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HEMORRAGIA DE LA HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD PRIMERA MITAD Dra Acosta E Dra Acosta E Htal Ana Goitia Htal Ana Goitia

Hemorragias 1ra mitad

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HEMORRAGIA DE LA HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD PRIMERA MITAD

Dra Acosta E Dra Acosta E

Htal Ana Goitia Htal Ana Goitia

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ABORTO ABORTO

• Se considera el Concepto de Aborto como la expulsión del producto de la concepción antes de llegar a la viabilidad, o sea, de la capacidad del feto de poder sobrevivir fuera del vientre materno. Esta fecha de viabilidad varía de acuerdo a la tecnología y los avances en medicina perinatal de los diferentes países. Por ejemplo, en Inglaterra se considera fecha límite para hablar de aborto las 24 semanas de gestación;

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• ESTADÍSTICAS Se considera que entre el 10 y el 15 % de los embarazos confirmados terminan en aborto, y que el 25 % de las mujeres tendrán una pérdida precoz del embarazo durante su vida reproductiva. La mayoría de los abortos ocurren entre la semana 7 y la 12 de la gestación.

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ETIOLOGIA DEL ABORTO ETIOLOGIA DEL ABORTO (CAUSAS)(CAUSAS)

• 1) MALFORMACIÓN DEL HUEVO O CIGOTE La causa más común de abortos tempranos son las malformaciones del embrión. Se estima en un 70 % ocurre una mutación inexplicable en el desarrollo fetal antes de la implantación, muere el embrión y se desencadena el aborto. La mayoría de estos abortos no son recurrentes, por lo tanto el pronóstico para el futuro embarazo es bueno. Si esto ocurre 3 o más veces, debe considerarse referir a la pareja para estudio genético. Existe el caso de que el saco gestacional este vacío durante la exploración por el ultrasonido, es lo que se llama Huevo Anembrionado y obedece a una falta en el desarrollo de las células de la capa interna de la blástula, con el consiguiente no desarrollo del embrión y su precoz reabsorción

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CAUSASCAUSAS

• 2) FACTORES INMUNOLÓGICOS El embrión implantado debe considerarse como un cuerpo que tiene antígenos extraños, los cuales derivan del genoma paterno. El mecanismo mediante el cual el embrión no es atacado por los antígenos maternos, aún no está claro, pero parece deberse a que existe un bloqueo de los anticuerpos maternos que bloquean la producción de anticuerpos específicos. También el trofoblasto produce esteroides anti rechazo. Con esta base biológica, podemos entender, que si fallan estos mecanismos aparecerá irremediablemente el rechazo del embrión y el consecuente aborto

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GENERALESGENERALES

• 3) ENFERMEDADES MATERNAS. El embarazo generalmente continuará adelante aunque existan enfermedades maternas, pero si la enfermedad es suficientemente severa puede causar abortos en casi todos los casos. Enfermedades maternas como: Rubeola Herpes genital Sífilis Malaria Brucelosis Toxoplasmosis Citomegalovirus y Listeriosis pueden todas ocasionar abortos. El aborto ocurre en pocos casos de rubeola, pero el feto nace infectado. La sífilis no es causa de abortos tempranos, poco frecuente que produzca abortos tardíos y frecuente las pérdidas del tercer trimestre. Enfermedades como diabetes no controlada, hipertensión, enfermedad renal y la malnutrición o desnutrición avanzada son también causas de abortos.

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LOCALES LOCALES

• 4) ANORMALIDADES UTERINAS. La presencia del útero doble o septado aumenta el riesgo de aborto, aunque es más común el desarrollo de trabajo de parto prematuro. El útero en retroversión no es causa de abortos. Las adherencias (sinéquias) pueden causar abortos, también los fibromas que protruyan hacia el interior de la cavidad uterina. Las laceraciones o heridas del cuello uterino por partos o fórceps previos, específicamente si se encuentra lesionado el orificio interno del cuello, puede provocar abortos tardíos o partos prematuros.

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• 5) INSUFICIENCIA HORMONAL. Otra posible causa de aborto temprano puede ser la escasa producción de progesterona por el cuerpo lúteo del ovario antes de que la placenta esté totalmente funcional.

• 6) USO DE CIGARRILLO Y ALCOHOL. Muchos estudios sugieren que el consumo de cigarrillos y el alcoholismo pueden aumentar el riesgo de abortos.

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FORMAS CLÍNICAS DEL FORMAS CLÍNICAS DEL ABORTO ABORTO

• AMENAZA DE ABORTO

• ABORTO EN CURSO

• ABORTO INEVITABLE O INMINENTE

• ABORTO INCOMPLETO

• ABORTO COMPLETO

• ABORTO SÉPTICO

• ABORTO RETENIDO O HMR

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AMENAZA DE ABORTOAMENAZA DE ABORTO

• • A) AMENAZA DE ABORTO Se representa por un sangramiento en el espacio coriodecidual pero no lo suficiente para matar al embrión. Clínicamente aparece un sangramiento escaso e indoloro. El examen ginecológico muestra un cuello cerrado y el útero con el tamaño adecuado para en tiempo de la gestación., un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan sangrados, el cuello se abre y termina en aborto

                                                                                                                                        

 

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Amenaza de Aborto Amenaza de Aborto

• TRATAMIENTO Lo principal es diagnosticar rápidamente la presencia del embrión y su latido cardiaco, esto comienza a detectarse a partir de la semana 7. Si a la semana 8 aparece un saco gestacional vacío es muy probable que termine en aborto. El ultrasonido va a distinguir si el embarazo esta dentro o fuera del útero (embarazo ectópico), o revelará la presencia de un embarazo gemelar, en muchos casos la amenaza de aborto se debe a la pérdida de un saco y el pronóstico del saco que queda es bueno. Se aconseja reposo en cama y prohibir las relaciones sexuales. Algunos obstetras utilizan hormonas (progesterona) como tratamiento de apoyo durante el reposo

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ABORTO EN CURSO ABORTO EN CURSO

• METRORRAGIA ABUNDANTE

• DOLOR PELVIANO

• EXAMEN GENITAL

• UTERO GESTANTE CONDUCTO CERVICAL DILATADO HASTA EL OCI

• NO HAY DESCENSO DEL HUEVO

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ABORTO INEVITABLE ABORTO INEVITABLE

• Una amenaza de aborto se vuelve inevitable cuando el cuello se abre, el sangramiento aumenta y las contracciones uterinas se vuelven intensas. El embrión se puede tocar a través del cuello abierto.

• TRATAMIENTO El útero generalmente expulsa el contenido, pero a veces, algunos restos pudieran quedar dentro de útero y se haría necesario el curetaje o la aspiración.

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ABORTO COMPLETO ABORTO COMPLETO

• Se considera aborto completo cuando TODOS los productos de la concepción fueron expulsados, el dolor esta ausente, el sangrado es escaso y el cuello uterino se ha cerrado nuevamente

• TRATAMIENTO Usualmente no se necesita tratamiento, pero conviene realizar un ultrasonido para verificar restos ovulares dentro del útero. Se le debe avisar a la paciente que si aparece fiebre o sangrado pudiera deberse a retención de restos y debe notificar de inmediato a su obstetra. Recodar siempre que todas las pacientes con RH negativo no sensibilizadas, deben ser vacunadas con Inmunoglobulina Anti RH (Rhogam) para evitar la sensibilización RH

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ABORTO INCOMPLETO ABORTO INCOMPLETO

• Sucede cuando el embrión es expulsado, pero parte del producto de la concepción es retenido, casi siempre es el tejido placentario. El útero es de tamaño más pequeño que el esperado, el cuello esta abierto y hay presencia de sangrado el cual puede ir desde muy leve hasta muy intenso, inclusive al punto de atentar con la vida del paciente, es el llamado aborto incompleto hemorrágico. TRATAMIENTO Los dos riesgos fundamentales de la retención de productos de la concepción son: El sangrado y la infección, por lo tanto en ese sentido debe dirigirse el tratamiento. Una vez hecho el diagnóstico la paciente debe ser admitida al hospital para vaciar el útero mediante un legrado instrumental o curetaje endouterino y si hay sospechas de infección comenzar con la terapia antimicrobiana adecuada.

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ABORTO SÉPTICO ABORTO SÉPTICO • La cavidad uterina puede infectarse como resultado de

intentos criminales para provocar abortos, sobre todo cuando no se usan equipos debidamente esterilizados. También puede haber infección en casos de abortos incompletos donde se retiene tejido placentario, el cual se infecta posteriormente. Clínicamente se presenta un paciente con fascies enferma, fiebre baja, sangrado es escaso y dolor en hipogastrio. Tradicionalmente se considera aborto séptico si aparece cualquiera de las siguientes eventualidades: Antecedentes de maniobras abortivas. Fiebre en cualquier momento de la evolución. Expulsión de restos o secreciones fétidas. Hipotensión no acorde con la pérdida sanguínea. Leucocitosis por encima de 15.000 / mm3. Los gérmenes más frecuentes son: Estafilococo Dorado, Coliformes, Bacteroides, Clostridium Welchii y Estreptococos.

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• Las infecciones más severas son por Gram Negativos y Clostridium ya que pueden causar shock endotóxico. La infección se puede diseminar a estructuras cercanas al útero formando pelviperitonitis o peritonitis generalizada y septicemia. TRATAMIENTO Todas las pacientes con aborto séptico deben ser hospitalizadas. En el momento del ingreso se toman muestras para cultivo de la secreción endocervical y hemocultivo. Se inicia tratamiento antimicrobiano con antibióticos de amplio espectro que cubran también gran negativos. Después de 12 horas de impregnación del antibiótico se realiza legrado uterino mediante succión o curetaje con cureta roma,teniendo especial cuidado en no perforar el útero, ya que el útero séptico es muy friable. En algunos casos de evolución tórpida o si se sospecha de gangrena uterina debe realizarse histerectomía con el fin de salvar la vida de la paciente. Todos los casos de shock séptico deben ser manejados en una unidad de cuidados intensivos

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HUEVO MUERTO RETENIDO. ABORTO HUEVO MUERTO RETENIDO. ABORTO RETENIDORETENIDO

• . El aborto retenido ocurre cuando muere el embrión pero se retiene el saco gestacional dentro del útero por algunas semanas o incluso meses. La paciente usualmente nota un flujo genital con algunas manchas de sangre por pocos días entre la semana 8 y 12, las mamas dejan de crecer y desaparecen los síntomas menores de embarazo (nauseas, vómitos, acidez, etc.), la paciente no le presta mucha atención a esto, y es el obstetra quien se da cuenta de la falta de crecimiento del útero, las pruebas de embarazo se tornan negativas después de 10 días de la muerte del embrión y el diagnóstico definitivo lo hace el ultrasonido. TRATAMIENTO Una vez hecho el diagnóstico el útero debe ser vaciado mediante legrado. En aquellos casos en los cuales el diagnóstico se hace de forma accidental en una consulta de rutina, la paciente queda totalmente desconcertada ya que no entiende lo que está pasando, en estos pacientes es necesario, a veces, buscar apoyo de tipo psicológico.

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EcografiaEcografia

• HMR • Amenaza de aborto • Lf+

                                   

                                                                            

                                         

                                                                      

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Embarazo Ectopico Embarazo Ectopico

• Se define como EMBARAZO ECTÓPICO a la implantación del huevo fertilizado fuera de la capa endometrial del útero. Se produce con mayor frecuencia en las trompas de falopio( 93% en la ampolla tubaria), pero también en el ovario, ligamento ancho, cuello uterino y cavidad peritoneal.

• FRECUENCIA• Su frecuencia se ha estimado en 14,6 a 16

embarazos ectópicos por cada 1000 embarazos.

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Causas Causas • Son causas de embarazo

ectópico las cirugías abdominales o pelvianas previas que producen adherencias peritubáricas, la enfermedad inflamatoria pelviana: la incidencia de obstrucción es del 15% luego de un episodio, 35% luego del segundo y 75% luego del tercero.La endometriosis predispone a adherencias peritubarias, los tumores pelvianos pueden distorsionar la anatomía tubaria. El DIU han sido implicado como factor de riesgo, sobre todo los que liberan gestágenos en forma lenta. 

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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

• METRORRAGIA escasa.de sangre oscura, como "borra de café" con retraso de unos días de la fecha esperada por la paciente para su menstruación y con características diferentes a las habituales DOLOR ABDOMINAL dolor tipo cólico,intermitente. El dolor intenso a la palpación abdominal y en el exámen vaginal, especialmente a la movilización del cuello nos debe alertar sobre una posible complicación (ectópico roto o rotura inminente)

• MASA ANEXIAL En el 20% de las pacientes, casi siempre posterior o lateral al útero.

• ATRASO MENSTRUAL Se debe tener en cuanta que la paciente puede confundir el sangrado del ectópico con la verdadera menstruación, por lo que la presencia de esta no descarta el embarazo ectópico. Se debe interrogar bien sobre las características de esta "menstruación".

• ALTERACIONES UTERINAS El útero por la presencia de las hormonas placentarias crece de la misma forma que en un embarazo normal durante el primer trimestre.

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• 1)LABORATORIO: la hemoglobina y el hematocrito pueden ser de utilidad para el seguimiento de la paciente. Estos valores pueden no alterarse precozmente ante una hemorragia.

• La leucocitosis puede estar presente en el 50% de los casos mientras que el otro 50% permanece con valores normales.

• La gonadotrofina coriónica humana puede investigarse en suero o en orina. Las pruebas urinarias son de poca sensibilidad en esta patología. Con la prueba de ß HCG en suero se puede detectar todo tipo de embarazos. Los niveles de la ßHCG se correlacionan con la edad gestacional. Durante las primeras 6 semanas de gestación los niveles séricos se incrementan en forma exponencial ( la duplicación del valor de la ßHCG es constante), después de las 6 semanas (nivel de la ßHCG de 6000 a 10000 mUI/ml) el ascenso se hace más lento y menos constante. Cundo los niveles de ßHCG son bajos (por debajo de 1000 mUI/ml) el valor absoluto es menos útil para diferenciar un embarazo normal de uno extrauterino.

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• 2) ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL• A) ÚTERO VACÍO• B) MASA ANEXIAL• C) LÍQUIDO EN EL FONDO DE SACO• Con este método no es posible diagnosticar embarazos pequeños

de 5 a 7 semanas.• 3) ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL• A) ANILLO TUBÁRICO: un anillo ecogénico alrededor de un centro

hipoecogénico como estructura encontrada fuera del útero.• B) LÍQUIDO EN EL FONDO DE SACO• Este método permite un diagnóstico precoz del embarazo ectópico• 4) CULDOCENTESIS: se realiza cuando se detecta una colección

líquida en el saco de Douglas.• 5) LAPAROSCOPÍA: permite establecer el diagnóstico definitivo.

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Diagnostico ecografico Diagnostico ecografico

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EXAMEN CLINICO EXAMEN CLINICO                       

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• -SALPINGITIS AGUDA• -ABORTO DE EMBARAZO INTRAUTERINO• -ROTURA DE UN CUERPO AMARILLO O UN

QUISTE FOLICULAR• -TORSIÓN DE UN QUISTE• -APENDICITIS• -DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS• -ESTERILIZACIÓN TUBARIA PREVIA

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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICOTRATAMIENTO MÉDICO

• -CONDICIONES• ° Ausencia de sintomatología o signos ecográficos de rotura.• ° Paciente hemodinamicamente estable.• ° Hematosálpinx < 3,5 cm• ° ßHCG menor de 5000 mUI/ml• ° Deseo genésico.• ° Consentimiento informado.• CONTRAINDICACIONES• ° Rotura tubárica.• ° Inestabilidad hemodinámica.• ° Insuficiencia Hepática.• ° Insuficiencia Renal.• ° Anemia, leucopenia (<2000), trombocitopenia (<100.000)

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• DROGAS USADAS: • -METOTREXATO: es un análogo del ácido fólico, dentro de los agentes

citostáticos es un antimetabolito. Entre sus efectos adversos se incluyen: anorexia, diarrea sanguinolenta, leucopenia, depresión, coma, trombocitopenia, estomatitis ulcerativas, alopecia, dermatitis, elevación de las enzimas hepáticas y neumonitis.

• Se administra en las siguientes circunstancias: a) Cuando la ßHCG  se mantiene elevada luego de salpingectomía o salpingostomía,

• b) Cuando se observa una meseta de ßHCG de 12 a 24 horas después de un raspado,

• c) Cuando se detecta por ecografía transvaginal un útero vacío, con niveles de ßHCG < 2000 mUI/ml y un embarazo ectópico menor o igual a 3,4 cm, d) Cuando existe un hemoperitoneo moderado (menos de 300 ml)

• Se usa por vía intramuscular 1mg/kg/día ,más 0,1 mg/kg/día de Leucovorina. Este esquema se continúa hasta que exista una disminución del 15% o mayor en dos días consecutivos de los títulos de ßHCG. Hay fracaso de la medicación cuando no se produce la declinación de la ßHCG.

• Otros medios usados son la administración de prostaglandinas y de glucosa hiperosmolar.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• -LAPAROSCOPÍA• ° INDICACIONES DE SALPINGECTOMÍA• 1) Hematosálpinx > 5cm• 2) Trompa patológica.• 3) Cirugía tubaria previa.• 4) No deseo genésico.• 5) Paciente en programa de FIV (bilateral)• ° INDICACIONES DE SALPINGOSTOMÍA• 1) Deseo genésico.• 2) Trompa íntegra.• 3) Hematosálpinx < 5 cm.

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Laparoscopia Ecografia Laparoscopia Ecografia

                                         

                                                                      

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TRATAMIENTO EXPECTANTETRATAMIENTO EXPECTANTE

• Es la no realización de tratamiento alguno.

• -Paciente asintomática.

• -Hemodinamicamente estable.

• -Deseo genésico.

• -Trompa íntegra.

• -ßHCG < 1000 mUI/ml o en descenso

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TROFOBLASTICA GESTACIONALTROFOBLASTICA GESTACIONAL

• DEFINICIÓN• Según la definición clásica de Hertig es el producto anormal de una

gestación caracterizado por la tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades curiales inmaduras, que tiene como característica la ausencia de vascularización y la tendencia proliferativa del epitelio de revestimiento que se acompaña a menudo de un grado variable de hiperplasia del trofoblasto. Es una enfermedad localizada que normalmente se resuelve con la evacuación uterina y que no debe ser considerada en principio, ni invasiva, ni neoplásica, ni maligna. Sin embargo, en algunos casos, se puede complicar y producir una degeneración maligna; por lo que es imprescindible un control periódico post-evacuación.

• Forma parte, junto a la mola invasiva (corioadenoma destruens), el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico del lecho placentario, de la enfermedad trofoblástica gestacional y constituye el estadio I de su clasificación clínica según Goldstein .

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CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA ENFERMEDAD CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALTROFOBLASTICA GESTACIONAL

  • Mola Hidatiforme: (Embarazo Molar) • Se caracterizan por anomalías de las vellosidades

coriónicas consistentes en grados variables de proliferación trofoblástica y edema del estroma vellositario. Las molas pueden ocupara la cavidad uterina, pero en rara ocasiones se localizan en la trompa o en el ovario. Se pueden distinguir dos entidades muy diferentes:

•  

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clasificaciónclasificación

• Mola total o completa: carencia de vestigios embrionarios y con material genético exclusivamente paterno, pudiendo ser considerada como un heterotrasplante total. El cariotipo en más del 90% de los casos es 46XX y rara vez aparece un cariotipo 46XY.

• La estructura histológica se caracteriza por:– Degeneración hidrópica y edema del estroma. – Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades edematosas. – Proliferación del epitelio trofoblástico de grado variable – Ausencia de fetos y amnios.

 

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clasificaciónclasificación

• Mola parcial: en la que existe evidencia fetal junto a una mezcla de vellosidades trofoblásticas normales y otras anómalas. En contraste con la mola completa, existe material genético materno y en la mayoría de los casos el cariotipo es triploide, generalmente 69XXY.

• Histológicamente existe edema lentamente progresivo de vellosidades vasculares. El feto de la mola parcial tiene tipicamente estigmas de triploidea que incluyen malformaciones congénitas múltiples y retraso de crecimiento y no es viable.

• El riesgo de que se origine un coriocarcinoma de una mola hidatidiforme parcial es bajo, pero pueden asentarse tumores trofoblásticos gestacionales no metastásicos en un 4 - 8%.

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clasificaciónclasificación

• Quistes ováricos luteínicos de la teca: • En muchos casos de mola los ovarios contienen

quiste luteínicos. De superficie lisa y a menudo amarillenta. Se ha demostrado que la incidencia oscila entre el 25 a 60%. Se considera que los quistes son el resultado de la estimulación excesiva de elementos luteínicos debido a las grandes cantidades de gonadotrofina coriónica secretada por el trofoblasto proliferante

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Mola Mola

• INCIDENCIA La mola hidatiforme se desarrolla en 1/1.000 - 1.2000 embarazos en E.E.U.U

• EDAD: • Hay una frecuencia elevada de mola en mujeres > de 45 años. • MOLA PREVIA • La recurrencia no es frecuente pero se ve en 1 - 2% de los casos.

  • CURSO CLINICO • En la etapa inicial de la Mola hay pocas características que la

distingan de un embarazo normal, pero en el primer trimestre los signos suelen ser evidentes y muchos más exacerbados en la mola completa.  

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DiagnosticoDiagnostico• ANAMNESIS• Debemos pensar en la presencia de una mola, cuando en el curso

del primer trimestre del embarazo aparecen los siguientes signos y síntomas:

• Metrorragia: es el signo más frecuente y por el que más consultan las pacientes (97%). Puede ser variable en intensidad y frecuencia, llegando en ocasiones a provocar anemias graves (ferroprivas y megaloblásticas). Se produce por la ruptura de los vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. En algunas ocasiones se acompaña de dolor difuso en hipogastrio y de hidrorrea.

• Naúseas y vómitos: la hiperemesis (30%) es debida, al igual que el aumento de los síntomas subjetivos del embarazo, a la presencia exagerada de tejido trofoblástico con la consiguiente elevación de la gonadotropina coriónica (H.C.G.).

• Signos de preeclampsia: Edemas, hipertensión.(25%). Generalmente antes de las 24 semanas.

• Expulsión de vesículas: Patognomónico, aunque es tardío y poco frecuente (11%). Es más probable en torno a las 16 semanas y pocas veces se demora más allá de las 28 semanas.

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Diagnostico Diagnostico

• Signos de hipertiroidismo: taquicardia, sudoración y temblores, presentes en el 7%. Se debe a la similitud de la subunidad alfa de la H.C.G. con la de la T.S.H.

• Además las concentraciones de tiroxina en el plasma de estas mujeres se encuentran elevadas.

• Signos de insuficiencia respiratoria aguda: aparece en el 2% por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o por la asociación de preeclampsia e hipertiroidismo.

• Aunque el trofoblasto emboliza los pulmones en volúmenes pequeños para provocar un bloqueo de la vascularización pueden invadir el parenquima produciendo metastásis. El curso normal de estas enfermedades es impredecible (pueden desaparecer espontaneamente o proliferar causando la muerte).  

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EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN•             Exploración General• Encontraremos los datos derivados de los signos de

preeclampsia, de hipertiroidismo y de insuficiencia respiratoria aguda, ya expuestos anteriormente. Exploración Ginecológica

• Cérvix cerrado, sangrando en variable cantidad; rara vez veremos la expulsión de vesículas.

• Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional, a favor del primero (60%). El útero es regular y simétrico y de consistencia blanda por el tejido trofoblástico aumentado.

• Aparición de tumoraciones ováricas (30%), son quistes tecaluteínicos, generalmente bilaterales y multiloculares, debidos al estimulo de la H.C.G. elevada.

• Ausencia de latido cardíaco fetal con Doppler, a partir de la 12 semana; siempre y cuando se trate de una mola total.

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ECOGRAFÍAECOGRAFÍA

• Útero aumentado de tamaño, no correspondiendo con la amenorrea.

• Ausencia de estructuras embrionarias; como señalamos en el apartado anterior siempre y cuando se trate de una mola total.

• Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de nieve" o "panal de abejas". A veces se acompaña de zonas anecoicas producidas por hemorragias intratumorales.

• Quistes teca-luteínicos: formaciones ováricas, redondeadas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior, generalmente bilaterales.

• La utilización de la sonda vaginal permite la obtención de imágenes más concluyentes y un diagnóstico precoz. Debe ser repetida en 1 ó 2 semanas. Su diagnóstico diferencial es con miomas en embarazos muy precoces y embarazos múltiples.

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DETERMINACIÓN DE H.C.G.DETERMINACIÓN DE H.C.G.

• Los niveles están muy aumentados, tanto en orina como en suero. Deben compararse con la curva obtenido en el embarazo normal para la misma edad gestacional, laboratorio y método. Con técnicas de radioinmunoensayo se puede determinar la subunidad beta, más específica; aunque esta determinación tiene más utilidad en el control y seguimiento de la enfermedad que en el diagnóstico .

• Dentro de los datos epidemiológicos señalaremos la mayor incidencia en países asiáticos; 1 de cada 200 embarazos, frente a 1 de cada 1.500 por término medio, en los países desarrollados. El riesgo de padecer una mola aumenta en las edades extremas, mayores de 40 años y menores de 20.

• Como caso más típico de presentación de una mola: sería una paciente que consulta en el primer trimestre de su gestación, por metrorragia acompañada de náuseas y vómitos que no ceden al tratamiento médico. En la exploración se observa una desproporción entre el tamaño uterino y la amenorrea. Se practica una ecografía diagnosticándose un útero ocupado sin estructuras embrionarias. Se realiza determinación de H.C.G. estando muy elevada.

•  

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Ecografia de Mola Ecografia de Mola

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Enfermedad trofoblásticaEnfermedad trofoblástica

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Debemos establecer el diagnóstico diferencial con todos los cuadros que cursan con hemorragias del primer trimestre de la gestación: Aborto, en todas sus manifestaciones clínicas (amenaza, incompleto y diferido) y el embarazo ectópico. Igualmente debemos plantearnos el diagnóstico diferencial con aquellos procesos en los que exista una desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional: error en la fecha de la última regla, embarazo múltiple, mioma asociado a gestación, hidramnios.

• La ecografía es el método ideal para clarificar estos diagnósticos diferenciales.  

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PRONOSTICOPRONOSTICO

• En la actualidad la mortalidad por Mola es rara, debido al diagnóstico y tratamiento precoz.

• En los embarazos molares avanzados las pacientes suelen tener anemia y hemorragias agudas.

• La infección intrauterina puede causar morbilidad intensa.

• Alrededor del 20% de las molas completas progresan a tumor trofoblástico gestacional. De este grupo un 2% es Coriocarcinoma

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• El tratamiento de la Mola consta de 2 fases, que incluyen la evacuación de la mola y el seguimiento posterior para la detección proliferación trofoblástica persistente o cambios malignos. Comprende los siguientes apartados:

• INGRESO HOSPITALARIO • TRATAMIENTO GENERAL: CORRECCIÓN INICIAL DE TRASTORNOS

ASOCIADOS • Anemia, alteración hidroelectrolítica, coagulopatía, alteraciones cardio-

respiratorias, preeclampsia.• TRATAMIENTO ESPECIFICO: EVACUACIÓN DE LA MOLA

  • En principio, se hará por vía vaginal, mediante legrado por aspiración,

finalizando con el paso suave de una legra cortante que permita la extracción de cualquier resto adherido a la pared uterina. Sus principales complicaciones son la perforación uterina, hemorragia, infección y embolización pulmonar trofoblástica; por lo que es aconsejable la cobertura oxitócica y antibiótico durante y después del legrado, así como disponer de sangre cruzada.

• El legrado de repetición no está indicado salvo que persistan restos molares.

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• En el caso de que el útero sea mayor de 12-14 semanas de amenorrea y/o el cérvix esté cerrado puede ser necesario el empleo de oxitócicos e incluso de prostaglandinas previamente al legrado. No obstante estas medicaciones incrementan el riesgo de hemorragia y de embolización de células trofoblásticas.

• En determinados casos (edad materna superior a los 40 años, edad comprendida entre los 35 y 40 años con la descendencia deseada, patología uterina asociada, perforación uterina...) puede estar indicada la histerectomía abdominal "en bloque". Se pueden conservar los anejos, aún cuando existan quistes tecaluteínicos.

• En los momentos actuales, otros procederes evacuadores, como la histerotomía o la inyección de suero salino hipertónico, han perdido vigencia.

• Por último, se debe resaltar la necesidad de administrar inmunoglubulina Anti-D a las gestantes Rh negativas dentro de las 48 horas post-evacuación

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SEGUIMIENTO POST-SEGUIMIENTO POST-EVACUACIÓNEVACUACIÓN

• Determinaciones periódicas de beta H.C.G. plasmática: semanalmente hasta obtener tres títulos negativos consecutivos (< 5 mUI/ml). A continuación, las determinaciones se harán mensualmente durante los seis primeros meses, y cada dos meses, hasta completar el año de seguimiento.

• Control ginecológico y ecográfico seriado: valorando fundamentalmente la existencia de metrorragia, el tamaño y consistencia uterinas. Se practicará a las dos semanas post-evacuación y, posteriormente, cada tres meses.

• Estudio radiológico torácico: • se debe realizar a las dos semanas de la evacuación, a los seis

meses y al completar el año de vigilancia. • Anticoncepción oral hasta el alta definitiva de la paciente

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TRATAMIENTO DEL TUMOR TRATAMIENTO DEL TUMOR TROFOBLASTICO PERSISTENTETROFOBLASTICO PERSISTENTE

• Después de la evacuación de la mola, el 20% de las mujeres necesitara tratamiento por sospecha de tumor trofoblástico persistente. Si los valores de gonadotrofina corionica en el suero forman una meseta o aumentan, no hay evidencia de enfermedad extrauterina, se ha cumplido la pariedad, la histerectomía llevará a la curación en la mayoría de los casos.

• Si es necesario preservar el útero y hay pruebas radiológicas de lesiones pulmonares o vaginales, debe iniciarse la quimioterapia con vigilancia estricta de la función de la medula ósea, hepática o renal    

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COMENTARIOSCOMENTARIOS

• En el 80-90% de los casos el proceso se resuelve satisfactoriamente y el título de beta H.C.G. va descendiendo, negativizándose en 6-8 semanas. Sin embargo, en el resto de los casos los títulos se mantienen en meseta o ascienden o aparecen metástasis y se llega al diagnóstico de enfermedad trofoblástica persistente, cuyo manejo será expuesto en el protocolo correspondiente Los principales factores de mal pronóstico en cuanto al desarrollo de una enfermedad trofoblástica persistente son:

• Edad materna superior a 40 años. • Título de b -HCG preevacuación superior a 100000 mUI/ml.

Ulero mayor que amenorrea y quistes teca-luteínicos. • Mola completa con cromosoma Y.

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TUMORES TROFOBLASTICOS TUMORES TROFOBLASTICOS GESTACIONALESGESTACIONALES

• Los tumores trofoblásticos se definen como una proliferación trofoblastica persistente. Después de un embarazo molar o normal o bien secundario a aborto o embarazo ectópico.

• Los tumores trofoblásticos gestacionales se dividen en dos categorias clínicas, no metastasicos y metastasicos.

• Se clasifican adicionalmente en función del pronóstico de la paciente en alto y bajo riesgo.

• ETIOLOGIA • Los tumores trofoblásticos gestacionales casi siempre se

desarrollan, de modo simultaneo a alguna forma de embarazo o a continuación de este. Alrededor de la mitad de los casos se presentan después de una mola hidatiforme, abortos espontáneos o ectópicos y el restante 50% se desarrolla a continuación de un embarazo aparentemente normal de término.  

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ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

• En la mayoría de los casos el tejido no se somete a estudio histológico. Cuando si se estudia, el coriocarcinoma y la mola invasora son los hallazgos más frecuentes.

Mola invasiva o invasora  

• Las características distintivas de la mola son el sobrecrecimiento trofoblástico excesivo y la penetración extensa de elementos trofoblásticos. Incluyendo vellosidades completas, en las profundidades del miometrio, a veces afectando el peritoneo, al parametrio adyacente o a la cúpula vaginal. No presentan la tendencia a formar metastasis generalizadas.

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• Tumor trofoblástico del lecho placentario • En ocasiones excepcionales se desarrolla un tumor

trofoblástico a partir del lecho de implantación placentario después de un embarazo normal a término a un aborto, es una neoplasia de bajo potencial de malignidad y se caracteriza por ausencia de vellosidades corionicas, con proliferación de las células citotrofoblásticas intermedias , secretan pequeñas cantidades de HCG y raramente producen metastasis más allá del útero. Las concentraciones de gonadotrofina pueden ser normales o estar elevadas. La hemorragia es el principal síntoma de presentación.  

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• Coriocarcinoma  

• Puede considerarse un carcinoma del epitelio corionico, aunque en su crecimiento y diseminación se comporta frecuentemente como un sarcoma.

• El cuadro macroscopico característico es el de una masa de crecimiento rápido que invade tanto el músculo uterino como los vasos sanguineos.

• Una característica diagnóstica importante del coriocarcinoma es la ausencia de un patrón vellositario.

• Las metastasis frecuentemente son precoces y por diseminación hematogena, debido a la afinidad del trofoblasto por los vasos sanguineos. Las localizaciones más frecuentes de las metastasis son los pulmones (más del 75%) y la vagina (cerca del 50%). La vulva, los riñones, el hígado, los ovarios, el encéfalo y el intestino también pueden presentar metastasis en muchos casos.

•  

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DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Cualquier episodio de hemorragia anómala después de un embarazo a término o de un aborto debe ser investigado mediante legrado, pero particularmente mediante la valoración de los niveles de gonadotrofina corionica.

• La presencia de nódulos solitarios o múltiples en la radiografia de tórax en los que aparentemente no existe una etiología concreta, es sugerente de la posibilidad de un coriocarcinoma.

• Pruebas realizadas antes de que se inicie el tratamiento incluyen la tomografia computarizada de encéfalo, pulmones, hígado y pelvis.

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CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE E.T. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE E.T. MALIGNAMALIGNA

• E.T. MALIGNA POST MOLAR • Niveles de B HCG• Aumento nivel de B HCG en más de 20% en los valores emanales

consecutivos • B HCG en plateau, con variación +/- 10% en 3 o más determinaciones

semanales. • Ex físico o evidencia Rx de metastasis Histologia: • Mola invasora, coriocarcinoma; tumor del lecho placentario

   

• E.T. MALIGNA NO MOLAR • Clínica:• Diagnóstico presunto • Evidencia de enfermedad metastasica • Falta o ausencia de identificación del sitio de localización primaria • B HCG elevadas.

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EVALUACION PRETERAPEUTICA SUGERINDA EVALUACION PRETERAPEUTICA SUGERINDA PARA E.T.G. MALIGNAPARA E.T.G. MALIGNA

• Anamnesis, examen físico y pélvico completo y riguroso • Laboratorio • Estudio hematológico completo • Electrolitos plasmáticos, función renal y hepática. • Niveles de B HCG. • Estudio Rx: • Tórax o TC pulmonar • TC abdominal, pélvica y cerebral • Ecografía si hay sospecha de embarazo.

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CLASIFICACION CLINICA E.T.G. CLASIFICACION CLINICA E.T.G. MALIGNAMALIGNA

• E.T.G. no metastasica: ausencia de toda evidencia de enfermedad fuera del útero.

• E.T.G. no metastasica (cualquier metastasis)

• Buen pronóstico: • - Duración < 4 meses - Niveles B HCG < 40.000 mIU/ml • - Ausencia metastasis hepática o cerebral - Embarazo de término

negativo • - Ausencia de quimioterapia previa • Mal pronóstico: • - Duración > 4 meses - Niveles B HCG > 40.000 mIU/ml • - Metastasis hepática o cerebral - Antecedentes de embarazo de

término • - Quimioterapia previa

 

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• El tratamiento actual del tumor trofoblástico gestacional es mucho más eficaz que le utilizado en el pasado. En 1956 Li y cols. Mostraron la efectividad del tratamiento con metotrexato en un mujer con un tumor trofoblástico gestacional metastasico. Desde entonces, el metotrexato y otros agentes eficaces contra tumores malignos, especialmente la actinomieina D, se han utilizado con un éxito considerable. El porcentaje general de curación en los últimos años del tumor trofoblástico gestacional es persistencte, sin considerar el grado de gravedad, se situa alrededor de un 90%. En las pacientes con tumores no metastasicos o tumores trofoblásticos gestacionales de buen pronostico el porcentaje de curación fue practicamente del 100%.

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PronosticoPronostico

• Las mujeres con neoplasia trofoblástica no metastasica tienen un pronostico extremadamente favorable si se inicia la quimioterapia con un único agente tan pronto como se identifica la persistencia de la enfermedad.

• Las mujeres con tumor gestacional metastasico de bajo riesgo que son tratadas de forma enérgica mediante quimioterapia de agente único o múltiple suelen tener resultados similares a los obtenidos en las pacientes con enfermedad no metastasica.