gva.espublicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.4951-1998.pdf · Durante el tiempo en que vivió la “inmunoter- ... En el primer Dispensario Antituberculoso creado 1901

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GENERALITATVALENCIANAC O N S E L L E R I A D E S A N I TATDIRECCIÓN GENERAL DE SALUT PÚBLICA

MANUAL DE PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSISESTUDIO CONVENCIONAL DE CONTACTOSY QUIMIPROFILAXIS ANTITUBERCULOSA

RESPONSABLES DE LA EDICIONCentro para la Prevención y Control de la Tuberculosis

Dirección General de Salud Pública C/ Rodríguez Fornós, 4 - 46010 Valencia

Ramón Martínez Bodí

Francisco Bueno Gañigral

Máximo Enrique Pérez Gozalvo

Miguel Sanz Valero

Desamparados Damiá García

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Agradecemos la colaboración del Profesor D. Julio Marín Pardo, Catedrático de Medicina de laFacultad de Medicina Universitat de València y de D. Juan Díaz López, Profesor de la Universitatde València.

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Nuestro agradecimiento al Dr. Joan Caylà, al Instituto de Investigación en Tuberculosis deBarcelona (UITB) y al Grupo de Estudio de Contactos.

CONSELLERIA DE SANITAT I CONSUMEdició: Generalitat Valenciana

Conselleria de Sanitat i ConsumDirecció General de Salut Pública

ISBN: 84-482-1998-0Depòsit Legal: V-4951-1998

Composició i Maquetació: MEYDIS

Impresió: Industria Gráfica Valenciana, S.L.C/. Pobla de Farnals, 60 b. - València

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1.- Introducción ..................................................................................................................................9

2.- La Tuberculina: una vieja aliada ................................................................................................122.1. La Tuberculinoterapia ..........................................................................................................132.2. La prueba diagnóstica de la Tuberculina ..............................................................................16

3.- Conceptos generales ..................................................................................................................21

4.- Indicaciones y Fases del Estudio Convencionalde Contactos (ECC) ....................................................................................................................244.1. Indicaciones ..........................................................................................................................25

4.1.1. Concepto de contacto y de Estudio Conven-cional de Contactos ..........................................................................................................254.1.2. Factores relacionados con el riesgo de contagio ..................................................254.1.3. Riesgo de contagio ................................................................................................25

4.2. Fases del ECC ......................................................................................................................264.2.1. Censo de contactos ................................................................................................264.2.2. Cribaje mediante la Prueba de la Tuberculina ......................................................284.2.3. Diagnóstico ............................................................................................................294.2.4. Quimioprofilaxis ......................................................................................................294.2.5. Supervisión del Tratamiento y Seguimiento ..........................................................294.2.6. Cierre del estudio ..................................................................................................29

5.- La prueba de la Tuberculina mediante la intradermo-rreacción de Mantoux ................................................................................................................305.1. Fundamento de la técnica ....................................................................................................315.2. La Tuberculina ......................................................................................................................315.3. Realización de la técnica: Intraderrnorreacción de Mantoux ..............................................325.4. Lectura de la prueba ............................................................................................................375.5. Interpretación del resultado ..................................................................................................435.6. Falsos positivos y negativos ................................................................................................47

5.6.1. Falsos Negativos ....................................................................................................475.6.2. Falsos Positivos ......................................................................................................49

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6.- Quimioprofilaxis ..........................................................................................................................506.1. Quimioprofilaxis Primaria ......................................................................................................51

6.1.1. Fundamento y Pauta Terapéutica ..........................................................................516.1.2. Indicaciones, efectos indeseables e inconvenientes ..............................................52

6.2. Quimioprofilaxis Secundarias ..............................................................................................526.2.1. Fundamento y Pauta terapéutica ..........................................................................526.2.2. Indicaciones, efectos indeseables e inconvenientes ..............................................536.2.3. Supervisión del tratamiento quimiprofiláctico ........................................................55

7.- ANEXO: CONTROL DE ISONIRACIUDAS EN ORINA:Técnica de Eidus-Hainfiton .. ......................................................................................57

7.1. Fundamento de la técnica ....................................................................................................587.2. Ejecución de la técnica ........................................................................................................587.3. Resultado ..............................................................................................................................58

8.- Referencias bibliográricas ........................................................................................................60

1. INTRODUCCIÓN

1. Introducción

1. INTRODUCCIÓN

En la actualidad son necesarios todos los esfuerzos dirigídos a un buen Control y Prevención dela Tuberculosis. Esta enfermedad sigue siendo un problema de Salud Pública no desdeñable apesar de las acciones ya iniciadas por todas las estructuras sanitarias implicadas.

Entre las actividades preventivas más eficaces dirigidas hacia la progresión del contagio o paraevitar en algunos casos la infección posterior cabe destacar el estudio convencional de contactosdel enfermo, mediante la prueba de la tuberculina.

La prueba de tuberculina permite diagnosticar la infección tuberculosa y mediante su correcta in-terpretación ayuda a valorar de forma fidedigna el problema que supone la tuberculosis en una co-munidad.

Traduce lo que supuso y supone la enfermedad y podría predecir situaciones futuras al detec-tar a los infectados, auténtico reservorio de la endemia. Si no dispusieramos de un adecuado estudiode la infección, la aproximación a una situación epidemiológica real de la Comunidad Valenciana,sería difícil de manera extrema. De hecho los estudios de prevalencia de infección realizados en niñosy adolescentes ponen de evidencia cual es y cual pudiera ser el riesgo de infección de la poblaciónen un futuro.

Cabe, tras realizar la técnica, prevenir con un alto grado de eficacia al conducir en los casos in-dicados a la administración de la quimioprofilaxis y de esta forma, impedir el desarrollo de la propiaenfermedad, tras el contagio. Al no utilizar esta profilaxis perderiamos una poderosa oportunidad dirigí-da a mejorar la salud de la población general. Por ello concedemos especial importancia a la prue-ba de la tuberculina y recomendamos su realización. Si se cuida su ejecución y se interpreta con buencriterio, supone una magnifico medio de trabajo.

Fue en esta ocasión, Robert Koch tambien, quien consiguió descubrir y preparar la tuberculina.Ningún científico pasaría a la historia tan vinculado a una enfermedad, como el. Tras descubrir en1882 el bacilo responsable de la enfermedad dirigió toda su atención a la búsqueda de un remedioeficaz para conseguir la curación de la enfermedad. Durante el tiempo en que vivió la “inmunoter-apia” estaba en su mayor auge y precisaba por tanto una substancia que actuara creando las de-fensas necesarias para combatir la enfermedad. La tuberculina obtenida de los propios cultivosdel bacilo, cumplía dichos requisitos.

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1. Introducción

Sin embargo nunca se consiguió mayor mejoría clínica que la propia de las defensas naturalesdel enfermo y sólo tras la utilización de la estreptomicina, disminuyó de forma drástica la mortalidadpor la enfermedad. La prueba de la tuberculina pasó con el tiempo a constituirse menos un magníficométodo diagnóstico sin haber podido ser un tratamiento eficaz. A pesar de no haber culminadosus expectativas Robert Koch y los demás científicos de la época dando ejemplo de tenacidad,consiguieron depurar la “tuberculina vieja” y por último el Instituto Phipps de Filadelfia sintetizó la PPDutilizada en la actualidad.

Es para mí una satisfacción el poder facilitar a los médicos y al resto del personal sanitario dela Comunidad Valenciana el Manual de Contactos que a buen seguro será de gran utilidad para to-dos los que participan en el Control y Prevención de la Tuberculosis. Para todos ellos nuestro pro-fundo agradecimiento y sincera consideración.

Joaquín Farnós GauchíaConseller de Sanidad

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2. LA TUBERCULINA: UNA VIEJA ALIADA

2. La Tuberculina: una vieja aliada

2. LA TUBERCULINA: UNA VIEJA ALIADA.

2.1 La “tuberculinoterapia”

La tuberculina gracias a la cual, desde hace un siglo, continuamos realizando el diagnósticode la infección tuberculosa fue descubierta y fabricada por Robert Koch (Fig.1). En el décimo Con-greso Médico Internacional (Berlín, 1890) ya había anunciado la obtención de esta substancia conla esperanza de haber resuelto con ella el problema terapéutico de la tuberculosis. En esta épocala Tuberculosis asolaba Europa y diezmaba la población de los núcleos urbanos sin contar la graverepercusión social que producía su elevada morbilidad.

En 1882 R. Koch había conseguido antes, descubrir la micobacteria responsable de la enfermedadmediante la original idea de saponificar con potasa la cubierta del germen y conseguir así teñirlo eidentificarlo. Desde entonces ya no podría dejar de estar vinculado a los hallazgos científicos de ma-yor entidad en relación no sólo a la Tuberculosis sino a múltiples enfermedades infecciosas.

La “tuberculinoterapia” llegó a España poco después de su obtención en Alemania. En el primerDispensario Antituberculoso creado 1901 en Madrid su director el Dr.Verdes Montenegro hacíamención a ella dentro del arsenal terapéutico junto al cocodilato de sosa, la lecitina, el fosfato de cre-osota y la medicación sintomática: “en Alemania, después de ensayar mucho y estudiar con lamayor atención los resultados de la tuberculina de Koch, parece establecido por un número con-siderable de observaciones, que la inyección de dosis extraordinariamente pequeñas de esteagente... y el progresivo aumento de estas dosis, siempre con el mismo cuidado de evitar la reac-ción, ejercen una influencia benéfica en el curso del padecimiento”(1). Aunque venía avalada por unade las personalidades científicas más admiradas de su época su realización no se llevó a cabo ennuestro medio: “...aunque los experimentos han sido muy halagüeños no podemos utilizarla ennuestros dispensarios ya que tendríamos que someter a nuestros pacientes a una observación di-aria minuciosísima, imposible de realizar en un centro de esta naturaleza” (1).

1 Verdes Montenegro J. La lucha contra la tuberculosis (1902) En: Molero J, Estudios medicosociales sobrela Tuberculosis en la España de la Restauración. 1987, Ministerio de Sanidad y Consumo. Secretaría GeneralTécnica.

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Ernesto Löwenstein describía así el proceso de producción de la “tuberculina vieja de Koch”, lamás utilizada en su época: “ ... al principio se sembraban los bacilos en un tubo de ensayo conagar peptonado y glicerina; cuando el desarrollo había llegado al punto máximo, lavaba todo elcultivo sobre una fina red de alambre con una disolución al 4p. 100 de glicerina, lo agotaba conesta disolución concentrada al 10º, filtraba y utilizaba únicamente el filtrado. Para preparar grancantidad, en vez de utilizar cultivos en tubos de ensayo, los hacía en gran cantidad sobre medios líqui-dos” (2).

¿Cuándo era utilizable la tuberculina vieja de Koch? El valor de la tuberculina alcanzaba sumayor eficacia cuando 0,5 cc. de la misma bastaban para matar en 6-30 horas un cobaya que 3-4semanas antes fue inoculado de tuberculosis. Dependía así de la estirpe del bacilo y del periodo deenfermedad en que se encuantra el cobaya: cuanto más avanzada está la enfermedad, menor lacantidad de tuberculina necesaria para matar al animal.

Sin embargo la evidencia clínica no ponía de manifiesto los resultados esperados de la “tuber-culinoterapia”. A pesar de tener un magnífico fundamento basado en la “inmunoterapia”, tan enboga en su época, no conseguía llevar a la curación.

Ni Koch, Kitasato, Pirket, Pfühl y un sinfín de científicos de la época abandonaron la línea de in-vestigación donde la tuberculina se había visto involucrada. Costaba dejar de lado las ventajasterapéuticas de la substancia en la que tanto se había confiado. El mayor problema radicaba en des-conocer como obtener las substancias del bacilo con virtudes terapéuticas y con ello realizar una in-munización eficaz. Nunca se llegó a averiguar cuales eran dichas substancias y aún tendrían quetranscurrir 50 años hasta que el bacteriólogo ruso Sellan Waksman mediante el hallazgo de la Es-treptomicina, permitiera disponer de un tratamiento eficaz.

2 Löwenstein E. Bacteriología, Inmunidad, diagnóstico y terpéutica específicos de la tuberculosis 1922. Ed.Manuel Marin. Barcelona.

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Figura 1: Nació en Klausthal (Harz) en 1843 y se doctoró en Gotinga (1866). Ejerció en varias zonas rurales,participó en la guerra franco-prusiana y se instaló después en Wollstein. Allí en un modesto, labo-ratorio realizó su primer trabajo sobre el carbunco (1873-1876) con muy buena acogida por la clasemédica. Perfeccionó la microfotografía y estudió en profundidad las infecciones quirúrgicas. En1880 fue nombrado miembro del Departamento Imperial de Sanidad en Berlín. En 1882 descubrióel bacilo de la Tuberculosis. Tras ser nombrado profesor de Higiene y Bacteriología de la universi-dad de Berlín (1885), fundó su Instituto para las enfermedades infecciosas. Después viajó por todoel mundo como experto de varios gobiernos y descubrió así el vibrión colérico, investigó sobre la fiebrebovina, el paludismo, varias enfermedades tropicales, fiebre recurrente y la enfermedad del sueño.Obtuvo el premio Nobel en 1905 y recibió el reconocimiento del mundo entero. Murió de una car-diopatía en 1910 en Baden-Baden.

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Robert Koch (1843-1910)


2.2 La prueba diagnóstica de la Tuberculina

La esperanza ante un tratamiento eficaz consiguió que la tenacidad de estos científicos permi-tiera continuar eliminando el mayor número de impurezas y consiguiera después las dilucionesmás óptimas y menos perjudiciales de esta substancia. De esta forma la tuberculina fue ganan-do relevancia no ya como remedio terapéutico sino como un magnífico método diagnósti-co.

Conocían en esta época los mecanismos inmunol6gicos y habían diferenciado bien la reac-ción anafiláctica de la reacción que se provocaba. La respuesta frente a la inoculación de la substanciaen el animal de experimentación dependía sobre todo del antecedente de presencia o ausenciade enfermedad tuberculosa previa. En humanos inocularon tuberculina en recién nacidos al considerarque era extremadamente difícil que ya hubieran contraído la infección, en tan breve tiempo. Enningún caso se produjo la reacción y en estos niños y en los sujetos adultos libres de enfermedadtampoco.

Cabría explicar en que consistía la “reacción” ya que distaba mucho de la pápula con induraciónque valoramos en la actualidad. El propio R. Koch con el mejor ánimo de conocer y valorar la reac-ción secundaria la tuberculina se inoculó el mismo 0,25 cc. de tuberculina pura. Debido a la canti-dad de substancia inyectada, a su pureza y sobre todo contando con la más que probable infeccióncontraída con anterioridad, la virulencia de los síntomas no tardaron en aparecer:

“Al cabo de 3-4 horas después de la inyección hay pesadez de los miembros, cansancio, ten-dencia a la tos, molestias respiratorias, síntomas todos que aumentan rápidamente; hacia la 5.ªhora, se presenta un intenso escalofrío que dura casi una hora y se acompaña de ordinario, denáuseas y vómitos; la temperatura sube hasta 39 º; después de 12 horas comienzan a retrocederestos síntomas, desciende la temperatura, y a las 24 horas vuelve a ser normal. La pesadez de losmiembros y la sensación de fatiga persiste todavía un día; el sitio de la inyección queda, durante al-gún tiempo, algo doloroso y enrojecido”. (2)

La prueba de la tuberculina se extendió cada vez más y la inyección subcutánea preconizadapor Mantoux se acabó por imponer a la realizada en la epidermis por Von Piquet (Cutirreacción o prue

2 Löwenstein E. Bacteriología, Inmunidad, diagnóstico y terapéutica específicos de la tuberculosis 1922. DeManuel Marin. Barcelona.

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ba de la escarificación), a la efectuada en la conjuntiva por Wolf-Eisner y las que algunos cien-tíficos realizaban en otras partes del cuerpo. Hoy en día se continúa realizando igual y sólo hacambiado la naturaleza de los medios que empleamos, no así el tipo de jeringuilla, el calibre o la lon-gitud de la aguja.

La prueba diagnóstica se realizó hasta los años cuarenta con la “tuberculina vieja” (desprovistade albumosas: substancias específicas más activas) y se basaba de forma principal en la apariciónde la fiebre. Se comenzaba con una inyección en la espalda de 0, 1 a 1 mg.; en las personas dé-biles se comenzaba con 0,1 y en las fuertes en las que se sospechaba existían lesiones pequeñasse comenzaba con un 1 mg. Si después de esta primera inyección no se observaba fiebre serepetía una dosis doble dejando transcurrir varios días. Si se producía una elevación de la tem-peratura, aunque fuera de un cuarto de grado, no se aumentaba la dosis. Después de ceder latemperatura se reinyectaba la misma cantidad. La dosis máxima que se podía alcanzar eran 10 mgr.como máximo (ver Fig. 2).

Las “máximas” recomendadas para la interpretación de la reacción, por Lkjwenstein y Kochfueron:

1.-El valor diagnóstico de la reacción es tanto mayor cuanto se obtiene con dosis más pequeñasde tuberculina.

2.-Los casos recientes reaccionan con más intensidad, en ellos puede apreciarse incluso con losmétodos más inofensivos, reacciones de 39º o más.

3. -El cuadro de la reacción es mucho más típico cuando la reacción local es más manifiesta quela general.

4.-Por la reinyección de la misma dosis puede ponerse en evidencia el carácter eminentementecualitativo de este fenómeno biológico, y no debe utilizarse el aumento progresivo de las dosispara provocar una reacción. (1)

La tuberculina más utilizada, en nuestro medio en los albores de la técnica fue también la “tu-berculina vieja” de Koch. Buena prueba de ello fueron los innumerables “cribajes” tuberculinínicosque se realizaron en la población general sobre todo desde la postguerra hasta los años sesenta,en la época cuando el Patronato Nacional Antituberculosos tuvo su mayor desarrollo.

2 Löwenstein E. Bacteriología, Inmunidad, diagnóstico y terapéutica específicos de la tuberculosis 1922. DeManuel Marin. Barcelona.

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Figura 2: Curva de temperatura de una prueba de tuberculina donde se aprecian las oscilaciones y la con-firmación de la infección tras el aumento progresivo de la dosis, dada la elevación febril de la cuar-ta inoculación. Se alcanzó la dosis máxima con la última inoculación. Corresponde a un ejemplo trasseguir el método de administración de R. Koch.

Tomado de Ernesto Löwnstein. Bacteriología, Inmunidad y diagnóstico y terapéutica específicos dela tuberculosis. 1922. De. Manuel Marín. Barcelona.

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Buena prueba de ello son los resultados reflejados en la figura 3 donde tras realizar valoracionestuberculínicas a los estudiantes de la Facultad de Medicina de Madrid se registraron prevalenciasde infección que eran próximas al 90%.

Figura 3: Valoración tuberculínica realizado a los estudiantes de la Facultad de Medicina en el Dispensario An-tituberculoso de la Ciudad Universitaria de Madrid. La substancia empleada fue la “Tuberculina vie-ja de Koch” y comenzó en 1940. Destaca la elevada prevalencia de infección donde los resulta-dos se expresan no como “tuberculín positivos” como se expresa ahora sino como “tuberculínnegativos”.

Tomado de J Zapatero. La rehabilitación del tuberculoso. 1958 Gráficas González. Madrid. Editadopor el Patronato Nacional Antituberculoso.

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1940-41 . . . . . . . . . . . . 932 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1941-42 . . . . . . . . . . . . 611

1945-46 . . . . . . . . . . . . 1.0181946-47 . . . . . . . . . . . . 1291947-48 . . . . . . . . . . . . 275

1948-49 . . . . . . . . . . . . 1.3501949-50 . . . . . . . . . . . . 1.8081950-51 . . . . . . . . . . . . 2.078

1951-52 . . . . . . . . . . . . 2.9681952-53 . . . . . . . . . . . . 1.5521953-54 . . . . . . . . . . . . 3.399

1954-55 . . . . . . . . . . . . 619 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1956 . . . . . . . . . . . . . . 1.850

10(0,93%)

8 (1,30 » )

61 (5,90 » )2 (1,55 » )9 (3,30 » )

67 (4,96 »)106 (5,86 »)104 (5,00 » )

50 (1,67 » )55 (3,54 » )175 (5.44 » )

18 (2,09 » )

96 (5,40 » )

} 1.543

} 5.236

} 6.919

} 2.469

} 1.422

} 1,16

} 5,06

} 5,29

} 3,53

} 4,61

CURSOS Mantoux realizados Tuberculino negativos

2. La tuberculina: una vija aliada

La “tuberculina vieja de Koch” fue dejando paso a la nueva PPD más libre de impurezas. El Deriva-do Proteico Purificado (PPD) fue desarrollado por Florence Siebert en 1939 en el Instituto Phipps deFiladelfia. Se obtuvo por filtrado de la tuberculina vieja primero con ácido tricloroacético y luego consulfato de amonio.

Como tuberculina de referencia se tomó la PPD-S (Siebert’s Lot 49608) en 1952. Más tardesería aceptado este lote de forma oficial por la Organización Mundial de la Salud. En 1972 el Bureauof Biologics of the Food and Drug Administration indicaron como dosis estándar para humanos laequivalente biológica a 5 unidades de tuberculina PPD-S de PPD con Tween (el Tween 80 seañadió para prevenir la absorción de la substancia en la jeringuilla, de plástico y de cristal por dis-minuir su potencia).

En la actualidad se utiliza la PPD de forma generalizada en todo el mundo y se considera infeccióncuando el diámetro transversal de la induración es mayor de 5 mm tras la inyección subcutánea de5 unidades de tuberculina.

Cabe concluir este relato reconociendo primero las dificultades por las que pasaron y superaronlos científicos del siglo pasado hasta sintetizar la sustancia de forma adecuada y relativizar así losque ahora pudiéramos tener para su diagnóstico tanto más cuanto son hoy otros aspectos dondesurgen nuevos problemas. En segundo lugar recalcar como aun a pesar de su siglo de antigüedad,continúa siendo una de las técnicas más utilizadas en la práctica clínica diaria dada su rentabili-dad por su alta sensibilidad, facilidad de realización y bajo coste aun a pesar de su baja especifici-dad.

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3. CONCEPTOS GERERALES

3. Conceptos generales

3. CONCEPTOS GENERALES

Las estrategias que desempeñan un papel crítico en la prevención y control de la tuberculosisson la detección precoz, el tratamiento adecuado de los enfermos y la identificación temprano de losindividuos que han resultado expuestos a una fuente de infección, en este caso con el fin de evitarla infección o prevenir el desarrollo de la enfermedad a lo largo de su vida.

La tuberculosis se transmite por vía aérea mediante los bacilos que expulsan las personas en-fermas al toser o respirar. La principal fuente de infección la constituyen las personas que padecenla enfermedad fundamentalmente en sus formas pulmonar o laríngea. Cuando estos bacilos son as-pirados por una persona sana, interactuan inicialmente con el sistema inmunitario propio y el resultadopuede ser su destrucción y eliminación o bien su multiplicación y extensión limitada y controlada. Per-siste así una situación de infección latente que se mantiene toda la vida. De las personas que hanresultado infectadas aproximadamente una de cada diez acabará desarrollando la enfermedad deforma inmediata o transcurridos unos años.

De forma clásica se ha afirmado que la mayoría de las personas que desarrollan la enfermedadlo hacen a partir de infecciones adquiridas antes de la adolescencia. Pero numerosos estudios re-alizados combinando la investigación epidemiológica clásica con técnicas de biología molecularponen de manifiesto que hasta un 10% de los nuevos casos adquiridos en la comunidad porpoblación sana adulta y hasta el 30% de nuevos casos de población con algún factor de riesgoson debidos a transmisiones recientes, lo que obligaría a un estudio minuciosos de búsqueda eidentificación del caso índice.

En los niños, en los que se presume que todo caso nuevo lo es por infección reciente, la in-vestigación en busca del caso índice es esencial, tanto más porque la fuente suele ser un adulto delentorno familiar o escolar con el consiguiente riesgo de que puedan producirse nuevos casos sino se interviene con prontitud sobre la fuente de infección.

El tratamiento precoz de las personas que han resultados expuestas (quimioprofilaxis o QP)puede impedir que llegue a producirse la infección. En el caso de que ésta se haya producido, pre-viene eficazmente la aparición de la enfermedad.

La QP es útil de forma especial en los pacientes infectados por el VIH que son infectadosademás por la tuberculosis. En la Comunidad Valenciana existe un índice de cooinfección VIH/Tu-berculosis (n.º de pacientes que padecen ambas infecciones) de los más altos de Europa. La en-fermedad tuberculosa es la principal enfermedad diagnóstica de SIDA en nuestro medio. En estospacientes la aplicación de una estrategia preventiva eficaz no solo repercute en la disminución de

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3. Conceptos generales

la aparición de nuevas fuentes de infección tuberculosa en la comunidad sino que determina en granmedida la esperanza de vida ya que a diferencia de la población general, desarrollan la enfer-medad tuberculosa con mucha mayor frecuencia.

Por todo ello el Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis de la Comunidad Valenciana dirigesu esfuerzo preventivo, además del adecuado tratamiento de la enfermedad, a la investigación delentorno de cada nuevo caso mediante lo que se a venido en denominar “Estudio Convencional deContactos” (ECC) que tiene por objeto descubrir los sujetos infectados y los casos secundariosentre las personas expuestas, rehacer en la medida de lo posible la cadena de transmisión y despuéssometer a las personas en riesgo a tratamiento quimiprofiláctico.

En recientes estudios en relación al cumplimiento del estudio de contactos llevados a cabo enla Comunidad Valenciana se ha visto que el n.º de casos en los que consta claramente que se haefectuado el estudio de contactos, no supera el 50% del total de casos nuevos declarados. Esta cifraaunque pudiera ser inferior a la real por estar algunos contactos estudiados no declarados, mues-tra una situación aún insuficiente en la realización del estudio.

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4. INDICACIONES Y FASES DEL ESTUDIO

4. Indicaciones y fases del estudio

4. INDICACIONES Y FASES DEL ESTUDIO

4.1 Indicaciones

4. 1.1 Concepto de Contacto y Estudio Convencional de Contactos

Se considera contacto a toda aquella persona sometida al riesgo de contagio por haber estadoexpuesta a una fuente de infección tuberculosa. En este supuesto se deberá valorarse si está o noinfectada y en el caso de que lo estuviera, si está o no enferma de tuberculosis.

En adelante, y siguiendo la tendencia apuntada por la mayoría de expertos en España, nosreferiremos al “Estudio Convencional de Contactos” (ECC) como la actividad que incluye no sólo eldiagnóstico de infección tuberculosa en los contactos sino también el resto de la actividades pre-ventivas que éste hallazgo implica como es, la prescripción, supervisión y seguimiento de lostratamiento quimioprofilácticos que procedan y la detección entre los infectados de aquellos que pudie-ran estar enfermos para, una vez diagnosticados, reconstruir la cadena teórica de transmisión.

4.1.2 Factores relacionados con el riesgo de contagio

1. De la Fuente de Infección: cantidad y virulencia de los Bacilos expulsados, presencia o no detos y hábitos sociales.

2. De la persona expuesta: susceptibilidad individual y estado inmunitario previo.

3. De la forma de la exposición: duración del contacto, concentración de bacilos en el aire res-pirado y hábitos sociales del contacto.

4.1.3 Riesgo de contagio

La tuberculosis es una enfermedad que se contagia con cierta dificultad, aunque excepcional-mente se han descrito casos de contagios con tan sólo unas horas de exposición.

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El riesgo de resultar infectado depende de las características propias del caso índice, lasusceptibilidad individual del contacto y la forma en la que se ha producido la exposición.


Para determinar qué personas deben ser sometidas al EEC se utiliza la siguiente gradaciónde riesgo de infección salvo que existan circunstancias especiales o diferencias de susceptibilidadque deben ser valoradas individualmente.

1.Riesgo de transmisión Alto: cuando la exposición a una fuente de infección (paciente bacilífero)se ha producido en un ambiente favorable para la transmisión durante al menos 6 horas al díao con una duración menor si el contacto presenta compromiso inmunitario de cualquier tipo,o la fuente de infección forma parte de un brote o rnicroepidemia.

2. Riesgo de transmisión Medio: contacto de en ambiente favorable de menos de seis horas aldía.

3. Riesgo de transmisión bajo: riesgo de infección similar a la población general.

El EEC deberá efectuarse siempre a todas aquellas personas expuesta con alto riesgo de in-fección.

El tipo de relación que se tuviere con el caso índice familiar, laboral o cualquier otra se valo-rará de forma indicativa ya que en ocasiones ésta no siempre es determinante del riesgo de contagio.

4.2 Fases en la realización del ECC

4.2.1 Censo de Contactos

La primera actividad del estudio es realizar el censo de personas expuestas, y que por lo tantodeben ser sometidas al mismo, según el riesgo teórico de infección al que han estado sometidas.

Deben tomarse en consideración los siguientes factores:

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Riesgo de infección

1.Riesgo alto: más de 6 horas al día de exposición en un ambiente favorable para el contagioo si el contacto está inmunodeprimido o si existe mas de un caso en relación con el contac-to (brote epidémico).

2.Riesgo Medio: menos de 6 horas de exposición.

3.Riesgo Bajo: riesgo de contagio similar al de la población general.

4. Indicadores y fases del estudio

a- Factores dependientes del caso que será considerado como la fuente de infección.

1. Baciloscopia, Cultivo del esputo y localización:

El ECC se realizará de forma preferente a los nuevos casos de tuberculosis pulmonar o laríngeaen los que se demuestre por baciloscopia la presencia de bacilos en el esputo, o que siendo éstanegativa el cultivo sea positivo si bien estos casos contagian mucho menos. Cuando el cultivo deesputo es negativo como sucede en las formas extrapulmonares o diseminadas, también está in-dicado el ECC ya que podría tratarse de un caso secundario a un caso primario no conocido alque pudiera haber estado expuesto.

2. Clínica y Exploraciones básicas: Presencia o no de tos y/o expectoración y Radiología de Tórax.

3. Antecedentes y procesos patológicos concomitantes: tratamiento antituberculoso previo, fac-tores de riesgo del tipo de hábitos tóxicos, y hábitos sociales.

b-. Factores Dependientes del contacto

1. Riesgo de contagio: Para determinar el riesgo de contagio según la escala descrita se valorarálas siguientes características:

• El lugar, el ambiente y las condiciones físicas de ventilación y renovación de aire.

• Duración de la exposición.

• Tipo de relación con el nuevo caso. Por ejemplo: cuidadores-pacientes, maestros-alumnos y com-pañeros de oficina, intrafamiliar, etc.

2. Susceptibilidad individual del contacto: edad, procesos patológicos concomitantes sobre todo siproducen inmunodepresión y antecedentes de TBC previa.

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Factores determinantes del riesgo de ser infectado

1º Cantidad de bacilos presentes en el esputo de la fuente de infección

2º Presencia de condiciones ambientales favorables para la transmisión

3º Susceptibilidad individual del contagio


4.2.2 Cribado mediante la Prueba de la Tuberculina

La prueba de la tuberculina se realiza mediante la Intradermorrecacción de Mantoux.

El estudio se iniciará por los individuos clasificados como de alto riesgo de infección. De formaprogresiva se irá ampliando el estudio siguiendo el sistema de “círculos concéntricos” que va abar-cando progresivamente a los contactos con riesgo de infección decreciente. El cribado tuberculíni-co se detendrá cuando la prevalencia de los tuberculin positivos hallada en el grupo estudiado seasimilar a la esperada para la comunidad. (Tabla N.º 2)

TABLA N.º 1

1.º Circulo: Contacto con Riesgo Alto

2.º Contacto con riesgo Medio o Moderado

3.º Contacto con riesgo bajo. Contactos esporádicos

Indice

28

Estimación del riesgo de infección según el sistema de los círculos concéntricos y el lugar de contacto

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4.2.3 Diagnóstico

Según el resultado del ECC clasificaremos a los contactos en no infectados, e infectados. En es-tos últimos deberá descartarse siempre la presencia de la enfermedad mediante la radiología ydemás pruebas necesarias.

4.2.4 Quimioprofilaxis

La quimioprofilaxis antituberculosa consiste en la administración del tratamiento preventivo alos individuos infectados de los que se sospecha infección reciente con el fin de prevenir el desarrollode la enfermedad, tal como se explica en el capítulo siguiente.

4.2.5 Supervisión del Tratamiento y Seguimiento

El tratamiento quimiprofiláctico debe ser supervisado al menos de forma indirecta y cuandoexista sospecha de mal cumplimiento de forma directa, siempre.

4.2.6 Cierre del estudio

Se procederá a cerrar el ECC cuando todos los casos censados hayan sido estudiados, cuan-do las pérdidas producidas se consideren irrecuperables y los contactos de los eventuales casos se-cundarios también hallan sido estudiados.

Tras culminar este estudio debe reconstruirse la cadena teórica de transmisión.

El ECC se cerrara definitivamente tras la evaluación final del proceso.

TABLA N.º 2

Indice

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Fases de realización del ECC

Censo de contactos

Cribado tuberculínico

Diagnóstico

Quimiprofilaxis

Supervisión tratamiento

Cierre del estudio

5. LA PRUEBA DE LA TUBERCULINAMEDIANTE LA INTRADERMORRE-

ACCIÓN DE MANTOUX

5. La prueba de la Tuberculina mediante la intradermorreacción de Mantoux

5. LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA MEDIANTE LA INTRADERMORREACCIÓN DE MANTOUX

5.1 Fundamento de la técnica

La Prueba de la tuberculina se basa en la capacidad de la infección tuberculosa de inducir unahipersensibilidad celular retardada o Tipo IV de forma específica entre la 2.ª y 12.ª semana. Esta reac-ción esta mediada por linfocitos T4 sensibilizados que son capaces de reconocer de forma es-pecífica las fracciones antigénicas de la micobacteria ante la que han sido activados y desencadenarasí una respuesta. Cuando se infiltra intradémicamente las “tuberculinas” y existen suficientes Lin-focitos T4 activados, por la presencia de bacilos, se producirán unas alteraciones locales que irándesde la presencia de una induración característica a la necrosis epidérmica. Estas alteraciones epidér-micas son fácilmente detectables y se pueden medir a simple vista. Revelan la presencia de M.Tuberculosis en el organismo o lo que es lo mismo de infección tuberculosa.

La prueba de la tuberculina, por lo tanto, pone de manifiesto la existencia de infección tubercu-losa. No es adecuado atribuir la reacción a la existencia de una memoria inmunitaria retardada porun contacto ocasional con el bacilo sino a la existencia de una auténtica infección latente.

5.2 Tuberculina

En la actualidad se utiliza para la prueba de la tuberculina el Derivado Tuberculínico Purificado(PPD) y se mide en unidades internacionales. Una unidad tuberculínica (1 TU) corresponde a la ac-tividad de 0,000028 mg de preparado standard y equivale, aproximadamente a la dilución de 1:10.000 de la tuberculina vieja de Koch (Old Tuberculin: OT).

Si se utiliza tuberculina PPD-S, deben administrarse 5 TU, que equivalen a las 2 TU de PPD-RT-23.

Indice

31

El Centro para la Prevención y Control de la Tuberculosis de la DGSP de la Conselleriade Sanitat establece que, siguiendo la recomendaciones aceptadas para España, la Prue-ba de la Tuberculina se realice mediante la Tuberculina PPD-RT-23 estabilizada con Tween80 inyectando intradermicamente 2 UI que se corresponden a 0,1 m1 de la dilución.


5.3 REALIZACIÓN DE LA TÉCNICA: INTRADERMOREACCIÓN DE MANTOUX

La Intradermorreacción de Mantoux es la técnica empleada en la realización de la Prueba de laTuberculina.

Se recomienda la utilización de jeringas con aguja incorporada, especialmente diseñadas pararealizar test cutáneos o para la administración de insulina. (Fig. 4)

Se introduce la aguja en el fino pero resistente grosor de la epidermis. Una vez a penetrado laaguja se infiltra la dilución de forma tal que se forma un pequeño habón o pápula de una palidez blan-quecina por la isquemia que origina el aumento de presión intradérmica y que adopta un aspectode “piel de naranja” por la tensión de los folículos pilosebáceos. (Fig. 5, 6 y 7)

La aguja se aplicará de abajo a arriba con el bisel de la aguja hacia arriba en la cara ventraldel antebrazo a nivel de la unión del tercio superior con el tercio medio. (Fig. 8)

Indice

32

Figura 4

5. La prueba de la Tuberculina mediante la intradermorreacción de Mantoux Indice

33

Figura 5

5. L a prueba de la Tuberculina mediante la intradermorreacción de Mantoux Indice

34

Figura 6


35

Figura 7


36

Figura 8


El intervalo entre la carga de la jeringa y la infiltración debe ser el menor posible para minimizarla adsorción de la tuberculina a las paredes de la jeringa. Si se duda en la ejecución de la técnica,se recomienda repetir la infiltración a unos centímetros de la anterior. No debe utilizarse alcohol enla desinfección de la zona. Puede marcarse mediante un círculo el lugar de la infiltración, aunqueno es imprescindible para la lectura y puede tener cierto efecto estigmatizante sobre el paciente.

La reacción de hipersensibilidad retardada comienza aproximadamente a las 5-6 horas y al-canza el máximo a las 72 horas.

5.4 Lectura de la prueba

La lectura de la Prueba de la tuberculina se realizará a las 72h (tres días). Se valorará el diámetrode la induración que es el signo de la presencia del infiltrado linfocitario antes descrito (Fig.9). No setomará en consideración el eritema.

Se medirá el diámetro transversal de la induración. Se recomienda utilizar la TÉCNICA DESOKAL que se efectúa flexionando el codo en ángulo recto se traza con un bolígrafo una línearecta perpendicular al eje longitudinal del antebrazo a nivel del mayor diámetro transversal de la in-duración visible comenzando a 1 cm más allá del borde apreciable de esta induración. Se traza lalínea efectuando una ligera presión sobre la piel de forma tal que al llegar al borde de la induraciónse notará cierta resistencia que indica en inicio de ésta (Fig.10). Se marca este punto y se procedede la misma forma en el otro lado y se vuelve a marcar (Fig. 11). Finalmente se mide el eje tranversoimaginario que queda entre los dos puntos que indica el diámetro de induración (Fig.12 y 13).

Las condiciones de iluminación y posición del paciente deben ser las idóneas para la lectura.

Indice

37

5. La prueba de la Tuberculia mediante la intradermorreacción de Mantoux Indice

38

Figura 9


39

Figura 10

5. La prueba de la Tuberculina mediante la Intradermorreacción Indice

40

Figura 11


41

Figura 12

5. La prueba de la Tuberculina mediante la Intradermorreacción de Mantoux Indice

42

Figura 13


5.5 Interpretación del resultado y Diagnóstico

Consideraremos que el resultado es positivo y que por lo tanto el sujeto estudiado debe serconsiderado infectado cuando aparece a las 72 h.:

- Una induración de un diámetro = ó > 5mm. en individuos que no han sido vacunados

- Una induración = ó >1 5mm. en individuos que han sido vacunados (Fig. 14, 15 y 16)

- Una induración = ó > 5 mm en individuos vacunados siempre que hayan estados expuestosa un riesgo de contagio alto

- Una induración de cualquier tamaño en individuos infectados por el VIH

Las reacciones con vesiculación o necrosis en la zona de inoculación se consideran sugestivasde infección tuberculosa independientemente del tamaño de la induración.

TABLA N.º 3

Indice

43

Interpretación de la PT: resultados sugestivos deinfección tuberculosa

Situación previa a la Prueba de la TuberculinaTamaño de la induración para considerar el

resultado positivo

No vacunados con BCG

Vacunados con BCG que son contactosíntimos y frecuentes de enfermos bacilíferos

Vacunados co BCG que son contactosesporádicos de enfermos bacilíferos o

contactos íntimos y frecuentes de enfermosno bacilíferos

Infectados por VIH

Personas que han presentado una pruebatuberculina reciente (no más de una año)

negativa

5 mm o más

5 mm o más

15 mm ó más (entre 5 y 15 mm, a másinduración, más probabilidad de infección)

Se considerá positivo cuando aparezcaInduración sea del tamaño que sea

5 mm o más


44

Figura 14


45

Figura 15


46

Figura 16


5.6 Falsos negativos y positivos

La prueba de la tuberculina es altamente sensible para diagnosticar la infección tuberculosa. Sinembargo y de forma muy poco frecuente pueden darse falsos resultados positivos o negativos. Encualquier caso la posibilidad debe ser valorada con extrema cautela y debe descartarse salvo quese den los supuestos que se citan:

5.6.1 Falsos Negativos

5.6. 1.1 Falsos Negativos verdaderos

La Prueba de la tuberculina precisa de la integridad del sistema inmune responsable de la in-munidad celular mediada por linfocitos T activados. Cualquier alteración de este sistema como porejemplo una disminución crítica de la masa de células T4 circulantes, como puede ocurrir en la in-fección por VIH, puede ocasionar una reacción a la tuberculina falsamente negativa.

Pueden causar disminución en la inmunidad celular y por lo tanto inducir resultados falsamentenegativos, los siguientes procesos:

• Infecciones víricas, bacterianas o fúngicas: en este sentido la propia infección diseminada porM. Tuberculosis también puede ser causa de falso negativo con el resultado imaginable si nose tiene presente esta posibilidad.

• Procesos que ocasiones deplecciones proteicas severas como en la insuficiencia renal cróni-ca o factores nutricionales.

• Procesos que afectan al sistema inmune: Linfomas, Leucemias, edad (recién nacidos y ancianos)y fármacos (inmunosupresores o corticoides).

• Período ventana. desde que se produce la exposición hasta que la prueba de la tuberculina sehace positiva pueden transcurrir entre 4 a 10 semanas. Nunca debe olvidarse dicha eventualidadcuando el riesgo de contagio ha sido muy alto.

Efecto ‘Booster’ o efecto apoyo o fortalecimiento

La respuesta inmune de tipo IV o celular retardada, puede sufrir una disminución con el paso deltiempo por envejecimiento natural que también afecta al sistema inmunitario o por otras causascomo infecciones o diferentes procesos. Esto puede acarrear cierta perdida de memoria selectiva

Indice

47


del sistema inmunitario que ocasiona una respuesta a la prueba de la tuberculina atenuada. Podríainterpretarse como negativa aun existiendo infección latente.

Sin embargo el PPD puede actuar de inductor inmunógeno y reestimular la respuesta celular re-tardada a corto plazo de forma tal que una segunda prueba efectuada en un período no superior a15 días resulta positiva (reactor) sin que este hecho signifique que se ha producido un viraje tu-berculínico por infección (convertor).

Por lo tanto cuando se realice una PT a un paciente con un resultado inicialmente negativopero con la sospecha de que pudiera existir una atenuación de la respuesta inmunitaria celular,debe repetirse antes de los 15 días (7 días) una segunda tuberculina. Si ésta es entonces positivanos encontraremos ante el fenómeno que se ha denominado efecto de apoyo o fortalecimiento(“booster effect” en inglés) y no frente a una conversión por infección reciente.

Si en estos caso no repitiéramos de forma precoz la PT y transcurrido un periodo superior alos 15 días apareciera una segunda PT positiva sería imposible distinguir entre un efecto “booster”(reactor) y un viraje por infección reciente (convertor real).

5.6.1.2 Falsos Negativos Falsos

Son aquellos resultados falsamente negativos por ejecución incorrecta de la técnica, erroresen la lectura o desnaturalización de la solución tuberculínica (por ejemplo por conservación de la tu-berculina a una temperatura inadecuada), estando indemne el sistema inmune.

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FALSOS NEGATIVOSVerdaderos

• Infecciones

• Deplecciones proteicas severas

• Procesos específicos del sistema inmune

Falsos

• Defecto de la técnica

• Error de la lectura

• Desnaturalización de la tuberculina


5.6.2.1 Falsos Positivos Verdaderos

Son aquellas reacciones positivas producidas por la existencia de sensibilidad cruzada conotras micobacterias. En nuestro ambiente esto es raro en grado extremo.

Otra posibilidad es la vacunación en la infancia con BCG no conocida en la actualidad. Para evi-tar esta posibilidad en sujetos adultos debe buscar cicatrices vacunales en el deltoides (Fig. 14,15 y 16).

5.6.2.2 Falsos Positivos falsos

Son los positivos producidos por errores en la lectura de la técnica debido a confusión o porfactores locales como infección cutánea.

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49

FALSOS POSISTIVOS

Verdaderos

• Sensibilidad cruzada con otras micobacterias

• Vacunación con BCG no conocida

Falsos

• Errores en la lectura

• Procesos locales: infección piel

6. QUIMIOPROFILAXIS

6. Quimioprofilaxis

6. QUIMIOPROFILAXIS

La quimioprofilaxis consiste en la administración precoz de tratamiento antituberculoso en régi-men de monoterapia, en la mayoría de los casos, con el fin de evitar que resulten infectados los in-dividuos que se han expuesto a fuentes de infección con alto riesgo de contagio o de evitar que de-sarrollen la enfermedad aquellos que han sido infectados recientemente.

La quimioprofilaxis constituye el principal recurso preventivo y tiene un alto grado de efectividad.En gran medida es el motivo de la realización del estudio convencional de contactos y su no utilizacióncuando se dan criterios de indicación, supone la pérdida de una magnífica oportunidad de preven-ción de la enfermedad.

Como la administración de isoniacida en monoterapia no sería suficiente para tratar la enfermedady sin embargo sí que induciría resistencias secundarias a este fármaco antes de iniciar tratamien-to quimiprofiláctico, debe descartarse la existencia de enfermedad siempre.

6.1 Quimioprofilaxis Primaria (QP 1.ª)

6. 1.1 Fundamento y Pauta terapéutica

La QP 1ª se basa en la presunción de que una individuo que ha estado expuesto a una pa-ciente tuberculosos con alto riesgo de contagio (p.e. con alta concentración bacilar en el esputo ycon alta concentración bacilar) puede haber sido ya contagiado, aunque la PT fuera negativa por en-contrarse en el periodo ventana previo a la conversión. El objetivo es evitar el desarrollo de la infección.

En esta situación, la QP 1ª es muy eficaz y consiste en administrar una pauta de INH a dosis de300 mg/día en adultos y 5 mgr/kgr en niños no superando los 300 mg, durante dos meses.

Transcurrido este período es ineludible la realización de nuevo la PT. Si fuera en este caso po-sitiva, se confirmaría la sospecha inicial y se mantendría la quimioprofilaxis pero en este caso ya co-mo QP secundaria, el tiempo que correspondiera según el caso. Si es negativa nuevamente, sedescartaría la existencia de infección y se suspendería la prescripción.

Indice

51

Antes de iniciarse el tratamiento quimioprofiláctico, siempre debe descartarse la exis

tencia de enfermedad tuberculosa.

6. Quimioprofilaxis

6.1.2 Indicaciones, efectos indeseables e inconvenientes

Las indicaciones y efectos indeseables están determinados fundamentalmente por la hepato-toxicidad de la isoniacida y se describen más adelante. En cualquier caso las limitaciones del usode las INH en la QP 1.ª son similares a las que se citan para la QP 2.ª

El principal inconveniente estriba en la dificultad que puede existir en diferenciar los verdaderosnegativos de los falsos producidos por alergias secundarias a inmunodepresión, en niños o en for-mas extrapulmonares. Esta última posibilidad debe tenerse en especial consideración.

TABLA N.º 4

6.2 Quimioprofilaxis secundaria (QP 2.ª)

6.2.1 Fundamento y pauta terapéutica

La QP Secundaria (QP 2.ª) consiste en administrar un pauta de isoniacidas (salvo en casosespeciales) en monoterapia a aquellos sujetos que han resultado positivos en la PT y que por el con-texto epidemiológico o por la existencia de una PT negativa anterior se considera que la infecciónes reciente. El objetivo de este tratamiento es disminuir la población bacilar latente hasta tal punto

Indice

52

Indicaciones preferentes de quimioprofilaxix

QP PRIMARIA(PT negativa)

QP SECUNDARIA

(PT Positiva o VIH+ conPT Positiva o negativa)

Contactos con riesgo de infección alto y medio

menores de 35 años

Contactos expuestos a cualquier riesgo de infección

pero pertenecientes a un brote epidémico

Contactos con riesgo medio y alto menores de 35

años

Contactos con riesgo alto o medio en situación de

gran inmunodepresión

Conversión tuberculina a cualquier edad

2-3 meses

6 meses

12 meses

6 meses

Antecentes del contacto yepidemiolóicos

6. Quimioprofilaxis

que sea muy difícil o imposible que, por reactivación endógena desarrollen la enfermedad en los añosvenideros.

6.2.2 Indicaciones, efectos indeseables y complicaciones

La QP 2.ª está indicada de forma general para todos aquellos casos en los que la PT es posi-tiva y que se sospecha que la infección es reciente o que existe evidencia de ello por haber presentadouna PT negativa anterior.

No existe una contraindicación absoluta por la edad o por los antecedentes patológicos pre-vios para la indicación de QP 2.ª. Su indicación dependerá en primer lugar de la evidencia de infecciónreciente, de la edad y del riesgo de desarrollar la enfermedad en el futuro. Así su indicación espreferente, por ejemplo, en menores de 35 años que han convertido la tuberculina en la actuali-dad o que han estado expuestos a un riesgo de infección elevado o están infectados por el VIH.

A partir de los 35 años su indicación debe individualizarse teniendo en cuenta el riesgo de infección,la existencia de hepatopatías y el consumo de alcohol, el riesgo social que supondría si enfermaran(p.e. maestros, personal sanitario etc ... ) y el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Antes de iniciar el tratamiento quimioprofiláctico debe descartarse la existencia de enfermedadmediante las exploraciones oportunas que siempre deben incluir una radiografía de tórax pos-teroanterior y lateral.

Los efectos adversos de la QP con Isoniacidas son poco frecuentes, pero éstos aumentan conla edad, el consumo de alcohol o las hepatopatías. El más importante es la toxicidad hepática. Enmenores de 35 años se aconseja realizar un control analítico previo con perfil hepático basal y rea-lizar posteriormente un control periódico según la evolución. En mayores de 35 años o alcohólicoso pacientes con algún tipo de hepatopatía se recomienda controles analíticos periódicos y vigilan-cia de aparición de clínica sugestiva de toxicidad como dolor abdominal, náuseas, vómitos, astenia,anorexia y coluria, ictericia.

Indice

53

Se administra durante un período de seis meses una pauta de 300 mg de INH en adultoso 5 mgr/Kr/día en niños hasta un máximo de 300 mgr día en dosis única matinal de formapreferente en ayunas, 30 minutos antes de la primera comida durante un período de 6 mesesexcepto en los casos de infectados por el VIFÍ y pacientes con lesiones fibróticas.

La QP 2.ª se dará una solo vez en la vida. Por lo tanto debe descartarse a los individuosque recibieron QP 2.ª con anterioridad.

6. Quimioprofilaxis

La QP se suspenderá en cualquier caso si hay clínica de toxicidad hepática o si las transaminasasquintuplican los valores basales esperados.

TABLA N.º 5

Indice

54

Indicaciones de QP en individuos con 1.ª PT (-)

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6. Quimioprofilaxis

TABLA N.º 6

6.2.3 Supervisión del tratamiento Quimioprofiláctico

El tratamiento quimiprofiláctico puede presentar un elevado índice de abandonos por:

• Su elevada duración.

• Se prescribe siempre a personas previamente sanas y que por lo tanto pueden no ser plena-mente conscientes de la utilidad de la del tratamiento.

• Temor a los posibles efectos secundarios.

Indice

55

Indicaciones de QP en individuos con la 1.ª PT (+)

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6. Quimioprofilaxis

• En ocasiones el médico que la prescribe no es el médico habitual del paciente (su médico decabecera o su neumólogo habitual) por lo que la adherencia al tratamiento es menor.

La QP precisa para ser eficaz que el tratamiento se complete en su mayor parte, por lo que elabandono del tratamiento convierte en inútil todo el esfuerzo preventivo efectuado con el ECC y re-dunda en un aumento del riesgo tanto para el paciente como para la comunidad que puede teneren el futuro un nuevo enfermo bacilífero que disemine la enfermedad.

Por todo ello el seguimiento frecuente de los pacientes y la supervisión del tratamiento son im-prescindibles.

6.2.3.1 Supervisión indirecta

Se efectúa cuando el paciente acude a los controles del tratamiento. Se puede realizar con lossiguientes procedimientos:

• Registro diario de tratamiento por ficha que posteriormente se revisa en los controles.

• Supervisión tratamiento a partir de las recetas dispensadas.

• Supervisión del tratamiento a partir del recuento de los envases o “blisters” consumidos que sepresentan en cada visita de seguimiento.

6.2.3.2 Supervisión directa

Consiste en la administración “ad personam” de cada dosis de tratamiento al paciente que se lela toma en presencia del personal sanitario o parasanitario que se la administra.

La supervisión se puede hacer en los Centros Sanitarios o tras llevar el tratamiento de forma per-sonal al paciente a su casa, trabajo o donde se encuentre.

Como los pacientes que se incluyen en estos programas han abandonado el tratamiento dis-pensado y supervisado de forma indirecta y/o existe sospecha fundada de mal cumplimiento, no esrazonable esperar que acudan a algún centro diariamente o que concierten visitas en su casa si es-to no se vincula a fuertes incentivos del tipo de administración de otros fármacos, o de caráctermaterial como comida, alojamiento o transporte.

Los programas de tratamiento supervisados deben ser realizados o al menos conocidos y su-pervisados por los servicios de Salud Pública, siempre.

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56

7. ANEXO: CONTROL DE ISONIHÁCIDAS EN ORINA: TÉCNICA DE EIDUS

HAMILTON

7. Anexo: Control de Isohinhácidas en orina: Técnica de Eidus Hamilton

7. ANEXO: CONTROL DE ISONIHACIDAS EN ORINA: TÉCNICA DE EIDUS HAMILTON

La técnica de Eidus Hamilton se ha utilizado ampliamente como indicador de cumplimiento detratamiento antituberculoso o de cumplimiento de la quimioprofilaxis antituberculosa. Se efectúade forma aleatoria o sistemática cuando el paciente acude a consulta para control y seguimiento deltratamiento. Sin que el paciente conozca el significado del resultado permite obtener una aproximacióndirecta y objetiva del nivel de cumplimiento terapéutica.

7.1 Fundamento de la técnica

El Test de Eidus-Hamilton revela la presencia de Isoniacidas en orina. Se trata de un método sen-cillo que detecta la acetil-isoniacida, principal metabolito de la hidracida. Tras la administración delfármaco es posible hallarlo en la orina pasadas 12 ó incluso 24 horas, como es el caso de los aceti-ladores lentos.

7.2 Ejecución de la técnica

En un tubo pequeño de hemodiálisis y necesariamente por este orden se depositan:

- 4 gotas de Orina

- 4 gotas de disolución al 10% p.v(*). de Cianuro Potásico

- 9 gotas de disolución al 10% p.v. de Cloramina

(Tiempo de realización tres minutos)

7.3 Resultado (Fig. 17)

Es positivo si aparece una coloración roja intensa en el transcurso de un minuto. Si apareceuna coloración sólo sonrosada y aparece lentamente, indica que sólo existen vestigios del metaboli-to. Es de gran fiabilidad y no da lugar a resultados falsos positivos o negativos.

(*) Peso volumen

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7. Anexo: Control de Isohinhácidas en orina: Técnica de Eidus Hamilton Indice

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Figura 17

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

8. Referencias Bibliográficas

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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