ventiladores oscilatorios de alta frecuencia (HFOV): Son vibradores de aire que operan a 400-2400 respiraciones por minuto. Tanto la inspiración como la espiración son activas. Oscilaciones de presión producen volúmenes corrientes en miniatura que fluctúan alrededor de una presión media en la vía aérea que mantiene el volumen pulmonar.

INDICACIONES DE VENTILACION ASISTIDA

Cada paciente y cada patología debe individualizarse valorando los riesgos vs. los beneficios de la ventilación asistida pero hay algunos parámetros a seguir: Apnea absoluta. Falla respiratoria con Paco2 de más de 50 mm de Hg con pH menor de

7.20. Hipoxia que no responde a CPAP de más de 8 cm de H2O y Fio2 mayor de

80 %.






Apnea severa que no responde a CPAP o aminofilina. Trabajo respiratorio intenso que ponga en riesgo de falla ventilatoria,

especialmente en < 1500 gm. Otras: shock, en el post-operatorio, cuadros neurológicos, etc.

PARAMETROS DE VENTILACION ASISTIDA CONVENCIONAL (CICLADA POR TIEMPO)

1. Parámetros inicialesDepende de la razón por la que se ventila el paciente, ya que se requieren mayores

presiones para ventilar un recién nacido con Membrana Hialina que tiene la

complacencia pulmonar muy disminuida que para ventilar un paciente por apnea con

pulmones normales (ver cuadro No 1).

2. Como aumentar la PaO2

13a. Aumentando el PIP: Este parámetro es el elemento más importante que determina el volumen corriente. En el caso de PIP insuficiente se compromete la ventilación minuto (VE), por el contrario si se usan valores muy altos, pone en riesgo al paciente de sobredistensión y escapes de aire. Es útil en






Membrana Hialina severa, con colapso masivo del pulmón y retención de CO2. Debe minimizarse en los casos de distribución anormal de la distensión alveolar (meconio, neumonía, etc.), en hipotensión sistémica y en sobredistensión pulmonar de cualquier etiología. El aumento del PIP aumenta de una forma importante el barotrauma.

b. Aumentando el tiempo inspiratorio:Ha entrado en desuso por el aumento del barotrauma y sobredistensión del pulmón sin equivalente resultado de oxigenación, además se ha asociado con aumento de la hemorragia intraventricular y frecuentemente afecta el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardíaco. Podría ser útil en Membrana Hialina, cuando se quiere redistribuir la ventilación y en retención de CO2 cuando esta se debe a colapso alveolar si ningún otro parámetro ha sido efectivo. Si el tiempo inspiratorio está prolongado con frecuencias altas puede haber retención de CO2 (no hay tiempo de espirar por no completarse la constante de tiempo). Con el aumento del tiempo inspiratorio aumenta el peligro de ruptura alveolar y barotrauma.

c. Aumento del PEEP:Es tarde si ya hay colapso alveolar (Membrana Hialina tardía). Debe disminuirse siempre que haya retención de CO2 si esta se debe a sobredistensión alveolar, hipertensión pulmonar o hipotensión sistémica. Al aumento del PEEP sobre 4 aumenta el barotrauma (ver cuadro No 2).

3. Para disminuir la Paco2Coordinación Médica

Cuando pienso en hacer las cosas bien voy adelante, Cuando las hago voy más allá.

Bogotá D.C. Diagonal 39 sur No. 3-20 este, PBX 3675766 Fax: 3626305




a. Aumentando el PIP sin modificar el PEEP (ver párrafo anterior).

b. Aumentando la frecuencia del ventilador: El aumento de la frecuencia es el determinante más importante del volumen minuto. No hay número mágico para definir la frecuencia óptima. Es útil cuando hay hipertensión pulmonar persistente. Es importante disminuir el tiempo inspiratorio cuando se usan frecuencias altas para lograr una constante de tiempo aceptable para garantizar la espiración. Si el tiempo espiratorio es muy corto se retiene CO2, además con frecuencias muy altas, el PEEP inadvertido puede producir sobredistensión de los alvéolos y también retención de CO2. El aumento de la frecuencia es uno de los movimientosmás útiles en el ventilador, pues al aumentar el volumen minuto mejora la oxigenación y la ventilación. Se debe recordar cuando se usa ventilación SIMV puede persistir frecuencias altas debido a que el ventilador se dispara cada vez que haya un esfuerzo respiratorio. A pesar de la dificultad de agrupar unas patologías tan heterogéneas como las que se presentan en el recién nacido, se ha intentado agrupar en 2 grandes grupos: la forma atelectásica o mejor, la que presenta volumen pulmonar disminuido y 2o la forma obstructiva, cuya representación típica es la aspiración de meconio. Frecuentemente varios tipos de patología se encuentra entre los dos extremos. La diferencia entre los dos grupos estriba en el volumen pulmonar, el primero lo tiene disminuido mientras el segundo lo tiene alto y de allí se derivan las otras diferencias. A pesar de que la complacencia está disminuida en ambos casos en el primer caso es debido a tendencia al colapso, mientras que en el otro es por sobredistensión.

3. En caso de deterioro súbito del paciente

Aunque es indispensable actuar rápidamente también hay que tener la cabeza fría para actuar con razón. Es importante tener en cuenta que hay estados transitorios de deterioro generalmente no muy severos que no implican cambios definitivos en la administración de ventilación asistida. Siga los pasos en el nomograma de acuerdo al estado del paciente, siempre trate de regresar a los parámetros iniciales si esto es posible.

4. Destete del ventilador en Membrana Hialina:

a. Disminuir el PIP hasta 30 cm de H2O y disminuir lentamente el FiO2 hasta 60 %.






b. Disminuir la PMVA hasta debajo de 8 cm de H2O modificando primero los parámetros más altos que produzcan más barotrauma.

c. Disminuir FiO2 por debajo del 40 %.d. Disminuir progresivamente PIP por debajo de 20 cm de H2O y PEEP por

debajo de 5 cm de H2O. e. Disminuir frecuencia lentamente hasta 4 o menos.f. Si el paciente tiene gases aceptables por debajo de 4-8 de frecuencia, un

FiO2 menor de 30 % un PIP de 20 o menos y un PEEP de 4 o menos se puede pasar a CPAP con el mismo PEEP y FiO2 que tenga.

g. Si el paciente tiene gases normales con CPAP de 3 cm de H2O sin apneas se puede extubar dejando el FiO2 un 10 % más alto en Hood.

h. Hay una tendencia actual a no destetar en forma sistemática de CPAP sino con frecuencias de 6-8 resp. x mto para minimizar las atelectasias y el aumento del trabajo respiratorio en CPAP. Si se desea pasar a CPAP de todos modos y el paciente no se deja pasar porque presenta apneas o retención de CO2 se puede intentar el uso de aminofilina a 6 mg/kg de impregnación y luego 2 mg/Kg/dosis cada 12 horas inicialmente o cada 8 en niños que no respondan (verificar niveles). La aminofilina controla los períodos de apnea y al aumentar la contractilidad del diafragma disminuye la retención de CO2.

5. Pasos para la extubación:a. Estómago vacío: Se debe hacer un lavado gástrico y dejar la sonda

abierta.b. Se debe hacer terapia respiratoria intensa.c. Aspiración cuidadosa del tubo endotraqueal, orofaringe y nariz.d. Se debe tener un Hood preparado con un FiO2 10 % mayor al que está

recibiendo en el ventilador.e. Se debe hacer una inspiración profunda mientras se retira el tubo

endotraqueal.f. Obtener gases arteriales a los 20 minutos.g. Tomar Rx de tórax a las 6 horas después de extubado.h. Continuar terapia respiratoria intensa cada 2 horas (ver sección de

procedimientos).

6. Como complicación de ventilación asistida:a. Infección.b. Estenosis subglótica u obstrucción de las vías aéreas.c. Barotrauma: Neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial y

Displasia Broncopulmonar.






d. Gasto cardíaco bajo.e. Retinopatía del prematuro (Antigua Fibroplasia retrolental).

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SANGRE Y DERIVADOSANEMIA D649

DRA AIDA VARGAS HERNANDEZMEDICO PEDIATRA

INTRODUCCION

La anemia instaurada durante el periodo neonatal (0-28 días de vida), en neonatos de mas de 34 semanas de edad gestacional, se refleja en un nivel de hemoglobina menor de 13 g/dl o un nivel de hemoglobina capilar menor de 14.5 g/dl.Al nacer los niveles de hemoglobina en sangre venosa en neonatos mayores de 34 semanas de edad gestacional oscilan entre 14 y 20 g/dl, con un promedio de 17 g/dl. El recuento de reticulocitos en la sangre del cordón umbilical varía entre el 3 y el 7 %. Los neonatos pretermino presentan un nivel de hemoglobina ligeramente más bajo, así como un volumen corpuscular y reticulocitos más elevados. En los recién nacidos sanos nacidos a término estos niveles se mantienen invariables hasta la tercera semana de vida y luego declinan para alcanzar un nivel de 11 g/dl entre la octava y la doceava semana. Este fenómeno se conoce como” la anemia fisiología del lactante”. En los recién nacidos pretermino esta disminución es mas pronunciada y conduce a un nivel de 7 a 9 mg/dl después de 4 a 8 semanas. Durante todo este proceso los neonatos permanecen asintomáticos.

FACTORES DE RIESGO

A. Relacionados con eventos hemorrágicos en los siguientes periodos de vida.

1. Periodo prenatal. Perdida de la integridad placentaria. Abruptio placenta, placenta

previa o amniocentesis traumática ( aguda o crónica) Anomalías del cordón umbilical o vasos placentarios. Se

observan en un 10% de los embarazos gemelares y en casi todas las gestaciones con tres o más fetos.

Transfusión entre gemelos. En presencia de placenta monocoriónica, un 13 a 33% de embarazos gemelares la presentan.

2. Periodo intraparto.






Hemorragia materna fetal Se observa en un 30 – 50% de todos los embarazos. El riesgo aumenta con pre-eclapsia/eclampsia. En alrededor de 8% de los embarazos, el volumen supera los 10 ml.

Operación cesárea. La incidencia de anemia es del 3%. En casos de emergencias puede ser mayor.

Ruptura traumática del cordón umbilical. Transfusión placentaria insuficiente. Generalmente asociado a la

oclusión del cordón (p. ej., cordón prolapsado, enredado o nucal) durante un parto vaginal. Puede asociarse con la perdida de 20 a 30 ml en el recién nacido.

Traumatismo obstétrico. Partos difíciles o complicados.3. Periodo neonatal

Hemorragia cerrada. i.) caput succedaneum. ii) cefalohematoma. iii) hemorragia intracraneana iv) hemorragia parenquimatosa visceral.

Trastornos de la coagulación. Los trastornos de la coagulación pueden ser congénitos pero con mayor frecuencia la hemorragia es secundaria a una coagulopatia de consumo causada por los siguientes trastornos:

o Deficiencia congénita de factores de coagulacióno Coagulopatia de consumo: infección viral diseminada

congénita, sepsis bacteriana, embolia intravascular por tromboplastina.

o Deficiencia de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores ii, vii, ix, x). trombocitopenia inmune o autoinmune, o congénita en ausencia de radios.

B. Relacionados con pérdida sanguínea iatrogénica. Existe el riesgo de anemia si la sangre Recolectada mediante punciones venosas repetidas no es reemplaza en forma sistémica. La pérdida del 20% o más de la totalidad de la sangre, en el curso de un periodo de 48 Horas, puede asociarse con la aparición de síntomas de anemia.

C. Relacionados con problemas que producen Anemia Hemolítica.1. Hemólisis inmune:

Anemia hemolítica isoinmuneAnemia hemolítica autoinmune.






2. Hemólisis no inmuneSepsis bacteriana Infecciones TORCH

3. Defectos eritrocitarios congénitosDeficiencia de enzimas metabólicasTalasemiaHemoglobinopatíaDefectos de membrana

4. Enfermedades sistémicas: p.ej: galactosemia, osteopetrosis.5. Deficiencia Nutricional

D. Enfermedades relacionadas con anemia hipoplasica. 1. enfermedades congénitas como el síndrome de Diamon-Blackfan, la transferrinemia, Leucemia congénita, anemia sideroblástica. 2. enfermedades adquiridas como infección (rubéola o sífilis) crisis aplásica, anemia a Aplásica.

PROMOCIONProgramas de promoción dirigidos a la educación de la población gestante para motivar su asistencia regular a controles durante el embarazo con el fin de detectar situaciones relacionadas con los factores de riesgo y así mismo su direccionamiento en caso necesario a instituciones de tercer nivel.Programas educativos a los médicos del primer nivel de atención con el fin de incrementar la detección de factores de riesgo y su oportuna remisión.

PREVENCIONSolicitud de exámenes cuando se sospeche, con el fin de realizar tratamientos precoces.Uso preventivo de eritropoyetina en los recién nacidos preterminos.Uso rutinario de hierro oral en los prematuros en recuperación nutricional.

DIAGNOSTICOHistoria Clínica e interrogatorio:Debe sospecharse en pacientes con alguno de los factores de riesgo que la sugieran.Además cuando en el examen físico se presente palidez de piel o mucosas, taquicardia, apnea o aparición de soplo cuando se ha descartado patología cardiaca.






La historia clínica dirigida al interrogatorio de los antecedentes pre- peri o posnatales es básica para hacer un diagnostico y presumir una etiología. La anemia hemorrágica suele asociarse con embarazos múltiples, escalofríos o fiebre maternos durante el puerperio inmediato y la realización de cesárea de emergencia.La anemia hemolítica puede asociarse con el retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) Rh negativo de la madre. La anemia que se presenta después de las 24 horas de vida a menudo se asocia con traumatismos obstétricos, partos sin la debida atención, sufrimiento fetal perinatal o bajo puntaje de Apgar.La anemia que se presenta con ictericia sugiere una anemia hemolítica. Debe interrogarse ingestión de farmacos, RCIU, antecedentes de esplenectomía, anemia, ictericia o colelitiasis en un miembro de la familia, enfermedad autoinmune materna o ancestros de origen mediterráneo o asiático. Estudios iniciales Obligatorios:

1. Hemoglobina2. Índices eritrocitarios3. Recuento de reticulocitos (corregido) El cual es igual al recuento de

reticulocitos observado x hematocrito observado / hematocrito normal para la edad.

4. Extendido de sangre Otros exámenes de laboratorio seleccionados.

1. Grupo sanguíneo y RH.2. Aspiración de medula ósea3. Dirigido a detección infecciones TORCH (radiografías de cráneo y

huesos largos, niveles de IGM, urocultivo para citomegalovirus. PT, PTT, recuento de plaquetas, Ecografías de cráneo y abdomen.

TRATAMIENTO GENERALEn la mayoría de las instituciones se considera que la anemia no requiere tratamiento en los casos en los que el niño es asintomático, se alimenta y crece normalmente y el recuento de reticulocitos indica que la medula ósea produce eritrocitos (>5-6 %). Si el hematocrito es reducido (por lo general < 21- 25%) si el niño presenta síntomas o no se alimenta en forma adecuada y si el recuento de reticulocitos es compatible con el bajo hematocrito (2 - 3%) se indica la transfusión. Si el niño recibe suplementos de oxigeno o ventilación mecánica están indicadas las trasfusiones con mayor frecuencia a fin de mantener un hematocrito mas elevado. Debe además recurrirse a eritropoyetina y hierro oral para disminuir la frecuencia de trasfusiones.






ESPECIFICOEl tratamiento de la anemia neonatal puede requerir transfusión sanguínea de reemplazo, exanguinotransfusion, suplementos nutricionales, el tratamiento de la enfermadad primaria subyacente o una combinación de estas medidas.

1. Transfusión sanguínea de reemplazo. a. Indicaciones: anemia hemorrágica aguda.b. Reemplazo de las pérdidas en curso.c. Mantenimiento de una capacidad transportadora de oxigeno

suficiente:- Presencia de un hematocrito menor de 35% con enfermedad

Cardiopulmonar severa (p.ej., ventilación con presión positiva Intermitente. Con una presión media en las vías aéreas > 6 cm. de H2O)

- En presencia de un hematocrito menor de 30 % con:Una enfermedad cardiopulmonar leve a moderada (Fio2 >35% y/o ventilación con presión positiva continúa.Apnea significativa (que requiera ventilación con mascara Y bolsa.)

- Anemia sintomática; Aumento del peso corporal < 10 g/kg/día con una ingesta calorica plena y una frecuencia Cardiaca mayor de 180 por minuto que persista durante 24 horas.

- Pacientes que serán sometidos a una intervención de cirugía mayor - En presencia de un hematocrito menor de 21% en pacien-

tes, asintomáticos pero con un recuento de reticulocitosReducidos

Reemplazo sanguíneo: Deben administrarse glóbulos rojos desleucocitados en dosis de 10 –

15 ml/k/peso en 3 horas.

ProfilácticoEritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO). Las dosis elevadas de eritropoyetina inducen un aumento de la erotropoyesis neonatal y se asocian con muy escasos efectos colaterales adversos. Esta modalidad se asocio con una disminución de los requerimientos de trasfusiones “tardías” (despues de 2 – 3 semanas de edad). Esta puede ser especialmente beneficiosa en neonatos de muy bajo peso al nacer. Puede ser administrada en fase temprana comenzando los días 1 o 2 con dosis de 1.200 a 1.400






unidades/kg/semana. La r-HuEPO se agrega a la solución de nutrición parenteral total (junto con 1 mg/kg/día de hierro). Y en la fase tardía administrando 500 a 700 unidades/kg/ semana, durante 3 a 5 semana por vía subcutánea. Se requieren suplementos de hierro por vía oral a dosis de 3 mg/k/día en tres tomas fraccionadas.

PRONOSTICOBueno cuando se siguen todas las conductas medicas adecuadas para la resolución del problema.

CUIDADOSControles de laboratorio hasta la normalización de las cifras de laboratorio.Manejo de las enfermedades de base con el objeto de evitar nuevos episodios.






HIPERGLICEMIA NEONATALCODIGO R739

DRA AURA CABRERA

1. INTRODUCCIÒN

- DEFINICION: La hiperglicemia se define como un nivel serico de glucosa mayor de 125 MG/Dl. en los neonatos a término y mayor de 150 MG/Dl. en los prematuros.

- DESCRIPCION CLINICA PATOLOGICA: La hiperglicemia se observa con mayor frecuencia en los neonatos prematuros. El principal problema asociado con la hiperglicemia es el riesgo de hiperosmolaridad, diuresis osmótica y la resultante deshidratación hiperosmolar.

- COMPLICACIONES: La hiperosmolaridad puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneana.

- IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA: La hiperglicemia puede constituir un signo precoz de sepsis a través de la inducción de una respuesta al estrés, mediada por catecolaminas.

1) FACTORES DE RIESGO: Administración excesiva de glucosa, prematurez, Prematurez con edad gestacional menor 30 semanas y/o peso menor 1200 grs sepsis, stress, hipoxia, ingestión de fòrmulas hiperosmolares,medicaciòn materna(diazóxido),medicaciòn neonatal(cafeina,teofilina,corticoides y fenitoìna).

2) PROMOCIÓN: Detecciòn temprana de factores anteriores.

3) PREVENCIÒN: Glucometrias por horario en pacientes de riesgo.

4) DIAGNOSTICO:a- Diagnòstico diferencial

- Administración de una cantidad excesiva de glucosa. El tratamiento de mantenimiento normal con glucosa en neonatos que no reciben alimentación por vía oral es de 6mgs/Kg./min. La estimación errónea de los niveles de glucosa o los errores en la preparación de los líquidos intravenosos puede inducir hiperglicemia.

- Incapacidad de metabolizar la glucosa. Este trastorno metabólico puede asociarse con la prematurez, la sepsis, o el estrés. Con mayor frecuencia la hiperglicemia se observa en un prematuro muy






pequeño(menores de 800 gramos) tratado con nutrición parenteral total que no tolera el aumento de la cantidad de la glucosa.

- La diabetes mellitus neonatal transitoria es un trastorno raro. La mayoría de estos prematuros son muy pequeños para la edad gestacional. Este trastorno puede presentarse en cualquier momento entre los dos días y las seis semanas de edad. Los hallazgos mas frecuentes consisten en hiperglicemia, deshidratación ,glucosuria, poliuria, caquexia progresiva, hipoinsulinismo y acidosis metabólica

- Ciertas medicaciones, como el díazoxido utilizado por la madre ,pueden inducir hiperglicemia en los neonatos. Los fármacos utilizados en los neonatos asociados con la inducción de hiperglicemia abarcan la cafeína, la teofilina, los corticosteroides y la fenitoina. Los esteroides son una causa frecuente de hiperglicemia debido a su uso en los neonatos con displasia broncopulmonar.

b-Clinica: Buscar signos de sepsis como distermia, mala perfusion periférica, o modificaciones del aspirado gástrico si el neonato es alimentado por vía enteral. En un neonato en el que se observa niveles normales de glicemia y después experimenta hiperglicemia, sin una carga excesiva de glucosa, la consideración principal ha de ser la sepsis.

c- ESTUDIOS DE LABORATORIO:- NIVEL SERICO DE GLUCOSA.- PRUEBA CON TIRAS DE INMERSION URINARIAS PARA DETERMINAR

LA GLUCOSURIA.- HEMOGRAMA COMPLETO, HEMOCULTIVO, Y UROCULTIVO ante la

sospecha de sepsis y si se decide instaurar un tratamiento antibiótico.- NIVELES SERICOS DE ELECTROLITOS. La hiperglicemia puede inducir

diuresis osmótica , que a su vez puede conducir a perdidas de electrolitos y deshidratación.

- NIVEL SERICO DE INSULINA: Solo si se sospecha diabetes mellitas neonatal transitoria , caso en el cual se encuentra nivel de insulina bajo debido a la hiperglicemia.

6. TRATAMIENTO:

El objeto principal es la prevencion y la deteccion precoz de hiperglicemia con monitorización frecuente de los niveles sanguineos de la glucosa y de la orina en busca de glucosuria.






- ADMINISTRACION DE UNA CANTIDAD EXCESIVA DE GLUCOSA CON GLUCOSURIA POSITIVA: Los neonatos prematuros de muy bajo peso al nacer (<800 g.) deben ser tratados con una concentración de glucosa intravenosa no superior al 5 %. Si se documenta hiperglicemia, la ingesta parenteral de glucosa se reduce a 4 – 5 mg/kg/min de glucosa, disminuyendo la concentración o el ritmo (o ambas) de la perfusión de glucosa y monitorizando la disminución del nivel sanguineo de glucosa. Es preciso evitar o utilizar con precaución los líquidos hipotonicos (soluciones glucosa < al 4.7 %) ya que son hipo-osmolares y por ende pueden inducir hemolisis con hiperpotasemia resultante.

- Si se utiliza una concentración de glucosa menor del 4.7% es necesario agregar electrolitos a la solución. Utilizar las tiras de inmersión Dextrostix o Chemstrip-bG cada 4 a 6 horas y determinar la presencia de glucosa en la orina en cada micción.

- ADMINISTRACION DE UNA CANTIDAD EXCESIVA DE GLUCOSA CON GLUCOSURIA NEGATIVA: Numerosos neonatos prematuros inicialmente no pueden tolerar determinada carga de glucosa (6mg/kg/min), pero en último término desarrollaran tolerancia si solo se les administra la cantidad suficiente de glucosa para mantener un nivel elevado, aunque no lo suficiente para provocar GLUCOSURIA. En estos casos se debe disminuir la infusión de glucosa 2mg/kg/min cada 4-6 horas previa determinación de Dextrostix y tiras de inmersión urinaria.

- INCAPACIDAD DE METABOLIZAR LA GLUCOSA: En todo neonato con

hiperglicemia persistente refractaria al tratamiento anotado, debe considerarse la posibilidad de SEPSIS.

- Si el hemograma es sospechoso o se detectan signos clinicos de sepsis es aceptable tratar al neonato con antibioticos durante 3 dias y luego interrumpir el tratamiento si el resultado de los cultivos es negativo.

- PROTOCOLO DE ADMINISTRACION DE INSULINA EN INFUSION CONTINUA:

- Esta indicado un tratamiento con insulina en las hiperglicemias severas mayores de 250 mg/dl y a pesar de los esfuerzos para disminuir la cantidad de glucosa aportada por metodos descritos anteriormente debiendose hacer una correcion hidrosalina adecuada a la par, o cuando






una restricción prolongada de la glucosa administrada parenteralmente y prolongada ha disminuido de manera importante la ingesta calorica total.

- El objeto es mantener glicemias en un rango de 100-180 mg/dl sin glucosuria.

- El sistema de infusión debe lavarse con una solución que contenga insulina 5 uds/ml manteniéndola por 20 minutos antes de usar.

- Inicie la infusión a 0.01 uds/kg/hora y ajuste la dosis de insulina según los controles con Dextrostix al menos cada hora hasta que se obtenga el rango arriba mencionado.

- Controles posteriores cada 4-6 horas disminuyendo la dosis de insulina con glicemias en descenso y aumentando con glicemias en ascenso o estables mayores de 200 mg/dl.

- Se puede llegar ajustar hasta la dosis maxima de 0.1uds/kg/hora.- Con glicemias menores de 150mg/dl suspenda la insulina y realice nuevo

control en 30 minutos.- Si la glicemia es menor de 100mg/dl suspender el goteo de insulina ,y

hacer control seriado de Dextrostix cada 6 horas.- Si controles seriados son menores de 60 mg/dl, aumentar la carga de

glucosa parenteral.- Durante la administración de insulina se indica el seguimiento de los niveles

sericos de potasio.

7. PRONOSTICO : De acuerdo a patología de base.

8 CUIDADOS: De acuerdo a patología de base.

9. SEGUIMIENTO : De acuerdo a patología de base.

BIBLIOGRAFIA

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HEMORRAGIA INTRACRANEANAHEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR DEL RECIEN NACIDO

PREMATURO

DRA ANA WEEBER ©

INTRODUCCIÓNLa hemorragia peri-intraventricular (H.P.I.V.) de la matriz germinal es la variedad más común de hemorragia intracraneana del recién nacido y es característica del prematuro. En los años 70s y principios de los 80s su incidencia variaba entre 39 y 49% para menores de 1200 g de peso al nacer, en las distintas series reportadas y ha disminuido en grado variable en los distintos centros, especialmente en lo que se refiere a las hemorragias más severas (ver cuadro Nº. 1). Ahmann y col. en Atlanta, reportaron una incidencia de H.P.I.V. de 40,3% en 19801, mientras que Volpe en St. Louis reportó un descenso de esta incidencia desde 39% en los comienzos de la década de los 80 hasta un 29% en 19872 y 16% en < 1500 g al final de los 80s.3

La mayoría de esas hemorragias están confinadas al área periventricular o poseen un pequeño componente intraventricular, siendo las más extensas particularmente frecuentes en los menores de 1000 g (Ver cuadro Nº 2). Entre 80 y 85% de las H.P.I.V. ocurre en los 3 primeros días de vida, el restante 10 a 15% en general ocurre dentro de las 2 primeras semanas. Esto denota su amplia relación con eventos perinatales y con la fase más aguda de patología respiratoria como: Membrana Hialina y neumotórax. En la mayoría de los casos la hemorragia ocurre silenciosamente, de allí que la ecografía transfontanelar, sea un procedimiento obligatorio.Hay un espectro amplio de presentación, desde un evento neurológico agudo y catastrófico hasta uno extremadamente sutil y silencioso. Estudios prospectivos con ecografías seriadas han mostrado que la hemorragia inicial ocurre en alto porcentaje de los pacientes, tan temprano como en las primeras 12horas de vida. Es consenso general que aproximadamente el 50% de las hemorragias ocurre en las primeras18 horas, 75% ocurren en las primeras 30 horas de vida y 90% en los primeros 5 días; el resto de las hemorragias se presentan dentro de las 2 primeras semanas. Entre más temprano ocurra el sangrado inicial, mayor posibilidad hay que se extienda a grados mayores.6Los grados más severos de H.P.I.V. se acompañan de caída del hematocrito, fontanela abombada, estupor o coma, convulsiones tónicas generalizadas, ausencia de movimientos extraoculares, hipotensión, bradicardia, inestabilidad






térmica, acidosis metabólica, alteraciones de la glucosa y desequilibrio hidroelectrolítico.

Sin embargo, existe hasta un 50% de neonatos en los que el cuadro es bastante silencioso; en general estos corresponden a H.P.I.V. grados I y II las cuales pueden presentar solo alguna caída inexplicable del hematocrito, cierto grado de hipoactividad, disminución leve en el tono muscular o ser totalmente asintomáticas y solo diagnosticables por ecografía.CLASIFICACIONEstá basada en la detección de hemorragia en la matriz germinal y en los ventrículos laterales mediante ultrasonido o tomografía axial computarizada.SEVERIDAD: DESCRIPCIONGrado I: Hemorragia en la matriz germinal, con ninguno o mínimo componente intraventricular.Grado II: Hemorragia intraventricular que compromete entre el 10 y 50% del área ventricular.Grado III: Hemorragia intraventricular que compromete más del 50% del área ventricular y dilata en la mayoría de los casos los ventrículos laterales.Una anotación aparte debe ser hecha si aparece concomitantemente una eco densidad periventricular ya sea localizada o extensas. En clasificaciones anteriores de Papile se hablaba de H.P.I.V. grado IV cuando además de hemorragia intraventricular mayor del 50% y dilatación ventricular existía una ecodensidad periventricular.12

FACTORES DE RIESGO1. Prematurez extrema 2. Asfixia en el momento del nacimiento3. Síndrome de dificultad respiratoria4. Neumotórax 5. Elevación brusca de la presión arterial

PROMOCION Y PREVENCIÓN1. Evitar el parto prematuro y la asfixia perinatal prevendrán muchos de los

casos de hemorragia interventricular2. En los recién nacidos prematuros deben aplicarse medidas generales

de soporte para mantener un estado acido base estable y evitar la fluctuación de presiones sanguíneas y venosas.

3. Puede combinarse la prevención farmacológica. Ninguno de los regimenes que se utilizan han probado ser definitivamente seguros y eficaces. Todos son considerados experimentales y controversiales.






DIAGNOSTICO Se debe reconocer el neonato a riesgo, que básicamente es todo

prematuro menor de 1500 g que ingresa a una Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal.

Se deben realizar ecografías transfontanelares de rutina a las 72 horas de vida a estos pacientes.

Prematuros mayores de 1500 g y hasta los 2000 g deben tener una ECOGRAFIA TRANFONTANELAR antes de la primera semana de vida.

Con HEMORRAGIAS GRADO III se deben hacer controles semanales y valoración por NEUROCIRUGIA o NEUROPEDIATRIA.

De allí en adelante el número de ECOGRAFIAS depende de cada caso en particular, siendo recomendable realizar una ecografía de control a la cuarta semana de vida. Se debe tener en consideración que el 20 a 40% de las hemorragias progresan a grados mayores durante los primeros 14 días.La ecografía a través de la fontanela es el método de elección. Es relativamente poco costosa, confiable, no invasiva y proporciona una buena resolución, lo que permite diagnosticar 2/3 o algo más de las lesiones parenquimatosas; además, facilita el seguimiento de la evolución de la hemorragia y se puede realizar sin transportar al paciente.11La tomografía axial computarizada (CT) y la resonancia magnética (MR), aunque podrían ser útiles por tener mejor resolución y definición de la lesión, son poco prácticas en la etapa aguda por la dificultad de tener que trasladar prematuros muy pequeños y gravemente enfermos al lugar donde se toman, la irradiación ionizada del CT y el tiempo relativamente largo que toma un examen de MR.14

TRATAMIENTOA pesar de la disminución de complicaciones que tradicionalmente se consideran de alto riesgo para H.P.I.V. como el neumotórax, la ventilación asistida, etc., no se ha observado una disminución en esta patología. Probablemente los trastornos hemodinámicos como causa de H.P.I.V. son muy importantes y opacan cualquier disminución de otros factores.Intervenciones prenatales: Como no existe un tratamiento especifico para la H.P.I.V., debe hacerse énfasis en EVITAR EL NACIMIENTO DE NIÑOS PREMATUROS. El uso agresivo de tocolíticos solo ha logrado demorar 24-48 horas el parto y aparentemente puede incluso aumentar el riesgo de H.P.I.V. si se usan beta-simpatomiméticos probablemente por el aumento del gasto cardíaco fetal.






El uso antenatal de indometacina puede aumentar el riesgo de H.P.I.V. en < 30 semanas de gestación y el riesgo de leucomalasia periventricular en > 32 semanas.10Si el trabajo de parto prematuro no puede detenerse, es recomendable el TRANSPORTE INMEDIATO de la embarazada a un centro de nivel III donde reciba una valoración por especialista.16 El adecuado control del trabajo de parto, la monitoría intraparto y la oportuna atención del recién nacido prematuro, son pilares importantes dentro de este enfoque preventivo de manejo. El parto vaginal, el trabajo de parto prolongado y el parto en presentación podálica, han sido onsiderados particularmente de alto riesgo. Sin embargo, el rol que juega la operación cesárea en prevenir H.P.I.V. en prematuros, no está claro en el momento; podría estar indicada en casos particulares seleccionados.3Las alternativas farmacológicas aplicadas a la madre pocas horas antes del nacimiento para prevenir H.P.I.V., tales como el uso de fenobarbital y vitamina K, son de utilidad limitada. En un estudio randomizado y controlado de administración materna de fenobarbital vía intramuscular, aplicado en promedio 6 horas antes del parto, el grupo de prematuros cuyas madres fueron tratadas tuvo una disminución significativa de H.P.I.V.17 como también en los grados severos de hemorragias., Sin embargo, los datos combinados de todos los trabajos no mostraron resultados positivos aunque la metodología de todos ellos no fue semejante.7 A largo plazo, aunque el fenobarbital puede tener problemas, el uso antenatal demostró un desarrollo igual al del grupo control a los 36 meses de edad.20Por otro lado, se administró vitamina K a madres en trabajo de parto prematuro, 4 horas antes del parto. La incidencia de H.P.I.V. en el grupo prenatal tratado fue de 5%, comparada con 33% en el grupo control. Todos los neonatos cuyas madres recibieron vitamina K tuvieron actividad de protrombina normal, mientras que los recién nacidos del grupo control mostraron solo un 67% de actividad de protrombina. Sin embargo, no hubo relación estadísticamente significativa entre actividad de protrombina e incidencia de H.P.I.V Los estudios más recientes no han demostrado disminución importante de la H.P.I.V .Se han publicado los resultados de un estudio randomizado y placebo controlado, en el cual se administró betametasona a madres con trabajo de parto prematuro entre 24 y 28 semanas de gestación como medida para prevenir Membrana Hialina.Sorprendentemente la incidencia de H.P.I.V. grados III y IV en el grupo tratado fue de 3%, contra 25% en el grupo control.24 Estudios más recientes de dos grupos enred Neonatal Reserch Network25 y el Vermont-Oxford Trials Network26 en más de 10.000 prematuros mostró una disminución de H.P.I.V. como también de mortalidad y de otras múltiples patologías como Membrana






Hialina. Sin embargo, parece que también aumentó el riesgo de sepsis tardía y enterocolitis, aunque no se puede asegurar que otros factores de riesgo como otros tipos de terapéutica y mayor sobrevida de prematuros pequeños, no sean la causa.Intervenciones postnatales: Aunque el surfactante ha revolucionado el manejo de la Membrana Hialina, el efecto sobre la H.P.I.V. es menos evidente. La reducción de la mortalidad por el uso del surfactante fue de 30% y la Membrana Hialina se redujo en 20%, pero la H.P.I.V. aumentó aunque no significativamente. Probablemente los cambios mecánicos rápidos que ocurren durante el uso de surfactante, tienen a su vez acción sobre la estabilidad del flujo cerebral. Aunque el uso de nuevas técnicas ventilatorias como la ventilación de alta frecuencia ha disminuido patologías como los síndromes de pérdidas de aire y posiblemente la displasia broncopulmonar, no se sabe en forma clara la acción sobre H.P.I.V.;aunque algunos estudios mostraron aumento y otros no,3 un metanálisis de 9 estudios ha mostrado una amplia variabilidad entre ellos sin evidencia absoluta de aumento de la incidencia de H.P.I.V. o de leucomalasia periventricular con ventilación de alta frecuencia;27 se necesitan más estudios al respecto.El óxido nítrico, aunque tiene alguna acción sobre coagulación y la experiencia en prematuros es limitada, no parece aumentar la incidencia de H.P.I.V.28Acciones destinadas a disminuir el riesgo de H.P.I.V.:1. Reanimación adecuada del recién nacido, esto incluye la inmediata corrección de la hipoxemia y la hipercapnia, evitar infusión rápida de coloides y/o cristaloides y el uso racional y limitado de bicarbonato después de toma de gases arteriales.2. Corrección de fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral. Neonatos con Membrana Hialina severa pueden tener una actividad respiratoria asincrónica con el ritmo del ventilador, la cual se ha asociado con un patrón fluctuante de velocidad del flujo sanguíneo cerebral. Dichos neonatos podrían beneficiarse del uso de ventiladores sincronizados con el paciente y/o maniobras para lograr esta sincronía, aunque falta la evidencia del beneficio de estas maniobras.. El uso de sedantes y/o relajantes musculares tales como fentanyl y pancuronio no han demostrado beneficio y hay amplia controversia al respecto (ver sección de ventilación asistida).3. Manejo oportuno y cuidadoso de trastornos hemodinámicos tales como shock séptico y ductus arterioso Debe recordarse no aumentar en forma aguda el volumen intravascular mediante infusiones rápidas, coloides o «bolos» para no producir cambios del flujo intracerebral.4. Corrección de anormalidades de la coagulación. Aunque en un grupo específico de recién nacidos los trastornos en la coagulación (plaquetas,






factores vitamina K dependientes) pueden desempeñar un rol en la patogénesis de la H.P.I.V., no está claro si las intervenciones terapéuticas para corregir esas anormalidades estén indicadas en todos los casos. No existen estudios controlados sobre este aspecto y el médico a cargo debe seleccionar cuáles pacientes se pueden beneficiar de esta alternativa.115. Existen estudios que plantean acción terapéutica para prevenir o corregir la H.P.I.V.:Fenobarbital: Su posible efecto terapéutico estaría asociado con una reducción del metabolismo cerebral y de las elevaciones de la presión arterial sistémica asociadas con la actividad motora, succión endotraqueal u otros procedimientos. En seis estudios controlados (con pequeñas variaciones metodológicas), se administró fenobarbital dentro de las primeras horas de vida para prevenir H.P.I.V.Los resultados de estos estudios fueron contradictorios y poco convincentes. Más aún, los niveles obtenidos de fenobarbital estuvieron entre 20 - 25 g/ml, es decir relativamente bajos como para apoyar el mecanismo de acción propuesto.29. En consenso se decide no USAR FENOBARBITAL como profiláctico.Indometacina: El posible efecto terapéutico de esta droga estaría en la inhibición de la síntesis de prostanoides vasodilatadores y por lo tanto favorecería la vasoconstricción cerebral; hay alguna evidencia de disminución del flujo cerebral y aumento de la resistencia.30El cierre del ductus arterioso puede tener efecto en disminuir el fenómeno isquémico evitando el robo de sangre durante la diástole, como los cambios en la velocidad del flujo cerebral. También se postula que la indometacina inhibe la formación de radicales libres generados por la activación de la vía de la cicloxigenasa. Estos estarían relacionados con la injuria sobre el endotelio de la matriz germinal, aunque por otro lado tiene acción antiagregante plaquetaria.Se ha evaluado la indometacina en diferentes estudios en los que se inicia administración dentro de las primeras 12 horas de vida a dosis que oscilan entre 0,1 - 0,3 mg/K vía endovenosa usando en promedio 3 dosis con intervalos de 8 a 24 horas. La mayoría de los estudios diseñados especialmente para valorar este medicamento en H.P.I.V. demostraron disminución de la incidencia y varios además disminución en los grados más severos, con relación a los grupos control,31-36 en contraste por los diseñados para tratamiento de ductus arterioso.37-40Por otro lado, la indometacina no parece modificar la extensión de la hemorragia.41 Debido a la toxicidad potencial de la indometacina es difícil recomendarla para prematuros.Vitamina E: El efecto terapéutico de Vitamina E estaría relacionado a su función como antioxidante natural, actuando como quelante de radicales libres






los que podrían lesionar el endotelio de los vasos de la matriz germinal. Varios estudios, algunos no randomizados o controlados administrando vitamina E a prematuros menores de 32 semanas en dosis de 20 mg/k/día vía intramuscular, durante los primeros3 días de vida, mostraron una significativa disminución de la incidencia H.P.I.V. .42 Sin embargo, otro estudio de Phelps y col. destinado a evaluar la eficacia de vitamina E en la prevención de la retinopatíade la prematurez, mostró una mayor incidencia de H.P.I.V. en el grupo que recibió Tocoferol.43En < 1000 g parece proteger a los muy pequeños (500-700 g).44 Igual que la indometacina, no se puede recomendar para prematuros.Etamsilato: Su probable mecanismo de acción estaría dado por una inhibición de la síntesis de prostaglandinas, con subsecuente reducción del efecto vasodilatador de las mismas; además, favorece la polimerización del ácido hialurónico de la membrana basal de los capilares. Se evaluó el etamsilato en tres estudios, uno randomizado con 70 pacientes,45 con disminución en la frecuencia de H.P.I.V. mas no en la severidad; uno semejante que también mostró disminución en la incidencia pero también en severidad46 y por último uno multicéntrico, randomizado y bien controlado que incluyó 330 neonatos prematuros. Los resultados demostraron que la administración de etamsilato disminuye no solo la incidencia de H.P.I.V. sino también la severidad de la misma.47 Aunque estos datos son alentadores, en el momento no es posible recomendar su uso de rutina.

MEDIDAS RECOMENDADAS EN PACIENTES CON H.P.I.V.Ecografía: Aproximadamente el 50% de los neonatos con H.P.I.V. presenta un cuadro estable en el cual el tamaño de los ventrículos permanece normal o demuestra una muy discreta dilatación. El otro 50% de las H.P.I.V. evoluciona hacia una dilatación progresiva del tamaño ventricular que habitualmente ocurre durante el primer mes postnatal.

Debido a que las manifestaciones clínicas de aumento del perímetro cefálico, cambios en las suturas, etc., pueden demorarse días a semanas después de iniciada la dilatación, se deben tomar ecografías sucesivas cada 7 días que mostrarían el crecimiento paulatino de los ventrículos; esto puede estar asociado o no a un adelgazamiento del manto cerebral.

Aun así, más de la mitad de estos neonatos experimentan una resolución espontánea de la dilatación en un plazo de 4a 6 semanas, en el resto los ventrículos continúan dilatándose. El manejo terapéutico en estos casos incluye: Uso de diuréticos como la ACETOZALAMIDA; Las Punciones






lumbares a repetición, ventriculostomías y derivaciones ventrículo-peritoneales en última instancia son decisión de los neurocirujanos y neuropediatras.

MANEJO DE LA HIDROCEFALIA

DILATACION VENTRICULAR POST H.P.I.V

Hay tres formas:

1) Progresión lenta (velocidad de crecimiento del perímetro cefálico < 2 cm/semana)(30%).

2) Progresión rápida (5%).

3) Detención de hidrocefalia por medicamentos o punción lumbar (65%).

MEDIDAS EN HIC CON HIDROCEFALIA -La forma lenta solo se observa hasta que complete 4 semanas o

cambie la velocidad de dilatación; en ese caso se inicia tratamiento. La forma de progresión rápida requiere tratamiento desde el principio. Las formas que detienen su crecimiento solo se observan. El tipo y

severidad de la hidrocefalia se deriva directamente de la severidad de la hemorragia.

Vigilancia: Todo recién nacido con diagnóstico establecido de dilatación de ventrículos debe tener una vigilancia estrecha encaminada a evaluar la progresión o no de la hemorragia, así como el tamaño de los ventrículos. Para esto se deben realizar ecografías transfontanelares seriadas, por lo menos una vez por semana. El estado clínico y la medición seriada del perímetro cefálico completan la evaluación.

Acetazolamida: Se ha recomendado este diurético que reduce la producción de LCR a dosis de 15 a100 mg/k/día, ya sea solo o en combinación con furosemida a dosis de 1 a 2 mg/k/día. Sin embargo, debe recordarse que su uso está asociado a complicaciones metabólicas como acidosis, hiponatremia e hipocalemia.

Punciones lumbares repetidas: Son probablemente la alternativa menos agresiva y con menor porcentaje de complicaciones. El objetivo es evacuar diaria o interdiariamente una cantidad de LCR entre 10- 15 mL para






reducir así la presión intracraneana. Estas se realizan diaria o interdiariamente por un período variable de tiempo, generalmente entre 7 a 14 días, verificando el tamaño ventricular con ecografías seriadas. Si no se logra detener la progresión de la dilatación ventricular, al menos se brinda una terapia transitoria y efectiva mientras las condiciones generales del neonato mejoran, para ser sometido a un procedimiento quirúrgico. Además, la evacuación de LCR hemorrágico ayuda a remover gran cantidad de proteínas que potencialmente podrían obstruir una derivación más permanente. Si pasadas 4 semanas la evolución progresiva continúa, es probable que ya no se vaya a detener espontáneamente.3

MANEJO POR NEUROCIRUGIA

Ventriculostomía: En los últimos años se ha planteado como una opción para el manejo de la hidrocefalia post-hemorragia. Existen 3 tipos: Externa, con túnel percutáneo y con reservorio. Las primeras son simples de colocar, pero plantean serios problemas de infección e implican el manejo por personal muy bien entrenado, por lo tanto su uso por ahora es limitado aunque los reportes en manos muy expertas no es malo. La tercera alternativa requiere de una intervención quirúrgica y normalmente es seguida de la implantación de una derivación permanente. El riesgo de infección es menor que con ventriculostomías percutáneas.Las punciones repetidas del reservorio subcutáneo son simples de realizar y se pueden practicar por períodos prolongados.

Catéter de derivación: En aquellos pacientes donde las alternativas anteriores fracasan, la última opciones colocar un catéter de derivación ventrículo-peritoneal. Entre mejores sean las condiciones generales del niño al tiempo de realizar la intervención quirúrgica, mejores serán los resultados. Esto incluye peso por encima de 1800-2000 g, resolución de la patología asociada y que la cantidad de sangre y proteínas en LCR haya disminuido, de lo contrario, es posible que el catéter se obstruya fácilmente siendo necesario reintervenir.3, 11

PRONÓSTICO Y CUIDADOS

El pronóstico de la H.P.I.V. se puede medir:






1. A corto plazo en términos de mortalidad y de incidencia de hidrocefalia.2. A largo plazo en términos de secuelas neurológicas.

Las hemorragias pequeñas habitualmente están asociadas con relativa baja mortalidad y poca probabilidades hidrocefalia, no así las hemorragias más extensas, las que frecuentemente están asociadas a un pronóstico pobre (Ver cuadro Nº 3).

El pronóstico a largo plazo depende especialmente del grado de compromiso parenquimatoso. Lesiones extensas parenquimatosas están invariablemente asociadas con déficit motor y casi siempre cognitivo; lesiones más localizadas se asocian con menor déficit motor y función cognitiva normal en el 50% de los casos. Entre 80 a 90% de los neonatos con hemorragia grado III, pueden tener retardo psicomotor degrado variable. Durante el período neonatal, además de determinar la extensión de la lesión, debe tenerse especial cuidado en considerar la patología asociada al momento de establecer un pronóstico a largo plazo.

Es así como hipoglucemia sintomática, hiperbilirrubinemia severa, retinopatía de la prematurez, convulsiones displasia bronco pulmonar severa son factores que ensombrecen el pronóstico.

El estado neurológico a las 40 semanas de edad cronológica corregida es un buen indicador del futuro neurológico, puesto que más del 50% de niños con examen neurológico anormal a esta edad también lo serán al año de edad cronológica corregida.

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SHOCK EN RECIEN NACIDOS NEONATOS

INTRODUCCION






Es un síndrome clínico de depresión aguda de los de las funciones de la micro y la macrocirculación, que origina insuficiencia general de la irrigación histica, consumo de oxigeno y producción de energía por las células, lo cual culmina en perturbaciones de los mecanismos homeostáticos y en daño irreversible.

CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE CHOQUEHIPOVOLEMICO (Falta de volumen sanguíneo)DISTRIBUTIVO. (Por alteración del tono vascular)CARDIOGENICO. (Falta de la bomba del corazón)OBSTRUCTIVO: (Causado por neumotórax a tensión)DISOCIATIVO: (Causado por anemia severa)

SHOCK HIPOVOLEMICO: Es la causa mas común de shock en el neonato. Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular.CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO.

1. PERDIDA SANGUÍNEA ANTEPARTOAbruptio placentaePlacenta previaTransfusión de gemelo a gemelo.Hemorragia materno fetal.

2. PERDIDA SANGUÍNEA POST PARTO. Trastornos de la coagulación.

Deficiencia de la Vit. K.Causas iatrogénicas Traumatismo durante el parto Sangrado intrabdominalHemorragia pulmonar masivaCoagulación intravascular diseminada.

OTRAS CAUSAS. Perdida de plasma al compartimiento extravascular como en el síndrome Hipo-oncotico

Perdida excesiva de líquidos extravascular en deshidratación, perdida de líquidos insensibles o diuresis inespecífica, gastroenteritis.






SHOCK DISTRIBUTIVO.Las anormalidades del tono vasomotor originan distribución deficitaria de volumen circulatorio que si es de gravedad suficiente puede culminar en choque.

La acumulación de la sangre en la periferia y los “cortocircuitos” o shunt vasculares originan un estado de “hipovolemia relativa”, además de la pérdida del tono arterial ocasionando hipotensión notable.

Puede resultar de un incremento en la capacitancia venosa, parálisis vasomotora por agentes farmacológicos, con shunt de los lechos capilares. Dentro de las etiologías tenemos.

1- SEPSIS – SHOCK SEPTICO: Los mecanismos no son claros.Depresión del sistema cardiovascular por efecto directo de productos microbianos incluyendo endotoxinas.Aumento de los agentes vasoactivos como oxido nítrico, serotonina, prostaglandinas y endorfinas.

2- DROGAS: disminuyen el tono vascular como relajante y anestésico. Antibióticos (vancomicina)

VacunasAnestésicosBarbitúrico.Antihipertensivos.

SHOCK CARDIOGENICO Y OBSTRUCTIVO

Varias agresiones perinatales, anormalidades congénitas o arritmias pueden llevar a falla cardiaca.

1. Asfixia Intraparto (Asfixia prenatal) causan pobre contractilidad y disfunción de los músculos papilares con regurgitación tricuspidea.

2. Disfunción miocárdica 2ª a sepsis o anormalidades metabólicas como hipoglucemia, míocardiopatías observada en hijos de madres diabéticas, disfunción miocárdica por intoxicación con fármacos, hipotermia, míocardiopatías primarias metabólicas.






3. Obstrucción del flujo sanguíneo por anomalías cardiacas congénitas.

Obstrucción al flujo de entrada.

Anomalía total del retorno venoso. Atresia Tricúspide. Atresia Mitral. Obstrucción al flujo entrada adquirida como aire intravascular o

tromboembolismo, incremento en la presión intratoracica por presión alta de la vía aérea.

Neumotórax, neumomediastino y neumopericardio.

Obstrucción al flujo de salida. Estenosis o atresia pulmonar. Estenosis o atresia aórtica. Estenosis hipertrofica subaortica Coartación aórtica o interrupción del arco aórtico. Arritmias prolongadas, las mas comunes son las supraventriculares,

como la taquicardia paroxística sinusal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA CIRCULATORIA.

Es útil considerar tres etapas del choque: compensado, no compensado e irreversible.

En el shock compensado los mecanismos homeostáticos conservan el riego de órganos esenciales. Parecen ser normales factores como presión arterial, diuresis y función cardiacas si bien están en marchas las alteraciones metabólicas tempranas.

En el shock descompensado falla “la compensación circulatoria por elementos como isquemia, lesión endotelial, la elaboración de productos génicos inducibles del huésped y materiales tóxicos del huésped y microorganismo y a menudo la trascendencia nociva del mecanismo compensatorio fisiológico al final deteriora la función celular y surgirán anormalidades amplias y generalizadas de órganos y sistemas.

En el shock irreversible el proceso ha causado la perdida funcional irreparable y notable de órganos esenciales al grado de llevar a la muerte a pesar de las medidas de apoyos temporales.






Shock hipovolemico en fase compensada, la PVC y el gasto cardiaco esta disminuido observándose taquicardia e hipotensión.Shock distributivo se presenta inicialmente como un estado hiperdinamico. Por taquicardia, tensión arterial normal, pulsos saltones y diferencia arteriovenosa de oxigeno critica.Shock cardiogenico: los mecanismos compensatorio pueden tener efectos deletéreos, el aumento de la resistencia vascular sistemática para mantener un adecuado flujo sanguíneo a órganos vitales lleva a un incremento en la poscarga sobre el ventrículo izquierdo y en el trabajo cardiaco lleva a retención de sodio y agua, causando aumento en la PVC, aumento de la presión y el volumen en el ventrículo izquierdo y por lo tanto a edema pulmonar, con hipoxia y acidosis que comprometen más la función cardiaca. La presentación del shock cardiogeno se caracteriza por taquicardia, hipotensión, oliguria y acidezFACTORES DE RIESGOFuniculares, Placentarios, Hemólisis o Sangrado materno/fetal, Infección materno neonatal, Barotrauma, Volutrauma y Arritmias cardiacas.

DIAGNOSTICO Clínica:.El shock se manifiesta principalmente por:

Pobre perfusión de la piel.Extremidades frías.Signos a nivel de sistema nerviosos central Disfunción del gasto cardiaco.

La disfunción orgánica se presenta por inadecuado flujo sanguíneo y de la oxigenación, predominando el metabolismo anaeróbico celular con producción de ácido láctico y piruvico generando acidosis metabólica.

Cerebro: Irritabilidad, letargia, convulsiones y coma.Cardiacas: disminución del gasto cardiaco e incremento del volumen sanguíneo pulmonar.Pulmones: edema pulmonar y disminución de la compliance.Tracto gastrointestinal: disfunción de la mucosa, diarrea, hemorragia y perforación.Renal. Disminución de la tasa de filtración glomerular y del gasto urinario, perdida del epitelio del tubo renal, uremia, anomalías electrolíticas e hipotensión.

ESTUDIOS DE LABORATORIO.






- Hemorragia completo con fórmula diferencial- Estudios de coagulación con TP y TPT, fibrinogeno, dinero D.- eterminación de los niveles séricos de glucosa, electrolitos y calcio - Cultivos en sangre, orina, secreciones y antibiogramas.- Gasimetria en sangre arterial.- Estudios específicos de la patología causante.

ESTUDIOS RADIÓLOGOS Y OTROS EXAMENESRx de tórax.Ecografía cerebral ante la sospecha de HICEKG ante la sospecha de arritmia.Ecocardiograma.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SHOCK

Corrección de la hipoxemia: ventury, cpap o IMV. Monitorice permanentemente los signos vitales. Manténgase alerta ante la presencia de taquicardia, bradicardia,

disminución de la perfusión periférica, y de la presión diastólica. Observe si hay cianosis, sequedad de mucosas, oliguria, piel seca y pulsos débiles.

Se debe establecer la causa determinante del shock. Proceda a instaurar una venoclisis de preferencia central y de inmediato

administre cristaloides para suplementación de volumen a razón de 20cc/kg.

Contemple la posibilidad de usar albúmina o la corrección de material sanguíneo, si el hto es menor de 40%. Los GRE (glóbulos rojos empaquetados) se usan 10/15 cc/kg.

Gases arteriales o venosos si tiene catéter central. Monitorizar líquidos y diuresis. Apoyo cardiovascular: mantener frecuencia, contractibilidad y ritmo

cardiaco con el uso de inotropicos. Dopamina de acuerdo al efecto que se requiera, Dobutamina, adrenalina o noradrenalina. Se puede usar Milrinone para la contractibilidad cardiaca a razón de 3-5 ug/kg/mto.

Se debe iniciar tratamiento específico para la causa del shock:: antibióticos etc.

Tratar problemas ácido básico. Solicite pruebas de función renal, proteínas, calcemia, glicemia, electrolitos

y hematocrito. Administración de corticoide sistémico es controversial.






Se debe asegurar la frecuencia, la contractilidad y el ritmo cardiaco adecuado para la edad , con el uso de los inotropicos.

Se asegura el volumen sistólico con el aumento de la precarga reponiendo volumen sistólico con el aumento de la precarga reponiendo volumen con 20 ml/kg. En 1-2 horas se deben indicar monitorización y estudios de diagnósticos.

CATECOLAMINAS ESPECÍFICAS.

DOPAMINA. Es el agente inotropico mas utilizado en estado de choque.Es el producto intermedio de la vía metabólica que transforma la tirosina a adrenalina, estimulan receptores D1 y D2 localizados en riñón, mesenterio y arterias coronarias, también estimulan receptores alfa y betas.

Dosis de 0,5 –4 ug /K/ min produce vasodilatación renal y esplacnica, acción diurética y de protección de la irrigación renal (Acción Dopaminergica)

Dosis de 4-10 ug / k/ min incrementa el efecto inotropico, aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco (Acción Beta).

Dosis >10 un /K / min producen vasoconstricción disminuyen el riego periférico y renal y aumentan la poscarga del miocardio (Acción Alfa)

Pueden producir a veces taquicardia y extrasístoles; puede aumentar la resistencia vascular pulmonar.

DOBUTAMINA: Es una catecolamina sintética, actúa sobre receptores beta y no depende de la liberación de noradrenalina.

Dosis de 1-20 ug / K / min. Tiene efectos inotropicos mejorando el gasto cardiaco y el volumen latido.

Por efectos beta 2 produce vaso dilatación, disminuye la resistencia vascular pulmonar.

Aumenta las demandas de oxigeno del miocardio, pueden ocasionar arritmias auriculares y ventriculares.

ADRENALINA. Se sintetiza en la medula suprarrenal a partir de la noradrenalina, es la principal hormona de estrés con importantes efectos metabólicos y hemodinámicas, tiene efectos beta > alfa.

Dosis usadas son 0,05 ug / K / min.






Dosis de 0,04 – 0,1 ug / K/min. Estimulan los receptores B1 del miocardio y sistema de conducción, aumentan la FC, aumentan el gasto cardiaco, aumentan el consumo de oxigeno del miocardio.

Dosis >0,2 ug / K/ min. estimula los receptores alfa, aumentan índice de resistencia vascular sistema y pulmonar.

Dosis >0,3 ug / K / min. disminuye el flujo sanguíneo renal, la motilidad intestinal, el tono pilórico y la perfusión de lecho vascular esplacnico produciendo ulceras gástricas.

Genera estados hipermetabolicos (Hipoglucemias, Hipofosfatemia, Hipomagnesemia, Hipocalemia), estimula el SNC, puede llevar a taquicardias ventriculares.

NORADRENALINA. Neurotransmisor natural por excelencia en los núcleos posganglionares y del cerebro, se sintetiza en la glándula suprarrenal, tiene efectos alfa > beta.

Dosis usadas 0,05 – 2 ug / K / min. Es el vasoconstrictor mas potente, aumenta el consumo de oxigeno del

miocardio. Efectos adversos secundarios aumenta la poscarga y el consumo de

oxigeno del miocardio. Indicada en el choque séptico hiperdinámico.ISOPROTERENOL: Es un agonista Beta puro.

Las dosis son de 0.05 – 2 ug / K / min. Aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, produce vaso

dilatación periférica y disminuye la RVS y pulmonar. Produce tendencia a la isquemia miocárdica y originar disritmias Se usa cuando es necesario estimulación inotropica potente con

dilatación vascular pulmonar como en las bradicardias significativas.

AMRINONA Y MILRINONE: Agentes inotropicos de la clase de los biperidenos, inhiben la fosfodiesterasa III aumentando el nivel intracelular e intracitoplasmatico de calcio. Mejorando la contractilidad cardiaca.

Incrementa el gasto cardiaco, disminuye la presión telediastólica. Induce relajación del músculo liso vascular, disminuye la resistencia

vascular sistémica En neonatos se recomienda infusión continua de 3 – 8 . ug / K / min con un bolo inicial similar.

Puede ocasionar arritmias supraventriculares y ventriculares. La trombocitopenia es el efecto adverso mas frecuente.






La administración de corticoides es controversial, en estos casos se utiliza dexametasona o hidrocortisona.

La Naloxona, su uso es controversial. Estudios recientes indican que los efectos de la naloxona y la metilprednisolona pueden ser sinérgicos en lo que respecta a la mejoría de los parámetros hemodinámicas.

Ver tabla de medicamentos usados.

CUIDADOSLos de un paciente de UCI con monitoreo constante.

SEGUIMIENTORealizarle exámenes complementarios necesarios como Ecocardiogramas durante hospitalización y si es necesario posterior a su egreso.Egreso con controles por Pediatría especificando el manejo inicial en la UCI y por subespecialidades si lo amerita.

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TABLA Agents Used to Treat Neonatal Shock

Agent Typ Agent Dosage Comments

Volume expanders

Isotonic sodium chloride

10-20 mL/kg IV Inexpensive, available






solution

Albumin (5%) 10-20 mL/kg IV Expensive

Plasma 10-20 mL/kg IV Expensive

Lactated Ringer solution

10-20 mL/kg IVInexpensive, available

Isotonic glucose

10-20 mL/kg IVInexpensive, available

Whole blood products

10-20 mL/kg IVLimited availability

Reconstituted blood products

10-20 mL/kg IV Use O neg

Vasoactive drugs

Dopamine 5-20 mcg/kg/min IVNever administer intra-arterially

Dobutamine 5-20 mcg/kg/min IVNever administer intra-arterially

Epinephrine 0.05-1 mcg/kg/min IVNever administer intra-arterially

Hydralazine 0.1-0.5 mg/kg IV q3-6hAfterload reducer

Isoproterenol0.05-0.5 mcg/kg/min IV

Never administer intra-arterially

Nitroprusside 0.5-8 mcg/kg/min IVAfterload reducer

Tabla de medicamentos usados por (7).

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Y USO DE SURFACTANTE PULMONAR






DRA NORMA VILLARRAGA © CONTRATISTA COOPERATIVA

APROBACION: JULIO 16 DE 2005

MEMBRANA HIALINADEFINICIÓN

Enfermedad de la Membrana Hialina (EMH): Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante, ocasionando disminución del volumen pulmonar y colapso alveolar progresivo. Es una deficiencia primaria de surfactante, característica de los neonatos prematuros, a diferencia de la deficiencia secundaria de surfactante que corresponde al síndrome de dificultad respiratoria del adulto neonatal, característico de los neonatos a término.

A pesar de no ser el nombre más adecuado, se ha conservado el de Membrana Hialina para designar el "Síndrome de Dificultad Respiratoria" (nombre que también se usa en EEUU) causado por déficit de surfactante, substancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre agua y aire que disminuye la tensión superficial y evita que el alveolo se colapse en la expiración.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Dentro de las causas mas frecuentes de dificultad respiratoria neonatal se encuentra la enfermedad de membrana hialina. La enfermedad se observa en un 10% de todos los recién nacidos prematuros, siendo mayor la incidencia en los menores de 1.500 gramos. La incidencia es de 50% a las 29 semanas, declinando a cero cerca del término. La mitad de los niños nacidos a las 30 semanas y dos tercios de los nacidos a las 28 semanas, desarrollarán enfermedad de membrana hialina. Es más común en hombres que en mujeres y en pacientes de raza blanca.

Las cifras de mortalidad son variables y dependen además de factores como la calidad de atención prenatal. Actualmente, la enfermedad en Estados Unidos aporta un 30% de los neonatos muertos y a un 50-70% de los prematuros muertos.

ETIOLOGIA






Dentro de la etiología se han determinado los siguientes puntos:

1. Se evidencia una cantidad inadecuada de material tensoactivo para el revestimiento de los espacios aéreos. Dado que éste se encarga de mantener la estabilidad alveolar, con bajas presiones durante la espiración no hay colapso alveolar. De acuerdo con lo anterior, para la supervivencia neonatal se requiere:

a. Cantidad adecuada de sustancias tensoactivas. b. Velocidad de producción adecuada, que depende de la viabilidad de los neumocitos tipo II.

En las siguientes situaciones se evidencia una cantidad inadecuada de surfactante: • Inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar. Entre más inmaduro el pulmón, mayor número de células cúbicas que revisten los alvéolos, al igual que el lecho capilar es menor. • Disminución o alteración de la velocidad de producción de sustancias tensoactivas en las situaciones de estrés fetal transitorio y neonatal temprano. Esta alteración se ha evidenciado en los casos más leves de enfermedad de membrana hialina. • Un defecto en el mecanismo de la liberación de fosfolípidos de la membrana limitante en los neumocitos tipo II. • Desnutrición de gran cantidad de las células encargadas de la síntesis de sustancia tensoactiva. Se asocia con los tipos más severos y suele ocurrir previamente a la muerte del paciente.

Se ha evidenciado que el mecanismo fundamental de la producción de membrana hialina en neonatos con inmadurez importante es: la inmadurez de las células de revestimiento y un defecto en el mecanismo de liberación de fosfolípidos por los neumocitos tipo II. Su prevención y tratamiento debe ir encaminado a corregir estas alteraciones. Se sabe que a la semana 35 de gestación ya existe un número suficiente de neumocitos tipo II, por lo cual a esta edad no se debería presentar enfermedad de membrana hialina, sin embargo, se evidencia esta patología en algunas ocasiones a esta edad, por lo tanto, se considera que también deben existir unas bases bioquímicas para la susceptibilidad implicada en su etiología.

Los hijos de madre diabética son la excepción de la presentación de membrana hialina a las 38-39 semanas de gestación, dado que presentan un retraso en la maduración de aproximadamente 15 días. Sin embargo, se ha visto que en estos pacientes la edad gestacional se encuentra sobreestimada.






2. La no presencia de una superficie adecuada para la realización del intercambio gaseoso, que requiere un lecho capilar y una superficie alveolar adecuados.

El papel del estrés

Se ha encontrado una relación en los pacientes que presentan membrana hialina y el antecedente de estrés fetal o intraparto. Con frecuencia hay sangrado uterino en donde interviene, tanto el feto como la madre, hipotensión materna, asfixia perinatal. Estos procesos agudos causantes de hipoxia producen una gran vasoconstricción pulmonar y acidosis metabólica, lo cual trae como consecuencia una desviación del flujo pulmonar, produciendo hipertensión pulmonar, reduciendo el aporte calórico de las células, aumentando su tasa metabólica y alterando la sobrevida celular. Se encuentra mucha mayor relación con compromiso agudo a diferencia del compromiso crónico, el cual se relaciona con una baja incidencia de membrana hialina.

FISIOPATOLOGIA

La base de la enfermedad es la incapacidad pulmonar del recién nacido para producir, almacenar y liberar suficientes cantidades de surfactante, que tiene como función principal reducir la tensión superficial del alvéolo, evitando su colapso y haciendo que la difusión de gases se lleve a cabo en forma equitativa en todo el pulmón.

El surfactante tiene en su composición molecular dos porciones: una hidrofóbica, orientada hacia la luz del alvéolo y otra hidrofílica, que se orienta al tejido alveolar. El surfactante se forma en los neumocitos tipo II (gránulos osmófilos) mediante dos vías principales; la vía de la metil-transferasa que es la vía de síntesis más precoz, se lleva a cabo a las 22-24 semanas de gestación y es la menos importante en etapas más avanzadas de la gestación. La vía de la fosfocolin-transferasa, que aparece aproximadamente a las 34-36 semanas y que aumenta rápidamente los niveles de dipalmitol-lecitina.

La producción de surfactante es un proceso biológico, de tal manera que sus vías de producción son sensibles a diferentes eventos como pH, oxigenación y temperatura. La aparición de patologías como: hipoxia, acidosis o hipotermia afectan en forma adversa el mecanismo de producción del surfactante, tanto en la vida fetal como en la extrauterina.






El pulmón fetal es muy vulnerable a la asfixia por la vasoconstricción pulmonar que se produce, resultando en lesión del epitelio alveolar.

La formación anatomopatológica de la membrana hialina requiere para su aparición de por lo menos dos horas de respiración. En estudios tempranos en niños que fallecieron por el cuadro de EMH, se encuentran atelectasias alveolares difusas, edema intersticial y células, endoteliales y epiteliales, capilares dañadas. Existe depleción funcional de las reservas de lecitina, demostrada por la ausencia casi completa de gránulos osmófilos en las células de revestimiento alveolar (neumocitos tipo II).

Con las atelectasias del pulmón, se reduce en forma considerable la distensibilidad y el volumen del mismo, al igual que existe una mecánica insuficiente de la pared torácica dando como resultado hipoventilación. Concomitantemente disminuye la tasa de ventilación perfusión pulmonar, ocasionando hipoxia con aumento del CO2. La hipercapnia y la hipoxemia producen acumulo de lactato y por lo tanto, acidosis metabólica. La combinación de acidosis metabólica y respiración forman un círculo vicioso durante la enfermedad, lo cual inhibe aún más la producción de surfactante, incrementándose entonces las atelectasias.

A su vez, hipoxia y acidosis producen vasoconstricción pulmonar disminuyendo el flujo sanguíneo del pulmón y se incrementa la resistencia vascular pulmonar. Cuando existe la hipoperfusión del pulmón y una alta resistencia vascular dentro del mismo, se crea cortocircuito de derecha a izquierda, a través del conducto arterioso y agujero interauricular agravando la hipoxemia. La isquemia, lleva un incremento de la permeabilidad capilar y la porción plasmática de la sangre pasa al intersticio pulmonar. Esta porción plasmática (plasminógeno) se convierte en la plasmia (fibrina) y dicho material es el responsable de dar la característica de "membrana hialina" en los cortes histológicos del pulmón. La presencia de fibrina impide la difusión de gases a través de los capilares, incrementándose la hipoxemia y la hipercapnia. Hipoxemia y acidosis, dan como resultado hipoxia miocárdica que llevan al paciente a falla cardíaca, hipotensión sistémica y colapso. Como se había explicado con anterioridad, la hipertensión pulmonar es producto de la hipoxia y de la hipotensión sistémica. La persistencia de la hipoxia neonatal es causada por la presencia de este cortocircuito, y si no se realiza un adecuado aporte de oxígeno en la reanimación neonatal, la vasoconstricción de los vasos pulmonares y la hipoxia se convierten en un círculo vicioso.






El neonato que no recibe una reanimación adecuada, con presencia de hipoxia y acidosis metabólica, producirá gran cortocircuito de izquierda a derecha, con cuadro pulmonar bien claro. Si al paciente descrito se le administra el oxígeno adecuado, se corrige la acidosis, y si se realiza reposición de sangre o aumento de la presión arterial sistémica y/o la volemia, por otros métodos se podría invertir este cortocircuito de derecha a izquierda, a pesar del daño producido por la hipoxia neonatal.

En los primeros momentos del nacimiento en pacientes que sufren de esta enfermedad se evidencia una tensión arterial ligeramente elevada, por la presencia de una severa vasoconstricción. Puede producirse una hipovolemia relativa, por una redistribución del líquido intravascular al espacio extravascular por daño endotelial y por la presencia en estos pacientes de niveles bajos de albúmina. Muchos pueden desarrollar hipovolemia real por tener antecedente de sangrado genital materno, desprendimiento prematuro de la placenta o, durante el parto o la cesárea, por colocar el paciente más alto del nivel de la madre. Se ha visto que el pronóstico de los pacientes que presentan enfermedad de membrana hialina empeora si a ésta se le asocia hipovolemia.

Se han encontrado otras alteraciones metabólicas que aunque no son floridas, si pueden llegar a ser determinantes en el tratamiento de los pacientes que presentan enfermedad de membrana hialina, como la presencia de niveles elevados de ácido láctico, reflejo de la acidosis metabólica. En pacientes en quienes se corrige la alteración ácido-base, el potasio se encuentra dentro de los límites normales, pero en aquellos que no se corrige, se encuentra elevado. A diferencia de los pacientes que reciben las soluciones glucosadas en los días posteriores y no reciben suplencia de potasio, comienzan a presentar hipocalcemia progresiva, con presencia de hipotonía neonatal, íleo y otros. El fósforo se encuentra elevado en los primeros tres días reflejando el estado catabólico del paciente. También se encuentran niveles de sodio, los cuales pueden ascender con la administración repetida de bicarbonato de sodio. Otro elemento que presenta modificaciones, son los niveles de calcio sérico que se encuentran dentro de límites normales, pero posteriormente se evidencia un descenso importante durante las 72 horas siguientes. Se ha evidenciado en la clínica que entre menor sea la edad gestacional, el descenso de calcio sérico será mayor. En cuanto a las proteínas séricas, éstas se encuentran disminuidas, aun para la edad gestacional del paciente. Se evidencia alteración del metabolismo de los carbohidratos, dado que en las primeras 24 horas los niveles de glucosa se encuentran disminuidos. Al igual que los carbohidratos, el metabolismo de las bilirrubinas se encuentra influenciado por la presencia






de hiperbilirrubinemia acentuada que puede llegar a adquirir niveles peligrosos. Todos estos niños deben recibir fototerapia profiláctica.

Los gases arteriales se ven alterados en los pacientes con enfermedad de membrana hialina en donde se evidencian unos requerimientos ascendentes de oxígeno durante las primeras 36 a 48 horas, necesitando fracciones inspiradas de oxígeno entre 50% y 100%, asociado a la necesidad de presión positiva. Esta característica es distintiva de las alteraciones con dificultad respiratoria leve. En las primeras etapas de la enfermedad se evidencian unos niveles adecuados de CO2 (incluso disminuido), pero a medida que pasa el tiempo comienza determinando la insuficiencia ventilatoria. En el recién nacido con esta patología se encuentra frecuentemente un pH sanguíneo bajo, a pesar de encontrarse en buenas condiciones, y es más bajo entre más severo el compromiso del paciente.

FACTORES PREDISPONENTES DE LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

I. Antecedentes maternos previos y del embarazo actual Recién nacido anterior con enfermedad de membrana hialina. - Diabetes Mellitus - Gestación múltiple - Isoinmunización Rh severa - Hemorragia vaginal del tercer trimestre.

II. Trastornos en el nacimiento. - Cesárea no precedida de trabajo de parto (antes de las 38 semanas de gestación). - Asfixia y acidosis fetal

III. Eventos en el recién nacido. - Sexo masculino - Asfixia - Hipotermia

DIAGNOSTICO PRENATAL

El uso de pruebas en el líquido amniótico para predecir Membrana Hialina ha cambiado la forma como se manejan los embarazos de alto riesgo. Se basa en






la movilización de líquido pulmonar hacia el líquido amniótico que permite medir en éste el surfactante que haya en el pulmón. Hay varias pruebas que se pueden hacer: algunas son cualitativas como el "Test de Clements" que se hace agregando un alcohol al líquido amniótico a ver si hace burbujas en su superficie, es poco costoso y muy fácil; también está el método de las "densidades ópticas" que usando una metodología física muy común en la industria, mide la cantidad de una substancias en un líquido, en este caso el líquido amniótico; pero la más conocida y utilizada es la relación Lecitina/Esfingomielina. Se trata de un procedimiento usado desde 1974 por Clements, que mide una fosfatidilcolina saturada (lecitina) predominantemente de origen pulmonar contra la esfingomielina de origen fetal relativamente constante durante la gestación. Si la relación es mayor de 2 se considera pulmón maduro, si es menor de 1 está inmaduro y si está en el medio es dudoso. Este test no es útil después de la maduración artificial con esteroides según demostró Ferrel. Los hijos de madres diabéticas muestran hasta un 20 % de falsos positivos y se requieren métodos más sofisticados como la medición del fosfatidilglicerol. En este último caso si está presente, hay madurez pulmonar.

CLINICA

APNEA: Es difícil saber si la apnea es por la Membrana Hialina ya que las causas de apnea del prematuro son múltiples (ver capítulo sobre este tema), sin embargo generalmente es un dato de severidad.

HIPOTERMIA: Igual que con la apnea, aunque es un síntoma inespecífico, indica severidad. Recordar que en el caso de prematuros en incubadora la hipotermia se convierte en requerimientos altos de calor en dicha incubadora para mantener temperatura neutra (36.5 ºC en piel).

HIPOXEMIA Y ACIDOSIS: La producción de surfactante es un estado dinámico muy susceptible a la falta de oxígeno, si este disminuye se deja de producir. La relación ventilación/perfusión se altera por la hipoventilación pulmonar lo que resulta en hipoxemia que debe evitarse a toda costa por el círculo vicioso con daño tisular, menor producción de surfactante y más hipoventilación, además de las otras complicaciones de la hipoxemia. Por otra parte, la acidosis resultante de la hipoxia puede producir vasoconstricción con la consecuente alteración de la perfusión. Es por esta razón que se debe mantener Ph mayor de 7.20 y PaCO2 menor de 50 mm Hg. No es necesario llevarlos a la normalidad ya que debe recordarse que el hacerlo casi siempre implica






barotrauma y daño pulmonar secundario (ver sección de ventilación asistida y Enfermedad Pulmonar Crónica).

Cuadro Clínico: Naturalmente el cuadro clínico de dificultad respiratoria es inespecífico y es indispensable hacer diagnóstico diferencial con todas las otras causas que son múltiples tanto de origen pulmonar como de otros orígenes, pero para un buen clínico es la base del comienzo, que se confirma con una radiografía de tórax. Debe recordarse sin embargo que el prematuro tiene una respiración más rápida que el recién nacido a término y que debido a su reja costal tan inestable (mucho cartílago) aparece con más dificultad respiratoria de la que en realidad tiene. No olvidarse nunca que la primera causa de dificultad respiratoria es el frío. Por el contrario, si la patología existe, ésta produce mayor deterioro por la inestabilidad de la reja costal. El prematuro que inicialmente aparece vigoroso y que posteriormente se observa con decaimiento, llanto débil y en algunos casos menor evidencia de dificultad respiratoria, en realidad más que mejoría indica deterioro del estado pulmonar.

OTROS: Se han descrito otros síntomas como el cordón umbilical que late después de cortado y los edemas que son generalmente tardíos, secundarios a permeabilidad deficiente y/o a un manejo inadecuado de líquidos, sin embargo la importancia que ellos tienen es menor.

Examen Fisico

Fuera de la observación de la clínica antes mencionada, que es la base para el diagnóstico, el resto del examen no aclara mucho para confirmar el diagnóstico pero puede descartar algunas patologías con las cuales es necesario hacer diagnóstico diferencial. La palpación del tórax da pocos datos, la del abdomen puede mostrar Hepatomegalia. La percusión es frecuentemente inútil y traumática en un prematuro muy pequeño y la auscultación del tórax es generalmente difícil por lo pequeño de esta estructura en los prematuros y la facilidad con la cual se transmite el murmullo vesicular entre los dos lados,






aunque puede detectarse hipoventilación. La auscultación del corazón puede dar más datos.

Diagnostico

Rx DE TORAX:

La imagen radiográfica, si el cuadro es severo, es bastante típica. Se observa un

infiltrado microretículo nodular generalizado con imagen en vidrio esmerilado

acompañado de broncograma aéreo. Este infiltrado es consecuencia de las

microatelectasias y probablemente algo de edema por lo cual puede no observarse al

inicio poco después de nacer pero se evidencia cuando los síntomas son más obvios. El

broncograma es el árbol bronquial que se observa lleno de aire (negro a los Rx) en

contraste con el infiltrado que al ser blanco incluso borra los contornos del corazón.

Hay cuatro grados de acuerdo a qué tan marcado es el infiltrado y qué tan evidente y

periférico es el broncograma aunque algunas veces es más importante que tan pronto

después del nacimiento se produce. La imagen puede confundirse o enmascarar un

cuadro de neumonía intrauterina que es indispensable sospechar por la historia materna

y/o evolución del cuadro clínico.

Los casos graves cursan con hipotensión y colapso circulatorio de evolución rápida y por lo general, fatal. Son signos de mal pronóstico: ictericia precoz y progresiva, edema generalizado blando o duro (escleredema), oliguria, hipotonía y episodios de apnea, convulsiones secundarias a hipoxia y hemorragia intracraneana y hemorragia pulmonar masiva con desenlace fatal.






TABLA 1

Imaginología

Clínica Leve Moderado GraveMuy grave

- Radiología Estadio I Estadio II Estadio IIIEstadio IV

- Imagen retículoMuy fino localizado

Todo el campo pulmonar

Módulos confluentesNo se observa

- Broncograma Muy discreto Bien visibleMuy visible en bronquios 2-3 orden

Total

-Imagen cardiotímida

ConservadaAlterada por broncograma

Muy alterada aún distinguible

No se observa

- Transparencia pulmonar

Conservada Disminuida Muy disminuidaOpacidad total

Laboratorio

a. Gases arteriales: Útiles para diagnosticar el estado funcional pulmonar y determinar la necesidad de ventilación asistida, así como de monitorear los cambios en los parámetros ventilatorios.

b. Cuadro hemático con VSG: Útil para descartar neumonía de base, o sobreinfección agregada al cuadro primario de Enfermedad de Membrana Hialina.

c. Electrólitos: Descartan alteración electrolítica como causa de dificultad respiratoria.

d. Glicemia.

e. Estudio de Sepsis (según caso individual): Hemocultivo, cultivo de secreción traqueal.






f. Ecocardiograma: Descarta la presencia de persistencia del ductus arterioso, como factor que podría afectar la función pulmonar. De igual forma detecta la hipertensión pulmonar en los casos en los cuales se presenta.

Diagnóstico Diferencial

Generalmente al tener en cuenta los factores de riesgo y el cuadro clínico, no es difícil asignar el diagnóstico de Enfermedad de Membrana Hialina. El principal diagnóstico diferencial lo constituye la neumonía, pues en muchos casos las presentaciones clínicas pueden ser indistinguibles. En neonatos cercanos al término, otros diagnósticos diferenciales pueden tomar importancia, como la taquipnea transitoria, cardiopatías complejas que puedan cursar con edema pulmonar, o el síndrome de dificultad respiratoria del adulto neonatal. Afortunadamente en casos no claros, el tratamiento general se asemeja, y la decisión importante consistirá en si es necesaria la utilización de surfactante exógeno y/o antibióticos.

Tratamiento

Medidas Generales

Termorregulación Los infantes con dificultad respiratoria requieren de un ambiente térmico neutral para minimizar el consumo y los requerimientos de oxígeno. Se deben controlar la temperatura ambiental y corporal, así como la temperatura y humidificación del aire inspirado, éste debe entrar a 36o C.

Balance de Fluídos y Nutrición Es importante proveer un adecuado aporte calórico en el infante con insuficiencia respiratoria, incluso con la utilización de nutrición parenteral. Infantes prematuros que reciben desde 60 calorías por Kg. de peso por día con al menos el 10% de éstas como proteínas, pueden permanecer en balance positivo de nitrógeno (1). Volúmenes pequeños de leche materna por gavaje cuando se estabilice el estado respiratorio, pueden ser beneficiosos.

Es aconsejable no exceder el aporte hídrico, pues se ha demostrado que éste favorece el riesgo de persistencia del ductus arterioso, la enterocolitis necrotizante, e incluso la displasia broncopulmonar (2). El niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario.






El mantenimiento de niveles séricos normales de electrólitos, especialmente del sodio sérico favorece un adecuado estado de hidratación, con relación al balance de líquidos administrados y eliminados (Con particular énfasis en las mayores pérdidas insensibles de los prematuros extremos).

Antibióticos Sistémicos En muchos casos, la distinción entre neumonía neonatal y enfermedad de membrana hialina no es posible, pues el cuadro clínico y radiológico pueden ser indistinguibles. Ésto ha llevado a la recomendación de utilizar antibióticos de amplio espectro (ampicilina y aminoglucósido) en todos los casos de enfermedad de membrana hialina severa con previa toma de cultivos (3) (Recomendación Grado B).

Transfusión Para mantener una adecuada capacidad de transporte de oxígeno durante la fase aguda de la enfermedad de membrana hialina, se recomienda mantener un hematocrito venoso mayor de 40%. No es necesario administrar sangre sólo por reposición

Tratamiento Específico

Esteroides Antenatales

No existe ninguna duda respecto al beneficio importante para el prematuro del tratamiento con esteroides antenatales, en cuanto a la disminución en la incidencia y severidad de la enfermedad de membrana hialina. En cuanto al sinergismo existente entre esteroides antenatales y surfactante postnatal (el hecho de que se cuente con la terapia con surfactante, no implica que no siga siendo igual de importante el tratamiento con esteroides antenatales), con un efecto adicional de la disminución en la incidencia de hemorragia periventricular. El último consenso de la Academia Americana de Obstetricia y Ginecología, recomienda el uso de esteroides antenatales desde la semana 24 hasta la semana 36, inclusive (Recomendación Grado A).

Surfactante

Sin lugar a dudas el tratamiento de la membrana hialina es el surfactante.






Uso De Surfactante

Desde la descripción inicial de la deficiencia de surfactantes por Avery en 1959 como causa de la Enfermedad de Membrana Hialina, mucho se ha progresado

12en cuanto al entendimiento sobre la composición, síntesis, secreción, ultraestructura y función del surfactante. Éste está compuesto por al menos seis fosfolípidos (siendo el principal la dipalmitoil fosfatidil colina DPPC o lecitina) y cuatro apoproteínas (A, B, C, y D), las que son importantes para la dispersión y configuración adecuada del surfactante en el alvéolo in vivo en la interfase aire-líquida. La mayoría de los componentes se sintetizan en el aparato de Golgi del retículo endoplasmático de los neumocitos tipo II alveolares, almacenándose en el citoplasma en vesículas lamelares, y formaciones tubulares de mielina (favorecidas por SPA y SPB) para secretarse por un proceso de exocitosis y posteriormente, disponerse en una monocapa bipolar (dependiente de las SPB y SPC), que está en equilibrio dinámico con las formas de almacenamiento. El surfactante alveolar se reabsorbe y resecreta hasta 13 veces antes de sintetizar de nuevo. El surfactante exógeno no parece inhibir este ciclo, e incluso parece que se incorpora al mismo (ver figura).

Los primeros estudios clínicos con surfactante utilizaron al componente principal la lecitina, bajo la suposición de que su actividad terapéutica sería ideal, por lo cual los resultados no fueron óptimos. Múltiples fosfolípidos y sus apoproteínas asociadas deben estar presentes para la óptima generación de la monocapa de surfactante alveolar. Esto explica las diferencias existentes entre los surfactantes naturales (que contienen las apoproteínas) y cuya acción es más rápida y sostenida, respecto de los sintéticos, cuya bioactividad y dispersión se facilita por la adición de alcoholes (hexadecanol y tyloxapol).

Diferentes tipos de surfactantes disponibles comercialmente. En Colombia, en la actualidad contamos con Survanta y Curosurf. Naturales:

- Survanta (Beractant): Extracto bovino con adición de DPPC, y ácidos palmítico y tripalmítico (Disponibles en Colombia).

- Surfacten (Surfactante TA): Extracto bovino con adición de DPPC, ácido palmítico, y tripalmitolglycerol.

- Curosurf: Extracto porcino obtenido por cromatografía. - Infasurf (CLSE): Obtenido por lavado pulmonar bovino.






- Alveofact (SF. RI 1) : Obtenido por lavado pulmonar bovino

Sintéticos: - Exosurf: DPPD con hexadecanol y tyloxapol. (Disponible en Colombia). - Pneumactant DPPC y fosfatidil glicerol.

Múltiples estudios clínicos randomizados, que totalizan más de 6000 pacientes, demostraron que la terapia con surfactante puede reducir el requerimiento de oxígeno, la mortalidad en aproximadamente el 40%, y sustancialmente, reducir las patologías causadas por barotrauma, como neumotórax, neumomediastino, etc. (4) (Recomendación Grado A). Al comparar surfactantes naturales vs. Sintéticos en meta-análisis, es evidente la superioridad de los primeros, en cuanto a disminución de mortalidad y menor incidencia de patologías asociadas a barotrauma (4).

Mecanismo de acción - Actividad propia directa del surfactante exógeno. - Interacción con el surfactante endógeno. - Sustrato para aumento de la producción del surfactante endógeno. - Permitir tiempo para aumento de producción endógena por neumocitos tipo II hasta niveles suficientes para adecuado funcionamiento pulmonar. - Se ha demostrado un efecto aditivo (sinergismo) entre la utilización de los esteroides antenatales y surfactante exógeno postnatal (5).

Modalidades de administración de surfactante

Rescate Implica la administración del surfactante luego de que se ha confirmado la presencia radiográfica de enfermedad de membrana hialina, asociado a un requerimiento de oxígeno de más de 30%. Múltiples estudios clínicos controlados randomizados fueron publicados comparando terapia surfactante vs. Placebo, siendo claros los siguientes beneficios del surfactante (Recomendación Grado A). - Reducción en la severidad de la enfermedad de membrana hialina según FiO2 y presión media ventilatoria requerida. - Reducción en incidencia de patologías asociadas a barotrauma como neumotórax, neumomediastino, etc. - Reducción en mortalidad específica por enfermedad de membrana hialina, y en mortalidad general. - Reducción en severidad de displasia broncopulmonar.






Aun en tratamiento de rescate, los estudios han demostrado que entre más temprano se aplique el surfactante exógeno (idealmente en los primeros minutos de vida), se obtiene un efecto protector del mismo sobre el daño epitelial alveolar y el trasudado de proteínas hacia el alvéolo, evitando la consiguiente inactivación secundaria del surfactante endógeno que se observa en la enfermedad de membrana hialina que ha progresado y se ha sometido a ventilación mecánica (6). Algunos estudios han demostrado un menor riesgo de mortalidad y dependencia de oxígeno en los pacientes de rescate con surfactante más temprano (7).

Profilaxis Implica la administración del surfactante inmediatamente después del nacimiento y antes del diagnóstico, (idealmente en los primeros minutos después de estabilizar signos vitales con las medidas básicas de reanimación) a través del tubo orotraqueal.

Se ven mejores resultados en prematuros de menos de 29-30 semanas de edad gestacional (menos de 1.250 g de peso). En prematuros por encima de estos límites, no se justifica el enfoque profiláctico por una relación riesgo-beneficio inadecuada (Recomendación Grado A). - Reduce incidencia y severidad de enfermedad de membrana hialina. - Reduce incidencia de patologías asociadas a barotrauma. - Disminuye mortalidad específica por enfermedad de membrana hialina. - Mejora la sobrevida a 28 días sin displasia broncopulmonar (8, 9, 10). - Algunos estudios han demostrado menor incidencia de hemorragia intraventricular severa y retinopatía en los prematuros que reciben profilaxis (10).

Técnicas de aplicación Se administra por infusión en bolos en tubo endotraqueal con la punta del mismo posicionada en la tráquea media (con Rx previo).

- Dosis: Curosurf ® 100-200 mg/kg de peso. Survanta ® 100 mg por Kg de peso (4 mL por Kg).

- Existe sinergismo entre un PEEP adecuado con la aplicación de surfactante. Se aconseja incrementar la frecuencia ventilatoria y la FiO2 (10%) en forma temporal.

- La dosis total se divide en dos porciones que se aplican en dos posiciones para facilitar la dispersión por gravedad.






- Se debe evitar el reflujo hacia los circuitos del ventilador, si es necesario aumentando por unos segundos la PIP.

- Sistema de aplicación ideal que no interrumpa ventilación mecánica (tubo en Y).

Complicaciones potenciales de la aplicación incluyen desaturación, bradicardia, obstrucción de tubo orotraqueal, y aplicación unilateral, con mayor riesgo de barotrauma localizado (Enfisema intersticial pulmonar). - Al mejorar la distensibilidad se aconseja disminuir rápidamente las presiones ventilatorias, y la FiO2, progresivamente en los minutos posteriores a la aplicación para evitar barotrauma.

Un monitoreo clínico, e incluso ecocardiográfico estricto sobre la detección temprana del ductus arterioso persistente, evitará la aparición de edema pulmonar, en ocasiones con hemorragia pulmonar asociada al disminuir las presiones ventilatorias rápidamente posterior a la aplicación del surfactante. El cierre profiláctico del ductus puede ser útil en prematuros pequeños.

- Se han publicado algunos estudios con administración del surfactante en aerosol, con distribución menos homogénea y resultados no óptimos (11).

Redosificación En diferentes estudios clínicos se ha utilizado como criterio de redosificación el requerimiento de ventilación mecánica con presiones medias mayores de 7-8 cms de H2O y FiO2 mayor de 40%.

Se han colocado hasta cuatro dosis totales a un intervalo entre 6-12 horas, según la evolución clínica y los parámetros ventilatorios, teniendo en cuenta la vida media del surfactante (8, 9, 10).

Dosis adicionales, especialmente 2 y 3, disminuyen aún más la severidad de enfermedad y la mortalidad con menor requerimiento de parámetros ventilatorios (12,13) (Recomendación Grado A).

En una tercera fase, múltiples estudios publicados, y otros en realización actual, comparan varias preparaciones de surfactante en eficacia, seguridad, intervalo entre las dosis, formas de administración, y desarrollo de nuevas presentaciones que difieran de las existentes en las concentraciones de las apoproteínas y otros componentes que mejoran el desempeño del surfactante. Se esperaría que las diferencias bioquímicas se reflejen en diferentes efectos






clínicos. Dos estudios publicados recientemente (14, 15), comparan surfactantes naturales (Survanta vs. Curosurft).

Estos estudios resaltan una mejor acción de Curosurf en cuanto a disminución de la fio2 requerida en el soporte ventilatorio inicial, número de dosis empleadas y mortalidad a las 36 semanas de edad post concepcional. Se destaca también sus ventajas en cuanto a la aplicación de menores volúmenes a neonatos prematuros con menor posibilidad de descompensación inicial y resultados notorios al poco tiempo de aplicación.

Probablemente debido a su diferente composición, especialmente en cuanto a las diferencias en concentración de las apoproteínas SPC y SPB, (ninguno de los surfactantes naturales disponibles en la actualidad contiene SPA) se observaron ligeramente mayores requerimientos de oxígeno y presiones ventilatorias medias con el Survanta.

Por todas estas razones en nuestra institución se empleará exclusivamente surfactante natural: Se indica el uso de Curosurf ® en pacientes menores de 1000 g a manera profiláctica y en pacientes con EMH confirmada y peso inferior o igual a 1000 g o EG menor de 30 semanas.

Se utiliza el No de dosis requeridas hasta 3, con controles radiológicos y gasimétricos cada 6 horas

En pacientes de peso y edad gestacional superior usamos preferencialmente Survanta ®, su administración y control se hace de igual forma.

La administración del medicamento está a cargo del personal de terapia respiratoria, quienes a su vez dirigen el monitoreo y los ajustes ventilatorios bajo la tutela del pediatra neonatólogo de turno. Y se debe llevar registro exacto en notas de enfermería, terapia, órdenes médicas y evolución médica de todos los eventos que puedan derivarse de la terapia siendo incisivos en el momento de aplicación, orden de la dosis, tolerancia a su aplicación, indicación, respuesta, parámetros de monitoreo biofísico, controles radiológicos, registro de cambios en parámetros de soporte ventilatorio, complicaciones.

Preparación: Proteger de la luz. Una vez desrefrigeradas son estables por 8 (Survanta ® y curosurf ® ) horas a temperatura ambiente y se puede volver a refrigerar por solo una ocasión. NO deben batirse solo suavemente






revolverse. No se deben calentar en forma artificial, solo calentarse en la mano por 8 minutos o al ambiente por 20 minutos.

Acción: Reemplaza el surfactante pulmonar.

Indicaciones: Membrana Hialina. Hay trabajos de administración profiláctica en prematuros menores de 1250 g. Otras: EMH por consumo de surfactante asociado a asfixia, ALAM o neumonía severa.

Contraindicaciones: Ninguna conocida.

Farmacocinética y Eliminación: Se incorpora al metabolismo pulmonar.

Toxicidad: Hemorragia pulmonar, aumento del riesgo de ductus arterioso. Puede verse hiperoxia, hipocapnia y aumento del neumotórax si no se disminuyen los parámetros de ventilación asistida en forma inmediata después de la administración del medicamento. Se observa bradicardia y desaturación durante el procedimiento o puede obstruirse el tubo.

MonitorizaciónEl secreto de la sobrevida de buena calidad en la Membrana Hialina descansa en mantener al paciente en buen estado mientras se produce el surfactante. La única forma de prevenir las complicaciones es mantener una monitoría estrecha del paciente.

Presión Arterial y Gasto Cardiaco: Es frecuente la disfunción miocárdica en los pacientes de Membrana Hialina y la consecuente hipotensión. Cabal, Siassi y Hadgman demostraron que en estos recién nacidos la presión arterial en las primeras horas es un indicador del pronóstico. Es posible que en realidad sea un indicador de hipoxia, evento que se asocia frecuentemente con Membrana Hialina. Además la función cardíaca del recién nacido está de por sí comprometida por su fisiología (ver función cardiovascular en el capítulo de niño asfixiado). Los mismos autores indican que el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo del recién nacido es 2 a 3 veces el del adulto por unidad de peso corporal. Es todavía más grave si además se asocia el ductus arterioso persistente, evento frecuente en la Membrana Hialina.

Oxigenación: Ya mencionamos la importancia de la oxigenación en el paciente con Membrana Hialina, además de los gases arteriales es ideal mantener algún monitor de oxigenación con medición continua: transcutáneo de oxígeno, medición continua de Pao2 por catéter (no disponible






frecuentemente en nuestro medio) y tal ves el más útil la oximetría de pulso que permite medir la saturación de la hemoglobina de forma continua por un método no invasivo con mucha confiabilidad.Los parámetros de oxigenación que deben mantenerse son: Pao2 entre 50-70 mm Hg sobre todo en prematuros grandes cerca al término por el riesgo de

17hipertensión pulmonar persistente (en casos críticos puede ser suficiente 45 como límite inferior, sobre todo en prematuros pequeños) y la saturación entre 90-95 %. No permitir oxígeno por debajo de 40 ni saturación por debajo de 85. No es necesario llevarlos a la normalidad ya que debe recordarse que el hacerlo casi siempre implica barotrauma

Signos Vitales: Aunque parezca elemental, es muy importante monitorizar todos los signos vitales ya que es aquí donde podemos prevenir y/o tratar tempranamente las complicaciones tan frecuentes en esta patología. No olvidar la monitorización de la temperatura ya que la hipotermia, además de ser un signo temprano de complicación, es un elemento que aumenta severamente el gasto metabólico y el consumo de oxígeno en un paciente de por sí ya muy comprometido.

Medidas Generales: (ver capítulo de bajo peso) Es indispensable tener el paciente de Membrana Hialina en las mejores condiciones generales: (ver capítulo sobre prematuro) termorregulación, líquidos y electrolitos, nutrición, antibióticos y transfusiones. Ya mencionamos la temperatura, los líquidos deben manejarse muy cuidadosamente de acuerdo a los requerimientos para mantener adecuada hidratación sin sobrepasarse ya que la función cardiovascular como la incidencia de ductus arterioso, enterocolitis y hemorragia intraventricular aumentan con el exceso de líquidos (ver capítulo sobre este tema). Es indispensable mantener un balance de electrolitos y minerales con mediciones frecuentes para detectar su alteración. La nutrición es esencial pues como se vio en los párrafos anteriores el gasto metabólico y energético es muy alto en la Membrana Hialina, además no olvidar la tendencia a hipo e hiperglicemia de los prematuros por lo cual hay que medir la glicemia (destrostix) frecuentemente. Respecto a los antibióticos ya mencionamos lo difícil que es hacer diagnóstico diferencial de infección, por lo cual es necesario tomar exámenes de laboratorio frecuentes y estar pendientes buscando el primer síntoma de infección. Por último, es necesario mantener un buen hematocrito y hemoglobina para garantizar un adecuado transporte de oxígeno, esto se logra monitorizando la sangre extraída y reponiéndola y midiendo hemoglobina y hematocrito frecuentemente.






Gases Arteriales: Ya mencionamos la importancia de mantener una buena oxigenación, un equilibrio ácido básico adecuado y un nivel de CO2 normal, para esto es indispensable tomar permanentemente gases arteriales. Para evitar las modificaciones que se producen durante la punción, es preferible mantener un catéter en la arteria umbilical (ver apéndice sobre este tema) o un catéter en la radial si es posible. Es indispensable tomar gases cada 4 horas en la parte aguda o más frecuente, de acuerdo a la evolución del paciente.

Ventilación Asistida: Desafortunadamente no hay una fórmula mágica para saber cuales son los parámetros de ventilación ideales para un paciente con Membrana Hialina. Tal vez la mejor forma de expresarlo es la mínima cantidad de ventilación asistida necesaria para mantener Pao2, Paco2 y pH dentro de límites aceptables (ver oxigenación en "Monitorización" en esta sección). Conociendo la fisiopatología de la enfermedad y que hace un ventilador, se Pede llegar al mejor ajuste posible. Sobra resaltar que es indispensable controlar gases arteriales permanentemente para saber si el tratamiento es adecuado. (ver sección ventilación asistida del capítulo de Enfermedad Pulmonar Crónica) Hay algunos lineamientos que se pueden seguir:

1. Se deben poner en ventilación asistida, los pacientes en forma temprana, tan pronto se haga el diagnóstico, ya que es mucho más fácil evitar que los alvéolos se colapsen que reclutarlos nuevamente.

2. Todo recién nacido con peso mayor o igual a 1500 g debe recibir primero CPAP de 5 a 8 cm de H2O progresivamente midiendo gases arteriales para evitarles la necesidad de IMV que puede ser muy traumática cuando no es indispensable. Si no da resultado se puede usa IMV A PARAMETROS BAJOS.

3. Sabiendo la fisiopatología de la Membrana Hialina debemos esperar la siguiente evolución: Un cuadro inicial no tan severo que requiere parámetros no muy altos, empeoramiento en las siguientes 24-72 horas que se debe seguir muy de cerca aumentando los parámetros de acuerdo a necesidad para mantener Pao2, Paco2 y ph en los límites que ya indicamos con el mínimo de barotrauma posible (ver sección de ventilación asistida), recordando que una Membrana Hialina tiene la complacencia disminuida y requiere parámetros de presión más altos del nivel fisiológico, incluso 30-35 cm de H2O por cortos períodos de tiempo. Posteriormente debe esperarse una mejoría bastante espectacular que requiere rápida disminución de los parámetros de ventilación si se desean evitar las complicaciones más






frecuentes como el neumotórax y el efecto cardiovascular de la ventilación asistida. Si el paciente no sigue mejorando o empeora nuevamente, siempre debe pensarse en una complicación. Es especialmente importante modificar los parámetros si se administró surfactante artificial por la drástica disminución de los requerimientos de oxígeno y presión que se presentan con este tratamiento.

4. Una vez el paciente esté en mejoría debe tratarse de extubar lo más pronto posible por las complicaciones que este procedimiento ocasiona. Es frecuente el cronificar los pacientes en ventilación por el miedo de estar sin soporte.

5. ECMO: Es una metodología con la que no contamos en nuestro medio, se usa en pacientes muy graves en los cuales no es posible oxigenar por medidas convencionales. El costo y las complicaciones son prohibitivas.

Complicaciones

La sobrevida de la Membrana Hialina por encima de 1000 gramos en E.E.U.U. es de 96%, que no es alcanzable en nuestro medio pero muestra la meta a que se puede aspirar. El secreto está en prevenir y/o tratar las complicaciones en forma temprana ya que son estas las causantes de la morbimortalidad.

Infección: Desafortunadamente es la más frecuente en nuestro medio. Prácticamente todo paciente con más de 3 días de ventilación asistida tiene infección (estadística del Hospital Infantil "Lorencita Villegas de Santos" de Bogotá). El contraste con otras partes del mundo industrializado indica que es prevenible, por lo cual son indispensables las siguientes medidas: 1) Lejos, la más importante es la asepsia y antisepsia en los procedimientos, sobretodo en el lavado de manos, incluyendo un cambio de sonda en cada succión del paciente. 2) Naturalmente solo utilizar equipo estéril y/o desechable, incluyendo cables al paciente, etc. 3) Buscar signos, síntomas y estudios paraclínicos de infección en forma diaria y tratar ante la menor duda. 4) Mantener estudios de gérmenes nosocomiales para conocer cuáles son los antibióticos de elección.

Ductus Arterioso: Se pelea el primer lugar con la infección. Durante revisión del tema de Membrana Hialina se ha mencionado en varias ocasiones, incluyendo la creencia de Lindner que el ductus arterioso es parte de toda






Membrana Hialina, algunos se cierran y otros no. De todas formas el riesgo es muy alto y hay que presumir diariamente que todo paciente tiene el ductus abierto hasta no demostrarlo contrario y como es natural, tratarlo en forma agresiva si es necesario (Ver sección de ductus arterioso). Se cree que la incidencia es mayor por la altura sobre el nivel del mar por lo cual en Bogotá implica aumento del riesgo.

Neumotórax y Enfisema Intersticial: Son complicaciones relativamente frecuentes y de gran riesgo para el paciente. Muchas veces aparecen cuando el recién nacido inicia su mejoría y el clínico todavía no ha disminuido los parámetros de ventilación asistida. De todos modos un porcentaje entre 5-20 % o más de los casos de Membrana Hialina terminan en neumotórax en las mejores unidades de cuidado intensivo, por lo cual hay que estar prevenidos, diagnosticarlo y tratarlo tan pronto se presenta. El tipo de ventilación que se usa modifica el riesgo, uno de los parámetros que más lo produce es el tiempo inspiratorio prolongado de acuerdo a los trabajos de Heicher y de Lindner. El enfisema es un poco menos peligroso pero más crónico de manejar. Hemorragia Intraventricular: Es bien sabido el riesgo de los prematuros a presentar esta complicación que se relaciona con la presencia de la matriz germinal muy fiable en el piso de los ventrículos. A mayor prematurez mayor riesgo. Los cambios de presión intratoráxica, entre muchos otros eventos,se asocian a este tipo de hemorragia probablemente por cambios en la presión arterial y venosa que llega al cráneo. El neumotórax, ductus arterioso y resucitación por un paro son todos elementos que multiplican el riesgo de esta patología. Es frecuente que se presente muy pronto después del parto y por lo menos en 35 % de los casos son de grado III-IV. (ver capítulo sobre este tema)

Displasia Broncopulmonar: 5-30 % de los pacientes con Membrana Hialina presentan algún cambio de esta complicación a los Rx. La lista de elementos que se asocian a mayor incidencia de este problema van desde el grado de prematurez, ventilación asistida y oxígeno (probablemente las 3 más importantes) hasta la presencia de ductus arterioso, los niveles de antioxidantes, fibronectina, disfunción miocárdica, la presencia de elastasa de los neutrófilos, etc. (ver capítulo sobre Enfermedad Pulmonar Crónica)

Fibroplasia Retrolental (Retinopatía Del Prematuro): Esta complicación ocurre en prematuros menores de 1200 gm de peso que han estado críticos e inestables y a los que ha sido necesario administrarles oxígeno a concentraciones elevadas, entre estos naturalmente están los de Membrana Hialina. El prevenir la prematurez y manejar el oxígeno con extremo cuidado son las medidas para prevenirla. (ver sección sobre el tema)






Otros: Complicaciones traqueales y extubaciones accidentales o atelectasias son extremadamente frecuentes y pueden conducir o a otras complicaciones como el neumotórax o a deterioro del paciente que le puede causar inclusive la muerte. Para el manejo del tubo son necesaria enfermeras entrenadas, lo mismo que para la terapia respiratoria, cambios de posición e inmovilización del tubo endotraqueal. En algunos casos de intubación prolongada, puede ser necesario el uso de dexametasona antes de la extubación. (ver vademécum)

Prevencion

2. Evitar la prematurez.

3. Optimizar el manejo obstétrico incluyendo cesáreas en prematuros menores de 1500 gm que lo requieran con una monitorización muy cuidadosa.

3. Permitir el trabajo de parto para disminuir riesgo de Membrana Hialina inclusive en cesáreas electivas o hacer estudios de madurez pulmonar.

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