HEMORRAGIA

POSTPARTO

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE MATERNA ES LA

HEMORRAGIA QUE OCURRE EN EL POST – ALUMBRAMIENTO

Incidencia 5 al 15 %

MUCHAS VECES RESULTA IMPREDECIBLE , Y MÁS

PELIGROSA EN LOS EMBARAZOS CON ANEMIA

MORTALIDAD MATERNA ( OMS )

• PAÍSES DESARROLLADOS: 27 Muertes maternas cada 100.000 nacimientos. 25% por HPP

• PAÍSES EN VIAS DE DESARROLLO: 480 Muertes maternas cada 100.000 nacimientos ( con cifras mayores en algunas regiones ).

• CABA: La HPP es la 2da causa, despues de las complicaciones infecciosas

DEFINICIÓN CLÁSICA

PÉRDIDA QUE EXCEDE LOS 500 ML

EN LAS PRIMERAS 24 HS DEL PARTO

PERO EN:

PARTO VAGINAL 500 ML

CESÁREA 1000 ML

LA PÉRDIDA ES A MENUDO POCO ESTIMADA

EN EMBARAZO EXPANSIÓN DEL

NORMAL VOLUMEN 50 %

POCO SIGNIFICADO PÉRDIDA DE

CLÍNICO 500-1500 ML

SI BIEN EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO

UNA MEJOR DEFINICIÓN SERÍA

HEMORRAGIA CAPAZ DE PRODUCIR SIGNOS Y SÍNTOMAS DEINESTABILIDAD HEMODINÁMICA

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO

• CUBRE LAS NECESIDADES METABÓLICAS DE MADRE E HIJO.

• ASEGURA EL RETORNO VENOSO CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓN.

• PROTEGE A LA MUJER DE LA PÉRDIDA HEMÁTICA EN EL PARTO.

EN UN PARTO DISMINUYE INMEDIATAMENTE EL

VOLUMEN SANGUÍNEO EN CANTIDAD CASI IGUAL A LA

PÉRDIDA DEL PARTO

( O SEA HAY MÍNIMOS

CAMBIOS DEL HEMATOCRITO )

H IP O TE N S IÓ N

D IS M IN U C IÓ ND E L L L E N A D O Y D E LG A S TO C A R D ÍA C O

R IE G O T IS U L A RIN A D E C U A D O

P E R O C U A N D O H A YM E N O R V O L U M E N

S A N G U ÍN E O

MECANISMOS COMPENSATORIOS

MAYOR ACTIVIDAD CORTICO-SPR

• AUMENTO DE CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA.

• TAQUICARDIA

• AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN VENAS POSTCAPILARES ( VASOS DE CAPACITANCIA ).

ESTOS CAMBIOS LLEVAN

• AUMENTO DE LA TA.

• ABSORCIÓN INTRAVASCULAR DE LÍQUIDO INTERSTICIAL ( POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR ).

• AUMENTO DEL RETORNO VENOSO (POR MOVILIZACIÓN DE SANGRE ALMACENADA EN LOS VASOS DE CAPACITANCIA ).

SI PERSISTE LA PÉRDIDA

• TAQUICARDIA.

• HIPOTENSIÓN.

• SIGNOS DE VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA.

• OLIGURIA ( 1º SIGNO ).

CONSIDERACIONES ADICIONALES

• CONOCER VALORES PREVIOS DE TA, FC ( IMPORTANTE EN HTA ).

• PRESENCIA DE ANESTESIA DE CONDUCCIÓN ( POR BLOQUEO SIMPÁTICO ).

• CAMBIOS INDUCIDOS POR EL DOLOR Y EL MIEDO.

I II III IV

Perdida sanguinea

500/1000 1500 2000 >2000

TA Sistolica 80/100 70/80 50/70

F Resp 14/20 20/30 30/35 >35

FC >100 100/120 120/140 >140

Pulso Debil

Relleno capilar Lento

SNC Ansiedad Agitacion Confusion Letargo

Diuresis 30ml/h 20/30 Oliguria Anuria

ETIOLOGIATONO (Atonia/Hipot)

Sobredistension uterina

Musculo uterino exhausto

Infeccion corioamniotica

Anomalia antomico funcional uterina

TEJIDOS Retencion de restos, placentacion anormal (acretismo, cotiledones aberrantes, placentas anormales)

Antecedentes de cirugia uterina, extraccion manual de la placenta

TRAUMA Laceracion de cuello uterino, vagina o perineo

Prolongacion de la histerotomia

Rotura/Inversion uterina

Parto en avalancha, instrumental, posiciones fetales anomalas, cirugia uterina previa

TROMBINA Preexistentes o adquiridas

CID

TRATAMIENTO

• Diagnostico precoz ( Hora de Oro )

• Primeras medidas

• Solicitar ayuda

• Movilizar al personal disponible

• Actuar en forma metodica y ordenada

ASISTENCIA A LA PACIENTE

• VALORAR PÉRDIDA REAL Y EL VOLUMEN ANTERIOR A LA HEMORRAGIA.

• FACTORES QUE MODIFICAN LA CAPACIDAD PARA TOLERAR LA HEMORRAGIA.

• BUSCAR SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.• IDENTIFICAR LA CAUSA.• RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y

SU CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2.

TRATAMIENTO GENERAL

• MEDIR SIGNOS VITALES, GRUPO Rh, HEMATOCRITO.

• COLOCACIÓN DE 1-2 CATÉTERES GRUESOS CUANTO ANTES.

• SONDA VESICAL FOLLEY.• OXIGENOTERAPIA.• REPOSICIÓN DE SANGRE ENTERA,

SOL.RINGER, ALBÚMINA PARA CONSERVAR UNA DIURESIS DE 30-60 ML/H

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

• SISTEMATICA EXPLORATORIA

Utero Tono - Tejidos

Cervix

Vagina Trauma

Vulva

ATONÍA UTERINAFACTORES PREDISPONENTES

• DISTENSIÓN EXCESIVA DEL ÚTERO.• LARGO TRABAJO DE PARTO.• PARTO PRECIPITADO.• MULTIPARIDAD.• ANTECEDENTES DE ATONÍA.• INFECCIÓN.• USO DE ANESTÉSICOS.• RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS.• DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA.

TRATAMIENTO DE LA ATONÍA UTERINA

• MASAJE ESTIMULANTE SUAVE E INTERMITENTE.

• OCITOCINA: SOLO 10-20 U (NO MÁS)• METILERGONOVINA.• PG F2 ALFA IM, O PG E2 VAGINAL• CIRUGÍA: HISTERECTOMÍA,

LIGADURA DE ARTERIA UTERINA.

UNA NUEVA OPCIÓN:CARBETOCIN ( Duratocin N.R.)

• Análogo sintético de la ocitocina.

• Posee acción prolongada.

• Las propiedades clínicas y farmacológicas son semejantes a la ocitocina.

• Utiliza los mismos receptores.

• Una vez administrada, su acción NO puede detenerse.

CARBETOCIN

• Produce una contracción a los 2’.

• Vida media: 42’ ( contra 4 - 10’ ).

• Eliminación renal 0,7 % (resto no renal).

• No administrarse en pacientes con enfermedades vasculares ( principalmente enfermedades coronarias ).

• Una sola dosis con duración prolongada.

• Mayor respuesta del útero.

ADHERENCIA ANORMAL PLACENTARIA

• NORMALMENTE SE FORMA UN PLANO DE DESPEGAMIENTO EN LA CAPA ESPONJOSA DE LA DECIDUA BASAL.

• AQUÍ HAY AUSENCIA DE DECIDUA BASAL.

• TIPOS.

• INCIDENCIA: 1 C/ 2500 PARTOS (AUMENTA CON LAS CESÁREAS ).

FACTORES DE RIESGO DE ACRETISMO PLACENTARIO

• EDAD DE 30 - 35 AÑOS.• PARIDAD: 2 - 3 PARTOS.• PLACENTA PREVIA EN OTRA GESTA.• ANTECEDENTES DE LEGRADO ( 18-60 % ).• ANTECEDENTES DE ALUMBRAMIENTO

MANUAL.• INFECCIÓN.

• PLACENTA PREVIA ACTUAL Y CESÁREA ANTERIOR.

DIAGNÓSTICO DE ACRETISMO

AGUDO: SIEMPRE ES CLÍNICO.PREPARTO: ECO - RMN

TRATAMIENTO DEL ACRETISMO

• HISTERECTOMÍA.

• CONSERVADOR: DEJAR LA PLACENTA ( NECROSIS ), O ABLACIÓN LOCALIZADA Y REU

INVERSIÓN UTERINA: Causas( 1 cada 3500 partos )

• TRACCIÓN DEL CORDÓN CON PLACENTA ADHERIDA.

• MANIOBRA DE CREDÉ.

• VACIAMIENTO REPENTINO DEL ÚTERO DISTENDIDO.

• EXTRACCIÓN MANUAL DE LA PLACENTA.

ROTURA UTERINA:Factores predisponentes

• Cesárea anterior.

• Exceso de ocitocina.

• Multiparidad.

• Anestesia peridural.

• Desprendimiento placentario.

• Versiones / extracciones pelvianas.

• Partos instrumentales.

ROTURA UTERINACuadro Clínico

• Dolor abdominal ( no solo por la rotura sino también por DNP y por hipertonía ).

• Hemorragia vaginal.

• Sufrimiento fetal ( el más precoz ).

• Recesión de la parte que se presenta.

LACERACIONES / HEMATOMASEn relación al elevador del ano

• Por debajo: Su diseminación hacia el muslo queda limitada por la aponeurosis de Colles y la fascia lata. El tendón central del periné impide que estos hematomas vayan más allá de la línea media.

• Clínica: dolor mayor que el de la episiotomía.

• Vasos: ramas de la pudenda, de la rectal inferior, de la transversa del periné.

LACERACIONES / HEMATOMASEn relación con el elevador del ano

• Por arriba: los hematomas efectúan la disección de los músculos perivaginales. El peligro que no diseque hacia el espacio paravaginal y llegue entonces al retroperitoneo.

• Clínica: shock hipovolémico, masa en vagina, sensación de presión en el recto.

• Vasos: ramas descendentes de la uterina