Upload
anam-syah
View
33
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan
cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.
Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini di
namakan dengan piopneumotoraks iopneumotoraks diakibatkan oleh infeksi,
yang mana infeksinya ini berasal dari mikroorganisme yang membentuk gas
atau dari robekan septik jaringan paru atau esofagus ke arah rongga pleura.
Kebanyakan adalah dari robekan abses subpleura dan sering membuat fistula
bronkopleura. Jenis kuman yang sering terdapat adalah Stafilokokus aureus,
Klebsiela, mikobakterium tuberkulosis dan lain-lain.
Etiologi piopneumotoraks biasanya berasal dari paru seperti
pneumonia, abses paru, adanya fistula bronkopleura, bronkiektasis,
tuberkulosis paru, aktinomikosis paru, dan dari luar paru seperti trauma toraks,
pembedahan toraks, torakosentesis pada efusi pleura, abses sub phrenik dan
abses hati amuba Patofisologi dari empiema itu sendiri yaitu akibat invasi
kuman piogenik ke pleura. Hal ini menyebabkan timbuk keradangan akut
yang diikuti dengan pembentukan eksudat seros. Dengan bertambahnya sel-sel
PMN, baik yang hidup ataupun yang mati dan peningkatan kadar protein
didalam cairan pleura, maka cairan pleura menjadi keruh dan kental. Endapan
fibrin akan membentuk kantung-kantung yang akhirnya akan melokalisasi nanah
tersebut.
Pencatatan tentang insiden dan prevalensi hidropneumothorak belum
ada dilkakukan, namun insiden dan prevalensi pneumotoraks berkisar antara 2,4 -
17,8 per 100.000 penduduk per tahun. Menurut Barrie dkk, seks ratio laki-
laki dibandingkan dengan perempuan 5:1. Ada pula peneliti yang mendapatkan
8:1
1
BAB II
LAPORAN KASUS
II.I IDENTITAS PASIEN
Nomer medrec : 20 - 62 -91 Nama : Ny Jariati Umur : 40 tahun Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaaan : buruh Pabrik Status : Nikah Alamat : Sekar Putih 01/06 Sekarjoho Prigen Pasuruan Tanggal MRS : 20 okt 2013 jam 11:46
II.II ANAMNESA
Keluhan Utama : sesak nafas sehak 15 hari yang lalu
Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 15
hari yang lalu, sesak di saat berbaring atau tidur, sebelumnya belum pernah
sakit sesak, tidak ada nyeri dada, kalau di buat jalan ngongsrong, kalau tidur
memakai bantal 1-2 .
batuk (+) sejak 15 hari yang lalu, berdahak warna putih dan kuning, tidak ada
darah, sebelum pernah sakit batuk batuk sejak 1 tahun yang lalu,
demam (+) sejak 15 hari yang lalu di sertai dengan keluar keringat dingin di
malam hari, berat badan semakin turun mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK
(+),
2
II.III RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien pernah minum OAT selama 5 bulan lalu berhenti dengan alasan
tidak ada stok obat di puskesmas
Sebelumnya pasien pernah sakit batuk batuk seperti ini juga
DM (?), HT(?)
II.IV RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Ayah dan ibu pasien pernah sakit seperti pasien
II.V RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien dan suami pasien adalah buruh tani
II.VI RIWAYAT GIZI
Setiap hari pasien makan nasi, lauk tahu temped an sayur sayuran
II.VII PEMERIKSAAN FISIK
II.VII.I VITAL SIGN :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis (GCS 456)
Tensi : 140/100 mmHg
Nadi : 100 x/ menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,9 oC
3
II.VII.I STATUS GENERAL
KEPALA : Anemia (-), Ikterus (-), Cyanosis( -), Dyspneu (+)
LEHER : PKGB (-), PJVP (-)
THORAX :
COR
Inspeksi : Ictus Cordis Tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis ICS 5 parasternal dextra
Perkusi : RHM : ICS 5 MCL (D)
LHM : ICS 5 parasternal (S)
Auskultasi : Murmur (-), Gallops (-)
PULMO
Inspeksi : Deviasi Trakea (-)
Palpasi :Fremitus vocal :Asimetris
Fremitus Raba : Asimetris
Perkusi :
Sonor hipersonor
Sonor hipersonor
Sonor Dullness
Auskultasi : vesikuler /Ves menurun
Ronki wheezing
4
- -
- +
- +
ABDOMEN :
Inspeksi : Flat, Soefl
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), H/L tidak teraba massa
Perkusi:
Timpani Timpani
Timpani Timpani
Timpani Timpani
EXTREMITAS
Akral Hangat Oedem
+ +
+ +
II.VIII PEMERIKSAAN PENUNJANG
GDA : 310 mg/dl
Bun : 7,8 mg/dl
5
- -
- -
- -
- -
- -
Kreatinin : 0.70 mg/dl
Bill D : 0,21 mg/dl
SGOT : 11,2 u/l
SGPT : 8,9 u/l
Alb :3.0 gr/dl
WBC : 7,71 k/ul
NEU : 5.14 , 66,6 %N
LYM : 1,71 , 22, 1%L
RBC : 4.94 m/UL
HGB : 13.6 g/dl
MCV : 84.2 fL
MCH : 27.6 pg
MCHC : 32.8 g/dl
RDW : 12.5 %
PLT : 393 K/uL
MPV : 5.74 fL
6
II.IX FOTO THORAX
7
II.X DIAGNOSA
HIDROPNEUMOTHORAX SINISTRA + TB PARU + DM +HT Stage I
II.XI PLANNING DIAGNOSA
DL
GDA
SGOT
SGPT
II.XII PLANNING TERAPI
O2 4-6 lpm
IVFD RL 1 Flash
IVFD Panamin G 1 FL
IVFD KAEN MG3 2 FL
INF Metrinidazole 2x500 mg
Inj Santagesik 2x1 amp
OAT
Diet Nasi TKTP
WSD
RESUME
Ny J . 40 Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 15 hari yang lalu, sesak di
saat berbaring atau tidur, sebelumnya belum pernah sakit sesak, tidak ada nyeri
dada, kalau di buat jalan ngongsrong, kalau tidur memakai bantal 1-2 . batuk (+)
sejak 15 hari yang lalu, berdahak warna putih dan kuning, tidak ada darah,
sebelum pernah sakit batuk batuk sejak 1 tahun yang lalu, demam (+) sejak 15
8
hari yang lalu di sertai dengan keluar keringat dingin di malam hari, berat badan
semakin turun mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+), HT (?), DM (?)
DAFTAR MASALAH
Hidropneumothoraks Sinistra + TB paru +DM +HT stage I
RENCANA PENATALAKSANAAN
O2 4-6 lpm
IVFD RL 1 Flash
IVFD Panamin G 1 FL
IVFD KAEN MG3 2 FL
INF Metrinidazole 2x500 mg
Inj Santagesik 2x1 amp
OAT
Diet Nasi TKTP
Follow up
29 Oktober 2013
S : pasien masih sesak, batuk2, susah tidur
O : TD 110/80, Nadi : 80 x /menit, RR: 20 x/menit, T: 36,7oC
A : Hidropneumothoraks (S) + TB paru
Pdx : Sputum BTA
Ptx :
O2 4-6 lpm
9
IVFD RL 1 Flash
IVFD Panamin G 1 FL
IVFD KAEN MG3 2 FL
INF Metrinidazole 2x500 mg
Inj Santagesik 2x1 amp
Diet Nasi TKTP
Codein 2x10 mg
Latihan Tiup tiup
Tanggal 30 oktober 2013
S : sesak berkurang, batuk berkurang, bisa tidur
O : TD 110/80, Nadi : 80 x /menit, RR: 20 x/menit, T: 36,7oC
Hipertensi Stage I sudah teratasi
A : Hidropneumothoraks (S) + TB paru + DM
Pdx : Sputum BTA
Ptx :
O2 4-6 lpm
IVFD RL 1 Flash
IVFD Panamin G 1 FL
IVFD KAEN MG3 2 FL
INF Metrinidazole 2x500 mg
Inj Santagesik 2x1 amp
Diet Nasi TKTP
Codein 2x10 mg
Latihan Tiup tiup
WSD
10
GDA : 270 mg/dl
Konsul IPD 2 November 2013
A : TB paru dengan komplikasi pneumothoraks sinistra
Pdx : Cek GDA1 / GDA2
Ptx :
O2 2 lpm kanul
Inj ceftriaxone 2x1 gr
Inj metronidazole 2x 500 mg
Inj santagesik 2x1
Codein 10 mg
OAT Lanjut
GDA : 421 mg /dl
Tanggal 6 november 2013
S : sesak berkurang, batuk berkurang, bisa tidur
O : TD 130/90, Nadi : 90 x /menit, RR: 22 x/menit, T: 36,7oC
A : Hidropneumothoraks Sinistra + TB paru + DM
Pdx : foto thorax ulang
Ptx :
O2 Nasal 4 lpm
Inf PZ 14 tetes permenit
Diet TKTP 2100
OAT Lanjut
11
Codein 3x10 mg
Evaluasi selang WSD
8 November 2013
Tanggal 6 november 2013
S : sesak berkurang, batuk berkurang, bisa tidur
O : TD 130/90, Nadi : 90 x /menit, RR: 22 x/menit, T: 36,7oC
A : Hidropneumothoraks Sinistra + TB paru + DM
Pdx : foto thorax ulang
Ptx
O2 Nasal 4 lpm
Inf PZ 14 tetes permenit
Diet TKTP 2100
OAT Lanjut
Codein 3x10 mg
Inj Antrain 3x1 Ampul
FOTO THORAX SETELAH WSD
12
13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.I BATASAN
Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan cairan
di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.
Pneumothoraks adalah Akumulasi udara pada rongga di sertai kolaps paru
III.II PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI
Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis
maupun pleura parie Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb
atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah
permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus
superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan
udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan
jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding
alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai
penyebabnya.
1) Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut
pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2) Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan. Mekanisme ini
tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada
waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di
bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan
terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat
tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventiltalis sebagai akibat dari trauma
14
Pneumothorax di bagi menjadi 3:
1. Pneumothoraks spontan:
Primer : bila tidak dijumpai penyakit primer, biasanya pada laki laki muda,
tinggi, kurus, merokok
Sekunder : bila terdapat penyakit primer di paru, seperti PPOK, asma,
sarkoidosis, tuberculosis, fibrosis paru idiopatik, dll
2. Pneumothoraks traumatic
Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis maupun
pleura parietalis sebagai akibat dari trauma
3. Pneumothoraks iatrogenic
Pembagian pneumothoraks berdasarkan jenis fistel bronkopleura
1. Pneumothoraks terbuka :
Bila robekan pleura viseralis tetap terbuka sehingga tekanan di dalam rongga
pleura sama dengan tekanan udara di luar
2. Pneumothoraks tertutup
Bila robekan menutup setelah udara yang masuk cukup banyak
3. Penumothoraks ventil / tension pneumothoraks
Bila terjadi mekanisme checks valve di mana rongga udara dapat masuk ke
rongga pleura tetapi tidak bisa keluar lagi, dengan akibat terjadi mediastinum
ke sisi sehat.
Hemopneumothorasks, hidropneumothoraks, piopneumothoraks bila rongga
pleura berisi udara dengan darah, cairan pleura jernih atau nanah
15
III.III GEJALA KLINIS
Sesak nafas ringan sampai berat
Nyeri dada ringan sampai berat
Gagal nafas dan mungkin disertai sianosis
III.III.I Pemeriksaan Fisik
Pada pneumothoraks ventil sering terjadi kolaps sirkulasi akibat
pergeseran mediastinum
Pada inspeksi didapatkan gerak napas asimetris, sisi sakit tertinggal
Pada perkusi didapatkan suara hipersonor sisi sakit
Pada auskultasi didapatkan suara napas menurun sampai menghilang pada
sisi sakit
III.III.II Foto thoraks
Tampak garis kolaps paru. Pada pneumothoraks parsial dengan lokasi di
anterior atau posterior, batas garis kolaps mungkin tidak terlihat. Bila
diperlukan dapat dilakukan foto thoraks lateral
Mediastinal shift dapat terlihat pada foto thoraks atau fluoroskopi pada
saat inspirasi atau ekspirasi, terutama dapat terjadi pada pneumothoraks
ventil
III.IV DIAGNOSA BANDING
1. Pleuritis dan pericarditis
2. Infark miokard dan emboli paru
3. Bronchitis kronis dan emfisema
4. Hernia diafragmatika
16
III.V PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis pneumotoraks dapat ditegakkan, langkah selanjutnya
yang terpenting adalah melakukan observasi yang cermat. Oleh karena itu
penderita sebaiknya dirawa di rumah sakit, mengingat sifat fistula
pneumotoraks dapat berubah sewaktu-waktu yaitu dari pneumotoraks terbuka
menjadi tertutup ataupun ventil. Sehingga tidak jarang penderita yang
tampaknya tidak apa-apa tiba-tiba menjadi gawat karena terjadi pneumotoraks
ventil atau perdarahan yang hebat. Kalau kita mempunyai alat pneumotoraks,
dengan mudah kita dapat menentukan jenis pneumotoraks apakah terbuka,
tertutup, atau ventil.
Apabila penderita datang dengan sesak nafas, apalagi kalau sesak
nafas makin lama makin bertambah kita harus segera mengambil tindakan.
Tindakan yang lazim dikerjakan ialah pemasangan WSD (Water Seal
Drainage). Apabila penderita sesak sekali sebelum WSD dapat dipasang, kita
harus segera menusukkan jarum ke dalam rongga pleura. Tindakan sederhana
ini akan dapat menolong dan menyelamatkan jiwa penderita. Bila alat-alat WSD
tidak ada, dapat kita gunakan infus set, dimana jarumnya ditusukkan ke
dalam rongga pleura ditempat yang paling sonor waktu diperkusi. Sedangkan
ujung selang infus yang lainnya dimasukkan ke dalam botol yang berisi air.
Pneumotoraks tertutup yang tidak terlalu luas (Kurang dari 20% paru yang
kolaps) dapat dirawat secara konservatif, tetapi pada umumnya untuk
mempercepat pengembangan paru lebih baik dipasang WSD.
Pneumotoraks terbuka dapat dirawat secara konservatif dengan mengusahakan
penutupan fistula dengan cara memasukkan darah atau glukosa hipertonis
kedalam rongga pleura sebagai pleurodesi. Ada juga para ahli yang
mengobati pneumotoraks terbuka dengan memasang WSD disertai penghisap
terus menerus.
17
WAKTU PENCABUTAN KAPAN WSD
WSD dicabut apabila paru telah mengembang sempurna. Untuk
mengetahui paru sudah mengembang ialah dengan jalan penderita disuruh batuk-
batuk, apabila diselang WSD tidak tampak lagi fluktuasi permukaan cairan,
kemungkinan besar paru telah mengembang dan juga disesuaikan dengan
hasil pemeriksaan fisik. Untuk mengetahui secara pasti paru telah
mengembang dilakukan Rontgen foto toraks.
Setelah dipastikan bahwa paru telah mengembang sempurna,
sebaiknya WSD jangan langsung dicabut tapi diklem dulu selama 3 hari. Setelah 3
hari klem dibuka. Apabila paru masih tetap mengembang dengan baik baru
selang WSD dicabut. Selang WSD dicabut pada waktu penderita Ekspirasi
maksimal
TEKNIK PEMASANGAN WSD
Tempat pemasangan drain sebaiknya ialah :
a. Linea aksilaris media pada sela iga 6 atau sela iga ke 7.
b. Linea media klavikularis pada sela iga ke dua.
Setelah dilakukan desinfeksi kulit, maka dilakukan anestesi setempat
dengan cara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura. Kemudian dibuat
sayatan kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan di bawah kulit. Pleura
parietalis ditembus dengan jarum pungsi yang pakai trokar dan mandrin. Setelah
tertem- bus, mandrin dicabut akan terasa keluar udara. Kemudian mandrin diganti
dengan kateter yang terlebih dahulu telah diberi lobang secukupnya pada
ujungnya. Setelah kateter masuk rongga pleura trokar dicabut dan pangkal
kateter disambung dengan selang yang dihubungkan dengan botol yang berisi
air, di mana ujungnya terbenam ± 2 cm. Kateter diikat dengan benang
yang dijahitkan kepada kulit sambil menutup luka
18
Terapi tergantung berat rinagn pneumothoraks dan penyakit dasar
1. Pneumothorasks spontan primer stabil
Kolaps paru kecil ( <15 – 20 %) : observasi, suplemen O2 untuk mempercepat
reabsorbsi.
Kolaps luas da nada keluhan : Aspirasi, kateter thoraks
2. Pneumothoraks spontan sekunder
Kateter thoraks
Torakoskopi dengan stapling bleb dan abrasi pleura atau pleurodesis dengan
bahan skleurosing untuk mencegah relaps
3. Pneumothoraks ventil
Dekompresi dengan jarum besar yang dimasukkan ke rongga pleura
midklavikula ruang antar iga 2 depan, dilanjutkan pemasangan kateter thoraks
Setelah pemasangan kateter thoraks 5-7 hari paru masih kolaps atau
bronkopleura fistula menetap, dianjurkan torakoskopi / VATS
4. Analgesik untuk mengobati nyeri
III.VI PENYULIT
Pneumothoraks ventil dapat berakhir fatal bila terjadi kolaps sirkulasi
Gagal napas
Hemopneumothoraks
Empyema
Atelectasis
Pneumothoraks berulang / rekuren
Empisema subkutis atau mediastinum
Edema paru reekspansi
19
III.VII PROGNOSIS
Baik, apabila segera dilakukan pertolongan dan pengobatan intensif, terutama
yang mengenai penderita muda yang sehat
Tergantung dasar
20
BAB IV
KESIMPULAN
1. Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan
cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya
jaringan paru.
2. Pneumothoraks adalah Akumulasi udara pada rongga di sertai kolaps paru
3. Pneumothorax di bagi menjadi 3:
Pneumothoraks spontan:
Pneumothoraks traumatic
Pneumothoraks iatrogenic
4. Pembagian pneumothoraks berdasarkan jenis fistel bronkopleura Pneumothoraks terbuka :
Pneumothoraks tertutup
Penumothoraks ventil / tension pneumothoraks
5. Gejala Klinis
Sesak nafas ringan sampai berat
Nyeri dada ringan sampai berat
Gagal nafas dan mungkin disertai sianosis
21
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Putau J, dkk. Piopneumotoraks dengan Bronkopleura. Laporan Kasus.
2. http://www. med UNHAS. ac. id.[diakses tanggal 4 Mei 2008]
3. Amirulloh R. Penatalaksanaan Pneumotoraks di dalam Praktek.
http://www.
4. kalbe.co.id. [diakses tanggal 5 Mei 2008]
5. http://www. Turkishrespiratory journal.com[diakses tanggal 4 Mei 2008]
6. Alsagaff H, Mukti A. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga
University
7. Press.edisi 2. Surabaya: 2002.
8. http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/five/images/pneumothorax_3.jpg
9. [diakses tanggal 5 Mei 2008]
10. http://www.learningradiology.com [diakses 5 Mei 2008]
22