Hépatites Hépatites et et

CirrhoseCirrhose

IFSI La Croix RougeIFSI La Croix Rouge

Dr M-C Benhaim-Iseni (HEGP- Broussais)

Foie NormalFoie Normal

Foie NormalFoie Normal

Les Syndromes en HépatologieLes Syndromes en Hépatologie

CytolyseCytolyse : liée à la destruction des hépatocytes Tansaminases (ALAT, ASAT) proportionnelle à l’intensité de la

cytolyse

CholestaseCholestase : diminution de la formation de la bile, par défaut d'excrétion des acides biliaires ou obstacle à l'écoulement biliaire Phosphatases alcalines, -GT Bilirubine conjuguée, TP (facteur V normal)

Insuffisance hépato-cellulaireInsuffisance hépato-cellulaire : ensemble des perturbations liées à la réduction ou à la dysfonction des hépatocytes Albuminémie TP, facteur V Bilirubine conjuguée

Hépatites ViralesHépatites Virales

Virus A, E, B, C, DVirus A, E, B, C, D Mode de contaminationMode de contamination

– A et E : féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des matières fécales)

– B : sexuelle, parentérale, verticale (mère-enfant)– D : toxicomanes, co-infection ou surinfection VHB– C : parentérale, rarement sexuelle et mère-enfant,

inconnu dans 1/3 des cas Durée d’incubationDurée d’incubation

– A : 15 à 45 j– B : 50 à 150 j– C : 30 à 100 j– E : 15 à 90 j

Hépatites ViralesHépatites Virales

Autres virusAutres virus

– Herpès : hépatite aiguë grave, rare

– EBV (MNI) et CMV : atteinte hépatique modérée, fréquente

– Fièvre jaune et dengue : atteinte hépatique sévère

Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës

Phase pré-ictérique : 5 à 15 jPhase pré-ictérique : 5 à 15 j– Inconstante– Asthénie, anorexie, nausées, myalgies, fièvre– Céphalées, urticaire, arthralgies transaminases

Phase ictérique : 2 à 6 semainesPhase ictérique : 2 à 6 semaines– Ictère d’intensité variable, urines foncées– Prurit, asthénie

Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës Diagnostic sérologiqueDiagnostic sérologique

– A : IgM anti-HAV ≠ IgG– B : IgM anti-VHB, Ag HBs– C : Anti-VHC, ARN-VHC– Si négatives : anti-VHE, IgM anti-CMV, anti-EBV-

VCA Formes cliniquesFormes cliniques

– Asymptomatique– Anictérique– Cholestatique– Fulminante :

» encéphalopathie, TP» HBV : 1 %, HAV : 0,1 %, HCV : faible

Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës

ÉvolutionÉvolution– A, E : jamais de virémie chronique– B : hépatite chronique dans 10 % des cas– C : hépatite chronique dans 70 % des cas

Critères de guérisonCritères de guérison– Transaminases normales– A : IgM disparaissent, IgG persistent– B : disparition de l’Ag HBs– C : Anti-HCV persistent, ARN négatif

EvolutionEvolution

Hépatites Virales AiguësHépatites Virales Aiguës

Précautions en cas d’hépatites virales aiguësPrécautions en cas d’hépatites virales aiguës– Pas de régime– Pas d’alcool– Pas de médicaments

B,C, DB,C, D– Dépistage (personnes-source et co-exposés)

C C : discuter traitement préventif d’évolution vers hépatite chronique

Maladies professionnellesMaladies professionnelles

Accident d’ExpositionAccident d’Exposition ON N'OMETTRA PAS LA RECHERCHE DU STATUT ON N'OMETTRA PAS LA RECHERCHE DU STATUT

PAR RAPPORT AU VHB ET AU VHCPAR RAPPORT AU VHB ET AU VHC– Si le sujet source est virémique pour le VHC, ou si son statut vis à

vis du VHC est inconnu, il faut mettre en place un suivi permettant le diagnostic précoce d'une infection chez le sujet exposé : dosage de l'ALAT tous les 15 jours pendant deux mois, puis tous les mois pendant les quatre mois suivants, PCR tous les mois jusqu'au 3e mois et recherche d'anticorps anti-VHC au 3e et au 6e mois. L'apparition d'une hépatite aigüe fera envisager un traitement par interféron alpha.

– Quelle que soit la connaissance du statut sérologique et virémique du sujet source pour le VHB, si la personne exposée n'est pas vaccinée ou si son immunisation vis à vis du virus de l'hépatite B n'a pas été récemment vérifiée, ou si le résultat de l'antigène HBS et de l'anticorps anti-HBS ne peut pas être obtenu dans les 12 heures, il y a indication à injecter précocement (dans les 12 heures) des gammaglobulines anti HBS et ultérieurement à prévoir une vaccination.

http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/36_vih17.htm

VaccinationsVaccinations

Hépatite BHépatite B– 3 injections : 0, 1 et 6 mois– Anti-HBs > 10– CI : ATCD familial de SEP ou maladie

démyélinisante, allergie

Hépatite AHépatite A– Efficace et sans danger– Injection à 0, 1 et 12 mois

Hépatites Virales ChroniquesHépatites Virales Chroniques

Élévation des transaminases > 6 moisÉlévation des transaminases > 6 mois

Symptôme absent ou peu spécifiqueSymptôme absent ou peu spécifique

DécouverteDécouverte– FortuiteFortuite– DépistageDépistage– ComplicationsComplications

Hépatites Virales ChroniquesHépatites Virales Chroniques DiagnosticDiagnostic

– Marqueurs– PBH :

» nécrose hépatocytaire, inflammation, fibrose

» Metavir : A de 0 à 3 et F de 0 à 4

TraitementTraitement– B : IFN, analogues nucléosidiques (lamivudine,

adefovir)– C : Ribavirine +IFN

» Génotype 2 et 3 : 80 % de réponse

» Génotype 1 : 45 %

ÉvolutionÉvolution

ÉvolutionÉvolution

Histoire Naturelle de l’Infection par le VHC chez l’Adulte

C irrhose

Hépatite Chronique

Infection Chronique

90 % asym ptom atique10 % sym ptom atique

Pas d'hépatite fulm inante

D ébut de l 'in fec tion

70 %

> 90 %

10 à 20 %

Guérison

« Portage sain »

CHC

30 %

< 5 %

4 % par an

AN

AE

S-R

PC

-Act

uali

sati

on. F

évri

er 2

001

Hépatite C : Facteurs de Risque Hépatite C : Facteurs de Risque de Progression de la Fibrosede Progression de la Fibrose

Facteurs liés à l’hôteFacteurs liés à l’hôte

– sexe masculin– âge lors du contage– ancienneté de l’infection– immunodépression – Surcharge en fer– NASH

Alcool et VHC Alcool et VHC

4

1

> 50g/j

< 50g/j

Durée de l’infection (années)

<10 11-20 21-30 31-40 >40

Stade de fibrose

Pl@

nèt

e R

och

e V

IRO

Pl@

nèt

e R

och

e V

IRO

Poynard T et al. Lancet 1997;349: 825-32.

Hépatites Auto-immunesHépatites Auto-immunes

Hépatite associée à des marqueurs d’auto-immunitéHépatite associée à des marqueurs d’auto-immunité Clinique variableClinique variable

– transaminases isoléestransaminases isolées

– Ictère, hépatite grave, cirrhoseIctère, hépatite grave, cirrhose

DiagnosticDiagnostic– Absence d’autre cause d’hépatite chroniqueAbsence d’autre cause d’hépatite chronique

– Auto-anticorpsAuto-anticorps

Évolution difficilement prévisibleÉvolution difficilement prévisible– rémission, rechute, cirrhoserémission, rechute, cirrhose

TraitementTraitement– Corticoïdes, immunosuppresseurCorticoïdes, immunosuppresseur

Hépatites MédicamenteusesHépatites Médicamenteuses

Métabolisme hépatique de nombreux Métabolisme hépatique de nombreux médicamentsmédicaments

Hépatotoxicité de nombreux médicamentsHépatotoxicité de nombreux médicaments MécanismesMécanismes

– Toxicité directe, dose-dépendante– Immuno-allergique

CliniqueClinique– Hépatite cholestatique– Hépatite cytolytique– Hépatite fulminante

Stéato-Hépatite Non Alcoolique (NASH)Stéato-Hépatite Non Alcoolique (NASH)

Simule la stéatopathie alcooliqueSimule la stéatopathie alcoolique Stéatose pureStéatose pure Stéato-hépatite Stéato-hépatite

– plus rare (diabète, obésité)

– Risque de cirrhose : 20 % après 20 d’évolution

Autres causes (médicaments, gastroplastie …)Autres causes (médicaments, gastroplastie …) Associée au syndrome métaboliqueAssociée au syndrome métabolique

– Taille > 102 cm ♂(88 cm ♀) avec ou sans surpoids

– HTA

– Trouble de la glycorégulation triglycérides ou du HDL Cholestérol

Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques

Risque x 3 ou 4Risque x 3 ou 4– Chez l’homme : > 50 g / j pendant 15 ans– Chez la femme : > 30 g / j pendant 10 ans

Facteurs Favorisant la Survenue des MAFFacteurs Favorisant la Survenue des MAF– Vulnérabilité individuelle 

» Génétique» Sexe

– Facteurs associés» Obésité» Atteinte virale» Carence nutritionnelle» Médicaments hépatotoxiques

Alcool : Effets sur la santé. Expertise collective. Ed INSERM, Paris, 2001.

Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques

Stéatose Macrovésiculaire Stéatose Macrovésiculaire

Fréquente et précoceFréquente et précoce HistologieHistologie

» Vésicules de triglycérides intra-cytoplasmiques.

» Diffuse, rarement focale

Clinique Clinique » Asymptomatique

» Hépatomégalie -GT, transaminases

» Échographie : foie hyperéchogène

» Tomodensitométrie : foie hypodense

» IRM : diagnostic des formes localisées

ÉvolutionÉvolution

Stéatose MacrovésiculaireStéatose Macrovésiculaire

http://www.snfge.asso.fr

Hépatopathies AlcooliquesHépatopathies Alcooliques Hépatite Alcoolique AiguëHépatite Alcoolique Aiguë

Fréquente et précoceFréquente et précoce Histologie Histologie (ballonisation, nécrose, corps de Mallory, Infiltrat) CliniqueClinique

» Asymptomatique» Douleurs HCD, fièvre» HM, ictère, ascite transaminases, PN, TP» Score de Maddrey :

4,6 x (TQ patient [s] – TQ témoin [s]) +Bili [mol] / 17 ÉvolutionÉvolution

» Meilleure si abstinence » Parfois fatale

Traitement Traitement » Si score de Maddrey > 32 ou encéphalopathie :

Prednisone : 40 mg / j, pendant 28 jours Survie à 28 jours : 85 % versus 65 %

Hépatite Alcoolique AiguëHépatite Alcoolique Aiguë

http://www.snfge.asso.fr

Elévation de la Gamma-GTElévation de la Gamma-GT ALCOOLALCOOL

après 3 semaines d’alcoolisation

– 1/2 vie de décroissance» 5 à 17 jours, si foie sain

» 26 jours, en moyenne, si MAF

AUTRES CAUSESAUTRES CAUSES– Maladies hépatiques ou biliaires

– Maladies pancréatiques

– Médicaments

– Diabète, obésité, hyperthyroïdie

– Grossesse, ménopause– IDM…

A NOTERA NOTER– 5 % des sujets normaux après 60 ans

Cirrhoses : ÉtiologiesCirrhoses : Étiologies

Causes fréquentesCauses fréquentes» Alcool» Virus : C, B, B-D» Hémochromatose

Causes raresCauses rares» CBP, CB secondaires» Hépatite auto-immune» Foie cardiaque» Budd Chiari

Autre causes Autre causes » NASH» Wilson» Déficit en -anti-trypsine  …

Cirrhose : CliniqueCirrhose : Clinique

Circonstances de découverte Circonstances de découverte – Examen systématique,– Bilan alcoolisation chronique,– Complications : ictère, ascite, HD, infection,

encéphalopathie, CHC.

Signes fonctionnelsSignes fonctionnels – Souvent asymptomatique. – Asthénie, amaigrissement.

Cirrhose  : CliniqueCirrhose  : Clinique

ExamenExamen – Foie dur, à bord inférieur tranchant

» (Pb si atrophie, ascite)

– Signes d'insuffisance hépatocellulaire» angiomes stellaires, » érythrose palmaire, » hippocratisme digital,

– Signes d'hypertension portale» circulation collatérale abdominale, » splénomégalie

– Ascite– Ictère

Cirrhose : BiologieCirrhose : Biologie

Insuffisance hépatocellulaireInsuffisance hépatocellulaire TP, facteur V albuminémie

  Electrophorèse des protidesElectrophorèse des protides polyclonale des gammaglobulines, IgA,– bloc béta-gamma,

HypersplénismeHypersplénisme – Thrombopénie

– Leuco-neutropénie

Cirrhose : ImagerieCirrhose : Imagerie

Echographie, TDMEchographie, TDM– foie bosselé, déformé, hétérogène– présence de signes d'hypertension portale (SM, shunts,

tronc porte)– Ascite

EndoscopieEndoscopie– varices œsophagiennes, gastriques– Gastropathie– (Œsophage)

HistologieHistologie

Cirrhose Alcoolique : ImagerieCirrhose Alcoolique : Imagerie

http://www.roche.fr

Cirrhose : HistologieCirrhose : Histologie

Micro nodulaire

Macro et micro nodulaire

http://www.roche.fr

Complications de la PBH Complications de la PBH

Douleurs 0.056 - 22% Complications hémorragiques 0.03 - 7%Hémothorax 0.18 - 0.49% Cholé péritoine 0.03 - 0.22%Biopsie d’un autre organe 0.001 - 0.4%

Complications sévères 0.3%Mortalité 0.03%

Fattovitch et al., Sem Liver Dis 2000.

Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest

A partir de dosages biologiques, de l’âge et du sexe A partir de dosages biologiques, de l’âge et du sexe Un algorythme calcule par liaison internet anonymiséUn algorythme calcule par liaison internet anonymisé FibroTest : score d’estimation de la fibrose FibroTest : score d’estimation de la fibrose

– Dosage de 5 marqueurs indirects de fibrose » α-2-macroglobuline » Haptoglobine » Apolipoprotéine A1 GT » Bilirubine totale

ActiTest : score d’activité nécrotico-inflammatoire ActiTest : score d’activité nécrotico-inflammatoire » idem +

» ALAT

Poynard et al., Lancet 2001.

Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest

Scores exprimés entre 0 et 1Scores exprimés entre 0 et 1

Zones de fiabilité maximum se situent aux Zones de fiabilité maximum se situent aux extrêmesextrêmes– 0 à 0,10 : probabilité de fibrose significative < 10%– 0,6 à 1 : probabilité de fibrose significative > 90%– 0,10 et 0,6 : PBH recommandée

Permet d’éviter ~ 50% de PBH Permet d’éviter ~ 50% de PBH

Recommandations du CEDIT . AP-HP. Juillet 2004

Fibrotest/ActitestFibrotest/Actitest

20 % de faux + ou faux -20 % de faux + ou faux -– Hémolyse, maladie de Gilbert– Hépatite aiguë– Cholestase extra-hépatique...

Commercialisé par BioPredictive™ via Commercialisé par BioPredictive™ via internetinternet

Coût : 90 €Coût : 90 €– 40 € : analyses biologiques prises en charge – 50€ : test hors nomenclature, non remboursé

Recommandations du CEDIT . AP-HP. Juillet 2004

Elastométrie HépatiqueElastométrie Hépatique

Système Fibro-ScanSystème Fibro-Scan Quantification non invasive de la fibroseQuantification non invasive de la fibrose Mesure de l’élasticité du foieMesure de l’élasticité du foie Utilise les ultra-sons Utilise les ultra-sons

– Vitesse de propagation de l’onde – Proportionnelle à la dureté du foie

Validation clinique en coursValidation clinique en cours Technique non validée ou non utilisable si :Technique non validée ou non utilisable si :

– Kyste, angiome…– Ascite– Obésité– Enfant et sujets de petite taille (pb de sonde)

Histoire NaturelleHistoire Naturelle

R u ptu re d e V O

VO

In fec tion LA

AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue

H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es

E n cép h alo pa th ie

In suffisan ce H ép atiq ue C H C

C IR R H O SE

M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H

H A A , C B PF e , Cu ....

Rupture de VO (1)Rupture de VO (1)

Révélatrice de la cirrhose dans 10 % des casRévélatrice de la cirrhose dans 10 % des cas

1/3 des décès chez le cirrhotique1/3 des décès chez le cirrhotique

Facteurs prédictifs de la rupture de VOFacteurs prédictifs de la rupture de VO– Taille des varices œsophagiennes.– Signes rouges (macules rouges sur la muqueuse

recouvrant les VO).– Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire (Pugh, Child)

  

Classification de PughClassification de Pugh

CLASSE A = 5 – 6CLASSE A = 5 – 6 CLASSE B = 7 – 9CLASSE B = 7 – 9 CLASSE C = 10 - 15CLASSE C = 10 - 15

1 POINT 2 POINTS 3 POINTS

ENCEPHALOPATHIE absente confusion coma

ASCITE absente modérée importante

BILIRUBINE (mol/l) < 35 35-50 > 50

ALBUMINE (g/l) > 35 28-35 < 28

TP (%) > 50 40-50 < 40

Rupture de VO (2)Rupture de VO (2)

Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

DiagnosticDiagnostic– Hématémèse et/ou méléna.– A rechercher systématiquement (TR).– Fibroscopie en urgence, chez un malade réanimé, pour

confirmer l’origine du saignement.

  Traitement : Mesures généralesTraitement : Mesures générales– Voie veineuse, remplissage vasculaire,– Vacuité gastrique : érythromycine IV, 250 mg, 30 à 60 mn

avant l’endoscopie. – Rechercher et traiter une infection ou …– Antibio-prophylaxie : norfloxacine 400 mg x 2/j, po, 7 jours. – Intérêt prévention de l'encéphalopathie, non démontré.

Rupture de VO (3)Rupture de VO (3) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

Traitement spécifiquesTraitement spécifiques– Traitements vaso-actifs : dès que possible et pendant 2 à 5 jours

» terlipressine (Glypressine®) : toutes les 4 h, IVL, 1 à 2 mg. CI ATCD CV» somatostatine (Sandostatine®) : perfusion 250 mg/h. Effets secondaires rares.» Octréotide : perfusion IV continue 25 μg/h. Effets secondaires rares.

– Traitement endoscopique : gestes hémostatiques» Ligature élastique des VO» Sclérose (complications plus fréquentes)

Si Echec ou récidive précoce (20 à 30 %)Si Echec ou récidive précoce (20 à 30 %)– Nouvelle endoscopie  – Tamponnement – TIPS voire chirurgie

Prévention des récidivesPrévention des récidives– Ligature +++, Sclérose.–  -bloquant (VO gastriques).

Rupture de VO (4) Rupture de VO (4) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

Pronostic amélioréPronostic amélioré Diminution de la mortalité à 1 an de 44 % Diminution de la mortalité à 1 an de 44 %

en 30 ans* en 30 ans* (meilleure prise en charge)

 19801980 19951995

MORTALITE**MORTALITE** 40 % 18 %

Récidive hémorragique 49 %

23 %

Sclérothérapie 7 % 87 %

* AASLD 2005 – D’après K. Stokkeland et al., Stockholm, Suède, abstract 392** Pauwels et al. Gastroenterol Clin Biol, 1998, 22 : A27

Rupture de VO (5)Rupture de VO (5) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

Surveillance endoscopiqueSurveillance endoscopique– Fibroscopie recommandée au moment du diagnostic de

cirrhose.– Absence de VO : contrôle tous les 3 ans– VO grade I : tous les 2 ans. – Tous les ans si cirrhose alcoolique et/ou IHC sévère.

Prévention primairePrévention primaire– -bloquant (propranolol ou nadolol), sauf CI. de la fréquence cardiaque de 25 %– Sans interruption et à vie +++– Si CI, intolérance, inobservance : ligature

Histoire NaturelleHistoire Naturelle

R u ptu re d e V O

VO

In fec tion LA

AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue

H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es

E n cép h alo pa th ie

In suffisan ce H ép atiq ue C H C

C IR R H O SE

M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H

H A A , C B PF e , Cu ....

AsciteAscite Facteur déclenchant Facteur déclenchant

– Infection, HAA, HD, CHC, thrombose portale…

DiagnosticDiagnostic– Inspection, OMI, poids, périmètre abdominal– Percussion : matité des flancs, mobile, signe du flot– Echographie (< 200 ml) 

TraitementTraitement– Régime désodé (2 à 3 g/j).– Diurétiques : spironolactone +/- furosémide

» CI : encéphalopathie, hyponatrémie < 125, I. rénale, hTA.» Surveillance : poids, TA, natrémie, kaliémie, créatinine, (diurèse, natriurèse).» Gynécomastie (Aldactone)

– Ponction évacuatrice » 3 à 6 l/24h » perfusion d’albumine à 20 % : 14 g pour 2 litres évacués

Infection du Liquide d’AsciteInfection du Liquide d’Ascite (1) (1) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

Diagnostic précoceDiagnostic précoce  – Douleurs abdominales, fièvre, diarrhée, encéphalopathie,

insuffisance rénale.– Ponction d'ascite : PN > 250/mm3.– Cultures : ascite, hémocultures, ECBU

Antibiothérapie précoceAntibiothérapie précoce – schémas recommandés :schémas recommandés :

» Céfotaxime IV, 1 g x 4 /j, 5 jours.» Amoxicilline + acide Clavulanique, 1 g x 3/j IV pendant 24 h

puis PO, 7 jours.» Ofloxacine, 200 mg x 2 / j, po ou IV, 7 jours.

– Ponction de contrôle à 48 hPonction de contrôle à 48 h» Efficacité du traitement si des PN > à 50 % » Sinon, modifier ou adapter le traitement.

Infection du Liquide d’Ascite (2) Infection du Liquide d’Ascite (2) Conférence de Consensus – Décembre 2003Conférence de Consensus – Décembre 2003

Pronostic sévèrePronostic sévère– Mortalité immédiate : 30 %

– 50% de décès à 1 an..

– 40 à 70 % de récidive à 1 an.

PréventionPrévention – De la récidive : norfloxacine, 400 mg/j, durée ? (4 à 20 mois)

– Primaire : » HD : 400 mg x 2 /j, 7 jours.

» Si protides ascite < 10 g/l, intérêt discuté (limites : Gram +, durée du traitement, résistance).

Encéphalopathie Hépatique (1)Encéphalopathie Hépatique (1)

Clinique : 3 StadesClinique : 3 Stades– Asterixis (flapping tremor) – Confusion– Coma hépatique

Facteurs déclenchantFacteurs déclenchant– Hémorragie digestive,– Infection (liquide d'ascite, autres),– Troubles hydroélectrolytiques,– Médicaments (sédatifs, diurétiques…),– Dérivation porto-cave (chirurgicale ou spontanée).

Encéphalopathie Hépatique (2)Encéphalopathie Hépatique (2)

TraitementTraitement– Du facteur déclenchant – Régime hypoprotidique < 20 g/j– Lactulose, Lactitol

A distinguer +++A distinguer +++  – DT– prise de sédatifs– encéphalopathie carentielle– TC….

Histoire NaturelleHistoire Naturelle

R u ptu re d e V O

VO

In fec tion LA

AsciteV /D , Hyp e rvo lé m ie ,S d H yp e rk iné tiq ue

H T PS h u nts p orto -sys té m iq u es

E n cép h alo pa th ie

In suffisan ce H ép atiq ue C H C

C IR R H O SE

M A L A D IE C H R O N IQ U E D U F O IEAlcool, v irus, NAS H

H A A , C B PF e , Cu ....

CHCCHC

Petit CHC : 10%Petit CHC : 10%– Dépistage (échographie),

– Traitement curatif possible..

CHC évoluéCHC évolué– Pas de traitement– Médiane de survie: 3-6 mois

SurveillanceSurveillance– Echographie -FP

– Tous les 6 mois

CHCCHC

http://www.roche.fr

Transplantation Hépatique En Europe Transplantation Hépatique En Europe

Indications Indications De janvier 1988 à juin 1997 - Établissement Français des greffesDe janvier 1988 à juin 1997 - Établissement Français des greffes

 ETIOLOGIE

 

INDICATIONS (nb)

 

 INDICATIONS (%)

Virale 5232 43

Alcoolique 3335 27

CBP 2020 16

Auto-immune 485 4

CB secondaire 143 1

Autre 253 2

Inconnue 899 7

TOTAL 12367 100

Transplantation Hépatique Transplantation Hépatique et Cirrhose Alcooliqueet Cirrhose Alcoolique

Conférence de Consensus – Janvier 2001 Conférence de Consensus – Janvier 2001

En France, 1En France, 1èreère cause de TH en 2003 cause de TH en 2003 (270/850) SurvieSurvie

– de 83 % à 1 an, 72 % à 5 ans et 59 % à 10 ans

Indication au même titre que les autresIndication au même titre que les autres– Cirrhose compliquée (Child C)

ConditionsConditions– Bilan pré-greffe attentif (dépistage cancer ORL, œsophage,

poumon, pathologie CV et respiratoire)

– Prise en charge alcoologique par une équipe spécialisée

Transplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueConférence de Consensus – Janvier 2001Conférence de Consensus – Janvier 2001

La prise en charge alcoologique précoceLa prise en charge alcoologique précoce– Aide au sevrage alcoolique et maintien de l’abstinence– Amélioration fonctionnelle hépatique– Suffisante pour faire sortir le malade des critères de

l’indication de la TH

Durée d’abstinence de 6 moisDurée d’abstinence de 6 mois– Plus une règle intangible– Plus une condition à elle seule d’accès à la greffe

  ConclusionConclusion        

– Bonne indication de TH– Double pathologie / double prise en charge

   

Cirrhose Alcoolique : PronosticCirrhose Alcoolique : Pronostic

Etude de survie à 5 ansEtude de survie à 5 ans» 122 patients consommateurs excessif et cirrhotiques

Survie globale : 44%Survie globale : 44%– Child A : 66 %, B : 50 %, C : 25 %

Facteurs de mauvais pronostic Facteurs de mauvais pronostic – Âge– Score de Child-Pugh– HD– Anti-VHC ou Ag- VHB– HAA histologique– Tabagisme– Poursuite de l’alcoolisation (au cours du suivi)

À l’inclusion

Pessione F et al. Liver Int, 2003, 23 : 45-53

Cirrhose Alcoolique Cirrhose Alcoolique Bénéfices de l’AbstinenceBénéfices de l’Abstinence

(1) Powel WJ et al. (1) Powel WJ et al. Am J Med, 1968, 44 : 406.Am J Med, 1968, 44 : 406. (2) Brunt PN et al, Gut, 1974, 15 : 52.(2) Brunt PN et al, Gut, 1974, 15 : 52.

(3) Saunders JB et al. Br Med J, 1981, 282 : 263(3) Saunders JB et al. Br Med J, 1981, 282 : 263..

 Réf

 

Nb de patients

 Abstinents

(%)

 

SURVIE A 5 ANS 

Abstinents Buveurs

 p

 1

 278

 33

 63

 40

 < 0,05

 2

 258

 10

 77

 48

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