Embed Size (px)
Citation preview
Hidratación Parenteral en Pediatría
Parenteral Hydration in Pediatrics
La falta de agua altera el cerebro con una suerte de locura agotadora, que destruye el dominio de si mismo, y convierte al hombre más reposado en una fiera que ruge, brama y se enfurece ante la sola visión, imaginaria o real, de una gota de agua…. Arturo Bray (1898-1974 Militar y Escritor Paraguayo)
Dr. Oscar Doldán Pérez 1
1. Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica. Centro Médico La Costa. Asunción – Paraguay.
Artículo recibido el 4 de Junio de 2009, aceptado para publicación 8 de agosto de 2009.
INTRODUCCIÓN
El agua es el componente más importante del cuerpo humano. En un adulto constituye el 60% del peso corporal, alcanzando hasta 70% en el lactante y 80% en el recién nacido. El contenido hídrico del organismo varía en proporción inversa a la cantidad de grasa del cuerpo, motivo por el cual los neonatos y lactantes tienen mayor porcentaje de agua.
El agua corporal total se distribuye en 2 compartimientos: extracelular e intracelular.
El líquido extracelular contiene la tercera parte del agua corporal total, (20% del peso corporal) del cual el líquido intersticial ocupa el mayor espacio. El volumen plasmático constituye el 4 a 5 % del peso corporal.
El líquido intracelular está constituido por el líquido que se halla dentro de las células, y representa los 2/3 restantes del agua corporal total (40% del peso corporal).
La concentración de los solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable de 285 a 295 mOsm/l.
Necesidades Basales de Agua
Se pueden calcular en base a la Fórmula de Holliday:
Ejemplo práctico: Niño de 35 Kg
10 kg x 100= 1000 ml
10 kg x 50= 500 ml
15 kg x 20= 300 ml
--------------------------------
35 kg = 1800 ml
De estas necesidades basales, aproximadamente 2/3 corresponden a las pérdidas renales y el tercio restante a las pérdidas insensibles, que varía según la edad, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la actividad física.
Deshidratación aguda
Es la disminución de los líquidos corporales que se produce por aportes insuficientes o pérdidas excesivas de agua.
La deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de pérdida de líquidos, de los principales órganos y sistemas: circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc.
Se pueden producir diferentes grados de deshidratación que por motivos didácticos se clasifican en:
Leves: <3 % en niño mayor o adulto; <5% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Moderados: 3-6 % en niño mayor o adulto; 5-10 % en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Graves: >6 % en niño mayor o adulto; >10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación
Reposición del líquido perdido
En la deshidratación grave se administra 20 cc/kg de SSI (solución salina isotónica al 0,9%) o Ringer Lactato, en goteo rápido, con posterior valoración clínica para eventuales repeticiones de la misma solución.
Una vez superada la situación de shock, se procede a la re-hidratación calculando el déficit del paciente, para lo cual se debe sumar el volumen de mantenimiento más el porcentaje de pérdida a reponer en 24 horas, excepto en la deshidratación hipertónica en la que la reposición de las primeras 24 horas contempla el mantenimiento más la mitad del déficit estimado, completándose la reposición en 48 hs.
En caso de deshidratación hiponatrémica, la mitad del déficit calculado se debe dar en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 horas restantes.
Glucosa
La glucosa al 5% en los líquidos de mantenimiento provee aproximadamente el 20% de las necesidades calóricas, con 17 calorías por cada 100 ml. Este aporte previene la producción de cetosis, mantiene los niveles de glucemia y reduce el catabolismo de las proteínas. La glucosa adicionada a las infusiones de hidratación evita que las soluciones administradas sean hipotónicas y puedan producir hemólisis.
Necesidades basales de electrólitos
Sodio: 2,5 a 3 mEq/kg/día. Potasio: 2 a 2,5 mEq/kg/día
Cloruro: 4,5 a 5,5 mEq/kg/día
Estos requerimientos se consiguen agregando cloruro de sodio 3 molar a razón de 14 ml (42 mEq/l de sodio) y 7 ml de cloruro de potasio 3 molar (21 mEq/l), el cloro ingresa con ambos componentes.
En todos los casos de deshidratación es necesario controles periódicos de peso, diuresis, pérdidas concurrentes, control del medio interno y funcionalidad renal.
Clasificación de la deshidratación según la tonicidad
Hipotónica: natremia inferior a 130 mEq/l Isotónica: natremia entre 130 a 150 mEq/l
Hipertónica: natremia superior a 150 mEq/l
Déficit de sodio según los tipos de deshidratación
Hipotónica: 10 a 14 mEq/kg/día Isotónica: 7 a 10 mEq/kg/día
Hipertónica: 2 a 4 mEq/kg/día
Soluciones intravenosas más utilizadas
Fluidoterapia según los diferentes tipos de deshidratación
Los esquemas de aportes pueden variar según magnitud de nuevas pérdidas concurrentes y sucesivas determinaciones de electrolitos. Estas recomendaciones se enmarcan en niños con mecanismos homeostáticos normales de excreción urinaria de agua, sodio y potasio. Pacientes con trastornos fisiopatológicos más complejos como insuficiencia renal, diabetes insípida, etc., deben ser tratados con consideraciones especiales inherentes al trastorno de base.
1. Deshidratación isonatrémica
Natremia: entre 130-150 mEq/l
Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
Restauración del déficit en 24 horas, aportando 7 a 10 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de 60 mEq/litro.
El potasio se agrega a la mezcla una vez que la diuresis se restituye, en forma de cloruro de potasio a una concentración de 30 mEq/litro del mencionado catión.
Ejemplo práctico: niño de 5 años, 18 kilos, con deshidratación leve a moderada estimada en 5% y sodio sérico de 137 mEq/l.
Plan: Solución glucosada al 5%.....1000cc
Cloruro de sodio 3M…………....20cc
Cloruro de potasio 3M………...10cc
Goteo: 87,5 ml/hora
Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + ½ mantenimiento: 1400 cc + 700 cc = 2100 cc Sodio: 60 mEq/litro: 2100 cc= 126 mEq→126/18= 7 mEq/kg/día
Potasio: 30 mEq/l= 63 mEq→ 63/18= 3,5 mEq/kg/día
2. Deshidratación hiponatrémica
Natremia: inferior a130 mEq/l
Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia
Restauración del déficit en 24 horas, la mitad del mismo en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 horas restantes, aportando 10 a 14 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de sodio de 75 mEq/litro, en las primeras 8 horas y de 60 mEq/l en las restantes 16 horas.
La corrección muy rápida de la hiponatremia puede conducir a la mielinólisis pontina, por lo que se debe evitar un incremento del sodio sérico mayor de 12 mEq/l en 24 horas.
La corrección del déficit de sodio se puede cuantificar por la siguiente fórmula (Na deseado - Na actual) x 0.6 x Kg.
El factor 0.6 corresponde a la distribución del sodio en el líquido extracelular.
Con el potasio se procede de la misma manera que en la deshidratación isonatrémica.
Ejemplo práctico: niño de 8 kilos, con deshidratación moderada estimada en 10 % y sodio sérico de 126 mEq/l.
Plan de las primeras 8 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc
Cloruro de sodio 3M………….25cc
Cloruro de potasio 3M………...10cc
Goteo: 100 ml/hora
Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + mantenimiento
800 cc + 800 cc = 1600 cc
La mitad en las primeras 8 horas = 800 cc
Sodio: 75 mEq/litro
800 cc= 60 mEq→60/8= 7,5 mEq/kg/en 8 horas
Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8= 3 mEq/kg/en 8 horas
Plan de las restantes 16 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc
Cloruro de sodio 3M………….20cc
Cloruro de potasio 3M………..10cc
Goteo: 50 ml/hora
Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + mantenimiento
800 cc + 800 cc = 1600 cc
La segunda mitad en las restantes 16 horas = 800 cc
Sodio: 60 mEq/litro
800 cc= 48 mEq→48/8 = 6 mEq/kg/en 16 horas
Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8 = 3 mEq/kg/en 16 horas
Aporte global de sodio en 24 hs: 13,5 mEq/kg/día
Aporte global de potasio en 24 hs: 6 mEq/kg/día
La manifestación más grave de la hiponatremia severa es la convulsión debido a edema cerebral. Se indica solución hipertónica al 3% (510 mEq/l). Cada ml/kg de la solución hipertónica al 3% incrementa la concentración sérica de sodio en aproximadamente 1 mEq/l. Una infusión de 4 a 6 ml/kg generalmente revierte los
síntomas. A partir 125 mEq/l se considera como nivel “seguro” de protección cerebral.
Ejemplo práctico de corrección aguda:
Niño de 10 kg con crisis convulsivas, con natremia de 120 mEq/l. Indicamos corregir 5 mEq, por lo que calculamos llevar el nivel de sodio a 125 mEq/l.
(Na deseado - Na actual) x 0.6 x Kg
(125 – 120) x 0,6 x 10
5 x 0,6 x 10 = 30 mEq de sódio a pasar en aproximadamente 3 horas
Solución hipertónica al 3% = 510 mEq/l.
Preparación: Agua destilada…………………….... 83 cc
Cloruro de sodio 3M………………17 cc (51 mEq)
Total = 100 ml, de los cuales se administran 59 ml en 3 horas.
59 ml = 30 mEq de sodio.
Al término de esta corrección, una determinación de laboratorio debe confirmar que la natremia actual corresponde a 125 mEq/l.
3. Deshidratación hipernatrémica
Natremia: superior a 150 mEq/l
Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
La restauración del déficit se realiza en 1 a 4 días según la natremia obtenida:
Na de 145 a 157 mEq/l: en 24 horas Na de 158 a 170 mEq/l: en 48 horas
Na de 171 a 183 mEq/l: en 72 horas
Na de 184 a 194 mEq/l: en 84 horas
La reposición de cada día contempla el mantenimiento más el déficit estimado, que se fraccionara en 1 a 4 días según el tiempo determinado por el nivel de natremia.
No existe un consenso sobre la concentración ideal del líquido a infundir, las recomendaciones del plan inicial varían de 36 mEq/litro (¼ de SSI) a 75 mEq/l (½SSI).
Se deben variar las concentraciones de sodio según la velocidad de descenso del sodio, lo cual esta directamente relacionado con el aporte de “agua libre”.
En pacientes complicados con hipernatremia grave, se infunden “en paralelo” 2 soluciones con diferentes concentraciones de sodio y la misma concentración de glucosa y potasio:
a) Solución glucosada al 5% + 36 mEq/l de sodio (¼ de SSI)
b) Solución glucosada al 5% + 150 mEq/l de sodio (SSI)
Cálculo de agua libre:
0,6 x peso [(Na real/ Na ideal)-1] = agua libre a corregir en litros.
Ejemplo práctico: Paciente de 10 kg con natremia de 180 mEq/l, intentamos reducir 0,5 mEq/hora en las siguientes 12 horas, es decir 6 mEq/l =
0,6 x 10 x [(180/174)-1]
6 x [(1,034)-1]
6 x 0,034 =0,206 l de H2O libre= 206 ml de “agua libre”
La SSI no contiene “agua libre”.
La SSI ½ contiene 50% de “agua libre”.
La SSI ¼ contiene 75% de “agua libre”.
La SG 5% contiene 100 % de “agua libre”.
La bibliografía muestra diferentes fórmulas para realizar este cálculo. La utilidad de estas fórmulas en la práctica clínica no ha sido bien comprobada, y la mayoría de los pacientes evolucionan bien con el esquema enunciado más arriba.
Se debe controlar un ionograma a las 3, 6 y 12 horas, en el curso de la rehidratación. La velocidad de descenso de la natremia NO debe exceder de 0,5 a 1 mEq/l/hora
Con el potasio se procede de la misma forma que en los anteriores casos.
Si la natremia desciende muy rápidamente, se indica las soluciones en paralelo antedichas: se aumenta el goteo de la solución glucosada con 150 mEq/l (SSI), y se reduce en la misma proporción el volumen de la solución que contiene ¼ de SSI, de tal manera que el aporte de sodio sea entre 120 a 150 mEq/l. Si se presentan convulsiones por edema cerebral, se utiliza idéntica conducta a la descripta en caso de hiponatremia severa, con solución hipertónica al 3%.
Si la natremia desciende con demasiada lentitud, se aumenta la velocidad de infusión de la solución que contiene ¼ de SSI, con lo que aumenta la oferta de “agua libre”. El incremento del volumen debe contemplar que el
volumen total debe estar en el orden de 1,25 a 1,5 veces de los líquidos de mantenimiento.
Otra alternativa es disminuir la concentración de sodio del plan inicial.
Ejemplo práctico: lactante de 3 meses y 6 kilos, con deshidratación moderada del 10 % y sodio en sangre de 165 mEq/l.
Plan de las primeras 24 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc
Cloruro de sodio 3M…………..12cc
Cloruro de potasio 3M………...10cc
Goteo: 37,5 ml/hora
Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + ½ déficit
600 cc + 300 cc = 900 cc→900/24= 37,5 cc
Sodio: 36 mEq/litro
900 cc= 32,4 mEq→32,4/6= 5,4 mEq/kg/en 24 horas
Potasio: 30 mEq/l= 27 mEq¢27/6= 4,5 mEq/kg/en 24 horas Plan del 2º día: idéntico al 1º día
Aporte global de sodio en 24 hs: 5,4 mEq/kg/día
Aporte global de potasio en 24 hs: 3,15 mEq/kg/día
Potasio
El déficit de potasio varía según la intensidad y el tipo de deshidratación.
En el niño normohidratado se utiliza una concentración de 21 mEq/l (7 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
En el niño deshidratado se utiliza una concentración de 30 mEq/l (10 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
Déficit de potasio según los tipos de deshidratación
Hipotónica: 8 a 10 mEq/kg/día Isotonica: 8 a 10 mEq/kg/día
Hipertónica:0 a 4 mEq/kg/día
La restitución del potasio, catión eminentemente intracelular, debe considerar las siguientes recomendaciones:
No debe agregarse a la mezcla de hidratación hasta que el paciente no haya orinado y se compruebe la buena funcionalidad de los riñones.
La corrección de la kalemia, a diferencia del sodio, se realiza de manera gradual en 48 horas o más, motivo por el cual las concentraciones indicadas en la mezcla de rehidratación equivalen a la mitad o menos con respecto al sodio, a pesar que los déficits sean similares.
El aporte global de potasio por día no debe exceder de 4 mEq/día, para evitar sobrepasar la capacidad de captación celular de potasio, y por consiguiente la hiperpotasemia.
El nivel sérico de potasio se ve alterado en forma inversamente proporcional por los desequilibrios del estado acido básico. Así, por cada 0,1 que desciende el pH, el nivel de potasio se incrementa entre 0,6 mEq/l. En el curso de la re-hidratación la acidosis tiende a corregirse espontáneamente, y el potasio desciende consecuentemente, de ahí la importancia de los controles sucesivos del ionograma.
Líquidos de reposición
En el curso de la rehidratación pueden continuar las pérdidas concurrentes, las cuales deben ser tenidas en cuenta según el sitio del débito.
Líquido gástrico: ya sea por vómitos o drenaje por sonda, la reposición se debe hacer teniendo en cuenta la composición del mismo y el volumen perdido:
Sodio = 20-80 mEq/l
Potasio = 5-20 mEq/l
Cloruro = 100-150 mEq/l
Una solución adecuada para la reposición, volumen por volumen, en un tiempo de 1 a 6 horas, es:
SSI hasta 1000 cc + 7 ml de Cl K, que representa una cantidad mayor de potasio que la que se pierde, teniendo en cuenta la tendencia a desarrollar hipokalemia en pacientes con pérdidas gástricas, debido a las pérdidas concomitantes por orina.
Diarrea: en los infrecuentes casos de imposibilidad de reposición por vía oral de pérdidas por deposiciones diarreicas copiosas, se debe medir el volumen de las mismas e infundir la cantidad equivalente según la composición de la pérdida:
Sodio = 10 a 90 mEq/l
Potasio = 10 a 80 mEq/l
Cloro = 10 a 110 mEq/l
Bicarbonato = 15 a 50 mEq/l
La solución recomendada para la reposición es:
Solución glucosada al 5% hasta 1000 cc + 25 ml de Cl Na (75mEq/l de sodio) + 20 ml de Bicarbonato de Sodio 1M (20 mEq/l) + 8 ml de Cl K (24 mEq/l de Potasio).
Fiebre: por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima de 37º, se debe calcular 10 ml/kg/día, aunque este razonamiento es teórico ya que la elevación térmica no persiste durante todo el día, por lo que se debe hacer balances de pérdidas parciales.
Según el tipo de pérdidas se puede calcular la composición de los líquidos a reponer:
CONCLUSIÓN
Existen múltiples esquemas en la bibliografía acerca de la correcta hidratación intravenosa en pediatría. El objetivo de esta revisión ha sido aglutinar los conocimientos actuales y adecuarlas a las normas que utilizan los pediatras de nuestro medio, sobre este tema que constituye un desafío terapéutico de cada día.
DIARREA AGUDA
Dra. Ximena TriviñoDr. Ernesto GuiraldesDr. Gonzalo Menchaca
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura más de 14 días, se la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónica. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.
La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de los casos con deshidratación. En Chile, la prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratación. En Chile, la diarrea en niños es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de calor.
ETIOLOGÍA
El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. En Chile, el agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus (más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras bacterias también juegan un papel etiológico.
En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La interpretación de algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, es incierta. Esto es particularmente válido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya denominación se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como
algunas que no lo han demostrado ser. No siempre se utilizan métodos específicos para determinar la patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen individuos asintomáticos portadores de patógenos putativos: virus, bacterias o parásitos, destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los recién nacidos sanos.
Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los enteropatógenos genuinos en todos los cuadros de diarrea aguda:
a. por razones técnicas y económicas, algunos laboratorios no buscan todos los enteropatógenos conocidos, sino sólo los que han sido identificados históricamente con mayor frecuencia en la comunidad o aquéllos que requieren una tecnología menos compleja para su identificación.
b. puede haber una sucesión o superposición de episodios de diarrea de distinta etiología, que se estudian en una sola ocasión, después de haberse eliminado el primer patógeno o antes de adquirirse el segundo.
c. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas técnicas de laboratorio que emplean antibióticos que inhiben su crecimiento; a veces se requieren técnicas de laboratorio más complejas, como ELISA, reacción de polimerasa en cadena (PCR), sondas genéticas, etc.
Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico, sino principalmente aquellos que duran más de lo habitual, los que producen deshidratación iterativa, se presentan como síndrome disentérico, o resultan en hospitalización del paciente. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiología y etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos diagnósticos microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de "transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una apropiada evaluación de los potenciales factores y agentes infecciosos involucrados.
Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea.
Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna. Cuando se producen en lactantes alimentados al pecho materno, dichos episodios son generalmente leves o inaparentes, hecho que destaca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva.
Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej.: agua inadecuada o con contaminación fecal, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias inmunológicas, factores genéticos, ausencia de lactancia materna).
Tabla 1
Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infancia
Virus Bacterias Parásitos
Rotavirus
Adenovirus entérico (serotipo 40-41)
Virus Norwalk
Astrovirus
Calicivirus
Coronavirus
Parvovirus
Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAg)
Escherichia coli difusa adherente (ECDA)
Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
Shigella: flexneri, sonnei, dysenteriae, boydii.
Salmonella no typhi
Yersinia enterocolitica
Campylobacter: jejuni, coli, upsaliensis
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
Vibrio: cholerae, parahemolyticus
Clostridium difficile
Cryptosporidium sp
Giardia intestinalis (lamblia)
Entamoeba histolytica
Blastocystis hominis
Coccidios: Isospora belli, Sarcocystis hominis
Rotavirus es, con mucho, el agente patógeno más frecuentemente involucrado en casos de diarrea infantil, en Chile.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA
Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: a) Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonización; d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI); e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).
Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades. Sin embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la característica de ser autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acción digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. La pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de la integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además, recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo que involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro.
Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido); b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).
FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA
En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al
intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.
DIAGNOSTICO
En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad; características de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación (ver Tabla 2) así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad
El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia el diagnóstico etiológico. La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más representativo actualmente es la E. coli O157:H7.
COMPLICACIONES
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante; (ver Tabla 2).
La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho, la más frecuente).
La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o diarrea prolongada. La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a) pérdida de base por líquido intestinal, b) mayor absorción de ion H+, c) aumento de producción de cuerpos cetónicos, d) aumento del metabolismo anaerobio, e) disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal, f) compensación parcial por hiperventilación.
Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.
TABLA 2
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea (adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual".
WHO-Geneva, 1992)
Plan A Plan B Plan C
DEFINICIÓN Leve o inaparente Moderada o clínica Grave
Pérdida de agua corporal
Menos de 50 ml/kg peso o menos de 5% del peso
50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 9% del peso
100 ml/kg peso o más (10% o más del peso)
Condición general Bien, alerta *Irritable *Letárgico o inconsciente
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas orales Húmedas Secas Muy secas
Sed Paciente bebe normalmente
*Paciente bebe con avidez, sediento
*Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo
Pliegue cutáneo Vuelve a lo normal rápidamente
*Se retrae lentamente < 2 seg.
Se retrae muy lentamente > 2 seg.
DECISION No tiene signos de deshidratación
Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación clínica
Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación grave
TRATAMIENTO PLAN A Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN B
Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN C, URGENTE
CONDUCTA
Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratación se debe decidir si se procede a realizar: a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica; b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para diarrea aguda con deshidratación moderada, o bien, c) hospitalización: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realizar exámenes, ya que, utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO), la deshidratación se puede corregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los exámenes pueden ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos plasmáticos, gases en sangre, hemograma y VHS) y para diagnóstico etiológico. En nuestro medio, se utilizan exámenes para identificar rotavirus (ELISA) y la solicitud de coprocultivo se justifica sólo si el cuadro se presenta como síndrome disentérico o si la diarrea aguda persiste con deposiciones líquidas, en ausencia de rotavirus. El examen parasitológico de deposiciones en general no tiene indicación en pacientes hospitalizados por diarrea (podría ser útil si no se aislan bacterias patógenas en presencia de un síndrome disentérico). Con respecto a otros exámenes de deposiciones, como el pH y sustancias reductoras fecales, dado que habitualmente se debe esperar cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono, es esperable que confirmen este hecho, por lo que sólo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en desnutridos graves y en lactantes muy pequeños y en el raro caso de sospecha de deficiencia enzimática primaria de hidratos de carbono. La búsqueda rutinaria de leucocitos polimorfonucleares fecales no es útil en la toma de decisiones, por lo que su solicitud, frecuente en el pasado, ya no se justifica; habitualmente el examen es francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar sangre y/o pus en las deposiciones a simple vista. Cuando entrega resultados intermedios [(+) ó (++)], suele carecer de especificidad. Por otra parte, su sensibilidad para detectar, por ejemplo, la inflamación producida por Shigellae es relativamente baja. Dado que el concepto de diarrea parenteral ha perdido vigencia, no se justifica solicitar examen de orina,
urocultivo u otros en búsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la presencia de deposiciones líquidas.
TRATAMIENTO
Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:
prevenir la deshidratación utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la
deshidratación está presente
mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea,
uso selectivo de antibióticos cuando ellos están indicados
Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir:
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el objetivo de evitar que esta última se produzca.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeostático.
Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente.
Plan A Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando
en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.
Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse también yogur.) Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables.
Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:
1. si el niño no mejora en 2 días,
2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes,
3. si hay sangre en las deposiciones,
4. vómitos a repetición,
5. fiebre persistente,
6. sed intensa o,
7. si el niño come o bebe poco
Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Están contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales, por su elevado contenido de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. La forma de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario, o a sorbos pequeños, y si el niño vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación.
Plan B
Las fases de la terapia son:
Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos, hasta la desaparición de los signos de deshidratación.
Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos caseros.
La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composición, formulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:
Sodio: 90 mEq/l,Potasio: 20 mEq/l,Cloruros: 80 mEq/l,Citrato: 10 mEq/l,Glucosa: 20 gr/l.La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.
Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que la anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que la SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20 mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75 mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del plasma y, por ello, favorecedora de la absorción de fluidos desde lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular. También se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación intravenosa suplementaria en niños tratados con esta solución, se reduce significativamente, al igual que la tasa de vómitos.
Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:
Ser de bajo costo, No requerir material estéril,
No requerir personal altamente entrenado,
Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño,
Permitir a la madre participar en el tratamiento,
Permitir que el niño acepte la alimentación más precozmente.
Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:
Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas. Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas
según el siguiente cuadro:
Tabla 3
EdadMenos
de 4 meses
4 a 11 m.12 a 23
m.2 a 4 años
5 a 14 años
Peso (Kg)
<5 5-8 8-11 11-16 16-30
SRO (ml) en 4 a 6 horas
200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200
Si el niño pide más SRO, dar más.
Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele entre las administraciones de SRO
Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO con agua pura, 2/3 y 1/3 , respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.
Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud.
Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas:
o si no hay deshidratación, pasar a plan A
o si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B, agregando alimentos
o si la deshidratación es grave, pasar a plan C
Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave (Plan C.):
Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de inmediato la siguiente pregunta:
¿Tiene signos de shock?
Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C, D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de una deshidratación grave.
Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedad concomitante.
Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratación provienen de no priorizar ni ordenar los objetivos terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivos avances y retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño secundario, o prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y evaluar.
Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:
La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.
Las razones del fracaso de la TRO son:
1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora) 2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora
durante la rehidratación oral bien hecha)
3. deshidratación grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; éstos que habitualmente implican shock)
5. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solución glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)
6. distensión abdominal importante e íleo
7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación, apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratación no causada por diarrea.
Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.
Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa para niños con diarrea:
Solución glucosalina 500 ml
Na HCO3 2/3 molar 20 ml
Cloruro de potasio 10% 10 ml
La que entrega una concentración de solutos de:
Sodio 104 mEq/l
Potasio 26 mEq/l
Glucosa 137 mEq/l
Bicarbonato 26 mEq/l
Cloro 104 mEq/l
Medicamentos
El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están contraindicados los antieméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y adsorbentes. La tabla 4 resume las indicaciones de antimicrobianos en diarrea aguda infantil.
Tabla 4
INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN EL TIPO DE DIARREA
IndicadaIndicada en situaciones específicas
No indicadas
Shigellosis
Cólera
Salmonellosis con bacteremia
Disentería por EIEC
Disentería por Campylobacter
Diarrea prolongada
Diarrea viral
Otras diarreas bacterianas
Diarreas de evolución leve de cualquiera etiología
por Yersinia
Diarrea grave por ETEC y por EPEC
Amebiasis
Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de antimicrobianos en diarrea causada por E. coli O157:H7, un agente que causa colitis hemorrágica, puede incrementar el riesgo de sufrir un síndrome hemolítico-urémico
PREVENCIÓN
Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han sido las siguientes:
Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, y parcial hasta el los 2 años de edad; Prácticas adecuadas del destete; Uso de agua limpia: abundante y protegida de contaminación; Higiene personal y doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas; Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones, y por último, en algunos países: Inmunización contra el sarampión.
