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Hipernatremia e Hiponatremia. MIP
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SODIO El sodio constituye el principal catión
del líquido extracelular.
Ingresa a nuestro organismo como integrante de la sal común y como parte de algunos alimentos.
SODIO La principal vía de eliminación e a través de
los riñones, la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l, hasta 300 o 400 mEq/l, para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno.
Sodio Ingesta diaria de 90 a 100 mEq de Na Excreta un valor equivalente Traspiración excesiva 100 a 200 mEq /L
Ingestión de 2 gramos de sal común (10 gramos diarios)
La concentración del Na en el plasma desciende 1.4 mmol/L por cada 100 mg/100 ml que eleva la concentración de glucosa en el plasma.
Causas de hiponatremia 1. Seudohiponatremia - Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6
mEq/l por cada 100 mg de glucosa por encima del nivel normal.
- Hiperlipidemia- Una elevación de 4´6 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.
- Hiperproteinemia- Una elevación de 10 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l
Las causas de pesudohiponatremia son desde el punto de vista fisiopatológico
Aumento de la porción no acuosa del plasma (paraproteinemia, hiperlipidemia).
Aumento de sustancias osmóticamente activas (hiperglucemia, administración de manitol o de glicina)
Etiología Fisiopatológicamente pueden dividirse en:
a) Déficit de agua corporal total y mayor déficit de sodio (Deplección del vol. de LEC): pérdidas extrarenales (vómitos, diarreas, tercer espacio ), renales ( diuréticos osmóticos, nefritis pierde sal, déficit de mineralcorticoides ).
Etiología Exceso de agua corporal total (Exceso moderado del
vol. de LEC -sin edema-): diuréticos, hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides, drogas, dolor, SIADH.
Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua (Exceso del vol. de LEC - edema-): Insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico, IRC, IRA.
Clínica Predomina la sintomatología del SNC- Anorexia- Nauseas- Vómitos- Cefaleas- Letargia- Convulsiones- Coma- derivada de la aparición de - edema cerebral (hiposmolalidad de la sangre).
Tratamiento Determinar el tiempo de desarrollo de la
hipernatremia: aguda o crónica (>48 horas).
Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas: Se considera grave cuando la natremia es de <115 mEq/l (siendo el nivel de seguridad de 120 mEq/ml) y hay síntomas de afectación neurológica importante (letargia y coma).
Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolémico.
Determinar el exceso de agua o déficit de sodio
Exceso de agua:Determinar el exceso de ACTB = ( Sodio plasmático actual / Sodio plasmático deseado) x ACTExceso de agua = ACT - B.(en litros)
Déficit de sodio:
mEq/l de sodio que faltan = C = Sodio plasmático deseado - Sodio plasmático actual Déficit total de sodio = ACT x C
Hiponatremia asintomática:Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de corrección rápida.
Hipernatriemia Sodio - 135 – 145 mEq/ L
“La concentración de Na+ en el plasma mayor de 145 mmol/L”.
Estado de hiperosmolalidad
Hipernatremia:- Aumento primario de Na - Déficit de agua
- Mayor ingestión de agua estimula por la sed
- Eliminación de volumen urinario mínimo concentrado
Causas de hipernatremia: - Perdida de agua y Na: (hipovolemia)- perdidas extrarenales (diarrea, vómitos,
quemaduras)- renales (diuréticos osmóticos,
postobstrucción).
Perdida de agua (euvolemia)- Perdidas extrarenales (taquipnea,
fiebre)- Renales (Diabetes insípida)
Reposición excesiva de Na: sueros hipertónicos
Clínica Alteraciones del SNC - Disminucion del nivel de conciencia - Coma- Convulsiones Hiperglicemia Hipocalcemia Hiperpotasemia Acidosis metabólica
Tratamiento Reposición hídrica con soluciones
hipotónicas pobres en Na.
1. Determinar el estado de volemia 2. Clasificar la hipernatremia (leve o
grave), velocidad de instauración (aguda y crónica)
Hipernatremia hipovolémica: Corresponde a pérdidas sobretodo de
origen gastrointestinal. Se corrige la volemia calculando el déficit hídrico según la fórmula anterior.
Hipernatremia hipervolémica: Suele ser de origen iatrogénico, debe
evitarse la administración de sueros con sodio, y sustituirlos por otros sin contenido salino.
Hipernatremia euvolémica: Aparece en las diabetes insípidas. El
tratamiento en estos casos, junto a la administración de sueros sin contenido salino será la administración de vasopresina.
Dicho fármaco se puede administrar intravenosa a una dosis de 0’3 a 0’4 microgramos/kg de peso cada 12 horas diluidas en 50 ml de suero fisiológico.
Elegir la fluido terapia más adecuada: En este caso utilizaremos sueros hipotónicos pobres en sodio.
- Levulosas 5%, Dextrosa 5% y Glucosados 5%.
Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rápida, en un período de pocas horas.
Hipernatremia crónica: La corrección de la hipernatremia debe hacerse de forma más gradual debido a la producción de osmoles idiógenos en el cerebro (si disminuimos muy bruscamente la osmolalidad de la sangre podemos producir edema cerebral).
Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución delpaciente. Los controles serán de ionograma y osmolalidad.