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Balance hidrosalino y metabolismo del potasio. Patricio Venegas L.

Hid Ro Electro Li Tic

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trastorno hudroelectrolitico

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  • Balance hidrosalino y metabolismo del potasio.Patricio Venegas L.

  • Agua y Na.Agua corporalAdulto; 60% hombre; 50% mujer.Ancianos; 50 y 45% respectivamente.LIC: 20%LEC: 40%IV: 4-5%Intesticial: 15%Transcelular 1-2%

  • Solutos del LIC y LEC son muy similares. ?

    Na K ATPasa.

    Proteinas gradiente osmtica.

    Particulas osmticas no inicas.

  • Desplazamiento de H2O.Determinado por dif [ ] de solutos osmticamente activos (SOA).

    Osmolaridad: N total de SOA.

    Sodio, glucosa, urea.

    Hiato osmolar: < 10mosm/kg.Etanol, manitol, metanol, etc.

  • Balance hdrico.

  • Sed + F(x) renal = Equilibrio.

    Rion:Filtrado glomerular.Reabsorcin tubular proximal.Reabsorcin de Na en asa de Henle.Reabsorcin de agua en tubulo colector.

    ADH y Sed:Funcion de osmolaridad.

  • Balance de sodio.A traves del balance de sodio el rion regula el LEC.

    Expancin del LEC dism. Reab. Na.

    Multiples mecanismos.

  • Alteraciones Reduccin de volumen.

    Deshidratacin.

    Hipovolemia.

  • Tratamiento:

    Por regla general:

    Diminucion de LEC Sol. Isotnicas.

    Con hipernatremia Sol. Hipotnicas.

    Perdidas de sangre Obs. Sangre.

  • Aumento de volumen.

  • Tratamiento.

    Tto de enfermedad subyacente.

    En terminos generales.Reposo.

    Restriccin salina.

    Diurticos.

  • Natremia.135 145 mEq/l

    Contenido de Na:Aumentado, normal o disminuido.

    nos habla ms del agua que del Na

  • Hiponatremia.< 130 requiere intervencin.

    Se acompaa de hipoosmolaridad.

    Se debe valorar en funcion del LEC.

    Descartar pseudo hiponatremia.

  • Hipernatremia.> 148 requerir intervencin.

    Menos frecuente que hiponatremia.

    Mas frecuente en edades extremas.

    Alteracin de la sed.

  • POTASIOFundamentalmente intracelular 98% en LIC =140 mmol/L 2% en LEC = 4 4,5 mmol/LLas reservas corporales varan entre 3000- 4000 meq

    Funciones :

    Metabolismo celular.

    Mantenimiento del potencial de mb.

  • Homeostasis del potasio[K+] PLASMTICA NORMAL:

    Distribucin de K+ entre el LIC y el LEC

    Excrecin renal del K+ en exceso procedente de la dieta o lisis celular

    Prdidas G-I y por sudor (no reguladas)

  • DISTRIBUCIN ENTRE LIC-LEC

    Na+-K+ ATPasa,.Insulina , Agonistas b2-adrenrgicos y Aldosterona

    Otros factores que influyen son:

    PH

    Hiperosmolaridad LEC

  • FISIOLOGIA RENAL DEL K+

  • FISIOLOGIA RENAL DEL K+La secrecin distal est regulada por:

    ATPasaNa+K+Na+K+SANGRELIQUIDOTUBULAR

  • Potasemia normal.

    K+ srico normal : 3,5 - 5 mEq/L

  • HIPOPOTASEMIAK+ < 3,5 mmol/lETIOLOGIA:Disminucin del aporteAumento de las prdidas Renal Digestiva3. Paso de K+ del LEC al LIC.

  • POR DISMINUCIN DEL APORTEIngesta baja

    Ingestin de arcilla

    El K+ se encuentra carnes, frutas y algunas verduras.

  • POR PERDIDAS RENALES

    Exceso de mineralocorticoideHiperaldosteronismo 1 y 2Sindrme de CushingHiperproduccin de ACTHMascar tabacoDiurticos de asa y tiazidas, diuresis osmticaCetoacidosis diabtica.

  • POR PERDIDAS RENALESAcidosis tubular

    Empleo de antibiticoscarbenicilinapenicilinaanfotericina Bgentamicina

    Sindrme de Bartter

    Sindrme de Liddle

  • POR PERDIDAS DIGESTIVASVmitosDiarreasAspiracin nasogstricaAdenoma vellosoLaxantes

  • Por paso de K+ del LEC al LICAlcalosisAgonista B2 adrenrgicoIntoxicacin por barioTratamiento con insulina, vitamina B12DeportistasParlisis peridica hipopotasmica

  • CUADRO CLINICOLos sntomas estn relacionados con el g de hipopotasemiaSistema NeuromuscularK+ srico 3,0 mEq/L

    Debilidad muscular parlisis arreflxicaIleo paralticoParlisis respiratoriaRabdomilisis

  • CUADRO CLINICOCambios ElectrocardiogrficosAplanamiento de las ondas TDepresin segmento STAparicin de ondas UProlongacin del PR, ensanchamiento QRS

  • Arritmias cardiacas

    Extrasstoles auriculares y ventriculares

    Taquicardia y fibrilacin ventricular

    Potencia la toxicidad digitlica.

  • CUADRO CLINICORinInduce diabetes inspida nefrognicaAumenta la reabsorcin de HCO3

    Fibrosis intersticialQuistes renales. Hipopotasemia crnica

  • CUADRO CLINICOEndocrinos

    Inhibe la secrecin de insulina y aldosteronaAumenta la produccin de prostaglandinas.

  • TRATAMIENTO Fundamental la monitorizacin ECG y evaluacin de la fuerza muscular

    ObjetivosTratar la causa. Prevenir complicacionesCorregir el dficit de potasio

  • TRATAMIENTO POR VIA ORAL Sales orgnicas de K+ : Gluconato o citrato potsico

    CLORURO POTSICO :(1 g KCl = 13 mEq)SLOW-K= 1 comprimido (600mg) = 8mEq K+Profilaxis: 1 comprimido diarioCorreccin: 2-3 comprimidos diarios.

    Debe evitarse la asociacin de diurticos ahorradores de K+ y sales de potasio.

  • TRATAMIENTO POR VIA PARENTERALEN LO POSIBLE DEBE EVITARSEHipopotasemia intensa (
  • TRATAMIENTO POR VIA PARENTERALCloruro potsicoMonitorizacin frecuenteEn venas grandesEvitar vias centrales

    KCl+sol. Salina o fisiolgica al 0,9% o 0,45%

    4 g KCl +500 (250)cc sol. Fisiolgica 0,9%100cc/hora

  • HIPERPOTASEMIA[K+] plasmtica > 5mmol/L

    CAUSAS:Liberacin de K+ de las clulas

    Disminucin de las prdidas renales

  • PSEUDOHIPERPOTASEMIAAumento artificial del K+ en el plasmaPaciente con hiperpotasemia y asintomtico

    Causas:Torniquete apretadoHemlisis de la Muestra de sangre Leucocitosis extrema (> 70.000)Trombocitosis intensa (> 1.000.000 /ul)

  • DEFICIT DE ELIMINACION RENALINSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y AGUDA.Enfermedad de AddisonDiurticos ahorradores de K+Hipoaldosteronismo hiporreninemicoIECAHeparinaAINETransplante renal, LES, amiloidosis, mieloma mltiple

  • Paso de K+ desde el LIC al LECAcidosisDestruccin celularParlisis peridica hiperpotsemicaHIPERGLICEMIA GRAVE (DIABETICOS)Frmacospropanololintoxicacin digitlicasuccinilcolinaarginina

  • CUADRO CLINICONEUROMUSCULARES.

    CARDIACAS: _K > 6,5mEq/L = ondas T picudas._K > 7-8 mEq/L=_Prolongacin del PR _Prdida de ondas P, prolonga QRS_K > 8 mEq/L= onda sinuosa, Fibrilacin ventricular, asistola ,Paro cardiaco

    Endocrino : estimula la secrecin de insulina y aldosterona, inhibe la secrecin de renina

  • CAMBIOS ECG

  • Tratamiento.

  • Frmacos que la transferencia de K+ LECLIC10-20 U insulina cristalina + 40g de glucosa (EV)periodo: 15-30 minutos ( mantener relacin 1:4)

    Bicarbonato sdico: 40-150 mEq, EV, en 30 minutos (3 ampollas en 1 L sol. Glucosada 5%)

    B2 adrenrgicos salbutamol 0,5 mg EV + 100 ML SG 5%Aerosol ( 2 puff / 6 horas)

  • Medidas que aumenten la eliminacin de K+

    Diurticos de asa y tiazidas. Resinas de intercambio catinicoSulfonato de poliestireno sdico (Kaxesalate)_ cada gramo se une 1mmol de K+ y libera 2-3 mmol de Na_VO: 25-50g + 100 ml de sorbitol 20%_Enema de retencin

    Dialisis (Insuficiencia renal, refractarias a tratamiento anterior)

  • Frmacos que inhiban la excitabilidad de membrana

    Gluconato de Calcio10 ml de solucin 10%, en 2-3 minutos, EVEfecto dura 3-60 minutos, repetir a los 5-10 minutos

  • Bueno, eso..